Embolia pulmonar:

A embolia pulmonar se desenvolve quando uma substância transmitida pelo sangue se aloja em um ramo da
artéria pulmonar e obstrui o fluxo sanguíneo. A embolia pode consistir em um trombo, no ar que tenha sido
acidentalmente injetado durante uma infusão intravenosa, na gordura que foi mobilizada a partir da medula
óssea depois de uma fratura ou a partir de um depósito traumático de gordura, ou líquido amniótico que
tenha entrado na circulação materna após a ruptura das membranas no momento do parto. Acontecem
aproximadamente 50 mil mortes por ano nos EUA como resultado de embolia pulmonar.

Etiologia e patogênese:

Quase todas as embolias pulmonares resultam de trombos que surgem a partir de trombose venosa
profunda (TVP) nos membros inferiores ou superiores. Trombose nas veias profundas das pernas ou da pélvis
muitas vezes é insuspeita até que ocorra uma embolia. Os efeitos da embolia na circulação pulmonar estão
relacionados com a obstrução mecânica da circulação pulmonar e os reflexos neuro humorais que causam
vasoconstrição. A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar provoca broncoconstrição reflexa na área afetada
do pulmão, perda de ventilação, comprometimento das trocas gasosas e perda de surfactante alveolar.
Podem se desenvolver hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita quando sucede vasoconstrição
maciça por causa de um grande êmbolo. Embora possam ser observadas pequenas áreas de infarto, é
incomum um infarto pulmonar total.

A embolia pulmonar geralmente ocorre em pacientes com uma condição predisponente, que aumenta a
tendência à formação de coágulos* (trombofilia). Dentre os fatores fisiológicos que contribuem para o
desenvolvimento de trombose venosa, destaca-se a tríade de Virchow, que consiste em estase venosa, lesão
endotelial venosa e estados de hipercoagulabilidade. As trombofilias (p. ex., deficiência de antitrombina III,
deficiência de proteína C e S, mutação do fator de V de Leiden) são um grupo de doenças hereditárias que
afetam a coagulação e tornam o indivíduo propenso ao desenvolvimento de tromboembolismo venoso.
Estase venosa e lesão endotelial venosa podem ser o resultado de repouso prolongado no leito;
traumatismo; cirurgia; parto; fraturas no quadril e fêmur; infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca
congestiva; e lesão medular. Pessoas submetidas à cirurgia ortopédica e à cirurgia para o tratamento de
câncer ginecológico estão particularmente em risco, assim como pessoas submetidas a longos períodos de
imobilização. Hipercoagulabilidade está relacionada com diversos fatores. As células cancerosas podem
produzir trombina e sintetizar fatores pró coagulação, aumentando o risco de tromboembolismo. Acredita-
se que o uso de contraceptivos orais, gestação e terapia de reposição hormonal aumentem a resistência aos
anticoagulantes endógenos. Além disso, os pacientes geralmente sofrem de doenças cardíacas ou câncer, ou
foram imobilizados por vários dias ou semanas antes do aparecimento da embolia sintomática. Pacientes
com fraturas de quadril têm particularmente um alto risco. Estados de hipercoagulabilidade, tanto primários
(p. ex., fator V de Leiden, mutações de protrombina e síndrome antifosfolipídio) quanto secundários (p. ex.,
obesidade, cirurgia recente, câncer, uso de contraceptivos orais, gravidez), são fatores de risco importantes.
Cateteres venosos centrais instalados podem ser um ninho para formação de trombos atriais direitos, que
podem embolizar para os pulmões. Raramente a embolia pulmonar consiste em gordura, ar ou tumores.
Êmbolos pequenos de medula óssea são observados geralmente em pacientes que morrem depois de
compressões torácicas realizadas em manobras de ressucitação. A resposta fisiopatológica e o significado
clínico da embolia pulmonar dependem da extensão da obstrução no fluxo de uma artéria pulmonar, do
tamanho dos vasos obstruídos, do número de êmbolos e do condicionamento cardiovascular do paciente.
Os êmbolos têm duas consequências fisiopatológicas deletérias: comprometimento respiratório devido a um
segmento pulmonar não perfundido, embora ventilado, e comprometimento hemodinâmico decorrente do
aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar causada pela obstrução embólica. Frequentemente,
ocorre morte súbita, em grande parte como resultado do bloqueio do fluxo sanguíneo nos pulmões. O óbito
também pode ser causado por insuficiência cardíaca aguda direita (cor pulmonale agudo).

Morfologia:
Grandes êmbolos são alojados nas artérias pulmonares principais ou em seus ramos maiores ou suas
bifurcações (como um “êmbolo a cavaleiro”). Êmbolos menores se deslocam para os vasos mais periféricos,
onde podem causar hemorragia ou infarto. Em pacientes com boa função cardiovascular, o suprimento
arterial brônquico nutre o parênquima pulmonar; neste caso, pode haver hemorragia, mas não há infarto.
Nos indivíduos que já tenham a função cardiovascular comprometida, como pacientes com doenças
pulmonares ou cardíacas, pode ocorrer um infarto. No geral, aproximadamente 10% dos êmbolos causam
infartos. Aproximadamente três quartos dos infartos afetam os lobos inferiores, e em mais da metade dos
casos ocorrem lesões múltiplas. Elas variam em tamanho, desde lesões pouco visíveis a extensas, envolvendo
grande parte de um lobo. Tipicamente, elas se estendem para a periferia do pulmão em forma de cunha com
o ápice apontando na direção do hilo. Em muitos casos, um vaso ocluído é identificado próximo ao ápice do
infarto. Um êmbolo pulmonar pode ser distinguido de um coágulo post-mortem pela presença das linhas de
Zahn no trombo.

Manifestações clínicas:
 As manifestações de embolia pulmonar dependem do tamanho e da localização da obstrução. Dor no
tórax, dispneia e aumento da frequência respiratória são os sinais e sintomas mais frequentes de embolia
pulmonar. Um infarto pulmonar muitas vezes causa dor pleurítica que muda com a respiração; é mais
grave na inspiração e mais branda na expiração. Ocorre hipoxemia moderada, sem retenção de dióxido de
carbono, como resultado do comprometimento das trocas gasosas. Pequenos êmbolos que se alojam nos
ramos periféricos da artéria pulmonar podem passar despercebidos, a não ser quando a pessoa já tem
algum comprometimento, como ocorre com idosos ou indivíduos gravemente enfermos. A existência
repetida de pequenos êmbolos reduz gradualmente o tamanho do leito capilar pulmonar, o que resulta em
hipertensão pulmonar. Pessoas com embolia moderada frequentemente apresentam dificuldade
respiratória acompanhada de dor pleurítica, apreensão, febre baixa e tosse produtiva com expectoração de
sangue. Muitas vezes se manifesta uma taquicardia para compensar a diminuição da oxigenação e o
padrão de respiração é rápido e superficial. Pessoas com embolia maciça geralmente apresentam colapso
repentino, dor subesternal no tórax, choque e, às vezes, a perda de consciência. O pulso é rápido e fraco, a
pressão arterial é baixa, as veias do pescoço se mostram distendidas e a pele se apresenta cianótica e
diaforética. Uma embolia pulmonar maciça frequentemente é fatal.

Diagnóstico:

O diagnóstico de embolia pulmonar deve se basear em sinais e sintomas clínicos, determinações de

gasometria sanguínea, estudos de trombose venosa, teste da troponina, dímero D, radiografias do pulmão e
TC helicoidais do tórax. Os exames laboratoriais e os radiológicos são úteis na exclusão de outras condições
capazes de originar sintomas semelhantes. Uma vez que êmbolos podem causar um aumento da resistência
vascular pulmonar, o ECG pode ser usado para detectar sinais de tensão cardíaca direita. Como a maioria
dos êmbolos pulmonares se origina de uma TVP, estudos venosos como ultrassonografia com compressão
do membro inferior, pletismografia de impedância e venografia com contraste muitas vezes são utilizados
como procedimentos diagnósticos iniciais. Destes, a ultrassonografia com compressão do membro inferior
tornou-se uma importante modalidade não invasiva para a detecção de TVP. Os testes com dímero D
envolvem a medição da concentração plasmática do dímero D, um produto de degradação de fatores de
coagulação que foram ativados como resultado de um evento tromboembólico. Os níveis de troponina
podem se mostrar mais altos devido ao estiramento do ventrículo direito por um grande infarto pulmonar.
A varredura de ventilaçãoperfusão usa albumina radiomarcada, injetada por via intravenosa, e um gás
radiomarcado, que é inalado. A câmara gama de cintilação é usada para digitalizar os vários segmentos do
pulmão para verificar o fluxo sanguíneo e a distribuição do gás radiomarcado. O exame de ventilação-
perfusão é útil somente quando os seus resultados são normais ou indicam uma alta probabilidade de
embolia pulmonar. A angiotomografia computadorizada helicoidal (espiral) requer a administração de um
agente de contraste radiológico por via intravenosa. É sensível para a detecção de êmbolos nas artérias
pulmonares proximais e representa outra modalidade de diagnóstico. A angiografia pulmonar envolve a
passagem de um cateter venoso através do coração direito e na artéria pulmonar sob fluoroscopia. Embora
continue sendo o método de diagnóstico de maior precisão, raramente é realizado por ser um procedimento
tão invasivo. Por vezes é realizada embolectomia durante esse procedimento.

Tratamento:

Os objetivos do tratamento de embolia pulmonar devem se concentrar na prevenção de TVP e do

desenvolvimento de tromboembolismo; na proteção dos pulmões contra a exposição ao trombo-êmbolo
quando ocorre; e, no caso de grande e embolia pulmonar potencialmente fatal, na manutenção da vida e no
restabelecimento do fluxo sanguíneo pulmonar. A terapia trombolítica com ativador do plasminogênio
tecidual recombinante pode ser indicada em pessoas com êmbolos múltiplos ou grandes. A prevenção se
concentra na identificação de pessoas em risco, prevenção de estase venosa e de estados de
hipercoagulabilidade, e a detecção precoce da trombose venosa. É importante que a pessoa comece a se
movimentar o mais rapidamente possível após a doença ou após um procedimento cirúrgico. Para as pessoas
em risco de desenvolvimento da doença, o uso de meias elásticas de compressão graduada e botas de
compressão pneumática intermitentes (CPI) pode impedir a estase venosa. A interrupção cirúrgica da veia
cava pode ser indicada quando a embolia pulmonar representa risco à vida. A profilaxia farmacológica
envolve a utilização de fármacos anticoagulantes. A terapia anticoagulante pode ser utilizada para diminuir
a probabilidade de trombose venosa profunda, tromboembolismo e embolia pulmonar fatal após grandes
procedimentos cirúrgicos. É frequentemente utilizada a heparina de baixo peso molecular, que pode ser
administrada por via subcutânea em regime ambulatorial. A varfarina, um anticoagulante oral, pode ser
utilizada para pessoas com risco a longo prazo de desenvolvimento de tromboembolia.

Curso Clínico:
Um grande êmbolo pulmonar é uma das poucas causas de morte virtualmente instantânea. Durante a
ressuscitação cardiopulmonar nesses casos, costuma-se dizer frequentemente que o paciente apresenta
dissociação eletromecânica, na qual o eletrocardiograma apresenta algum ritmo, porém não há pulso
palpável porque o sangue não está entrando na circulação arterial pulmonar. Entretanto, se o paciente
sobreviver a um êmbolo pulmonar de tamanho considerável, a síndrome clínica pode mimetizar um infarto
do miocárdio, com dor torácica severa, dispneia e choque. Pequenos êmbolos são silenciosos ou induzem
apenas dor torácica transitória e tosse. Infartos pulmonares se manifestam com dispneia, taquipneia, febre,
dor torácica, tosse e hemoptise. Uma pleurite fibrinosa sobrejacente pode produzir atrito pleural.
Os achados na radiografia de tórax são variáveis e podem ser normais ou revelar um infarto pulmonar,
geralmente 12 a 36 horas após sua ocorrência, com um infiltrado em forma de cunha. O diagnóstico de
embolia pulmonar geralmente é feito por angiotomografia computadorizada helicoidal. Raramente, outros
métodos diagnósticos, como cintilografia de ventilação/perfusão ou angiografia pulmonar, são necessários.
Uma trombose em veias profundas pode ser diagnosticada por ultrassonografia com doppler. Após a
agressão aguda inicial, os êmbolos frequentemente se resolvem por contração e fibrinólise, particularmente
em indivíduos relativamente jovens. Se não resolvidos, no decorrer do tempo múltiplos e pequenos êmbolos
podem levar à hipertensão pulmonar e ao cor pulmonale crônico. Talvez o mais importante seja o fato de
que um pequeno êmbolo pode ser o presságio de um outro maior. Na presença de uma condição
predisponente de base, pacientes com um êmbolo pulmonar apresentam risco de 30% de desenvolver um
segundo êmbolo. A prevenção da embolia pulmonar é um grande desafio clínico para o qual não há uma
solução fácil. A terapia profilática inclui a deambulação precoce em pacientes no pós-operatório e pós-parto,
meias elásticas e meias de compressão graduada para pacientes confinados ao leito, e anticoagulação em
indivíduos de alto risco. O tratamento da embolia pulmonar inclui medidas anticoagulantes e de suporte; a
trombólise pode ter alguns benefícios em pacientes com complicações severas (p. ex., choque), mas
representa um alto risco de sangramento. Pacientes sob o risco de embolia pulmonar recorrente, aos quais
a anticoagulação está contraindicada, podem ser candidatos ao filtro de veia cava inferior (um “guarda-
chuva”), que coleta os coágulos antes que eles atinjam os pulmões.