GASTRITE

REVISÃO: ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO.

O estômago é dividido em 4 regiões que corresponde a localização de células importantes: Cardia, Fundo, Corpo e Piloro. Cada região é importante por possuir células com
secreções diferentes.
NA REGIÃO DO CORPO E FUNDO CONCENTRAM-SE:
- CÉLULAS DA MUCOSA DO COLO: Produtoras de muco; (importantes para formação de barreira muco e bicarbonato que protege o estômago contra a ação do próprio ácido
produzido.)
- CÉLULAS PARIETAIS: Produz HCL (Deixa o PH estomacal ácido para a digestão do bolo alimentar e proteção) e fator intrínseco (importante na absorção de vitamina B12)
- CÉLULAS PRINCIPAIS: Produzem Pepsinogênio importante na digestão de proteínas e Lipase importante na digestção de gorduras.
- CÉLULAS ENTEROCROMAFINS: Produzem Histamina (Potencializa a ação da gastrina e da acetilcolina aumentando a produção de HCL)
NA REGIÃO PILÓRICA CONCENTRAM-SE:
- CÉLULAS G: Produz gastrina (Importantes pois estimulam as células parietais a produzirem HCL e estimulam as enterocromafins a liberarem histamina).
Ao longo de todo estômago encontram-se as CÉLULAS D que produzem a somatostatina, importante na regulação do HCL, ela diminui a ação das células parietais e
enterocromafins, ao perceber altas concentrações de HCL.
 REGULAÇÃO DO ESTÔMAGO. DISPEPSIA FUNCIONAL.

Digestão química: Ira estimular e iniber a secreção de HCL e enzimas e Digestão Definida pela presença de dor e/ou desconforto, persistente ou recorrente,
mecânica: Ira estimular e inibir a motilidade da peristalse e segmentação. localizada na região central e superior do abdome (epigástrio), na ausência de
anormalidades estruturais ou irregularidades metabólicas e bioquímicas que
PERIODO INTERDIGESTIVO PERIODO PRANDIAL justifiquem a sintomatologia.
✓ Período em que o ✓ Período de trabalho do estômago que
estômago está em recebe alimento. Esse período é divido Critérios de Roma IV (Para fechar diagnóstico)
repouso (estudo, em 3 fases: ✓ Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no
dormindo, jejum) • Fase Cefálica: Corresponde a mínimo, 6 meses antes; associados a um ou mais dos seguintes
✓ Nessa fase ocorre uma 30% da secreção ácida. Envolve sintomas.
estímulos sensoriais e Empachamento pós prandial Síndrome do desconforto pós prandial,
pequena regulação basal
pensamentos para se alimentar. Saciedade precoce; desencadeado pelas refeições, presentes
por meio de uma Esse estimulo aumenta a pelo menos 3x na semana nos últimos 3
pequena liberação de concentração de ACH e a cascata meses. Tratamento IBP por 8 semanas
acetilcolina; de ações começa.
✓ Essa pequena • Fase Gástrica: Corresponde a Dor epigástrica;
Síndrome da dor epigástrica, Sintomas de dor
quantidade de ACH 60% de secreção ácida. Inicia-se Queimação epigástrica.
ou queimação presentes pelo menos 1x na
estimula a liberação de com a chegada do bolo semana nos últimos 3 meses. Tratamento
pepsinogênio, muco e alimentar no estômago. Procinético por 4 semanas
gastrina; Aumenta a concentração de
✓ Nessa fase a maior ACH que estimula a liberação de
histamina que potencializa a GASTRITE.
concentração é muco,
ACH e gastrina, produzindo mais
mas devido a liberação GASTRITE indica a presença de lesão epitelial gástrica associada à
HCL.
de de gastrina, as células regeneração da mucosa, obrigatoriamente na presença de inflamação.
• Fase intestinal: Corresponde a
parietais produzem 10% da secreção ácida. Existe Principais causas: H-Pylori; gastrite auto imune; eosinofilica;
também HCL; algumas células G no duodeno. granulomatosa, gastrite de menetrier.
✓ Por isso mesmo em Com a presença do quimo no GASTROPATIA é atribuído ao achado de lesão e regeneração epitelial
jejum o corpo se prepara duodeno ocorre alterações no gástricas na ausência de inflamação.
para receber alimento. tecido, e junto a esse pequena Principais causas: AINES, álcool, refrigerante, refluxo biliar, isquemia e
Se o tempo em jejum for quantidade de ácido, vai ocorrer hipertensão portal.
muito longo, pode liberação de somatostatina,
ocorrer dores pela ação secretina e peptídeo inibidor de
de ácido e contrações gastrina, fazendo a inibição do
gástricas. ácido pelo reflexo entero
gástrico reverso.
 GASTRITE AGUDA ✓ Essa primoinfecção por H. pylori passe despercebida pela maioria dos
pacientes;
✓ Surgem subitamente, ✓ às vezes, após um período de incubação variável de 3 a 7 dias, alguns
✓ Apresentam curta duração; indivíduos desenvolvem um quadro clínico caracterizado por dor ou
✓ habitualmente são afecções transitórias. mal estar epigás- trico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência,
✓ Podem acometer exclusivamente o corpo gástrico, somente a região antral ou sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. Os sintomas tendem a
ambos, simultaneamente. permanecer por 1 a 2 semanas e se não tratada evolui para gastrite
Em geral, a gastrite aguda é um distúrbio autolimitado, com recuperação e cicatrização crônica.
completas dentro de alguns dias depois da eliminação da condição ou do agente
desencadeante. 1. GASTRITE SUPURATIVA OU FLEGMONOSA: É uma entidade rara, às
vezes também presente em pacien- tes pediátricos, que se caracteriza
CLINICA: por infecção bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do
- Dor epigástrica; Náusea; Vômitos e Hemorragia digestiva (hematese ou melena) estômago.
A inflamação não ultrapassa o cardia e o piloro, sendo a mucosa
AS CAUSAS SÃO INÚMERAS, porém as mais frequentes são: gástrica relativamente pouco acometida.
❖ USO EXAGERADO DE AINES, principalmente aspirina; Alguns pacientes com O quadro costuma se instalar como complicação de doença
gastrite causada por AAS podem ser totalmente assintomáticos, ou se queixar sistêmica ou septicemia, tendo sido descrita após empiema, meningite
apenas de pirose ou acidez gástrica. e endocardite pneumocócica, entre outras
❖ ALCOOL, em muitos casos, essa condição causa um desconforto gástrico A evolução clínica é rápida, com dor epigástrica, náuseas e
transitório que pode provocar vômitos e, nos casos mais graves, sangramento e vômitos purulentos, e irritação peritoneal. A visualização de gás na
hematêmese submucosa gástrica na radiografia simples de abdome sugere a
❖ TOXINAS BACTERIANAS, geralmente tem início súbito e violento, com desconforto possibilidade de germes formadores de gás, tipo Clostridium welchii.
gástrico e vômitos que começam cerca de 5 h depois da ingestão de um alimento A terapêutica inclui o emprego de antibióticos de amplo espectro
contaminado. associado à drenagem cirúrgica ou endoscópica da parede gástrica.
Outras vezes, se torna necessária a realização de cirurgias de ressecção.
AS GASTRITES AGUDAS PODEM SER CLASSIFICADAS DE 3 FORMAS:
3. GASTRITE AGUDA POR H PYLORI: Adquirido por via oral, o microrganismo penetra 2. GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA OU EROSIVA: Múltiplas lesões
na camada de muco. A Urease, enzima presente na bacteria hidrolisa ureia hemorrágicas, puntiformes, associadas a alterações da superfície
presente na luz do estômago e tranforma em amônia, aumenta o PH que favorece

o
epitelial e edema após trauma.
o ambiente para a bactéria se proliferar, o que causa lesão no epitélio por ação da
mucina liberada também por ela, gerando inflamação.
Esta fase aguda é de curta duração. Com exceção de algumas crianças que
eliminam espontaneamente a bactéria, a resposta imune é incapaz de eliminar a
infecção e, após 3 a 4 semanas, ocorre um gradual aumento de células
inflamatórias crônicas. Como consequência, a gastrite neutrofílica aguda dá lugar
a uma gastrite ativa crônica.
 G GASTRITE CRÔNICA DIAGNÓSTICO

Gastrite crônica é uma condição diferente da gastrite aguda e caracteriza-se pela

INVASIVO NÃO INVASIVO
inexistência de erosões visíveis macroscopicamente e pela existência de alterações ELISA (SOROLOGIA), não acusa doença
inflamatórias crônicas que, por fim, acarretam atrofia do epitélio glandular do estômago. EDA latente, apenas se possui cicatriz.
Existem três tipos de gastrite crônica: Infecção por H. pylori, gastrite atrófica HISTOPATOLOGICO - OURO ANTIGENO FECAL ( SAT)
metaplásica e gastropatia química.
RESPIRATÓRIO (13 UBT) – OURO.
INFECÇÃO POR H. PYLORI UREASE Paciente bebe ureia e expira. O H-pylori
✓ O H. pylori é uma bactéria espiralada, Gram-negati-va, que coloniza a camada de Para fazer o exame deve suspender transforma ureia em amônia, que vai
muco que reveste a mucosa gástrica; o uso de IBP por 2 semanas e ATB até o pulmão sendo convertido em CO2,
✓ É a causa mais comum de gastrite crônica. por 4 semanas. e p percentual expirado acusará.
✓ É uma doença inflamatória crônica do antro e do corpo do estômago. PCR
CULTURA
✓ Uma vez adquirida, a infecção persiste para sempre, já que, embora a presença
do H. pylori evoque resposta imune local e sistêmica, ela é incapaz de promover a
TRATAMENTO
erradicação da bactéria;
1ª LINHA 2ª LINHA
✓ A infecção crônica por esse microrganismo pode causar atrofia e úlcera péptica do
Triplice
estômago e está associada ao risco elevado de adenocarcinoma gástrico e
• Claritromicina – 500mg 12/12h • IBP
proliferação de tecidos linfoides associados à mucosa que, em alguns casos,
• Amoxicilina – 1gr 12/12h • Tetraciclina
transforma-se em linfoma.
• IBP dose padrão – 12/12h • Bismuto
Gastrite Antral:
• Metronidazol ou tinidazol
- Restrita ao Antro e menos prevalente. Alérgicos a penicilina usa furozolidona
- Diminuição da somatostatina em razão da alteração do PH causada pela bactéria; 200mg 12/12h

A dete
- Aumento da Gastrina; (porque a Torre

6.
- Aumento da acidez Pacientes que não respondam ao
Isso poderá levar a ocorrência de úlcera péptica. ( A maioria das úlceras duodenais são primeiro tratamento, troca
por causa de H-pylori, pois no duodeno não tem a camada de proteção como no estômago. claritromicina por levofloxacino 500mg
Pangastrite 12/12h
- Em toda região do estômago;
- Diminuição das células parietais;
- Diminuição da acidez; Obs: O tratamento segue por 14 dias. Após 3 tentativas e sem sucesso não deve
- atrofia das células que com o tempo podem evoluir para o adenocarcinoma tratar mais. O Paciente seguirá convivendo com a bactéria. Salvo nos casos de
✓ 5 indicações principais para investigar H pylori adenocarcinoma, linfoma ou história família de câncer que pelo risco benefício,
Dispepsia; Doença ulcerosa péptica; adenocarcinoma gástrico; linfoma Malt e opta por manter tratamento.
história de câncer gástrico na família.

A de Contro
epoctadua porque tra do .
sangue mas não apãe
 RESUMO DA INVESTIGAÇÃO E CONDUTAS DAS GASTRITES E DISPEPSIAS

DISPEPSIA NÃO INVESTIGADA

ANAMNESE E LABORATÓRIO

INDICAÇÃO DE ENDOSCOPIA?
- >40 anos; CONSIDERAR OUTROS EXAMES
- sintomas refratários; CONFORME SUSPEITA
- hemorragia digestiva;
- Sinais de alarme

NÃO SIM

Testes não invasivos Endoscopia com biópsia

H-HYLORI + NORMAL PRESENÇA DE DOENÇA ORGANICA

PROVAVEL DISPEPSIA TRATAR CONFORME CAUSA

TRATAR H PYLORI
FUNCIONAL

AUSÊNCIA DE MELHORA,
DISPEPSIA FUNCIONAL. APLICAR CRITÉRIOS DE ROMA IV

SIM NÃO

SINDROME DA DOR SINDROME DO REAVALIAR SINTOMAS

EPIGÁSTRICA. TRATAR DESCONFORTO PRANDIAL - TRATAR

PACIENTE SEM MELHORAS, CONSIDERAR

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS POR 12 SEMANAS
 GASTROPATIA QUÍMICA
GASTRITE ATRÓFICA METAPLÁSICA É uma lesão gástrica resultante do refluxo do conteúdo duodenal alcalino, das
Consiste em uma forma difusa de inflamação gástrica auto-imune limitada ao secreções pancreáticas e da bile para dentro do estômago.
fundo e corpo do estômago. Causas:
• Resposta Humoral – Mediada por linfócitos B Anti células parietal; • Pacientes submetidos a gastroduodenostomia ou gastrojejunostomia;
• Resposta Celular – Mediadas por linfócitos T que levará a uma atrofia • Pacientes com úlceras gástricas, vesícula biliar ou distúrbios da motilidade
gástrica, deixando o corpo gástrico liso, sem as pregas. do estomago na porção distal.
QUADRO CLINICO:
• Dispepsia; ULCERA PÉPTICA
• Anemia ferropriva – Devido a diminuição de HCL e se faz necessário
um ambiente ácido para que ocorra a absorção de ferro; ✓ Lesão profunda da mucosa digestiva, atingindo camadas além da mucosa,
• Anemia perniciosa – Devido a diminuição da vitamina B12, uma vez podendo chegar na musculatura lisa e ate partes externas gastrointestinal.
que com o ataque as células parietais o fator intrínseco fica ✓ Pode ser duodenais ( mais frequência) ou gástrica;
comprometido. ✓ O desenvolvimento da úlcera vai ocorrer por dois fatores:
CONSEQUÊNCIAS: Aumento da secreção acida – Gastrina
**Adenocarcinoma gástrico. Diminuição da proteção pelo dano na mucosa – Muco (bicarbonato é mais
Atrofia → Metaplasia → Displasia → Câncer (adenocarcinoma) alcalino e tenta neutralizar o PH ácido), mas a produção de ácido é muito
grande, sendo assim, a irrigação sanguínea na lamina própria é grande, de
Cascata de Pelayo Corrêa modo que as células da mucosa que são queimadas são repostas, se ocorrer
problemas na irrigação, irá alterar a renovação celular e o surgimento das
** Tumor neuroendócrino tipo 1 úlceras irá aparecer.
Hipergastrinemia que levara a hiperplasia das células G produtoras de Além disso, atrofia da mucosa também dificulta a reposição das células
gastrina. ( Sindrome de zollinger Ellison) e contribui para o surgimento das úlceras.
CLINICA:
TRATAMENTO ❖ Dor epigástrica em queimação que piora á noite; (Durante a refeição
Reposição de B12, folato e ferro ( Reposição de vitamina) tende a doer a ulcera gástrica, 4 tempos: Doi – Come - Doi – Passa e 2h
Monitoramento endoscópico entre 1-3 anos pelo risco de adenocarcinoma. após a refeição tende a dor a ulcera duodenal, 3 tempos: Dói – Come -
Passa)
CAUSAS:
- H-Pylori: Aumenta a acidez, reduz a proteção da barreira estomacal.
- AINES: Contribuem para diminuir a barreira de proteção pois inibe a síntese de
prostaglandinas;

COMPLICAÇÕES:
❖ Hemorragias;
❖ Perfuração;
❖ Obstrução por edema ou cicatrização
❖ Pancreatite aguda (ulcera tereberante)