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Climat É Rio

O climatério é um período de transição na vida da mulher caracterizado pela falência ovariana e perda da capacidade reprodutiva, culminando na menopausa, que é definida após 12 meses de amenorreia. As manifestações clínicas incluem alterações no ciclo menstrual, sintomas vasomotores, distúrbios do sono e alterações de humor, além de complicações a longo prazo como osteoporose e doenças cardiovasculares. O tratamento pode incluir terapia hormonal e não hormonal, dependendo das contraindicações e necessidades individuais das pacientes.

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O climatério é um período de transição na vida da mulher caracterizado pela falência ovariana e perda da capacidade reprodutiva, culminando na menopausa, que é definida após 12 meses de amenorreia. As manifestações clínicas incluem alterações no ciclo menstrual, sintomas vasomotores, distúrbios do sono e alterações de humor, além de complicações a longo prazo como osteoporose e doenças cardiovasculares. O tratamento pode incluir terapia hormonal e não hormonal, dependendo das contraindicações e necessidades individuais das pacientes.

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CLIMATÉRIO

 CLIMATÉRIO: Período de transição, caracterizado por modificações endocrinológicas, biológicas e clínicas no


organismo feminino e pela contínua falência da função ovariana na ausência de causa patológica, resultando na
perda definitiva da capacidade reprodutiva da mulher;
X
MENOPAUSA: evento fisiológico que representa a interrupção definitiva da ovulação, resultante da perda da
função folicular ovariana. É reconhecida após 12 meses de amenorreia.
 Menopausa: média global 51 anos *Tabagismo pode antecipar idade da menopausa.
Insuficiencia ovariana precoce: menopausa < 40 anos, falência ovariana com manifestações como amenorreia
ou oligomenorreia e aumento das gonadotrofinas e hipoestrogenismo. Maioria, causa idiopática.
Menopausa tardia: menopausa > 55 anos.

Fisiopatologia
MENACME (período reprodutivo): hipotálamo determina a liberação dos hormônios hipofisários por meio de
pulsos de GnRH. No ovário, 90% da produção do estradiol provém do folículo dominante, e os demais folículos são
responsáveis pela produção de inibina B e do hormônio antimülleriano. Esses produtos ovarianos, por meio de alças
de feedback, determinam o aumento ou a redução de hormônio folículo-estimulante-FSH e hormônio luteinizante-
LH na hipófise, conforme a fase do ciclo. Essa regulação hipotálamo-hipófise-ovário determina o ciclo menstrual
normal.
CLIMATÉRIO: ocorre irregularidade do ciclo menstrual devido à variabilidade hormonal e a ovulação
inconstante. A diminuição maciça do número de folículos ovarianos resulta na diminuição gradual da inibina B, que,
por sua vez, desativa o feedback negativo sobre a hipófise, liberando a secreção de FSH e aumentando o
recrutamento folicular. O resultado dos níveis elevados de FSH é a aceleração da depleção folicular, o que
encurta a primeira fase do ciclo menstrual e marca os últimos anos antes da menopausa pela intensa atresia e
apoptose até o esgotamento dos folículos. Enquanto houver folículos suficientes, a ovulação ainda é mantida, e os
níveis de estradiol permanecerão dentro da normalidade. A contínua perda da reserva folicular diminui os níveis de
estradiol, que não são mais suficientes para estimular o pico de LH, encerrando, assim, os ciclos ovulatórios. Sem a
ovulação propriamente dita, não há produção de corpo lúteo e, em consequência, de progesterona.
PÓS-MENOPAUSA: na tentativa de estimular uma adequada produção de estradiol pelos ovários, a hipófise é
ativada por picos de GnRH e secreta grandes quantidades de gonadotrofinas, levando as mulheres
a um estado de hipogonadismo hipergonadotrófico. Os níveis de FSH e LH são marcadamente altos nos primeiros
anos após a menopausa, decrescendo com o envelhecimento. Não há mais produção de progesterona. Já os
estrogênios seguem sendo produzidos, porém em níveis muito menores se comparados com a menacme. No ovário,
a produção de estradiol é quase nula, e a estrona, produzida por meio da aromatização periférica da
androstenediona, mesmo em pequenas quantidades, passa a ser o principal estrogênio circulante na pós-
menopausa.

Quadro clínico
 Como há vários receptores de estrogênio espalhados nos órgãos, as manifestações serão diferentes em cada
mulher devido a carência estrogênica. A variação hormonal e as características individuais das mulheres
determinarão os sintomas.
 Sinais e sintomas resultam do hipoestrogenismo

MANIFESTAÇÕES PRECOCES:
a) ALTERAÇÕES NO CICLO MENSTRUAL:
amenorreia prolongada é o sintoma
mais característico da deficiência de
estrogênio. Devido à flutuação
hormonal e à variação nos níveis de
estrogênio, sem oposição adequada
da progesterona, em razão dos ciclos anovulatórios, o desenvolvimento de doenças orgânicas (miomas e
pólipos) é favorecido.
b) SINTOMAS VASOMOTORES: tabagistas e/ou com IMC maior, tendem a ter esses sintomas mais intensos.
Fatores sociais, demográficos, humor depressivo, maiores níveis de ansiedade e maior percepção de estresse
também influenciam. Mulheres com sintomas mais precoces apresentam a queixa durante o maior intervalo
de tempo, inclusive na pós-menopausa.
Fogachos: iniciam na face -> pescoço -> parte superior do tronco e braços, depois se generaliza e é
seguida por enrubescimento da pele e subsequente sudorese profusa. Duram 1-5min, geralmente à noite, e
podem ser acompanhados de taquicardia e palpitações.
c) DISTÚRBIOS DO SONO: fogachos, HAS, DM podem influenciar.
d) ALTERAÇÕES DO HUMOR: depressão, ansiedade. Sintomas vasomotores, sono ruim, histórico, baixa
escolaridade, estresse, envelhecimento influenciam.

MANIFESTAÇÕES LONGO PRAZO:


a) ALTERAÇÕES ATRÓFICAS-34
b) ALTERAÇÕES SEXUAIS: hipoestrogenismo diminui a vascularização vaginal  dificuldade para lubrificação,
dispareunia, etc  disfunção sexual
c) ALTERAÇÕES COGNITIVAS: esquecimentos, piora atenção, processamento rápido das informações,
demência, etc. Sintomas vasomotores, humor depressivo, os distúrbios do sono, ansiedade, HAS, DM,
dislipidemia, nutrição contribuem para as alterações sobre a cognição.
d) PELE E CABELO: cabelos mais finos e frágeis, alopecia androgenética; pele perde diminuição de colágeno e
elastina, levando a ressecamento, aumento de rugosidade, atrofia e prejuízo na cicatrização. Negras tem
mais alterações.
e) COMPOSIÇÃO CORPORAL: ganho de peso se da pelo envelhecimento, não devido as alterações hormonais.
Mudanças hormonais só afetam a redistribuição de gordura (aumento da massa gorda e depósito de gordura
na região abdominal). Perda de massa magra é influenciada pelo estrogênio sérico (responsável pela
manutenção da força muscular).
f) DOENÇA CARDIOVASCULAR: estrogênio é fator protetor contra eventos endoteliais (estimula produção de
óxido nítrico e prostaglandinas  efeito vasodilatador e antitrombótico + estímulo para a inibição da
oxidação de LDL redução formação de placas ateroscleróticas). Portadores de síndrome
metabólica+menopausa tem risco
elevado para desenvolver DCV.
g) OSTEOPOROSE-35

Diagnóstico e Avaliação

 MENOPAUSA: ≥ 1 ano em amenorréia.


*Não há necessidade de dosagens hormonais confirmar o diagnóstico em mulheres >40 anos, no entanto,
FSH > 40mUI/mL e estradiol(E2) < 20 pg/mL são característicos.
Tratamento
1. TERAPIA HORMONAL - Estrogênio
 1ª linha para sintomas vasomotores
 Hx endometriose, mulheres com útero: devem usar E+P
 Antes de indicar, considerar idade, PA, risco CVC, tabagismo, níveis colesterol séricos, DM
 O tempo de duração do tratamento dos sintomas climatéricos é um assunto controverso e não há uma idade
arbitrária para a suspensão da reposição hormonal. A descontinuação de terapia rotineiramente em
mulheres > 60 ou 65 anos não é necessária.
 INDICAÇÕES:
 Mulheres <60 anos
 Perimenopausa ou com < 10 anos de menopausa
 Sem contraindicações
 BENEFÍCIOS:

a) Ganho de massa óssea, redução de fraturas


b) Melhora do humor, sintomas depressivos
Terapia estrogênica
c) Menor aumento de peso corporal e acúmulo de gordura visceral
previne perda de
d) Melhora qualidade do sono
massa óssea!
e) Diminuição risco câncer colorretal com terapia combinada
f) Estabilização dos danos do hipoestrogenismo
g) Melhora da qualidade de vida
h) VIA TRANSDÉRMICA: menor risco de eventos tromboembólicos
RISCOS:
a) Mortalidade relacionado a doenças CVC (no caso de iniciar terapia em mulheres muitos anos após a
menopausa)
b) VIA ORAL: maior risco de eventos tromboembólicos (principalmente nos 2 primeiros anos),  SHBG, 
biodisponibilidade testosterona endógena

 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO:
Transdérmica: para pacientes HAS, com risco eventos tromboembólicos, obesas e/ou com enxaqueca
migranea (com ou sem aura); pacientes com indicação de terapia sistêmica para sintomas
vasomotores+diminuição libido.
*VO contraindicada pois ativa sistema R-A-A e aumenta fatores pro-tromboticos.
Vaginal: para pacientes que apresentam isoladamente a síndrome geniturinária da menopausa.

No caso de terapia dupla, a escolha do progestógeno deve recair sobre aqueles com menor perfil
androgênico.
2. TERAPIAS NÃO HORMONAIS
*Método de escolha para pacientes com Ca de mama.

A) Não farmacológicas
 Mudança estilo de vida (atividade física ≥150min/semana, peso)
 Técnicas de resfriamento (bolsa gelada sob o travesseiro e virá-lo durante a noite quando
sentirem calor)
 Evitar gatilhos para fogachos (comidas e bebidas quentes, álcool e alimentos apimentados)
 TCC

B) Farmacológicas
 FOGACHOS:
*Nas pacientes com contraindicação aos métodos hormonais ou que não desejam terapia
hormonal.
- Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs): Citalopram 10-20 mg/dia,
Escitalopram 10-20 mg/dia, Paroxetina 10-25 mg/dia.
- Inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina (ISRSNs): Desvenlafaxina,
Venlafaxina 37,5 ou 75mg. *Não estão associados a disfunção sexual ou aumento de peso.
- Gabapentina 900-2.400mg/dia *Melhor em mulheres com fogachos e distúrbios do sono.
- Pregabalina 150-300 mg/dia *Pode trazer perda de memória e concentração.

OBS.: Mulheres com CA de mama e em uso de Tamoxifeno não devem usar Paroxetina e Fluoxetina.
Como opção, usar Venlafaxina.

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