Mastite Bovina

A mastite é um processo inflamatório na Transmissão: pode ocorrer por via ascendente

glândula mamária, que causa alterações físicas, ou descendente.
químicas e organolépticas do leite, assim como
alterações no tecido glandular. Via ascendente: contato direto do teto com
Na bovinocultura de leite, têm grande secreções contaminadas, fômites, moscas.
importância econômica, pois o leite de vacas
com mastite deve ser descartado e o tratamento Via descendente: infecções sistêmicas e
tem alto custo, além de poder levar à perda de vice-versa.
¼ mamário ou a morte das vacas em casos
mais severos. Patologia: a inflamação ocorre principalmente
Além disso, seu impacto se deve ao grande quando não há a correta retirada do leite da
consumo de leite pelos humanos, pois a mastite cisterna do úbere e do teto, sendo o leite
modifica as características organolépticas do residual um ótimo meio de cultura para
leite, comprometendo sua qualidade e gerando microrganismos. Além disso, ocorre quando há
risco à saúde do consumidor. o contato do teto com locais contaminados
enquanto o esfíncter do teto ainda está aberto.
Leite: possui alto valor nutritivo, é o alimento de
neonatos e é um excelente meio de cultura. Ordenha: deve ser feita de forma a retirar
totalmente o leite da cisterna do úbere e do teto.
Etiologia: em aproximadamente 90% dos Quando há um efeito de restrição, como a vaca
casos é de origem microbiana, geralmente segurar o leite (tempo longo até a ordenha onde
causada por bactérias, mas também pode ser já passou o efeito da ocitocina, ou liberação de
causada por traumas ou de origem tóxica. De adrenalina por estresse à vaca) ou o leite não é
origem bacteriana, são causadas na maioria ejetado dos alvéolos, ocorre a não secagem do
dos casos por cocos gram-positivos. leite do úbere. Assim, há a manutenção do leite
É uma doença multifatorial, que depende de no úbere e a predisposição à mastite.
fatores como higiene, manejo e forma de
ordenha, da presença do bezerro. Bezerro ao pé: o bezerro atua secando
totalmente o leite do úbere da vaca e sua saliva
Agentes infecciosos: Staphylococcus spp. (mais funciona como tampão no esfíncter do teto.
comum S. aureus), Streptococcus spp. São Quando não há bezerro ao pé, pode ser que o
bactérias gram-positivas. leite não seja retirado todo do úbere da vaca
Esses agentes são parte da microbiota durante a ordenha, além de não haver a ação
residente dos animais e são transmitidos da saliva como tampão no teto, predispondo à
principalmente por meio de toalhas, seringas, mastite.
ordenhadeiras ou mão contaminada, mas
também pode ser causada por meio do contato Esfíncter do teto: leva 40 min para fechar após
com moscas. a ordenha, de forma que predispõe à
contaminação se entrar em contato com
Agentes ambientais: família Enterobacteriaceae superfícies contaminadas. Uma estratégia é
(E. coli, Salmonella spp., Enterobacter spp.), evitar que a vaca se deite logo após a ordenha,
família Pseudomonadaceae (Pseudomonas oferecendo alimento no cocho após a ordenha.
aeruginosa). São bactérias gram-negativas, O uso do pós-dipping auxilia no fechamento do
encontradas no ambiente onde o animal vive. esfíncter do teto e na antissepsia para evitar
contaminações pela ordenha ou pelas mãos do
ordenhador.
Tipos de ordenha: na ordenha manual existem ser feito diariamente e antes da ordenha, além
maiores problemas sanitários, enquanto na de ser feito em cada quarto mamário separado.
ordenha mecânica existem problemas de
pressão dos equipamentos e a manutenção e Diagnóstico mastite subclínica: avaliação da
lavagem dos equipamentos, que pode não ser presença de células somáticas por meio do
efetiva. "California Mastitis Test" (CMT). Neste teste, o
leite é adicionado a um detergente que age
Mastite ascendente: há a entrada do rompendo a membrana plasmática das células
microrganismo no esfíncter do teto, seguida de somáticas presentes no leite, expondo o
multiplicação do microrganismo na cisterna do citoplasma celular. Ocorre então uma
teto ou do úbere, inflamação de células gelificação do leite, cujo grau de viscosidade
epiteliais, chegada de células inflamatórias ao varia proporcionalmente a quantidade de
local da multiplicação do microrganismo, células somáticas no leite.
descamação das células epiteliais, alteração da Este teste é qualitativo e por ser subjetivo deve
composição do leite com o aumento do número ser feito sempre pela mesma pessoa em uma
de células somáticas. propriedade.
A classificação do grau de gelificação se dá em
Com a recuperação do tecido mamário após a negativo (0), suspeito (-), fracamente positivo
mastite, ocorre a substituição das células (+), positivo (++) e fortemente positivo (+++).
epiteliais por tecido conjuntivo, acarretando em
menor produção de leite pela vaca pela Diagnóstico oficial: contagem de células
diminuição do tecido glandular. somáticas (CCS). Essa contagem pode ser feita
em microscópio por pessoa treinada ou de
Mastite sintomática (clínica): há o forma automatizada, que é mais rápida. A
aparecimento de sintomas clínicos, como medida é feita em CS/ml de leite.
vermelhidão e endurecimento do úbere, As células somáticas são células do mecanismo
aumento de temperatura e dor local, alterações de defesa do organismo, principalmente,
na composição do leite (presença de grumos, leucócitos polimorfonucleares, que migram da
pus, sangue, diminuição do pH, aumento da corrente circulatória para a glândula mamária.
condutividade elétrica). Para amostras individuais a presença de
100.000-200.000 células/ml de leite é
Mastite assintomática (sub-clínica): não considerada normal. Valores superiores a
existem sintomas de inflamação aparentes, 200.000 células são indicativos de mastite
porém há queda na produção diária, aumento subclínica.
da celularidade, diminuição do pH e modificação
na condutividade elétrica do leite. Tratamento: feito apenas em casos de mastite
A mastite subclínica tem maior prevalência clínica, pois a mastite subclínica pode ser
(cerca de 98% dos casos) e alta permanência revertida com alteração de manejo.
no rebanho, pelo difícil diagnóstico, assim como É feito um processo de infusão intramamária de
pode reduzir em média 20% da produção de antibiótico e anti-inflamatório, esgotamento total
leite diária da vaca. do quarto mamário afetado frequentemente. O
leite deve ser descartado durante o tratamento.
Diagnóstico: caneca de fundo preto, CMT,
CCS. Prevenção e controle: por meio do programa
de 6 pontos.
Diagnóstico mastite clínica: o diagnóstico pode ➔​ Tratamento de vacas secas.
ser feito pelo teste da caneca de fundo preto, ➔​ Tratamento de todos os casos clínicos
com observação de grumos no leite. São (vacas ordenhadas por último).
desprezados os primeiros três jatos de leite e os ➔​ Bom manejo de ordenha.
próximos jatos esguichados na caneca. Deve ➔​ Bom funcionamento dos equipamentos.
 ➔​ Descarte e/ou segregação de vacas com
mastite crônica. Passos na ordenha:
➔​ Conforto térmico e higiene na ordenha. ➔​ Lavagem dos tetos com água clorada.
Não se deve lavar o úbere.
Higiene na ordenha: desde antes até após a ➔​ Secar os tetos com papel toalha.
ordenha. Recomenda-se o uso de uma folha de
O ordenhador é o fator chave, pois anula papel toalha para cada teto.
investimentos em equipamentos e animais de ➔​ Retirada dos primeiros jatos de leite e
alta produção, devendo conduzir os animais diagnóstico de mastite (teste de caneca
com calma, lavar a mão e antebraço com água, de fundo preto diariamente e teste CMT
sabão e escova. quinzenalmente).
Fatores que influenciam negativamente a ➔​ Antissepsia pré-ordenha (pré-dipping)
higiene são o solo, a água (deve ser de com iodo ou cloro.
qualidade), os produtos de limpeza (devem ser ➔​ Secagem dos tetos com papel toalha.
específicos). ➔​ Ordenha.
➔​ Antissepsia pós-ordenha (pós-dipping),
que ajuda como tampão do esfíncter do
Rotina de ordenha: teto, eliminando bactérias resultantes do
➔​ Vacas primíparas sem mastite. ato da ordenha e prevenindo a
➔​ Vacas pluríparas que nunca tiveram contaminação por um período limitado
mastite. no intervalo entre as ordenhas.
➔​ Vacas curadas da mastite. ➔​ Fornecimento de alimento (mantém a
➔​ Vacas com mastite subclínica. vaca em pé).
➔​ Vacas com mastite clínica. ➔​ Lavagem e higiene de instalações e
equipamentos.

Brucelose Bovina

Doença infectocontagiosa, causada por Em humanos, a doença é progressiva e lenta,

bactérias do gênero Brucella, causando podendo ter período de incubação de anos,
infecção em animais e nos homens, sendo causando problemas relacionados
portanto uma zoonose. principalmente aos ossos, como osteoartroses.
Suas principais manifestações nos animais são Têm importância econômica devido à queda
abortos no terço final de gestação, crias fracas, na produção e problemas reprodutivos, assim
retenção de placenta, repetições de cios e como pela obrigatoriedade do sacrifício dos
descargas uterinas, esterilidade em machos, animais testados positivos para brucelose.
queda na produção de leite.
É uma zoonose de distribuição mundial, Etiologia: as bactérias pertencem ao gênero
estando relacionada a incapacidade total ou Brucella, sendo descritas 6 espécies
parcial de trabalho, tendo maior significância em independentes, cada uma com seu hospedeiro
trabalhadores da área de produção animal, preferencial.
como veterinários, criadores, zootecnistas.
 ➔​ B. abortus: bovinos e bubalinos, estão principalmente relacionadas diretamente
responsável pela maioria das infecções a este sistema.
nessas espécies. Abortos (no terço final de gestação), baixos
➔​ B. melitensis: caprinos e ovinos, sendo a índices reprodutivos, aumento de intervalo entre
mais virulenta. partos, diminuição na produção de leite, morte
➔​ B. suis: suínos. de bezerros, depreciação do valor dos animais.
➔​ B. ovis: ovinos, que é zoonótica. Estima-se que a brucelose cause diminuição de
➔​ B. canis: cães, sendo a menos virulenta. 25% na produção de leite e de carne e de 15%
➔​ B. neotomae: rato do deserto. na produção de bezerros. Além disso, 201 das
vacas infectadas sofre aborto ou torna-se
São parasitas intracelulares facultativos, com estéril.
morfologia de cocobacilos Gram-negativos,
imóveis. Resistência: as bactérias podem permanecer
As colônias podem ser lisas ou rugosas, sendo no ambiente, mas não se multiplicar nele. São
que colônias lisas são formadas por bactérias medianamente sensíveis aos fatores
que apresentam lipopolissacarídeo (LPS) da ambientais, sendo que a resistência diminui
cadeia O em sua parede celular, enquanto em aumentando a temperatura e a incidência de luz
colônias rugosas, as bactérias não apresentam solar direta.
o LPS em sua parede celular. A resistência aumenta quando a bactéria está
protegida por líquidos de parto, podendo
➔​ Colônias lisas: B. abortus, B. melitensis sobreviver até 200 dias à sombra.
e B. suis. A pasteurização é eficiente na destruição da
➔​ Colônias rugosas: B. canis e B. bactéria.
neotomae.

O LPS da cadeia O é importante pois

estimula a produção de anticorpos
aglutinantes pelo animal.
Epidemiologia: no Mato Grosso, em estudo de
2014, mostrou-se que a prevalência de Transmissão: linfonodos, baço, fígado, trato
brucelose nos animais era de 5,1%, o que reprodutor masculino, útero, úbere, fluidos e
representa uma queda significativa em relação anexos fetais, leite e sêmen.
aos anos anteriores. Porém, um estudo de ➔​ A principal forma de infecção se dá por
2012, feito pelo professor, mostrou que a meio da vaca prenhe, devido à
prevalência de brucelose em animais em linha presença da bactéria em fetos abortados
de abate era, em geral, de 11,88%. Isso mostra e nos envoltórios e fluidos fetais. A
que a prevalência apontada em estudos pode eliminação do agente por esta via pode
não refletir a situação real no estado. infectar pastagens, água, alimentos e
fômites, além de que a contaminação
Perdas econômicas: por atingir o trato pode ocorrer por meio da ingestão direta
reprodutivo de bovinos e bubalinos, as perdas dos envoltórios e fluidos fetais.
 ➔​ A entrada pelo trato digestivo se dá por
meio da ingestão de água ou alimentos Sinais clínicos: manifestam-se de maneira
contaminados, por meio do hábito distinta entre os hospedeiros.
comum entre vacas de lamber a cria ➔​ Aborto: ocorre em torno do 7º mês de
recém-nascida ou pela ingestão de gestação, ocorrendo geralmente na
placenta. primeira gestação após a infecção e
tornando-se infrequente e raro nas
➔​ A entrada por meio de mucosas como a gestações seguintes. Os fetos são
nasal e a conjuntiva ocorre quando os abortados de 24 a 72 horas após a
animais cheiram os fetos abortados. morte fetal.
➔​ Placentite necrótica.
➔​ A transmissão pelo coito não é de ➔​ Retenção de placenta.
grande importância devido à inativação ➔​ Natimortos.
da bactéria na vagina por meio de ➔​ Nascimento de bezerros fracos.
defesas ali presentes. Porém, a ➔​ Lesões articulares.
transmissão via inseminação artificial, ➔​ Bursite cervical.
por meio do uso de sêmen de touros ➔​ Orquite: uni ou bilateral, transitória ou
infectados é de importância, pois o permanente, com aumento ou
sêmen é depositado diretamente no diminuição do volume dos testículos.
útero, não sendo exposto à defesa da
vagina. Resposta Imune contra a Brucelose na
Infecção e na Vacinação
Período de incubação: semanas, meses ou
anos. Está relacionado à gestação, pois vacas Infecção por Brucella abortus ou vacinação
em gestação avançada terão período curto de com B19: há um pico de produção de
incubação em relação às vacas que estejam no anticorpos, principalmente IgG e IgM, no sétimo
início da gestação. dia pós-infecção.

Patogenia:
A infecção ocorre geralmente pela via oral ou
nasal, sendo que as bactérias penetram nas
mucosas e se multiplicam, sendo fagocitadas ou
podendo sobreviver dentro de macrófagos por
longos períodos, sendo transportada para
linfonodos regionais, posteriormente
disseminado-se pela via linfática ou
hematógena.
Ao chegar ao útero, multiplica-se inicialmente
em trofoblasto do placentoma, infectando
áreas adjacentes e levando à inflamação na
placenta, causando também infecção do feto.
As lesões levam a diminuição da oxigenação
fetal e da passagem de nutrientes da mãe Infecção natural: há uma manutenção dos
para o feto, com isso podendo causar aborto níveis de anticorpos para a bactéria, sendo que
ou menor desenvolvimento fetal. em 12 meses pós-infecção, a titulação de
Após o primeiro aborto, a imunidade celular anticorpos continua alta, similares ao pico de
desenvolve-se e há diminuição do número e produção de anticorpos no sétimo dia
tamanho das lesões nos placentomas nas pós-infecção. Isso ocorre se não houver
gestações subsequentes, tornando os abortos tratamento da doença. A titulação de anticorpos
infrequentes. continua alta pelo resto da vida do animal.
 são boas opções para vacinação de reforço
contra brucelose.

Vacinação com B19 entre 3 a 8 meses de

idade: a titulação de anticorpos atinge o pico no
sétimo dia pós-vacinação, porém decresce
rapidamente nos próximos 12 meses, atingindo É obrigatória a vacinação de fêmeas bovinas
níveis baixos, que não são detectados pelos e bubalinas de 3 a 8 meses de idade, com
testes de triagem de brucelose, porém são qualquer uma das vacinas.
suficientes para manter a proteção da fêmea
contra a infecção por bactérias. A vacina B19 só pode ser aplicada em fêmeas
de 3 a 8 meses de idade.

A vacina RB51 pode ser aplicada, apenas em

fêmeas bovinas, de qualquer idade, podendo
ser usada como reforço.

As vacinas B19 e RB51 não são patogênicas

para fêmeas bovinas e bubalinas, porém são
patogênicas para machos bovinos e bubalinos e
para todas as outras espécies.

As vacinas B19 e RB51 são vacinas vivas

atenuadas.

Diagnóstico: testes de triagem e testes

Vacinação com B19 após 8 meses de idade:
confirmatórios. Feitos por meio da identificação
a titulação de anticorpos continuará alta, similar
do agente por métodos diretos ou indiretos
à titulação no sétimo dia pós-vacinação, sendo
(anticorpos).
detectados anticorpos em testes de triagem de
brucelose, gerando resultados falso positivos.
➔​ Triagem:
Isso impossibilita a diferenciação entre a
Soroaglutinação com Antígeno Acidificado
infecção natural ou pela vacinação.
Tamponado (AAT): teste de triagem do
rebanho, individual, feito com soro de animais a
Vacinação com RB51: pode ser feita apenas
serem testados. É qualitativo, revelando
em fêmeas bovinas, de qualquer idade. Por não
presença ou ausência de IgG1, tendo alta
produzir anticorpos aglutinantes, os anticorpos
sensibilidade, é um diagnóstico precoce, porém
produzidos por esta vacina não são detectados
pode ter resultado falso-positivo em casos de
pelos testes de triagem de brucelose. Por isso,
vacinação com B19 de fêmeas com mais de 8 positivos, programas de desinfecção, piquetes
meses de idade. As amostras positivas formam maternidades que reduzem a contaminação
grânulos no teste. ambiental, alta cobertura vacinal.

Teste do Anel do Leite (TAL): teste coletivo, Vacinas: vivas atenuadas.

feito com amostras de leite de diversos animais. ➔​ B19: amostra de B. abortus lisa,
É qualitativo, tendo alta sensibilidade. Em testes desenvolvida em 1923. Não patogênica
positivos forma-se um anel azulado na parte para fêmeas, causadora de orquite em
superior da amostra. Tem aplicabilidade para machos e aborto se administrada
monitoramento de rebanhos leiteiros livres de durante a gestação. Pode infectar o
brucelose. homem. Induz a formação de anticorpos
aglutinantes, contra o LPS, com
➔​ Confirmatórios: persistência de anticorpos relacionada à
2-Mercaptoetanol (2-ME): teste quantitativo idade na qual a vacina é administrada.
seletivo, que detecta presença de IgG no soro. Pode interferir nos testes sorológicos de
triagem.
Teste de Soroaglutinação em Tubos (SAT):
associado ao 2-ME, sendo uma prova lenta com ➔​ RB51: amostra de B. abortus rugosa,
leitura dos resultados depois de 48 horas. desenvolvida em 2008. Proteção
semelhante à B19, porém não induz
Fixação de Complemento (FC): teste oficial formação de anticorpos aglutinantes,
para trânsito internacional, recomendado pela contra o LPS. Não interfere nos testes
OIE e empregado em países que erradicaram sorológicos de triagem.
ou estão em fase de erradicar a brucelose.
Detecta IgG e IgM, sendo trabalhoso e Tratamento: feito com antibióticos, geralmente
complexo. por 6 semanas. As drogas mais utilizadas são
tetraciclinas, doxiciclina e rifampicina.
Controle: vacinação em massa de fêmeas de 3
a 8 meses de idade, sacrifício de animais

Tuberculose Bovina

Doença infectocontagiosa, de evolução crônica, depender da via de entrada, sendo os principais

causada por bactérias do gênero sintomas o emagrecimento e a tosse.
Mycobacterium, com lesões de aspecto
nodular denominadas tubérculos, que afeta A forma de transmissão para humanos
principalmente linfonodos e pulmão, que depende do tipo de contato destes com os
acomete bovinos e bubalinos e, animais infectados. Médicos veterinários e
ocasionalmente, o homem. pessoas que têm contato direto e constante
com animais, como tratadores, infectam-se por
Em humanos, tem evolução crônica, podendo meio da via respiratória. Já pessoas que não
ocorrer na forma digestiva ou respiratória, a têm contato com bovinos ou bubalinos
infectados, infectam-se principalmente pela via
digestiva, por meio da ingestão de leite ou paratuberculosis. Agente causador da
derivados lácteos contaminados. paratuberculose.

A transmissão entre animais pode ocorrer por Epidemiologia: maior prevalência em países
meio de contato próximo entre eles, com em desenvolvimento. Nos países
aspiração da bactéria liberada no ar pela tosse, desenvolvidos, programas de controle e
ou por meio da ingestão de leite de vacas erradicação de tuberculose diminuíram a
infectadas. A via de infecção, nos animais, prevalência da doença.
também define se a doença será respiratória ou No Mato Grosso, em estudo de 2012, foi
digestiva. demonstrado que há baixa prevalência de
tuberculose, sendo a prevalência de 0,123%
A Mycobacterium bovis, principal agente nos animais e de 1,3% nos rebanhos.
causador da tuberculose bovina, tem como
hospedeiros os bovinos e bubalinos. A doença Introdução da doença no rebanho: aquisição
tem desenvolvimento lento e progressivo, de animais infectados devido à não realização
produzindo lesões nodulares principalmente em do teste de triagem para tuberculose em
linfonodos. animais a serem introduzidos no rebanho,
participação em eventos e proximidade com
Etiologia: bactérias pertencentes à família rebanho infectado.
Mycobacteriaceae, gênero Mycobacterium. São
bastonetes curtos aeróbicos, imóveis, não Manutenção e propagação da doença:
capsulados, não flagelados, apresentando depende do tipo de exploração (leite ou corte),
aspecto granular quando corados, sendo a tamanho do rebanho, densidade populacional,
álcool-ácido-resistência a sua propriedade mais práticas sanitárias e zootécnicas, evolução
característica (coloração de Ziehl-Nielsen). As crônica.
três espécies hospedeiras de maior importância Em rebanhos de corte têm menor prevalência
para a perpetuação da tuberculose são o da doença devido ao curto período de tempo de
homem, os bovinos e as aves em geral. vida dos animais até o abate. Já em rebanhos
de leite, a prevalência da doença é menor
➔​ Complexo Mycobacterium porque os animais permanecem no rebanho por
tuberculosis (CMT): M. tuberculosis, M. muitos anos, garantindo tempo para a evolução
bovis e M. africanum. Principais da doença.
causadoras de tuberculose em
mamíferos, sendo M. bovis principal Importância econômica: mais relacionada ao
causadora de tuberculose em bovinos e sacrifício obrigatório de animais positivos,
M. tuberculosis principal causadora de também ocorrendo por queda no ganho de peso
tuberculose em humanos. e diminuição da produção de leite, descarte
precoce e eliminação de animais de alto valor
➔​ Complexo Micobactérias não zootécnico e condenação de carcaças no abate.
tuberculosas (MAIS): M. avium, M. A eficiência produtiva dos animais pode reduzir
intracellulare e M. scrofulaceum. O M. de 10% a 25% e há perda de prestígio e
avium é causador de tuberculose em credibilidade da unidade de criação onde a
diversas espécies de aves, causando doença é constatada.
lesões no TGI de suínos, mas não são
patogênicas para bovinos e bubalinos, Transmissão:
apesar de induzirem a produção de Fonte de infecção para o rebanho: bovino ou
anticorpos nestes. bubalino infectados, humanos com tuberculose.
Vias de eliminação: ar expirado, fezes, urina,
➔​ Complexo Micobactérias não leite e outros fluidos corporais a depender do
tuberculosas (Map): M. avium subsp. órgão afetado.
Porta de entrada: a via respiratória é a mais Diagnóstico alérgico-cutâneo: feito com
importante para bovinos, por meio da inalação tuberculina, sendo o instrumento básico para
de aerossóis contaminados; a via digestiva é a programas de controle e erradicação da
porta de entrada em bezerros alimentados com tuberculose bovina em todo o mundo.
leite de vacas com mastite tuberculosa e em Revela infecções a partir de 3 a 8 semanas
animais que ingerem água ou forragens de exposição ao agente, sendo um teste de boa
contaminadas. sensibilidade e especificidade.
É necessário a padronização quanto à
Resistência: ao abrigo da luz, o M. bovis tem produção das tuberculinas, equipamentos para
condições de sobreviver por vários meses. realização das provas, tipos de provas e
critérios de leitura.
Patogenia: como geralmente a infecção ocorre
pela via respiratória, o bacilo é capturado por ➔​ Tuberculina: extrato obtido de filtrados de
macrófagos e caso não sejam eliminados, os cultivo de Mycobacterium sp previamente
bacilos multiplicar-se-ão dentro dos macrófagos esterilizados pelo calor, utilizado com o
até destruí-los, cerca de 2 a 3 semanas após a propósito de medir a hipersensibilidade
inalação do agente infeccioso, há uma resposta retardada causada pela infecção por
imune mediada por células e reação de micobactérias.
hipersensibilidade retardada, onde o hospedeiro
destrói seus próprios tecidos por meio da ➔​ PPD (Purified Protein Derivative):
necrose de caseificação para conter o tuberculina na qual as proteínas são
crescimento intracelular das micobactérias, separadas do meio de cultura por
culminando com a formação dos granulomas. precipitação, purificadas por lavagens com
Os granulomas são constituídos por uma parte ácidos e fosfatos e diluídas na
central, por vezes com área de necrose de concentração adequada para uso. O PPD
caseificação, circundada por células bovino é obtido a partir de cultivos de M.
epitelióides, células gigantes, linfócitos, bovis, enquanto o PPD aviário é obtido a
macrófagos e uma camada periférica de partir de cultivos de M. avium.
fibroblastos.
➔​ Reação alérgica à tuberculina: é mediada
Sintomas: pelo caráter crônico da doença, os por células e classificada como reação de
sinais clínicos são tardios e pouco frequentes hipersensibilidade retardada do tipo IV, com
em bovinos e bubalinos. Em estágios endurecimento e edema progressivo no
avançados, os bovinos podem apresentar local da inoculação, que atinge seu máximo
caquexia progressiva, hiperplasia de linfonodos às 72 horas, com uma variação de até 6
superficiais e/ou profundos, dispnéia, tosse, horas para mais ou para menos,
mastite e infertilidade, entre outros. posteriormente reduzindo lentamente.
A alergia tuberculínica indica que o
Diagnóstico: técnicas diretas são pouco organismo está infectado por bacilos
utilizadas devido a dificuldade de isolamento do virulentos, atenuados, inativados, vacinais
agente, sendo, portanto, as técnicas indiretas as ou ambientais, não significando que tenha
mais utilizadas. Os testes indiretos pesquisam a imunidade contra a tuberculose, nem
resposta imunológica do hospedeiro ao agente indicando o órgão ou local da infecção ou
etiológico. extensão das lesões.
A tuberculinização é uma medida da Alguns bovinos podem não responder à
imunidade celular contra M. bovis por uma tuberculinização, devido à imunodeficiência
reação de hipersensibilidade retardada (tipo IV). temporária, induzida por inoculação
Possibilita a identificação de animais com sucessiva ou altas concentrações de
tuberculose avançada. antígeno.
 Reações falso-negativas podem ocorrer em ➔​ Teste Cervical Comparado: inoculação de
tuberculinização próxima ao parto ou em PPD bovino e PPD aviário simultâneo,
animais com alimentação deficiente. usado como teste confirmatório, com maior
especificidade em relação ao teste simples.
Métodos de tuberculinização: intradérmico
nas suas três modalidades. Controle: bloqueio de pontos críticos da cadeia
➔​ Teste da Prega Caudal (TPC): utilizado de transmissão da doença. Identificação de
apenas em criações de gado de corte, não fontes de infecção no rebanho com rotina de
sendo utilizado em gado leiteiro devido a realização de testes e abate de animais
possibilidade de resultado falso-positivo e positivos, testar animais antes de introduzi-los
pela facilidade de manejo desses animais. no rebanho, adquirir animais de propriedades
É um teste de triagem, utilizado em gado de livres da doença, monitoramento da saúde dos
corte, com uso de PPD bovino. trabalhadores da propriedade.

➔​ Teste Cervical Simples: teste realizado em Tuberculose Humana de Origem Bovina: por
bovinos de leite ou de corte, com meio da ingestão de leite e derivados crus
inoculação do PPD bovino no terço médio oriundos de vacas infectadas (forma
da tábua do pescoço, na região da espinha extrapulmonar), tratadores de rebanhos
da escápula, em local tricotomizado. infectados e trabalhadores da indústria de carne
são grupos ocupacionais expostos à doença
(forma pulmonar).

Programa Nacional de Controle e Erradicação de Brucelose e

Tuberculose Animal (PNCEBT)

Programa instituído em 2001, pelo MAPA, com

o objetivo de diminuir o impacto negativo Em 2007, estabeleceu-se a Instrução
dessas zoonoses na saúde humana e animal. Normativa 10, que promoveu alterações na
Introduziu a vacinação obrigatória contra vacinação, marcação e grau de risco para a
brucelose bovina e bubalina em todo o território brucelose e tuberculose.
nacional.
Objetiva principalmente a redução da Médico Veterinário cadastrado: que atua no
prevalência e a incidência de novos focos de setor privado, cadastrado no Serviço Veterinário
brucelose e tuberculose e a criação e Estadual - SVE para executar a vacinação
monitoramento de propriedades certificadas contra a brucelose.
livres de brucelose e tuberculose.
Vacinação contra a Brucelose
Vacinação contra Brucelose: iniciou-se em
2003, sendo realizada sob a responsabilidade É obrigatória a vacinação de todas as fêmeas
de médicos veterinários, que devem estar das espécies bovina e bubalina, na faixa etária
cadastrados no serviço oficial de defesa de 3 a 8 meses, utilizando-se dose única de
sanitária animal de seu estado de atuação. vacina viva liofilizada, B19.
 O teste deve ser feito por médico veterinário
A utilização da vacina B19 poderá ser habilitado, que deverá notificar os resultados
substituída pela vacina contra brucelose não positivos e inconclusivos em até um dia útil ao
indutora da formação de anticorpos serviço veterinário oficial.
aglutinantes, a amostra RB51, na espécie
bovina. Os testes não podem ser feitos em animais com
idade inferior a 8 meses devido a possibilidade
A vacinação deve ser efetuada sob de detecção de anticorpos maternos.
responsabilidade técnica do M.V. cadastrado,
que pode incluir em seu cadastro vacinadores Teste Antígeno Acidificado Tamponado
auxiliares. (AAT): teste de rotina, com resultado positivo se
houver presença de grumos e resultado
Marcação: obrigatória em fêmeas vacinadas de negativo se não houver presença de grumos.
3 a 8 meses, no lado esquerdo da cara.
➔​ Algarismo final do ano: fêmeas Teste do 2-Mercaptoetanol (2-ME): teste
vacinadas com B19. confirmatório, em animais reagentes ao teste
➔​ Marcação com “V”: fêmeas vacinadas AAT, realizado em laboratório oficial.
com RB51.
Teste de Polarização Fluorescente (FPA):
É proibida a vacinação contra brucelose de teste único ou confirmatório em animais
machos de qualquer idade. reagentes ao teste AAT ou inconclusivos no
teste do 2-ME.
É proibida a utilização da vacina B19 em
fêmeas bovinas e bubalinas com idade superior Teste de Fixação do Complemento: utilizado
a oito meses. como teste confirmatório.

A vacinação com RB51 pode ser feita em Teste do Anel do Leite (TAL): para
fêmeas bovinas com idade superior a 8 meses. monitoramento de estabelecimentos, em
rebanhos leiteiros.
A comprovação da vacinação será feita por
meio de atestado emitido por médico veterinário
cadastrado.

Diagnóstico Indireto de Brucelose

➔​ Fêmeas, bovinas e bubalinas, com idade

igual ou superior a 24 meses, se vacinadas
com B19.
➔​ Fêmeas com idade igual ou superior a 8
meses, se vacinadas com a RB51 ou não
vacinadas.
➔​ Machos inteiros com idade igual ou superior
a 8 meses.
➔​ Fêmeas prenhes, submetidas ao teste
sorológico, 15 dias antes ou após o parto,
cujos resultados foram negativos, deverão
ser retestadas entre trinta a sessenta dias
após o parto ou aborto. Diagnóstico Indireto da Tuberculose
São utilizados testes alérgicos de O local de inoculação é demarcado por
tuberculinização intradérmica em bovinos e tricotomia e a espessura da dobra é
bubalinos, com idade igual ou superior a 6 determinada por cutímetro antes da inoculação,
semanas, realizados por médico veterinário sendo as medidas anotadas.
habilitado. A leitura é feita 72 +/- 6 horas depois da
inoculação, com nova medida da dobra da pele
Teste cervical Simples (TCS): inoculação de no local de inoculação da tuberculina PPD
tuberculina PPD bovina na região cervical, no aviária e da tuberculina PPD bovina, sendo os
terço médio da tábua do pescoço, demarcada resultados anotados.
por tricotomia. O aumento da espessura da dobra da pele será
A espessura do dobra é determinada por assim calculado: da medida da dobra da pele 72
cutímetro antes da inoculação, sendo as horas após a inoculação, subtrai-se a medida
medidas anotadas. da dobra da pele tomada no dia da inoculação
A tuberculina PPD bovina será inoculada por via para a tuberculina PPD aviária (ΔA) e a
intradérmica na dosagem de 0,1 ml. A formação tuberculina PPD bovina (ΔB).
de uma pápula no local indica que a inoculação A diferença de aumento da dobra da pele
foi correta. provocado pela inoculação da tuberculina PPD
A leitura é feita 72 +/- 6 horas depois da bovina (ΔB) e da tuberculina PPD aviária (ΔA)
inoculação, com nova medida da dobra da pele será calculada subtraindo-se ΔA de ΔB.
no local de inoculação da tuberculina PPD Os resultados das diferenças (ΔB – ΔA) serão
bovina, sendo o resultado anotado. interpretados de acordo com os critérios
O aumento da espessura da dobra da pele (ΔB) definidos.
será assim calculado: da medida da dobra da
pele 72 horas após a inoculação (B72), (ΔB= B72–B0)
subtrai-se a medida da dobra da pele tomada
no dia da inoculação para a tuberculina PPD (ΔA= B72–B0)
bovina (B0).
(ΔB – ΔA)
(ΔB= B72–B0)

Teste da Prega Caudal (TPC): só poderá ser

empregado em rebanhos de corte como prova
Teste Cervical Comparado (TCC): teste de triagem ou como monitoramento.
confirmatório utilizado em animais reagentes ao A tuberculina PPD bovina será inoculada por via
Teste Cervical Simples (TCS) e ao Teste da intradérmica na dosagem de 0,1 ml, 6 cm a 10
Prega Caudal (TPC). cm da base da cauda, na junção da pele pilosa
É feita a inoculação por via intradérmica na e da pele glabra. Antes da inoculação, o local
dosagem de 0,1 ml, sendo o PPD aviário deve estar limpo. A formação de uma pápula no
inoculado cranialmente e o PPD bovino local indica que a inoculação foi correta.
caudalmente. A formação de uma pápula no A leitura é feita 72 +/- 6 horas depois da
local indica que a inoculação foi correta. inoculação, comparando-se, por avaliação
visual e palpação, a prega inoculada com a
prega do lado oposto.
Qualquer aumento de espessura na prega
inoculada classifica o animal como reagente.

O médico veterinário habilitado que realizou o

diagnóstico deverá notificar o serviço veterinário
oficial em até 1 dia útil.
Animais reagentes positivos deverão ser
isolados do rebanho, afastados da produção
leiteira e abatidos no prazo máximo de trinta
dias após o diagnóstico, em estabelecimento
sob serviço de inspeção oficial ou na
propriedade com supervisão de um médico
veterinário oficial.

Trânsito de Bovinos e Bubalinos

A emissão de GTA para trânsito de bovinos e

bubalinos fica condicionada a comprovação de
vacinação obrigatória contra a brucelose.
Os atestados de exames negativos para
brucelose e tuberculose serão válidos por 60
dias, a contar da data da colheita de sangue
para diagnóstico de brucelose e da inoculação
para diagnóstico de tuberculose.
Animais Positivos Para Brucelose e
Para animais encaminhados à frigorífico, não é
Tuberculose
necessária a realização de testes para
brucelose e tuberculose para o trânsito desses
Serão marcados no lado direito da cara com um
animais.
“P” contido num círculo de oito centímetros de
diâmetro.

Febre Aftosa

Doença infecto-contagiosa, de origem viral, em cavidade oral e nasal, espaço interdigital,

que afeta animais biungulados, de curso agudo, coroa do casco, úbere e tetos.
com febre e formação de vesículas e/ou aftas
Faz parte do Complexo de Enfermidades sorotipo C nos últimos tempos, a vacina foi
Vesiculares, devido a sua principal modificada de forma a abranger apenas os
característica ser a formação de vesículas, que sorotipos A e O, passando de 5 ml para 2 ml.
se rompem e formam aftas em diversas partes
do corpo. Fazem parte deste complexo a febre Espécies acometidas: biungulados domésticos
aftosa, a estomatite vesicular, o herpesvírus (bovinos, bubalinos, caprinos, ovinos e suínos)
bovino tipo 1, a língua azul, diarreia viral bovina. e biungulados silvestres (javalis, capivaras,
Atualmente é considerada não zoonótica pela cervídeos.
OIE.
Bovinos e bubalinos: recuperação rápida da
Grande parte da América Latina é considerada doença, porém eliminam o agente no ambiente
livre de Febre Aftosa com ou sem vacina, sendo por até 1 ano após a recuperação. Para controle
apenas a Venezuela uma exceção. da doença, podem apresentar anticorpos
Neste ano, tornou-se proibida a vacinação vacinais nos testes.
para Febre Aftosa no MT, estando o estado se
encaminhando para o status de livre sem Caprinos, ovinos e suínos: são consideradas
vacina. espécies sentinelas, que não podem apresentar
anticorpos nos testes, pois não são vacinados.
É uma doença de notificação obrigatória, Se apresentarem anticorpos sinalizam que há a
cujos animais positivos devem ser sacrificados, presença da doença na região.
assim como animais suscetíveis próximos.
Os primeiros surtos no Brasil ocorreram em Transmissão: ocorre de animal infectado para
1895, sendo que as primeiras medidas de animal sadio e suscetível, por meio de
profilaxia foram implementadas em 1950. secreções e excreções. A forma mais comum
de transmissão ocorre pela inalação de
É uma doença com grande poder de aerossóis, também podendo ocorrer por via
disseminação, que traz elevados prejuízos iatrogênica, ingestão de alimentos
econômicos. Quando identificada propriedade contaminados, inoculação de agulhas
foco, animais de propriedades a 3 km da contaminadas, inseminação com sêmen
fronteira da propriedade foco e que sejam contaminado, contato com roupas ou objetos
suscetíveis à infecção devem ser sacrificados. contaminados.
É considerada a mais importante enfermidade
pecuária devido aos reflexos econômicos Patogenia: o vírus replica-se inicialmente nas
graves, sanções econômicas e comerciais, mucosas e tecido linfóides de faringe, tonsilas e
proibição de comercialização de produtos, pulmões, com grande replicação nas primeiras
subprodutos e grãos. 72 horas, sendo que o vírus torna-se presente
em secreções e excreções.
Etiologia: Picornavírus (Família Picornaviridae,
gênero Aphtovirus). Vírus simples, com fita Período de incubação: varia de 3 a 4 dias.
única de RNA, sem envelope viral (resistência
ambiental), podem sobreviver ao congelamento, Distribuição: mundial.
com 7 sorotipos conhecidos e diversos
sorovares. Situação do Brasil: em 2008 ainda tinha status
Sorotipos: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 e de não livre de Febre Aftosa, em 2018 assumiu
ÁSIA 1. No Brasil foram detectados os sorotipos o status de livre de Febre Aftosa. Os últimos
O, A e C. estados a se tornarem livres de Febre Aftosa
foram os estados das regiões Norte e Nordeste,
A vacina para Febre Aftosa no Brasil era devido, principalmente, às condições logísticas.
multivalente, abrangendo os sorotipos O, A e C.
Porém, devido à ausência de detecção do
Década de 80: foram instituídas medidas para a > Vacinação em demais espécies em episódio
erradicação da doença no território nacional, de doença ou estratégia.
como a vacinação sistemática dos rebanhos, > Vacinas polivalentes em áreas endêmicas.
com vacinas de qualidade, planos regionais e > Vacinas monovalentes em áreas livres com
conhecimento da epidemiologia da doença nas focos.
diferentes regiões, testes rigorosos, controle
rigoroso do trânsito de animais. Vacina atual: proteína VP-1, doses de 2 ml, em
Na época, eram confirmados de 200 a 300 veículo oleoso, por via subcutânea. A aplicação
casos a cada 10 mil bovinos e de 10 a 20 errônea por via intramuscular resulta em
rebanhos positivos em cada mil rebanhos. formação de abscesso, principalmente devido
Em 1995, era confirmado 0,14 caso a cada 10 ao veículo oleoso.
mil bovinos e 0,04 rebanho positivo a cada mil
rebanhos. Isso demonstrou a eficiência das Imunidade:
medidas de controle e erradicação, devido à > Primovacinados: 6 a 8 meses.
redução expressiva do número de casos > Revacinados: 12 meses.
confirmados.
Vacinação: em 2 etapas anuais, sendo a 1º
Sintomas: vesículas e aftas em diversas partes etapa em maio e a 2º etapa em novembro. Em
do corpo, febre, salivação intensa, claudicação, uma das etapas todos os animais do rebanho
miocardite em bezerros. A morte é rara em são vacinados e na outra etapa apenas os
bovinos, mas comum em suínos e ovinos. animais de até 24 meses são vacinados.

Diagnóstico: inicialmente clínico presuntivo, Área livre: após 2 anos sem casos de Febre
pela observação dos sintomas clássicos da Aftosa, com ausência de atividade viral por
doença. A notificação de casos suspeitos é amostragem sorológica, certificação feita pela
obrigatória, sendo que o serviço veterinário OIE.
oficial tem até 24 horas para encaminhar-se à
propriedade para a realização do diagnóstico
definitivo.
Diagnóstico definitivo: ELISA (anticorpos),
isolamento viral ou PCR.

Amostras: líquido de vesículas rompidas,

epitélio de lesões vesiculares, suabe de
vesícula ou lesão. Existem equipamentos
próprios para o rompimento de vesículas e
coleta de seu conteúdo. O material colhido deve
ser encaminhado ao laboratório em embalagem
tripla sob temperatura de refrigeração.

Profilaxia:
> Vacinação em massa da população bovina.
 Anemia Infecciosa Equina (AIE)

Doença infectocontagiosa, causada por um ●​ Alimentação interrompida: insetos

lentivírus, que afeta exclusivamente equídeos, hematófagos, devido à sua ferroada
caracterizada por infecção persistente, dolorosa para os animais, que espantam os
trombocitopenia e sinais clínicos de febre, insetos. Estes, então, passam a se
anemia e debilidade geral. alimentar de outro animal, transmitindo a
doença por transferência de sangue para o
Sinonímias: febre dos pântanos, malária animal.
equina, swamp fever. ●​ Via iatrogênica: uso comum de materiais
contaminados com sangue de um animal
Espécies acometidas: todos os equídeos infectado, como agulhas, equipamentos
domésticos e selvagens. Inclui equinos, pôneis, cirúrgicos e fômites.
asininos e muares. ●​ Lactação: potros nascidos de fêmeas
positivas devem ser isolados da mãe após
Importante em animais errantes (animais o nascimento, recebendo colostro de éguas
domesticados que vivem em meio urbano em negativas para a doença.
estado livre ou sem dono), pois tem baixo valor ●​ Transplacentária: em éguas que tenham
zootécnico. Nestes animais, não é realizado o altos títulos virais, mas os potros não
teste de AIE, pois são animais que não são obrigatoriamente serão positivos para AIE
transitados e não são utilizados em provas, de por nascerem de mães positivas.
forma com que não necessitam de emissão de ●​ Reprodução: devido a presença de vírus
GTA. no sêmen, apesar de não apresentar
importância epidemiológica.
A doença foi descrita em 1843, em áreas
pantanosas, tendo grande relação com a Epidemiologia: encontrada por todo o território
presença de mosquitos e moscas hematófagas nacional e tem distribuição mundial.
nestes locais, sendo que a transmissão ocorre
por transmissão imediata de uma animal A prevalência estimada não reflete a atual
infectado para um animal sadio, por meio da situação, porque apenas os animais destinados
picada dos mosquitos. a trânsito são testados, sendo que a maior
prevalência da doença está relacionada
Etiologia: vírus da família Retroviridae, gênero principalmente a animais errantes e animais de
Lentivirus. serviço. Estes animais não testados contribuem
O vírus é RNA dupla-fita, de formato cônico, para a disseminação e manutenção da doença.
envelopado. A maior prevalência ocorre em áreas alagadiças
A presença de envelope torna este vírus muito e pantanosas, em regiões tropicais ou
sensível ao ambiente e aos desinfetantes subtropicais, com alta densidade de equídeos e
químicos. abundante população de dípteros hematófagos.
A variação antigênica das proteínas de
superfícies dos vírus derivam de mutações, Os dípteros de maior importância são os
sendo a variabilidade viral importante para o tabanídeos e o Stomoxys calcitrans. Seu papel
escape dos vírus do sistema imune do na transmissão da doença é mecânico, pois não
hospedeiro e dificulta a produção de vacinas. desenvolvem a doença.

Transmissão: picadas de insetos, via Epidemiologia no Brasil: áreas de alta

iatrogênica, lactação, via transplacentária, endemicidade, como Pantanal de Mato Grosso
reprodução. e Mato Grosso do Sul.
Há alta prevalência na fronteira entre MT e animais desenvolvem infecção grave e fatal
Pará, principalmente pela vinda de animais da doença.
infectados do Pará para o MT.
Segundo estudos, a prevalência na região norte ●​ Fase crônica: pode durar de meses a 1
do MT sofreu queda de 2006 a 2018. ano, com ciclos recorrentes de viremia. Há
febre, anorexia, leucopenia, anemia,
Patogenia: a doença tem curso clínico variável, trombocitopenia, hemorragia, letargia,
a depender do estágio do processo da doença. intolerância ao exercício, emagrecimento.
Os animais variam entre períodos sintomáticos Os episódios clínicos duram de 3 a 5 dias, e
e assintomáticos, a depender de sua situação o intervalo entre eles é irregular.
imunológica. Aproximadamente 95% dos equinos
Em animais imunodeprimidos, há episódios tornam-se portadores inaparentes da
clínicos com presença de febre, anemia e doença.
trombocitopenia, associado a altos títulos virais, ●​ Fase assintomática: na maioria dos
decorrente da viremia. equídeos infectados, que não apresentam
Períodos subclínicos são caracterizados por sinais clínicos e têm baixos níveis de
infecção assintomática, com baixos títulos virais viremia. Por não serem identificados, atuam
circulantes. como mantenedores e disseminadores da
doença no plantel, dificultando o controle da
Fases da infecção: doença. A viremia e manifestação de sinais
> Penetração viral; clínicos podem ocorrer em fases de
> Período de incubação de 3 a 70 dias; imunossupressão. Os animais apresentam
> Multiplicação em células reticulo-endoteliais; queda no desempenho.
> chegada aos órgãos hematopoiéticos;
> Viremia de 2 semanas; Diagnóstico: IDGA (imunodifusão em gel de
> Produção de anticorpos soro aglutinantes e ágar), definido pelo MAPA como teste
ativação de complemento e precipitantes; padrão-ouro no Brasil. O teste atual foi
> Desenvolvimento da imunopatologia. padronizado pela IN 52 de 2018.
Apesar de ser um teste de anticorpos, é
Imunopatologia: padrão-ouro devido ao fato de a infecção ser
●​ Anemia: hemólise imunomediada, por meio persistente e não haver vacinas para a doença,
da ação de anticorpos contra células sendo que se o animal apresenta anticorpos,
sanguíneas e inibição da hematopoiese por ele apresenta a infecção.
efeitos supressivos de citocinas na medula
óssea. ●​ Princípio: migração do antígeno e do
anticorpo presente no soro do animal,
●​ Trombocitopenia: por inibição de em meio semi-sólido poroso, com
eritropoiese e destruição imunomediada no formação de linha de precipitação visível
baço. a olho nu. Ótima especificidade.
Sintomas: febre, apatia, icterícia, lesões ●​ Idade: animais acima de 6 meses para
petequiais em mucosas, hemorragias, edema evitar anticorpos maternos.
em partes baixas, letargia. Os sintomas são
inespecíficos e podem variar em intensidade. ●​ Formulário: resenha detalhada do
animal, para possibilitar a identificação
●​ Fase aguda: curso de 10 a 30 dias, do animal positivo na propriedade, já
caracterizada por febre de até 41 °C, que equinos geralmente não apresentam
anorexia, debilidade geral, hemorragias, marcação.
petéquias em mucosas. Decorre da viremia
e intensa replicação do vírus. Poucos ●​ Validade do teste: 60 dias, podendo ser
de 180 dias para propriedades
 monitoradas, sempre contados a partir ●​ Teste positivo: as linhas formadas entre o
da data de colheita do material. antígeno e o soro controlado positivo se
fundem com aquelas formadas pelas
Teste ELISA: método de triagem da AIE, pois amostras testadas e formam uma linha
tem alta sensibilidade, sendo o resultado contínua.
positivo confirmado com o teste IDGA sem
contraprova e o resultado negativo válido. ●​ Resultado negativo: resultado enviado ao
veterinário habilitado requisitante do teste.
Instrução Normativa n° 45 de 2004: normas
para prevenção e controle de AIE. ●​ Resultado positivo: resultado enviado ao
órgão estadual de sanidade animal e ao
●​ Prevenção e controle de AIE são setor de saúde animal do MAPA do estado.
responsabilidade do serviço veterinário
oficial de cada estado. ●​ Contraprova: feita com alíquota congelada
e lacrada da amostra enviada ao
●​ Médico veterinário requisitante (de laboratório.
campo): procede à colheita do material
para exame, requisita ao laboratório ●​ Reteste: amostra colhida pelo Serviço
credenciado o exame para diagnóstico, faz Veterinário Oficial, feito no Laboratório
o formulário do animal, responsável pela Nacional Agropecuário. Amostra dividida
veracidade e fidelidade das informações em 2 alíquotas. Pode ser feita a
prestadas na requisição. contraprova a pedido do proprietário.

●​ Médico veterinário de laboratório O reteste funciona como perícia, quando há

(credenciado): prova sorológica de IDGA, denúncias do médico veterinário oficial sobre
resultado positivo deve ser encaminhado ao má conduta do médico veterinário de campo.
médico veterinário oficial, resultado A prova, contraprova e reteste são feitas com a
negativo encaminhado ao médico técnica de IDGA.
veterinário de campo ou ao proprietário do
animal. Resumindo:
> M. V. de campo (habilitado): colheita de
●​ Exame de contraprova: requisitado pelo amostra e preenchimento do formulário.
proprietário, em até 8 dias a partir do > M. V. de laboratório credenciado: separação
recebimento da notificação do resultado. da amostra em 2 alíquotas, para prova e
Feito no mesmo laboratório. contraprova.
> Resultado negativo encaminhado ao
Instrução Normativa n° 52 de 2018: requisitos proprietário e resultado positivo encaminhado
e critérios para a realização do diagnóstico de ao órgão oficial do estado.
AIE. > M. V. oficial: coleta amostra para o reteste,
que é dividida em 2 alíquotas.
●​ As amostras devem ser obrigatoriamente
divididas em 2 alíquotas, sendo uma para Animal positivo: marcação permanente, por
prova e outra para contraprova. meio da aplicação de ferro candente na paleta
●​ A alíquota para contraprova deve ser do lado esquerdo com um A, contido em um
mantida congelada e lacrada por no mínimo círculo de 8 (oito) centímetros de diâmetro,
60 dias. seguido da sigla da UF. Sacrifício ou
isolamento.
●​ Teste negativo: linhas formadas entre
antígeno e soro controle positivo se dirigem Propriedade foco: interdição após identificação
para a cavidade onde se encontram as do equídeo portador, proibição de trânsito dos
amostras testadas. equídeos da propriedade, investigação
epidemiológica de todos os animais que propriedade ou em trânsito será sumariamente
reagiram ao teste de diagnóstico, sacrifício ou sacrificado na presença de 2 testemunhas.
isolamento dos equídeos portadores, realização
de exame laboratorial de todos os equídeos Trânsito: o trânsito interestadual e a
existentes na propriedade. Desinterdição da participação de equídeos em eventos
propriedade foco após realização de 2 exames agropecuários só será permitido quando
com resultados negativos consecutivos para acompanhados de documento oficial de trânsito
AIE, com intervalo de 30 a 60 dias, nos e do resultado negativo no exame laboratorial
equídeos existentes. para diagnóstico de AIE.

Sacrifício: realizado pelo serviço veterinário GTA: emitido mediante resultado negativo do
oficial, no prazo máximo de 30 dias, a contar do teste de AIE.
resultado do exame de diagnóstico, Para o trânsito médico, não é necessário o
preferencialmente na propriedade onde estiver resultado negativo no teste de AIE para
o animal. O abate sanitário poderá ocorrer em emissão do GTA.
abatedouro com Serviço de Inspeção Federal. Porém, para o retorno à propriedade o resultado
Será lavrado termo de sacrifício sanitário, negativo no teste é necessário para a emissão
assinado pelo médico veterinário oficial, pelo do GTA.
proprietário do animal ou seu representante Se o teste for positivo, o local médico é
legal e, no mínimo, por uma testemunha. Não interditado, até que se faça a realização de 2
há pagamento de indenização. testes negativos para todos os equídeos ali
presentes, com intervalo de 30 a 60 dias.
Isolamento: permitido para animais portadores
localizados em área de alto risco e endêmicas, Controle e profilaxia:
o equino deve ser marcado na paleta esquerda > Não há vacina ou tratamento.
com a letra A e sigla da UF, não devendo ser > Sacrifício de animais positivos.
retirado da propriedade a qual pertence. O > Notificação obrigatória de resultados positivos.
equídeo, com marcação permanente de > Marcação na paleta esquerda dos animais a
portador de AIE, que for encontrado em outra serem isolados.

Mormo

Doença infectocontagiosa, piogranulomatosa, Sinonímias: catarro de burro, catarro de

caracterizada por lesões respiratórias, linfáticas mormo, lamparão, garrotilho atípico, cancro
e cutâneas em equídeos, causada pela bactéria nasal, glanders.
Burkholderia mallei.
Epidemiologia: doença endêmica na região
Zoonótica, afeta todos os animais, de grande nordeste do Brasil, já diagnosticada em quase
importância em saúde única. Já foi e pode ser todos os estados brasileiros. Segundo a OIE o
usada para bioterrorismo. Brasil é considerado área endêmica de mormo.
A doença é fatal em humanos. A principal causa da prevalência da doença se
deu pela vaquejada, que é um esporte muito
comum no Nordeste, em que muitas vezes não
era realizado o exame para transporte dos ●​ Cutânea: rara, por contato entre feridas e
animais. utensílios de montaria compartilhados.
Focos foram descritos no final dos anos 90. A
partir de 1999 o Brasil deixou de ser ●​ Transmissão venérea: 2 relatos na
considerado uma zona livre de mormo. literatura, mas de pouca observação.
A partir de 2012 houve uma explosão da ●​ Fatores de risco: aglomerações, estábulos
doença, sendo que atualmente a doença é coletivos, animais idosos e debilitados,
presente em alguns estados, com risco estresse, e péssimas condições de manejo.
predominante em animais de baixo valor
zootécnico e errantes, os quais irão se Patogenia: lesões purulentas (piogranulomas)
movimentar sem o diagnóstico. em vários órgãos, particularmente na via
Alta prevalência em cavalos das forças respiratória, linfonodos e pele. Período de
armadas. Atualmente a ocorrência é esporádica incubação de poucas semanas a vários meses.
em áreas endêmicas.
Sintomas: em 70% dos casos, o animal
Etiologia: bactérias da família apresenta caquexia, hipertrofia de linfonodos
Burkholderiaceae, espécie Burkholderia mallei, submandibular, drenagem nasal, estertores
são cocos gram-negativos corados por fucsina, respiratórios, febre, tosse, corrimento nasal,
irregulares, sem cápsula, isolados ou em lesões nodulares que podem ulcerar, cicatrizes
pequenas cadeias, desprovidas de flagelo, não em formato de estrela. São sintomas
formam esporos. extremamente inespecíficos.
Dificuldade em isolamento em meios de cultivo ●​ Forma pulmonar: afeta principalmente
convencionais, sua morfologia varia de acordo órgãos torácicos, como pleura, sendo os
com o meio utilizado. sintomas restritos à cavidade torácica. Pode
Muito parecido com a Pseudomonas secreção nasal serosa evoluindo para
aeruginosa. secreção purulenta com sangue, indicando
o crescimento bacteriano. Febre, apatia e
Espécies acometidas: equídeos são os mais caquexia, evoluindo para dificuldade
suscetíveis à doença clínica, carnívoros, respiratória por conta do processo
homem e pequenos ruminantes. pneumônico. A pneumonia crônica contribui
para a perda progressiva de desempenho
Transmissão: por via digestiva e respiratória. do animal. Com a evolução da doença
●​ Vias de eliminação: eliminação do agente serão verificados tosse, epistaxe,
por secreções nasais, aerossóis, lesões respiração laboriosa, dispnéia, nódulos e
cutâneas e linfáticas, fezes e urina. abscessos pulmonares. Na fase clínica
●​ Fontes de infecção: pasto, água, severa, ocorre tosse, dispnéia, episódios
alimentos e utensílios de montaria de uso febris e debilidade progressiva, com queda
comum contaminados. A contaminação de desempenho.
ocorre geralmente de forma horizontal, pela ●​ Forma cutânea: associada a disseminação
utilização de cochos e bebedouros do agente por vasos linfáticos. Ocorre
coletivos. linfangite supurativa. Observa-se nódulos
●​ Via oral: principal porta de entrada da ao longo dos vasos linfáticos da pele,
bactéria, por uso de cochos e bebedouros afetando abdome, costas e face medial dos
coletivos contribui para a contaminação de membros posteriores. Essas úlceras
água e alimentos por secreções. formam fístulas, que liberam uma secreção
amarelada, gordurosa, levando a formação
●​ Via respiratória: por inalação do agente da lesão em forma de terço/rosário/forma
em aerossóis, sendo rara, podendo ocorrer de pérola (são contínuas).
em áreas de aglomeração de equídeos.
●​ Forma nasal: as lesões ficam restritas à identificação. Podem ser utilizadas caso haja
região nasal, ocorrendo secreção nasal positividade no teste de triagem.
intensa, que evolui para secreção
serosa/purulenta/catarral. Formam-se Colheita de amostra: médico veterinário
nódulos e ulceração profunda, uni ou habilitado.
bilateral, linfoadenomegalia submandibular,
úlceras cicatrizadas principalmente no Realização dos testes: laboratórios
septo nasal (forma de estrela). credenciados.

●​ Fase aguda: geralmente nasal e pulmonar, Validade do teste: 60 dias a partir da data de
com descarga nasal bem importante. Evolui colheita da amostra para resultados negativos.
para quadros respiratórios graves, que Em propriedades controladas, a validade é de
levam a morte em dias ou semanas. Ocorre 180 dias.
principalmente em animais com baixa
higidez, com queda expressiva de ●​ Portaria nº 35 de 2018: define os testes
imunidade. Ocorre principalmente em laboratoriais a serem empregados para o
asininos e muares. diagnóstico do mormo.
●​ Forma crônica: debilidade progressiva, ➔​ ELISA: teste de triagem nos laboratórios
tosse, dispnéia, febre intermitente, oficiais (Lanagros). Os demais
hipertrofia de linfonodos, descarga nasal laboratórios, públicos ou privados,
crônica, nódulos que evoluem para úlcera e poderão utilizar o teste ELISA como
formam cicatrizes na mucosas nasal, lesões teste de triagem após credenciamento
cutâneas (colaretes). A morte ocorre após específico emitido pelo MAPA.
anos, não necessariamente ocorrendo pela
doença. São geralmente assintomáticos. ➔​ Fixação de complemento: utilizada
Ocorre principalmente em equinos. apenas para a finalidade de trânsito
internacional dos animais. Baseado no
●​ Forma silenciosa: sintomatologia branda percentual de hemólise da prova. Alta
ou inaparente, com animais hígidos. As sensibilidade e boa especificidade.
lesões ficam restritas aos pulmões.
Acomete principalmente animais de alto Resultado negativo: em qualquer teste de
valor zootécnico, que serão transmissores triagem, não deverá ser ensaiada por método
de menor potencial da doença. complementar.

Diagnóstico: obrigatoriamente realizado por Resultado diferente de negativo: em qualquer

técnicas laboratoriais de diagnóstico indireto. teste de triagem, deverá ser testada no método
Definido pela Instrução Normativa n° 06 de complementar.
2018.

●​ Testes de triagem: técnica de fixação de ➔​ Western Blotting-imunoblotting (WB):

complemento e ELISA. Resultados em animais acima de 6 meses.
positivos devem ser comunicados ao ➔​ Maleinização intrapalpebral: com o uso
INDEA, que definirá a continuidade do de Maleína PPD, poderá ser empregada
processo. como teste complementar
●​ Testes complementares: Western exclusivamente em equídeos com
Blotting-imunoblotting (WB) e maleinização menos de 6 (seis) meses de idade e que
intrapalpebral. apresentem sintomatologia clínica
compatível com o mormo. A técnica
Técnicas microbiológicas, não são técnicas consiste na aplicação intradérmica 0,1
muito utilizadas, sendo PCR ou cultura e ml do PPD B. mallei na pálpebra inferior
 dos olhos e verificar em 48 h +/- 6 horas, Resumindo:
se a reação antígeno-anticorpo, causará > Testes de triagem: FC e ELISA.
uma severa conjuntivite, blefarospasmo > Resultado positivo com sintoma clínico,
e blefarite. Realizado por médico sacrifício imediato, sem teste complementar.
veterinário oficial. > Testes complementares: WB e maleína.
> Realização de testes complementares em
Instrução Normativa n° 06 de 2018: resultados de triagem positivos sem sintomas
●​ Caso confirmado de mormo: clínicos e negativos com sintomas clínicos, à
➔​ Resultado positivo nos testes de triagem critério do médico veterinário oficial.
e complementar de diagnóstico ou
somente no teste complementar; GTA: obrigatório o resultado negativo para
mormo dentro do prazo de validade,
➔​ Resultado positivo no teste de triagem, contemplando todo o período da movimentação.
estando o animal em uma unidade
epidemiológica onde haja foco de Profilaxia: não existe vacina, sendo as
mormo e apresentando quadro clínico principais ferramentas de controle as questões
compatível com mormo; de trânsito e entrada de animais no rebanho
➔​ Detecção da bactéria Burkholderia mallei após a realização de teste confirmatório.
por meio de método microbiológico ou O tratamento pode até ser eficiente, mas é
molecular. muito longo, com custo muito elevado, fazendo
com que muitas vezes não seja eficiente. Por
Caso suspeito: notificação obrigatória ao SVO isso o sacrifício deve ser imediato.
da UF onde se encontra o animal, em prazo não A justiça entende que pode haver um erro de
superior a 24 horas. teste de diagnóstico, onde se o teste nacional
der positivo e o teste feito no exterior der
Sacrifício: eutanásia e destruição dos casos negativo, o animal não precisa ser sacrificado.
confirmados de mormo serão realizadas no Adquirir animais com resultado negativo,
estabelecimento onde o animal se encontra, no realizar exame antes da entrada.
prazo máximo de 15 dias, a contar da Tratamento ambiental: desinfecção de
notificação ao proprietário do animal. instalações, evitar aglomerações, evitar baias e
cochos coletivos.

Complexo Respiratório Suíno (Pleuropneumonia, Pneumonia

Enzoótica, Rinite Atrófica)

Grupos de enfermidades que acometem suínos, entre os animais favorece a disseminação dos
de importância econômica principalmente por agentes causadores das doenças.
queda na produção e condenação de carcaças
e vísceras no abate. Agentes: bactérias, vírus, que muitas vezes
são agentes que favorecem a infecção por
Nos sistemas de produção atuais, que visam outros agentes ou são oportunistas.
principalmente a alta produção, o íntimo contato
Agentes primários:
> Actinobacillus pleuropneumoniae. Os suínos infectados têm eliminação de
> Mycoplasma hyopneumoniae. exsudatos, broncopneumonia intensa,
aderência do pulmão a pleura por deposição de
Agentes oportunistas: fibrina.
> Pasteurella multocida.
> Bordetella bronchiseptica. Na nossa região, predominam agentes pouco
patogênicos, e por isso a doença tem baixa
As doenças são relacionadas principalmente a prevalência. Agentes mais patogênicos causam
produção intensiva, que apresenta quadros hiperagudos que podem evoluir para a
características de: morte.
●​ Superpopulação.
●​ Alta densidade. Prejuízos econômicos: aumentam em 38% as
●​ Granjas muito grandes. despesas devido ao tratamento e perda de
●​ Contato íntimo entre animais. animais.
●​ Mistura de diferentes lotes. As lesões pulmonares que afetam mais de 10%
●​ Ausência de vazio sanitário. do parênquima reduzem em 14,7% o
●​ Introdução de animais infectados no lote. desenvolvimento do suíno infectado
●​ Lotes grandes, com grande diversidade de
animais. A prevalência do agente etiológico no Brasil foi
●​ Volume do ar circulante inadequado. de 42,86%, em 2001, em carcaças analisadas
●​ Ventilação inadequada, que não atua na ao abate.
movimentação e eliminação de aerossóis
poluentes suspensos no ar. Etiologia:
●​ Altos níveis de gases tóxicos. ●​ Patógeno exclusivo de suínos,
●​ Temperatura e umidade do ar. possivelmente pela capacidade de obter
ferro apenas da transferrina suína.
Prejuízos econômicos: ●​ Bactéria gram-negativa, imóvel, aeróbica e
●​ Redução na conversão alimentar. facultativamente anaeróbica, fermentadores
●​ Redução no ganho de peso. de glicídios.
●​ Gastos com medicamentos. ●​ Por serem anaeróbios facultativos, o
●​ Condenação de carcaças e vísceras no isolamento bacteriano é de difícil
abate. realização.
●​ Cocobacilo hemolítico.
Pneumonias: em estudo de 1999 a 2001, a ●​ Biotipos: 1 e 2, diferenciados pela
prevalência de pneumonias em suínos abatidos necessidade de NAD
foi de 75,70%. (nicotinamida-adenina- dinucleotídeo) para
sua multiplicação.
Para as 3 doenças aqui citadas, existe vacina. ●​ 15 sorotipos, baseados nas diferenças dos
antígenos capsulares.
Pleuropneumonia ●​ Todos os sorotipos são potencialmente
patogênicos, diferindo quanto a sua
Doença respiratória causada pela bactéria virulência.
Actinobacillus pleuropneumoniae, responsável
por grandes perdas econômicas na suinocultura Biotipo 1: sorotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10,
mundial. 11, 12, 15.
Biotipo 2: sorotipos 13 e 14.
Contagiosa, eliminada por secreções
respiratórias, afeta animais não imunizados, que Sorotipos 1 e 5: divididos em A e B.
são mais suscetíveis à doença.
Brasil: os sorotipos 3, 5 e 7 são os mais Fontes de infecção e disseminação: suínos
prevalentes, já tendo sido identificados os portadores constituem o meio mais frequente de
sorotipos 1, 4, 9 e 12. disseminação ao serem introduzidos em
rebanhos sem exposição prévia à enfermidade.
Mais virulentos: sorotipos 1, 5, 9 e 11. Estão
envolvidos nos surtos mais severos da doença, O desenvolvimento da doença clínica
quando se associa alta mortalidade. depende de vários fatores, desde a virulência
do agente, o número de organismos presentes
Fatores de virulência: quanto mais fatores de no ambiente e a suscetibilidade imunológica dos
virulência o sorotipo apresenta, maior a sua animais, incluindo as condições do
virulência. confinamento.
●​ Exotoxinas: 4 tipos, sendo estes ApxI,
ApxII, ApxIII e ApxIV. São hemolíticas e Predisposição: suínos de todas as idades
citotóxicas. podem ser acometidos, contudo leitões em
crescimento pertencentes a rebanhos
●​ Cápsula: fator mais importante, age cronicamente infectados são os mais
prevenindo a ativação do sistema vulneráveis e severamente afetados.
complemento e inibindo a fagocitose.

●​ Lipopolissacarídeos (LPS): principais Lesões: na forma aguda, ocorrem lesões

constituintes da membrana externa de fibrino-hemorrágicas no pulmão, enquanto na
bactérias gram negativas, apresentam forte forma crônica, há presença de nódulos no
atividade endotóxica. Os suínos têm alta parênquima pulmonar e aderência da pleura à
sensibilidade às endotoxinas, o que facilita área necrótica. Brônquios e traquéia
a penetração no epitélio do trato respiratório apresentam grande quantidade de exsudato
e induzem à pneumonia ou choque. espumoso avermelhado.

●​ Proteínas ligantes da transferrina (TBP): Sintomas: início repentino, morte súbita sem
são específicas para a transferrina suína, sintomas clínicos pode ocorrer.
tendo sua forma de atuação através da
ligação direta a esta, sendo expressadas Forma superaguda ou hiperaguda: febre alta,
sob condições limitantes de ferro. letargia, dispnéia, cianose de extremidades e
presença de exsudato espumoso e hemorrágico
●​ Proteínas de membrana externa: não são nas narinas e boca logo após a morte.
antígenos espécie ou sorotipo-específicos, Mortalidade de 100%, muito relacionada a
podem não ser reconhecidas pelo sistema cepas de alta virulência em rebanhos não
imune em nova infecção. imunizados ou que nunca tiveram contato com a
doença.
Transmissão: por contato direto com aerossóis
e exsudatos respiratórios de animais doentes e Forma aguda: inapetência, perda de peso,
por meio do contato direto entre os suínos tosse constante, orelhas cianóticas, dispnéia e
mantidos na mesma baia ou em baias anorexia, a doença pode evoluir para a morte.
adjacentes.
Favorecida pela circulação do ar inadequada Forma subaguda ou crônica: após a
nos galpões, que mantêm os aerossóis em resolução da fase aguda, com sinais clínicos
suspensão por mais tempo. são mais brandos. Os animais apresentam
diminuição da taxa de ganho de peso e as
Resistência: aumenta se a bactéria estiver lesões pulmonares produzem cicatrizes,
protegida por fômites, como muco ou outro provocando retardo no crescimento.
material orgânico. Forma de ocorrência mais frequente, as lesões
são observadas no abate, sendo pneumonia,
aderência pulmonar a pleura, derrame cavitário. Apresenta alta morbidade e baixa mortalidade.
Os animais infectados representam um grande
poder de disseminação, pois o agente Broncopneumonia catarral, com complicações
permanece nas lesões pulmonares. broncopulmonares purulentas, manifesta-se
A baixa e constante exposição dos animais clinicamente como tosse seca e atraso no
sadios aos animais infectados induzem crescimento, conversão alimentar e ganho de
imunidade ao rebanho, restringindo uma nova peso. As lesões são restritas ao sistema
infecção. respiratório.

Diagnóstico: clínico e confirmatório. Etiologia:

●​ Clínico: história clínica, lesões ●​ Patógeno exclusivo de suínos.
características e apresentação de surtos de ●​ Tamanho diminuto e ausência de parede
curso agudo. celular, que a torna bastante pleomórfica.
●​ Confirmatório: isolamento do agente. ●​ Cora-se insatisfatoriamente com a
Pode ser isolado de lesões pulmonares e coloração de gram.
tonsilas. ●​ Baixa resistência ambiental (-12 h).
●​ Microrganismo de vida livre.
Outros testes que podem ser utilizados são a ●​ Crescimento fastidioso que dificulta o
separação imunomagnética, que permite a isolamento, pois seu crescimento é lento e
identificação do sorotipo; teste de ELISA, deve ser feito em cultivo específico (meio
também útil para evidenciar a imunidade do Friis enriquecido com soro suíno livre de
rebanho e a disseminação da infecção; PCR, anticorpos).
que é muito eficiente. ●​ Apresenta capacidade de alterar os seus
antígenos de superfície, o que lhe
Sorotipificação: auxilia na epidemiologia, proporciona escape da resposta imune.
profilaxia e seleção do teste sorológico
sorotipo-específico a ser empregado na região. Transmissão: contato direto, indireto e através
Auxilia no emprego adequado de vacinas, pois de aerossóis eliminados durante os acessos de
estas são sorotipo-específicas. tosse.
> De porcas para leitões na maternidade.
Tratamento: antibioticoterapia, que auxilia na > Entre leitões na mistura de lotes em fases de
redução da mortalidade na fase hiperaguda e crescimento e terminação.
na redução da transmissão do agente. Os
antibióticos podem ser administrados pelo Variáveis ambientais e de manejo favorecem a
alimento ou pela água. sua ocorrência e severidade, por isso é
considerada uma doença multifatorial. A
Controle: devido a possibilidade de portadores ausência de vazio sanitário e galpões muito
assintomáticos, que servem como fonte de extensos podem predispor à manifestação da
infecção,a eliminação do rebanho e a doença no plantel.
re-população com animais livres pode ser uma
alternativa. Agravantes de disseminação:
●​ Volume de ar/animal inferior a 3 m³;
Pneumonia Enzoótica Suína (PES) ou ●​ Lotação superior a 1 suíno/m²;
Pneumonia Micoplásmica Suína (PMS) ●​ Ventilação inadequada;
●​ Variações térmicas diárias superior a 8 ºC;
Doença infectocontagiosa de caráter crônico, ●​ Umidade do ar superior a 73% e inferior a
muito contagiosa, causada pela bactéria 65%;
fastidiosa Mycoplasma hyopneumoniae, cujas ●​ Alojamentos grandes com mais de 500
lesões são observadas principalmente no abate. animais;
●​ Manejo contínuo, onde não se utiliza o ou por implantação de desmame precoce
vazio sanitário ideal entre os lotes. segregada.

Lesões: ao aderir-se a cílios da traquéia e Rinite Atrófica Suína (RAS)

brônquios, causa paralisação e destruição
destes, pré-dispondo os suínos a infecções Doença respiratória progressiva,
secundárias. infectocontagiosa, que causa hipoplasia de
Interage com macrófagos alveolares e linfócitos, cornetos nasais em suínos, levando a desvio de
estimulando-os a produzir citocinas septo e deformidade do focinho pela ação das
pró-inflamatórias responsáveis pelas lesões toxinas de Pasteurella multocida e Bordetella
pulmonares e pela hiperplasia linfóide bronchiseptica.
perivascular e peribrônquica.
O avanço da hiperplasia resulta na obstrução Apresenta alta morbidade e baixa mortalidade,
das vias aéreas levando à formação de lesões devido ao caráter crônico das lesões.
atelectásicas nos pulmões, as quais
apresentam aspecto de consolidação. Enzoótica em algumas regiões.

Infecções secundárias: devido a Etiologia:

imunossupressão, infecção pela Pasteurella ●​ Rinite atrófica regressiva: Bordetella
Multocida tipo A, agravando o quadro clínico. bronchiseptica.
●​ Rinite atrófica progressiva: Pasteurella
Doença mais comum em leitões mais jovens e multocida e Bordetella bronchiseptica.
animais em fase de reprodução, devido a queda
na imunidade destes. B. bronchiseptica:
●​ Bacilo ou cocobacilo, gram negativo, móvel,
Sintomas: tosse seca e crônica que pode aeróbico.
evoluir para produtiva, corrimento nasal ●​ Produz toxina dermonecrótica (TDN), que é
mucoso, baixo desenvolvimento do lote no um fator de virulência.
geral, animais infectados reduzem a conversão ●​ Lesões de descamação do epitélio ciliado
alimentar e o ganho de peso diário, favorecem a infecção por P. multocida ou
suscetibilidade a doenças secundárias que outros patógenos.
produzem outros sintomas.
P. multocida:
Diagnóstico: sinais clínicos e PCR. ●​ Bacilo ou cocobacilo, gram negativo,
imóvel, aeróbico.
Prevalência no MT: em dados de frigoríficos de ●​ Oportunista, multiplica-se nas lesões
Sinop, de 2008 a 2010, 26,24% de epiteliais causadas pela B. bronchiseptica.
condenações de carcaças e vísceras foram ●​ Produz exotoxina dermonecrótica (TDN),
decorrentes de pneumonia enzoótica suína. com maior ação necrótica do que a toxina
produzida pela B. bronchiseptica.
Controle: correção de fatores de risco (vazio ●​ Lesões ósseas por inibição da ação dos
sanitário, ventilação, boa higiene e desinfecção osteoblastos e estimulação de osteoclastos.
das instalações, respeito à taxa de lotação),
tratamento terapêutico por meio da alimentação Epidemiologia: em Sinop - MT, em estudo de
ou água, uso de vacinas (leitões e porcas 2015 realizado em frigoríficos, 66,11% das
prenhes). matrizes e 90,37% dos animais de terminação
apresentaram lesões características de rinite
Erradicação da PES: seria possível com a atrófica suína.
eliminação total do rebanho, acompanhada de
uma repopulação de animais livres da doença
Perdas econômicas: redução no ganho de bronchiseptica, produção de exotoxina
peso e conversão alimentar, gastos com dermonecrótica.
programas de controle e tratamento. ●​ Osteólise por inibição osteoblástica e
estimulação osteoclástica.
Transmissão: por via aerógena por contato ●​ Alteração da osteogênese, com fibrose e
direto entre focinhos ou aerossóis. atrofia dos cornetos nasais.
> De porcas para leitões na maternidade. ●​ Lesões persistentes e irreversíveis.
> Entre leitões na mistura de lotes em fases de
crescimento e terminação. Devido a destruição de cornetos e conchas
> Introdução de suínos infectados em rebanhos nasais, as lesões reduzem a filtração do ar
não infectados inspirado, favorecendo a entrada de agentes
patogênicos. Dessa forma, favorecem outras
As lesões são mais graves em leitões jovens, infecções.
tornando-se crônicas e progressivas, sendo
estes disseminadores da doença. Sintomas: espirros, corrimento nasal, sinusite,
oclusão de ducto nasolacrimal por secreções,
Espécies transmissoras: ratos, coelhos, atrofia de cornetos, desvio de septo nasal,
gatos. desvio lateral e encurtamento do focinho.

Fatores de risco: Diagnóstico: clínico, definitivo e laboratorial.

●​ Mais de 15 suínos por baia; ●​ Clínico: observação de lesões, como o
●​ Menos de 0,85 m²; desvio lateral e encurtamento do focinho.
●​ Sistema de produção contínuo;
●​ Ausência de cortinas ou janelas; ●​ Definitivo: avaliação visual dos cornetos e
●​ Volume de ar menor do que 3,0 m³/suíno; conchas nasais, em exame post-mortem.
●​ Amplitude térmica maior do que 8 °C; Feito em animais de 5 a 10 semanas,
●​ Umidade relativa do ar maior do que 73%; tempo que leva para o aparecimento de
●​ Excesso de poeira na sala acima de 17 lesões.
mg/cm²; ●​ Laboratorial: isolamento bacteriano,
●​ Ausência de vazio sanitário. métodos sorológicos, pesquisa de
anticorpos contra a toxina dermonecrótica.
Patogenia:
●​ Aderência de bactérias em células da Avaliação visual dos cornetos (AVC): em
mucosa nasal, multiplicação e produção da secção transversal do focinho entre o 1° e 2°
toxina dermonecrótica. dente pré-molar, na altura da comissura labial.
●​ Período de incubação de 2 a 3 semanas.
Classificação: quatro categorias (0, 1, 2, 3).
Rinite atrófica regressiva (RAR): ●​ Grau 0: lesões ausentes.
●​ Colonização do epitélio por B. ●​ Grau 1: leve desvio do normal, lesões em
bronchiseptica, que produz toxina cornetos ventrais.
dermonecrótica e promove degeneração do ●​ Grau 2: atrofia definida, moderada,
epitélio ciliado dos cornetos. espaços visíveis nos cornetos dorsais.
●​ Presença de inflamação. ●​ Grau 3: atrofia grave ou completa dos
●​ Atrofia transitória e rinite catarral. cornetos ventrais e dorsais, desvio lateral
●​ Favorece infecções secundárias. do septo nasal presente ou ausente.
●​ Lesões regeneráveis.
Cálculo de prevalência de RA progressiva:
Rinite atrófica progressiva (RAP): (n° de cornetos com lesões / n° de cornetos
●​ Colonização do epitélio por P. multocida, examinados) x 100
após lesões no epitélio por B.
Índice para rinite atrófica progressiva (IRAP): Os usos da IRAP são para quantificação de
média ponderada das frequências de cada lesões, acompanhamento da enfermidade em
categoria de lesão no cornetos avaliados. rebanhos e certificação de granjas.

[(n0 x 0) + (n1 x 1) + (n2 x 2) + (n3 x 3)] / N IRAP Sinop: 0,89 em matrizes e 1,377 em
terminação.
IRAP INTERPRETAÇÃO
Tratamento: antibioticoterapia, condições de
0 Rebanhos livres de rinite atrófica manejo e ambiente e vacinação.
progressiva.
Controle e profilaxia:
até Rebanhos onde a rinite atrófica está ●​ Identificação de fatores de risco:
0,50 presente, porém não constitui uma ➔​ Alimentação deficiente.
ameaça.
➔​ Presença de outras infecções.
Fica evidenciado que existem fatores
de risco e, caso não corrigidos, a ➔​ Condições de alojamento, controle de
rinite atrófica pode evoluir e o índice temperatura e ventilação, densidade.
atingir valores maiores. ➔​ Manejo de rebanho.

de Limiar da faixa de risco. ●​ Depopulação e vazio sanitário de 7 dias.

0,51 A definição do risco destes rebanhos ●​ Desmame precoce medicado.
até deve ser complementada com base ●​ Medicação de matrizes antes do parto.
0,84 na avaliação clínica e na
●​ Vacinação de acordo com normas técnicas.
performance.
➔​ Matrizes: aos 90 dias de gestação.
acima Caracteriza rebanhos onde a rinite ➔​ Leitões: 1 dose aos 7 e 28 dias ou aos
de atrófica progressiva é um problema, 5 e 23 dias, a depender da data de
0,84 tanto maior quanto mais elevado for desmame.
o índice.

Doença de Aujeszky (DA)

Doença infectocontagiosa, que causa prejuízos Essas nomenclaturas se referem a

econômicos à suinocultura, causada por manifestação da doença em hospedeiros
herpesvírus, cujo suíno (Sus scrofa) é o terminais.
reservatório natural e a única espécie em que o
vírus estabelece infecção latente. Notificação e sacrifício obrigatórios. Gera
restrições de comércio estadual e internacional.
Ocorre fatalmente em outras espécies
domésticas e silvestres, enquanto equinos e Etiologia:
aves são refratários ao vírus. ●​ Família Herpesviridae.
●​ Subfamília Alphaherpesvirinae.
Sinonímias: peste de coçar e pseudo-raiva. ●​ Herpesvírus Suíno tipo 1 (SuHV-1).
●​ DNA fita dupla, envelopado.
●​ Similar à catapora humana.
●​ Estabelece infecção latente em gânglios decúbito, convulsões, hiperexcitabilidade,
do sistema nervoso periférico, sendo que a sinais neurológicos similares à raiva.
latência ocorre quando o vírus é combatido ●​ Eliminação viral: baixa relevância,
pelo sistema imune do hospedeiro. geralmente não transmite a doença.

Epidemiologia: Refratários ao vírus: equídeos, aves e

●​ Todos os suínos podem ser acometidos. humanos.
●​ Suídeos selvagens: portadores e
disseminadores da doença, pois a Transmissão: contato direto entre animais ou
dificuldade de restrição do acesso desses com secreções nasais e orais, sêmen, restos
animais a áreas de criação de suínos fetais, urina e fezes.
domésticos permite a transmissão do ●​ Introdução de suínos portadores latentes
agente e a infecção entre suínos em granjas.
comerciais. ●​ Matrizes para leitões.

●​ Suídeos asselvajados (javalis, javaporcos Animais latentes: mantenedores do vírus que

e porcos selvagens) também são apresentam a doença. São os reprodutores,
importantes na transmissão, sendo principalmente matrizes.
geralmente assintomáticos.

●​ Doença erradicada em parte da Europa e Patogenia:

nos EUA. ●​ Entrada por via nasofaríngea, replica-se
inicialmente em epitélio respiratório, tonsila
●​ Em processo de erradicação no Brasil: e pulmões, disseminando-se por via
➔​ 2004: erradicada em SC. linfática.
➔​ 2018: caso isolado no Paraná. ●​ Chega ao encéfalo por via olfatória,
➔​ 2022: em dezembro, no RS. causando alterações motoras pela
encefalite, que é seguida de morte.
●​ São realizados testes frequentes no ●​ Latência: em bulbo olfatório.
território nacional para avaliar a circulação ➔​ Depende da idade e sensibilidade do
viral, por meio de monitoramento hospedeiro. Geralmente causa latência
sorológico. em animais acima de 3 semanas.
➔​ Como a vacina é atualmente proibida, ●​ Reativação: em imunossupressão, que
os animais não devem apresentar pode ser causada por estresse e em
anticorpos para o vírus. Caso matrizes ocorre próximo ao parto.
apresentem anticorpos, indica-se que
são portadores do vírus. Manifestação da doença conforme a fase:
●​ Leitões de 6 a 10 dias: 95% de morbidade
Hospedeiros naturais: suídeos domésticos, e 90% de mortalidade (pode chegar a
selvagens e asselvajados. 100%).
●​ Leitões de 21 a 35 dias: 45% de
Hospedeiros terminais: ruminantes, felinos, morbidade e 30% de mortalidade.
caninos, roedores e coelhos. ●​ Terminação: baixa morbidade, geralmente
●​ Doença grave e invariavelmente fatal. latência.
●​ Infecção: ingestão de carne de portadores ●​ Reprodutores: baixa morbidade,
ou por meio de lesões de pele ou mucosas. geralmente latência.
●​ PI: 2 a 5 dias.
●​ Sintomas: prurido intenso no local da Sintomas: variam de acordo com a idade do
infecção (pele ou mucosas) que pode levar animal, os quadros são olfatórios e reprodutivos
à automutilação, febre, letargia, depressão, em animais a partir de 3 semanas e
incoordenação, tremores musculares,
neurológicos em leitões com menos de 3
semanas. Profilaxia e controle:
●​ Quadro subclínico: baixos índices ●​ Identificação de animais latentes.
reprodutivos (abortamento próximo ao ●​ A vacinação é atualmente proibida em todo
parto), menor ganho de peso e o território nacional.
desenvolvimento. ●​ Vazio sanitário.
➔​ Leitões acima de 3 semanas, ●​ Sacrifício de animais positivos.
terminação e reprodução. ●​ Biosseguridade.
●​ Controle de trânsito.
●​ Quadro pulmonar: lesões focais, sem ●​ Aquisição de animais de propriedades
importância clínica, similar a uma virose. certificadas.
Predispõe a infecções secundárias ●​ Vigilância epidemiológica.
(pneumonias).
➔​ Leitões acima de 3 semanas, Instrução Normativa n° 08, de 3 de Abril de
terminação e reprodução. 2007:
●​ Quadro neurológico: febre, letargia, Art. 1º - Aprovar as Normas para o Controle e a
depressão, incoordenação, tremores Erradicação da Doença de Aujeszky (DA) em
musculares, decúbito, convulsões, morte de suídeos domésticos, a serem observadas em
1 a 5 dias. A mortalidade é alta, podendo todo o território nacional, na forma do Anexo I
chegar a 100%. da presente Instrução Normativa.
➔​ Leitões com menos de 3 semanas.
Art. 2º - Aprovar o Plano de Contingência para a
Diagnóstico: clínico, com confirmação DA em suídeos domésticos, na forma do Anexo
obrigatória por testes laboratoriais. II da presente Instrução Normativa,
●​ Clínico: observação dos sintomas. especificando as medidas a serem adotadas em
●​ Laboratorial: todo o território nacional no caso da ocorrência
➔​ Anticorpos: soroneutralização viral e da doença em suídeos, visando à sua imediata
ELISA. eliminação.
➔​ Vírus: técnicas moleculares.
Art. 3º - Regulamentar o uso e a
Os exames laboratoriais são feitos a partir de comercialização da vacina contra a DA em todo
vísceras. Para detecção do vírus em animais o território nacional.
latentes são utilizadas técnicas moleculares.

Peste Suína Clássica (PSC)

Doença infectocontagiosa, que afeta suínos Peste: enfermidade que causa hemorragia.
domésticos e selvagens, causada por um
Pestivirus, com manifestações hemorrágicas Doença de notificação e sacrifício obrigatório.
sistêmicas, podendo encontrar-se nas formas
aguda, subaguda, crônica, congênita ou Etiologia:
inaparente. ●​ Família Flaviviridae.
●​ Mesma família dos vírus que causam ●​ Os últimos casos confirmados no Brasil
dengue e zika, antigenicamente relacionado foram em criações de subsistência.
ao BVDV.
●​ Gênero Pestivirus. ●​ Casos:
●​ 3 sorogrupos, vários sorotipos. ➔​ 1998: em SP, último caso em zona
●​ Vírus RNA, envelopado. livre.
➔​ 2018 e 2019: casos em CE, PI e AL.
Patogenicidade: relacionada ao tipo de ➔​ 2020 e 2021: caso no PI.
manifestação clínica.
●​ Alta: surtos com alta morbidade e Transmissão: aerossóis, contato direto ou
mortalidade. São facilmente transmitidos e indireto com secreções, sêmen, sangue, fômites
de baixa prevalência. ou produtos de origem suína, assim como pela
●​ Baixa: casos subclínicos. via transplacentária.

Espécies acometidas: suínos domésticos, Lesões: hemorrágicas, em pele e mucosas, são

silvestres e asselvajados. o sinal clínico inicial.

Epidemiologia: Sintomas: febre, hemorragias e quadros

●​ Distribuição mundial. neurológicos.
●​ Erradicada na América do Norte, Oceania e ●​ Vírus de baixa virulência: quadros
em parte da Europa. subclínicos, queda de índices reprodutivos.
●​ Endêmica na Ásia e na América Latina. ●​ Vírus de alta virulência: mortalidade de
●​ Brasil: até 100%, em animais de até 2 semanas.
➔​ Áreas livres: 80% do rebanho, nas
regiões Sul, Sudeste, Centro Oeste e ➔​ Febre, fraqueza, anorexia, diarreia,
parte do Nordeste (em 2015 e 2016). conjuntivite, manchas hemorrágicas em
➔​ Áreas não livres (foco): 20% do pele, mucosas e órgãos.
rebanho, nas regiões Norte e parte do
Nordeste. ●​ Fêmeas prenhes: infecção fetal, perdas
reprodutivas, abortos, leitões fracos.

Diagnóstico: clínico e laboratorial.

●​ Clínico: pouco efetivo, para cepas de baixa
virulência.
●​ Laboratorial: sorológico (anticorpos),
detecção de antígeno viral (IFA, ELISA,
RT-PCR, neutralização viral) ou isolamento
viral.

Controle e profilaxia:
●​ Proibição do uso de produtos e subprodutos
suínos na dieta de suínos.
●​ Vacinação proibida em zonas livres.
●​ Vacinação permitida em áreas não livres e
com autorização do MAPA.
●​ Medidas de biosseguridade.
●​ Sacrifício de animais positivos.
●​ Atualmente em fase de erradicação no ●​ Controle de trânsito.
Brasil. ●​ Em casos em áreas livres, depopulação e
abate sanitário.
 ●​ Zona livre de PSC:
Vacinação: ➔​ Detecção precoce e erradicação da
É proibida a vacinação contra a PSC em todo o PSC;
Território Nacional. ➔​ Demonstração de ausência de
Em casos excepcionais, configurado o risco de circulação do vírus da PSC.
disseminação da doença, após estudo da
situação epidemiológica e a critério do serviço ●​ Zona não livre de PSC:
veterinário oficial, poderá ser autorizado o uso ➔​ Detecção de casos de PSC para
emergencial da vacina mediante a elaboração eliminação de focos;
de um plano específico aprovado pelo DDA. ➔​ Descrição da situação epidemiológica
da PSC, para avaliação e definição de
Vigilância: estratégias de controle e erradicação
da doença.

Peste Suína Africana (PSA)

Doença exótica no Brasil. selvagens, como os Warthogs

(Potamochoerus aethiopicus), Bushogs
Notificação e sacrifício obrigatório. (Potamochoerus porcus) e javalis (Sus
scrofa ferus) como hospedeiros
No Brasil, foi confirmado um caso de PSA em definitivos.
1978, em Paracambi (RJ), cuja infecção se deu
pelo consumo por parte dos suínos de uma ➔​ Hospedeiros selvagens: subclínicos.
criação de subsistência de produtos suínos ➔​ Carrapato: transmissão sexual e
derivados de um voo internacional. A doença foi horizontal. Formam o elo do ciclo
erradicada em 1984, sendo o Brasil, selvagens-carrapato-domésticos.
atualmente, considerado livre de PSA pela OIE. ➔​ A transmissão dos animais selvagens
para os animais domésticos ocorre por
Atualmente é proibida a entrada de produtos e meio do carrapato. A transmissão entre
subprodutos suínos, de origem internacional, no animais domésticos ocorre pelo
território nacional. carrapato ou por contato direto.

Alta morbidade e alta mortalidade. ●​ Ciclo doméstico: em criações domésticas,

principalmente de porcos caipiras.
Etiologia: ➔​ A transmissão ocorre por contato direto
●​ Família Asfaviridae. (secreção ocular, faríngea, genital,
●​ Gênero Asfavirus. urina, fezes) ou de forma indireta pelo
●​ Único arbovírus DNA, é DNA fita dupla. carrapato.

Epidemiologia: ●​ Ocorreu na Europa e no Caribe por

●​ Ciclo africano: na África subsaariana. movimentação de subprodutos de suínos.
➔​ Carrapatos Ornithodoros spp como ●​ O único caso registrado no Brasil foi no RJ.
hospedeiros intermediários e suídeos
Transmissão: via direta ou indireta, Quadro clínico: febre, anorexia, congestão,
fornecimento de restos de alimentos aumento de frequência cardiorrespiratória,
contaminados com o vírus aos suínos. Os incoordenação, vômito, morte de 2 a 9 dias.
carrapatos do gênero Ornithodoros são vetores
do vírus. Diagnóstico: isolamento viral e detecção de
anticorpos.
Sintomas: hemorragias, edemas, líquido em
cavidades, trombocitopenia, coagulopatias, Controle e profilaxia:
fibrinólise, perda de epitélio vascular. ●​ Controle em fronteiras.
●​ Não há vacina.
Período de incubação: de 5 a 15 dias. ●​ Controle do contato entre suínos
domésticos e selvagens.
●​ Vazio sanitário.
●​ Medidas de biosseguridade.
●​ Manejo higiênico.

Viroses Diarreicas Pediátricas em Cães

Doenças que produziam altas taxas de As manifestações dessas doenças são
mortalidade, cujas taxas foram reduzidas nos sintomas diarreicos, de alta intensidade nos
últimos anos pelos avanços na compreensão animais jovens.
das doenças.
Principais doenças diarreicas: cinomose,
Atualmente, novas cepas estão surgindo, sendo parvovirose e coronavirose canina.
de alta patogenicidade e com novos sintomas, o
que dificulta o reconhecimento das doenças, Cinomose Canina
pois os sinais clássicos nem sempre podem
estar presentes na manifestação da doença. Doença de 2° maior letalidade entre as doenças
causadas por vírus caninos, não há tratamento
Fatores predisponentes às enfermidades específico, sendo o tratamento utilizado apenas
diarreicas: de suporte.
●​ Animais jovens, em idade pediátrica, de 3
a 6 meses de vida, pois é neste momento Etiologia:
que ocorre a janela imunológica. ●​ Morbilivírus canino (CDV).
●​ Família Paramyxoviridae.
●​ Falha vacinal, principalmente por ●​ Gênero Morbillivirus.
armazenamento, manutenção e venda ●​ CDV: canine distemper virus.
inadequadas. Além disso, incluem-se a não ●​ Antigenicamente relacionado ao vírus do
vacinação e a vacinação incorreta. sarampo.
●​ Vírus RNA envelopado.
●​ Exposição do animal a ambientes ●​ Alta patogenicidade em cães jovens (60/90
contaminados e outros animais doentes. dias até 2 anos) e idosos (7/9 anos), baixa
patogenicidade em cães adultos.
●​ Não apresenta predileção sazonal, racial ou ➔​ Casos subclínicos (50%): replicação
sexual. dos vírus no sistema linfóide, com
imunossupressão, sem o aparecimento
Epidemiologia: as primeiras descrições de sintomas pois há uma ação do
ocorreram na América do Sul, no século XVII, sistema imune.
associadas à pandemia do sarampo.
➔​ Casos clínicos: falha na resposta
Espécies acometidas: canídeos domésticos e imune, com disseminação do vírus.
selvagens. Exemplos de animais acometidos
são os ursos pandas, grandes felinos, texugos, ●​ 9° dia: vírus encontrado nas mucosas.
focas.
Portanto, a doença não é exclusiva dos cães. ●​ 12° dia: chegada do vírus ao SNC.
Gatos: o vírus não é patogênico. ➔​ Cinomose aguda: replicação do vírus
na substância cinzenta, com destruição
Resistência ambiental: em média de 3 meses neuronal e encefalomalácia decorrente.
em regiões de clima mais ameno. No nosso
clima, a resistência é de até 3 horas. ➔​ Cinomose crônica: replicação do
O vírus é sensível aos desinfetantes, irradiação vírus na substância branca, com
solar, temperaturas elevadas. desmielinização dos axônios de
A resistência do vírus no ambiente aumenta neurônios.
quando está protegido por secreções.
Sintomas respiratórios e digestivos:
Período de incubação: de 3 a 7 dias. descarga naso-ocular mucopurulenta, tosse e
dispnéia, estertores pulmonares (pneumonia
Transmissão: por todas as secreções após a intersticial por vírus e broncopneumonia por
viremia, como pela via oral e respiratória, assim infecções bacterianas secundárias), vômito,
como pela urina e fezes. diarreia, lesões oculares (cegueira).

Eliminação viral: da primeira ou segunda Sintomas dermatológicos: hiperqueratose de

semana pós-infecção (viremia) até 60 a 90 após coxins, alopecia periocular, exantemas cutâneos
a recuperação. abdominais.

Contaminação: ar (aerossóis), fômites, água, Sintomas neurológicos:

alimentos contaminados. ●​ Síndrome cerebelar: alterações
comportamentais (agressividade), nível
Porta de entrada: via respiratória, digestiva ou alerta de consciência, andar compulsivo e
conjuntival. em círculos (hipercinesia), head-press.

Patogenia: ●​ Síndrome vestibular (clássico): ataxia,

●​ 1° dia: replicação em macrófagos do trato dismetria e hipermetria, tremor de intenção
respiratório superior ou das amígdalas, a (após movimento intencional), nistagmo
depender da porta de entrada. vertical (movimento do globo ocular para
cima e para baixo repetidamente),
●​ 2° a 3° dia: viremia por meio de células mioclonia de membros posteriores e
mononucleares do sangue, músculos mastigatórios, tetraparesia
disseminando-se para outros tecidos. (incapacidade de sustentação).

●​ 3° a 6° dia: definição da progressão da Diagnóstico:

doença.
●​ Presuntivo: sintomas em cães jovens, com Alta patogenicidade: relacionada a animais de
histórico de vacinação inadequada e de raças grandes, dependendo também de fatores
exposição ao vírus. como parasitismo intestinal e presença de
microbiota intestinal.
●​ Laboratorial: hemograma (anemia,
leucopenia, linfopenia, trombocitopenia), Período de incubação: de 4 a 6 dias.
sorologia (pesquisa de antígenos, pois
anticorpos podem ser vacinais), provas Patogenia: replicação em tecidos de alta taxa
moleculares. de mitose e renovação.
●​ Replicação inicial: em tecido linfóide da
Como os testes laboratoriais são muitas vezes orofaringe, linfonodos mesentéricos e timo.
caros e o tratamento não ser específico, muitas ●​ Viremia: de 1 a 5 dias.
vezes é preferível apenas o diagnóstico ●​ Medula óssea: alta replicação em células
presuntivo, com a sintomatologia e o histórico precursoras mielóides, causando hipoplasia
do animal e investir no tratamento de suporte. mielóide e leucopenia grave.
●​ Tecido linfóide: replicação intensa,
Tratamento de suporte: para manter a causando linfocitólise e imunossupressão.
volemia, antieméticos e antimicrobianos. ➔​ Choque séptico: como não há células
de defesa suficientes para combate do
Parvovirose Canina aumento de bactérias, associada a
entrada de bactérias na corrente
Etiologia: sanguínea pela lesões no epitélio
●​ Protoparvovírus canino ou parvovírus intestinal, ocorre a sepse.
canino (CPV-2).
●​ Família Parvoviridae. ●​ Células da cripta intestinal: necrose do
●​ Subfamília Parvovirinae. epitélio germinativo que leva ao colapso da
●​ Gênero Protoparvovirus. vilosidades pela não regeneração do
●​ DNA linear de fita simples. epitélio intestinal.
●​ Não envelopado. ➔​ Choque hipovolêmico: perda da
●​ Afeta principalmente animais de 4 a 6 capacidade absortiva e diarreia grave,
semanas. com muita perda de líquidos.

Bocaparvovírus: CPV-1, que afetava caninos ●​ Lâmina própria do epitélio intestinal:

nas décadas de 60 e 70. Causa apenas diarreia como a lâmina própria contém muitos vasos
leve. sanguíneos, ocorre lesão do epitélio
vascular, com consequente hemorragia,
CPV-2: CPV-2a descoberto em 1980; CPV-2b que leva a diarréia sanguinolenta.
descoberto em 1984; CPV-2c descoberto em ➔​ Choque endotóxico: pela absorção de
2000. Associado a quadros mais graves de toxinas produzidas por bactérias
enterite hemorrágica em cães. intestinais.
➔​ Sepse: penetração de bactérias na
2a, 2b e 2c são sorotipos. corrente sanguínea.
CPV-2c: acomete animais adultos.
Morte: por associação de choque séptico,
Animais acometidos: cães (casos clínicos) e choque hipovolêmico e choque endotóxico.
gatos (casos subclínicos).
Eliminação viral: inicia-se de 3 a 4 dias após a
Resistência ambiental: alta, de 1 ano, por não exposição ao vírus e se estende por 10 dias
apresentar envelope. após a recuperação, podendo ser intermitente.
Sintomas digestivos (enterite): diarréia Brasil: isolado aqui em 2013, foi detectado
hemorrágica, vômito, febre, leucopenia, anticorpos em 50,4% dos cães, sendo estes
linfopenia, morte em 4 dias por sepse de não vacinados.
bactérias gram-negativas e CID.
Eliminação viral: em fezes, com início da
Até os 4 dias de sintomas, o prognóstico é eliminação de 1 a 2 dias após a exposição ao
reservado. Se o animal não morrer em 4 dias, o vírus, persistindo por 6 meses até 1 ano.
prognóstico torna-se favorável.
Patogenia:
Sintomas neurológicos: decorrentes da CID e ●​ Vírus entérico: infecção por ingestão do
da hipoglicemia, causa leucoencefalopatia. vírus, que se multiplica em células epiteliais
da vilosidades intestinais, que leva a
Sintomas dermatológicos: eritema multiforme. diminuição da absorção de nutrientes e
atrofia das vilosidades intestinais.
Miocardite: decorrente de infecção pré ou ➔​ Quadro entérico leve.
neonatal, devido à sepse, causa morte súbita. ➔​ Pode estar associado com outros
agentes patogênicos, como o CPV-2,
Diagnóstico: clínico-laboratorial. Pode ser feito enterobactérias e giardia.
pela patogenia identificada, eliminação do vírus
e sintomatologia associada. ●​ Vírus pantrópico: cepa resultante da
mutação do vírus entérico, de altíssima
O diagnóstico confirmatório pode não ser patogenicidade, que é multissistêmica e
necessário, pois constitui-se de um custo a mais fatal.
para o proprietário, sendo que mesmo com ➔​ Coronavírus pantrópico canino, cepa
confirmação ou resultado negativo no teste CB/05.
confirmatório, o tratamento continua o mesmo, ➔​ Gera quadros similares ao CPV-2, com
pois não há tratamento específico para a enterite hemorrágica e disseminação
parvovirose, há apenas tratamento de suporte. para diversos órgãos.
➔​ Sintomas: febre, vômitos, diarreia
Coronavirose Canina hemorrágica, efusão abdominal
serosanguinolenta, pneumonia,
Etiologia: esplenomegalia, necrose e hemorragia
●​ Coronavírus canino (CCoV). hepática, infarto renal, linfopenia. Morte
●​ Família Coronaviridae. em 2 dias.
●​ Gênero Alphacoronavirus. ➔​ Afeta fatalmente cães de 1 a 6 meses.
●​ RNA envelopado.
●​ Baixa taxa de mortalidade e de resistência Diagnóstico: clínico-laboratorial. O diagnóstico
ambiental (3 horas). confirmatório nem sempre é necessário, pois a
●​ Grupos CCoV tipos I e II. doença geralmente é branda. Quando causada
●​ Cepas II a e II b: entéricas ou pantrópicas. pela cepa pantrópica, pode ser erroneamente
●​ Cepas zoonóticas: HuPn-2018 e HuCCoV diagnosticada como parvovirose.
Z19 Haiti.
Outros agentes causadores de diarreias:
Epidemiologia: vírus causador de surtos rotavírus, adenovírus canino tipo 1, enterovírus,
esporádicos de enterites em cães filhotes, morbilivírus, agentes bacterianos
isolado pela primeira vez na década de 70, (Enterobacteriaceae).
tendo distribuição mundial. Pode estar presente
em cães normais e cães com vômito e diarreia Manejo Preventivo
severa.
Higiene ambiental: fatores importantes a é utilizada para superfícies, pode ser usado
serem considerados são o tempo de eliminação vapor em tecidos e metais.
do vírus e a resistência do vírus ao ambiente.
Vazio sanitário: 5 meses. Mesmo que o
●​ Eliminação do vírus: período seja bem longo é importante para que
➔​ CDV: até 60 dias. se tenha segurança de que não haja mais
➔​ CPV-2: até 10 dias. agentes virais no local.
➔​ CCoV: até 180 dias.
Imunização em Cães
●​ Resistência do vírus:
➔​ CDV: baixa resistência (3h). ●​ CDV:
➔​ CPV-2: até 1 ano, 3 meses em clima ➔​ Vacinas vivas modificadas (VVM):
tropical. são muito seguras, sem a possibilidade
➔​ CCoV: até 3 dias. de o vírus modificado causar a doença
no animal por reversão da virulência,
Produtos químicos: mesmo que o armazenamento e a
●​ Pouca ou sem ação: detergentes comuns, manutenção da vacina sejam
éter, clorofórmio, quaternário de amônia. inadequadas. Proteção após 3 dias
➔​ Podem inativar os vírus da cinomose e da vacinação até 9 anos.
o coronavírus, mas não inativam o
vírus da parvovirose. ➔​ Vacinas recombinantes (rCDV):
➔​ A presença de matéria orgânica também segura e sem risco de
interfere na ação dos produtos virulência, proteção de até 6 anos.
químicos, sendo necessária uma
limpeza anterior para retirada desses ●​ CPV:
materiais. ➔​ Vacinas vivas modificadas (VVM):
seguras, sem reversão da virulência,
●​ Recomendado: liberadores de sódio (água com a cepa CPV-2 clássica (2b), que
sanitária). resulta em ação ante todos os
➔​ 1 parte de água sanitária para 30 sorotipos (2a, 2b, 2c). Proteção após
partes de água, para que seu efeito 21 dias da vacinação até 9 anos.
seja máximo.
➔​ O produto deve ser deixado em ação ●​ CCoV:
por 30 minutos. ➔​ Vacinas vírus morto inativado:
➔​ Modo de uso: lavar o local com água e seguras, sem reversão da virulência,
sabão para retirada da matéria não causam proteção contra o
orgânica ali presente, tirar a água e coronavírus, apenas promovendo a
usar a água sanitária na diluição redução da replicação do vírus. Em
indicada, deixar agir sobre a superfície casos de imunidade estéril (grau
por 30 minutos e em seguida lavar com máximo de proteção), promove a
água. ausência de replicação viral em caso
de infecções.
●​ Outras opções: radiação ultravioleta por
30 minutos em ambiente desprovido de ➔​ Vacina viva modificada.
pessoas (risco da exposição à radiação),
vassoura de fogo em ambientes externos Vacinas disponíveis no Brasil:
(risco de incêndio). ●​ CDV;
●​ CPV;
Para limpeza de objetos também deve ser ●​ CCoV (com ou sem);
utilizada a água sanitária da mesma forma que ●​ CAV-2 (adenovírus canino tipo 2);
●​ CPIV (vírus da parainfluenza canina); ➔​ Exposição aos agentes por contato
●​ Leptospirose (diferente quantidade de com cães do tipo 1 e 2.
sorovares a depender da vacina).
●​ Domiciliado “de Cristal”: animais com
Os vírus mortos inativados do CCoV e os proprietários que vivem principalmente em
sorovares de Leptospira ficam presentes na apartamentos e não têm contato com os
fração líquida (diluente) da vacina, enquanto os cães dos demais tipos.
demais ficam presentes na fração liofilizada da ➔​ Têm toda a atenção médica veterinária.
vacina. ➔​ Não têm nenhuma exposição aos
agentes.
Não há esquema vacinal para todos os cães, ➔​ Dieta perfeita e balanceada.
pois cada caso é um caso, sendo as ➔​ Imunidade efetiva.
recomendações da WSAVA baseadas em
situações que melhor se encaixam na realidade Esquemas de vacinação: definidos pela
dos diversos tipos de cães. WSAVA, por meio das diretrizes de vacinação
para cães e gatos, que foi atualizada em 2015.
Fatores a serem avaliados: condição do
animal, sanidade, exposição aos agentes, Visam a imunidade coletiva, por meio das
idade, histórico clínico. melhores condutas de imunização.

Tipos de pacientes: Todos os animais deveriam ser submetidos a

●​ Sem domicílio (de rua): não possuem testes sorológicos de soroconversão, para que
proprietários, com condições ruins de vida. pudesse ser avaliada a real eficácia das vacinas
➔​ Imunossuprimidos. e nos dar uma melhor base para definir os
➔​ Maior exposição aos agentes. esquemas de vacinação.
➔​ Nenhuma atenção de médico
veterinário. Anticorpos maternos: interferem na
➔​ Reservatórios de agentes (fonte de soroconversão das vacinas. A imunidade
infecção para outros animais). passiva fica ativa na maior parte dos casos até
➔​ Péssima alimentação. as 8 ou 12 semanas de vida, porém isso irá
➔​ Geralmente não são vacinados. depender principalmente da imunidade da
gestante, assim como da quantidade de colostro
●​ Semi-domiciliado: têm proprietários, mas que foi ingerida pelos filhotes após o
tem bastante acesso à rua, principalmente nascimento.
por fugirem de suas casas.
➔​ Grande exposição aos agentes. Geralmente, gestantes de rua passam pouca
➔​ Pouca atenção médica veterinária. imunidade passiva a seus filhotes, pois são
➔​ Imunossuprimidos. imunodeprimidas e sua dieta é péssima. Assim,
➔​ Dieta pobre. os filhotes ingerem pouco colostro, recebem
➔​ Poucos são vacinados. pouca quantidade de anticorpos maternos, e
sua imunidade passiva acaba muito antes das 8
●​ Domiciliado contactante: animais com semanas de vida.
proprietários, mas que têm contato com
outros animais ou fômites por meio de Já as gestantes “de Cristal” passam grande
grades de portões ou por passeios em quantidade de imunidade passiva aos seus
ambiente externo. filhotes, pois têm ótima imunidade e sua dieta é
➔​ Têm atenção médica veterinária. perfeita. Assim, os filhotes ingerem boa
➔​ Menor exposição aos agentes, sendo quantidade de colostro e recebem grande
expostos principalmente em petshops e quantidade de anticorpos maternos, sendo que
passeios.
sua imunidade passiva pode se prolongar além
das 12 semanas de vida. 12 meses de vida: primeira revisão médica e o
reforço com vacina antirrábica. Nesse momento,
A avaliação da imunidade das gestantes é pode ser feito um teste sorológico de
muito importante para definir o esquema de soroconversão para avaliar se o animal está
vacinação a ser utilizado. devidamente protegido.

Revacinação de cães adultos:

●​ Domiciliado “de Cristal”: a cada 36
meses, pois sua exposição é baixíssima.
➔​ Vacina raiva: anual ou a cada 2 anos,
a depender da recomendação local.
➔​ Acompanhar uma possível exposição.
➔​ Avaliar a frequência de leptospirose na
região para avaliar se a vacinação é
necessária (proteção da vacina de
1ª vacina: leptospirose dura 6 meses).
●​ Filhotes de mães vacinadas: 8 semanas ➔​ Avaliação clínica anual, para
de vida (2 meses). monitoramento.
●​ Filhotes de mães não vacinadas: 6
semanas de vida (1,5 mês). ●​ Domiciliado contactante: revacinação a
cada 24 meses, pois sua exposição é baixa.
Outras doses: intervalo de 2 a 4 semanas (15 ➔​ Vacina raiva e leptospirose: anual, a
ou 30 dias). exposição à leptospirose é maior.
➔​ Avaliar se na região há prevalência de
Dose final: às 16 semanas de vida, para todos cepas CPV-2 e CCoV pantrópico,
os grupos, pois nessa idade a maioria dos sendo que nestes casos o risco é maior
animais já estará imunizado. e a revacinação pode ser antecipada.
●​ 3 doses: quando iniciado às 8 semanas de ➔​ Avaliação clínica anual, para
vida. monitoramento.
●​ 4 doses: quando iniciado às 6 semanas de
vida. ●​ De rua e semi-domiciliados: revacinação
a cada 12 meses, pois sua exposição é alta
Janela de suscetibilidade: quando há queda e busca-se manter alta a concentração de
dos anticorpos maternos e os animais anticorpos.
tornam-se suscetíveis à infecção pelos agentes. ➔​ Vacina raiva: anual.
➔​ Vacina leptospirose: a cada 6 meses
Na primeira dose de vacina que é ou anual, pois a exposição é alta.
soroconvertida, a imunidade se dá após 21 ➔​ Alto risco de contato com os agentes.
dias. Esse tempo está relacionado a imunidade ➔​ A imunidade destes animais é variável,
para parvovirose. Por isso, é necessário pois suas condições de vida muitas
esclarecer para os donos sobre o risco de vezes levam à imunossupressão.
exposição dos animais, pois estes não estão
protegidos imediatamente após a vacinação. Vacinação para adultos: geralmente animais
recolhidos da rua ou adotados, em que não é
1° reforço: aos 6 meses de vida, para garantir conhecida sua história clínica e se são
que estes animais não fiquem desprotegidos vacinados.
por uma longa duração se não houver ●​ Vacinação inicial: 2 doses, com a 1ª dose
soroconversão com a dose final às 16 semanas logo após a chegada do animal e a 2ª dose
de vida. 2 a 4 semanas depois.
●​ Revacinação: 1 ano após a última dose. Raças como Rottweiler e Doberman podem ser
●​ As demais revacinações vão depender de não responsivos a algum antígeno das vacinas.
qual categoria o animal irá se encaixar. Os Rottweiler são pouco responsivos à CPV.
Assim, esses animais devem receber o
Vacinação de cães de abrigos: esquema vacinal normal e com 20 semanas é
●​ Vacinação inicial: as 4 ou 6 semanas de indicado a realização de provas sorológicas
vida, revacinação a cada 2 semanas, até as para verificar se adquiriram imunidade.
20 semanas de vida.
●​ Cães adultos: primeira dose na entrada no A aplicação da vacina após a reconstituição
abrigo, com reforço 2 semanas depois. (mistura da fração diluente e fração liofilizada)
deve ser imediata, em até 1 hora.
Doses de vacina: 1 ml para todos os animais.
O controle de temperatura é essencial para a
A vacina não deve ser feita em animais eficácia da vacina. Assim é fundamental o uso
anestesiados, pois podem ocorrer reações de geladeiras e no-break para evitar elevações
anafiláticas. de temperatura.

Em fêmeas prenhes a vacinação não é Vacina leptospirose: a leptospirose apresenta

recomendada, sendo necessário vacinar antes vários sorovares, porém não há imunização
da reprodução. cruzada entre eles. É necessário que se
conheça os sorovares presentes na região, para
Em caso de tratamento com glicocorticóides, que seja aplicada a vacina com os sorovares
apesar de não causarem interferência locais, melhorando a eficácia da imunização.
supressora significativa, deve ser feita
revacinação 2 semanas após o final do A aplicação das vacinas deve ser feita na via
tratamento. parenteral, pois sua aplicação por via nasal ou
enteral não é eficaz, devido aos veículos
Não utilizar as vacinas depois da data de utilizados. Além disso, há grande risco de
validade, pois seu efeito pode ser reduzido ou reações adversas.
nulo.
Novas cepas patogênicas:
Tratamentos com imunossupressores não são ●​ CPV-2c: possibilidade de acometimento de
recomendados, pois levam à ineficácia da cães adultos.
vacina e agravamento de enfermidade ●​ CCoV II b: cepa pantrópica.
imunomediada.
Avaliação do tipo de animal atendido é
Não utilizar álcool para limpeza do local da fundamental para o estabelecimento do
vacina, pois a vacina consiste em vírus vivo esquema vacinal a ser utilizado.
inativado, levando a inativação da vacina por
morte do vírus. A limpeza deve ser feita com Vacinação a cada 12 meses: raiva,
água ou solução fisiológica. leptospirose e polivalente para cães de rua e
semi-domiciliados.
 Doenças Virais Felinas
Principais causas de mortalidade em gatos, ●​ Subtipos A e B são os mais bem
muito importante em clínicas de pronto distribuídos mundialmente, com maior
atendimento. circulação.

Principais enfermidades: A doença é de ocorrência mundial, tendo o vírus

●​ Síndrome da Imunodeficiência Felina (FIV). sido isolado pela primeira vez em 1987 nos
●​ Leucemia Felina (FeLV). EUA, de gatos com imunodeficiência.
●​ Panleucopenia.
●​ Peritonite Infecciosa Felina (PIF). No Brasil, o único subtipo já isolado foi o subtipo
●​ Complexo Respiratório Felino: HVF-1 e B.
Calicivírus.
Transmissão: vírus eliminado pela saliva, via
FIV e FeLV são os agentes mais frequentes na transovariana, colostro e sangue.
clínica de gatos, de difícil diagnóstico clínico, ●​ Saliva: mordeduras em brigas, sendo a
muito relacionados a animais aglomerados, forma mais frequente.
falha vacinal e animais vadios (de rua), que são ●​ Fêmea prenhe: transovariana, colostro e
mantenedores da doença. saliva para a ninhada.
●​ Sangue: transfusão ou troca sanguínea.
Retrovírus são mais sensíveis ao ambiente por ●​ Sêmen: não comprovado.
serem envelopados.
Inoculação: por mordeduras, muito relacionado
Imunodeficiência Viral Felina a briga entre gatos.

Causado pelo vírus da imunodeficiência felina, Maior prevalência: gatos machos com mais de
pode ser considerada AIDS (SIDA) felina. 6 anos. A relação entre machos e fêmeas é de
Este vírus foi descoberto após a pandemia da 3:1, isso ocorre porque machos são mais
AIDS, sendo que pensou-se que os gatos propensos a comportamentos territoriais e de
estivessem relacionados à transmissão do HIV dominância e ao envolvimento em brigas.
para humanos. Porém, o retrovírus que causa a
doença em gatos não é relacionado Sinop: em estudo de 2019, 30,26% dos animais
antigenicamente ao HIV-1. testados (não eram de rua) eram positivos para
FIV. Se forem testados os animais de rua, esse
Etiologia: valor será ainda maior.
●​ Causada por um retrovírus.
●​ Família Retroviridae. Patogenia:
●​ Gênero Lentivirus. ●​ Ação sobre o tecido linfóide.
●​ Forma de cone. ●​ Vírus tem tropismo por linfócitos TCD4 e
●​ RNA fita simples de polaridade positiva. TCD8.
●​ Envelopado. ●​ Causa redução na replicação de linfócitos T
●​ 7 subtipos: A, B, C, D, E, F, U N.Zenv. CD4 e CD8, de linfócitos B, macrófagos e
●​ A patogenicidade dos 7 subtipos é similar. astrócitos.
●​ A disseminação causa febre baixa,
neutropenia, linfoadenopatia reativa Sintomas clínicos: febre, dermatites,
generalizada. estomatites, gengivite, alterações neurológicas,
●​ Progressiva alteração da função imune, uveítes, conjuntivites, diarréias, abscesso, IRC,
com menor estimulação mitogênica, infecção respiratória.
redução na produção de citocinas e
redução da defesa celular inespecífica. Os sintomas são sempre inespecíficos,
relacionados às infecções oportunistas que
Estágios da doença: ocorrem pela imunossupressão causada pelo
●​ Fase aguda: nenhuma manifestação ou vírus.
manifestação leve, com sintomas
inespecíficos, febre, linfoadenopatia, Infecções oportunistas: calicivirose, FeLV,
depressão, diarréia, infecções oportunistas papilomatose, poxvirose, toxoplasmose,
do trato respiratório superior. Duração de mycobacterioses.
semanas ou dias.
Tumores: linfoma, leucemia, carcinoma de
●​ Fase de portador assintomático: células escamosas, adenocarcinoma mamário,
nenhuma manifestação clínica, pode durar mastocitomas.
anos.
Diagnóstico:
●​ Linfoadenopatia generalizada: aumento ●​ Clínico: não é possível pois nem sempre
generalizado de linfonodos, com sintomas há alterações perceptíveis e não há
inespecíficos. Duração de meses. nenhuma alteração patognomônica.
●​ Definitivo: detecção de antígenos ou
●​ Complexo relacionado à AIDS (ARC): anticorpos específicos em sangue ou saliva.
linfoadenopatia, infecções crônicas ➔​ ELISA: teste de triagem, para rotina.
secundárias do trato respiratório superior e Feito com SNAP Test.
da cavidade oral, com perda progressiva de ➔​ Western Blot: confirmatório.
peso. ●​ PCR.

●​ AIDS felina (FAIDS): infecções crônicas Muitas vezes o diagnóstico é um achado

oportunistas, tumores, definhamento laboratorial, em decorrência da suspeita do
generalizado. Duração de meses. clínico de que a ocorrência de outras infecções
possa estar relacionada a imunodeficiência
●​ Miscelânia de doenças: neoplasias, causada pela FIV.
doenças imunomediadas, doenças
oculares. Tratamento: não há tratamento específico,
sendo o tratamento de suporte utilizado para
tratar infecções oportunistas, desidratação,
anemia, desnutrição.

Terapia AZT: inibidor de transcriptase reversa,

que é uma enzima essencial na replicação dos
retrovírus. Melhora o estado geral e garante
sobrevida.

Vacinação: ainda são vacinas experimentais,

Nem todos os estágios são perceptíveis, sendo inexistentes no Brasil. As taxas de
o prognóstico muito relacionado ao estágio. soroconversão são baixas.
As vacinas não são permitidas no Brasil pois por transfusão, agulhas contaminadas ou
não atingem o mínimo de imunidade necessária instrumentos.
para a aprovação de seu uso.
Gatos assintomáticos são reservatórios do
Profilaxia: evitar exposição, não utilizar animais vírus.
soropositivos para reprodução, fazer
quarentena e teste em animais novos. Quadros de FeLV:
●​ Quadro de regressão: animais infectados
Leucemia Viral Felina pelo vírus da FeLV, que sofreram replicação
viral no tecido linfóide, mas cuja resposta
Primeiro retrovírus felino isolado, em 1964, imune foi efetiva, eliminando o vírus.
pode não apresentar manifestações ou ➔​ FeLV negativo.
apresentar manifestações neoplásicas.
●​ Infecção latente: animais infectados pelo
Etiologia: vírus da FeLV, que sofreram replicação viral
●​ Família Retroviridae. no tecido linfóide, cuja resposta imune não
●​ Gênero Gammaretrovirus. foi efetiva e que ocorreu viremia. Porém,
●​ RNA envelopado, de 80 a 100 nm. após a viremia, houve uma completa
●​ 6 sorogrupos: A, B, C, T, D, E. eliminação viral pelo sistema imune, mas
➔​ Subgrupo A: animais virêmicos, de com vírus em fase de latência (pró-vírus no
alta malignidade, potencializado por DNA de células).
coinfecção com o subgrupo B. ➔​ FeLV negativo.
➔​ Subgrupo B: as neoplasias vão estar
presentes em 50% dos animais ●​ Viremia persistente: a viremia inicial não é
infectados com os subgrupos A e B. combatida efetivamente pelo sistema imune
Sozinho não é patogênico. ou animais latentes voltam à viremia por
➔​ Subgrupo C: raramente isolado. imunossupressão ou tratamento com
➔​ Subgrupo T: mutação do subgrupo A, glicocorticóides.
causa quadros leves pela redução da ➔​ FeLV positivo.
patogenicidade.
➔​ Subgrupos D e E: mais recentemente ●​ Quadro clínico: viremia persistente com
isolados. Ainda não se sabe sua real manifestação clínica.
patogenicidade. ➔​ Malignidade: leucemia, linfoma,
mielodisplasia.
Vírus de distribuição mundial, sendo uma ➔​ Mielossupressão: anemia,
importante causa de mortalidade em felinos. trombocitopenia, granulocitopenia.
➔​ Imunossupressão: linfopenia, função
Prevalência associada: densidade linfocitária anormal.
populacional, estilo de vida e grau de ➔​ Outras desordens: glomerulonefrites,
exposição. desordens reprodutivas,
osteocondromas.
Maior prevalência em machos de 1 a 6 anos. ➔​ FeLV positivo.

Transmissão: oronasal, por saliva, sangue e Na volta da viremia em animais latentes,

secreções respiratórias. Também relacionados a questões como a imunossupressão levam ao
mordeduras por brigas. retorno da atividade da transcriptase reversa,
que transcreve o pró-vírus presente no DNA
Outras formas de transmissão são por celular em RNA viral. O vírus é montado e
mosquitos, pulgas, urina, fezes, via iatrogênica eliminado das células com o envelope formado
pela membrana celular.
 Testes de anticorpos não são recomendados
pois há vacinação no país.

Tratamento: não há tratamento específico,

apenas tratamento de suporte, para tratar
infecções secundárias, anemia, desidratação ou
desnutrição. Drogas antivirais são ineficazes e o
tratamento com interferon alfa ou gama não é
eficaz.

Profilaxia: evitar exposição ao vírus, teste a

cada 3 meses para identificar soronegativos,
vacinação.

Vacina: associada a V3 ou V4, feita com vírus

Patogenia: na infecção por via oronasal o vírus morto. Atentar a possibilidade do sarcoma de
replica-se nas tonsilas e linfonodos da laringe, aplicação. Deve ser feita apenas em animais
enquanto na infecção por mordeduras o vírus soronegativos, justamente para reduzir as
replica-se inicialmente em linfócitos e chances de ocorrer sarcoma de aplicação.
macrófagos circulantes, disseminando-se pelo
corpo e alcançando a medula óssea. Peritonite Infecciosa Felina (PIF)

Resposta imune eficiente: resolução do caso, Doença exclusiva de felinos, imunossupressora,

animais negativos. sistêmica e fatal.

Resposta imune ineficiente: viremia. Alta mortalidade, que pode chegar a 100%, e
baixa morbidade (10%), pois depende da
Sintomas clínicos: mutação do coronavírus felinos, que é rara de
●​ Específicos: leucemia, linfomas, ocorrer.
mielodisplasias.
●​ Inespecíficos: emagrecimento, abscesso Causada por um Coronavírus felino, cuja cepa
que não cicatrizam, massas abdominais, que causa o quadro gastroentérico leve sofre
aumento de fígado e baço. mutação.

Diagnóstico: Etiologia:
●​ Clínico: histórico e sintomas. ●​ Coronavírus felino.
●​ Busca por anticorpos: IFA ou ELISA. ●​ RNA envelopado.
➔​ No mesmo kit de FIV, com sangue ●​ FECV: quadro gastroentérico leve.
total, plasma ou soro. ●​ PIF: peritonite.
●​ 2 sorotipos (I e II): ambos podem sofrer
Usos dos testes: mutação.
●​ Viremia persistente e clínicos: kits
rápidos detectam componentes do Epidemiologia: afeta principalmente gatos de
envelope ou do nucleocapsídeo viral. rua positivos, onde 10% apresentam
●​ Latentes: PCR é eficaz na identificação do sintomatologia e 100% dos casos evolui para
DNA pró-viral. morte.
●​ Clínicos: os anticorpos podem não ser
identificados, pois os anticorpos presentes Maior prevalência: animais de 3 a 24 meses,
estão em uso. agrupados, sem diferença sexual.
Patogenia: ainda não totalmente elucidada. Antibióticos tratam possíveis infecções
bacterianas.
Período de incubação: dias ou semanas a
meses. Vacinação: vacina inexistente no mercado
brasileiro.
Infecção pela via oronasal, com replicação no
epitélio do ápice de vilosidades intestinais e Prevenção: quarentena e evitar exposição ao
eliminação fecal. vírus.

Transmissão: secreções orais e respiratórias, Panleucopenia Felina

transplacentária. Ocorre pelo uso coletivo de
bandejas sanitárias e potes de comida e água e Também denominada enterite infecciosa felina
pelo hábito de lambedura mútua. ou parvovirose felina, tem alta morbidade e
mortalidade, acometendo principalmente
Filhotes se infectam durante a janela de animais jovens.
suscetibilidade, com a redução dos anticorpos
maternos. Relacionado a sintomatologia repentina.

Sintomas: derivados da vasculite, inicialmente Etiologia:

apresenta sintomas inespecíficos. ●​ Parvovírus felino.
●​ Forma efusiva (aguda): devido a serosite ●​ Relacionado ao CPV-2.
fibrinótica ocorre efusão em cavidades ●​ DNA vírus não envelopado.
pleural e abdominal, onde o principal ●​ Resistência de 1 ano no ambiente.
sintoma é a ascite progressiva,
emagrecimento, dispneia inspiratória, sons Transmissão: direta de animais positivos e
pulmonares e cardíacos abafados, suas secreções (fezes, urina e saliva). Estudos
alteração de decúbito. afirmam que pode ser transmitido por pulgas.
Liberação por 6 semanas após a recuperação.
●​ Forma não efusiva (crônica): linfonodos
mesentéricos são palpáveis pelo aumento, Patogenia: replicação em células de alta
lesões oculares, emagrecimento atividade mitótica, como tecidos linfóides,
progressivo, piogranuloma em diversos medula óssea e criptas da mucosa intestinal.
órgãos, falência orgânica, alterações
neurológicas. Filhotes com mais de 2 semanas: entrada
oral, replicação em tecido linfóide de linfonodos
Diagnóstico: regionais, viremia e multiplicação em células de
●​ Exame clínico: na forma efusiva. mitose elevada.
●​ Complementares:
➔​ Hematológicos: pouco elucidante, Aspectos neonatais: quadro cerebelar, com
linfopenia, leucocitose neutrofílica, hipermetria, ataxia, tremor de intenção ou
anemia, hiperproteinemia por aumento movimentos de rolar.
de gamaglobulina.
➔​ Avaliação de efusão: amarelo-pálido, Poucos animais são sintomáticos, sendo os
espumoso, definitivo pelo teste de adultos assintomáticos reservatórios do vírus.
Rivolta.
➔​ PCR, imunofluorescência direta ou Quadro clínico: depressão e anorexia
exame post-mortem. repentina, febre, emese persistente, diarréia
fétida e intensa com sangue e fibrina. Pode
Tratamento de suporte: melhora as condições ocorrer icterícia branda, estomatite ulcerativa e
do animal, porém a doença geralmente é fatal. uveíte.
Após 6 dias de sintomatologia, o diagnóstico ➔​ Aeróbio.
deixa de ser reservado e torna-se favorável. ➔​ Mais patogênico em cães.
➔​ Geralmente é um agente secundário,
Quadro subclínico: de 1 a 3 dias de duração, associado a outros agentes.
com anorexia e depressão branda e rápida ➔​ Estudos recentes.
recuperação.
●​ Chlamydophila felis:
Diagnóstico: clínico-laboratorial, com ➔​ Agente relacionado à conjuntivite.
observação dos sintomas e correlacionar com ➔​ Alterações respiratórias.
filhotes. No exame laboratorial é observado ➔​ Pneumonite felina.
leucopenia.
Epidemiologia: distribuição cosmopolita em
Tratamento de suporte: antibioticoterapia, áreas de alta densidade populacional.
hidratação, transfusão sanguínea.
Eliminação viral: via oral, ocular e nasal.
Complexo Respiratório Viral Felino
Patogenia:
Doença multifatorial, com vários agentes ●​ HVF-1:
envolvidos e um número significativo de outros ➔​ Infecção via nasal, oral e ocular.
fatores de risco identificados. ➔​ Replicação em mucosa de septo nasal,
turbinados, nasofaringe e tonsilas.
Associada a aglomerações, principalmente em ➔​ Viremia rara com replicação restrita em
gatis, sociedades protetoras e gateiras. áreas de menor temperatura.
➔​ Há necrose de epitélio multifocal,
Agentes mais importantes: osteólise de turbinados e raras
●​ Herpesvírus felino tipo 1 (HVF-1). alterações pulmonares.
●​ Calicivírus felino (CVF).
●​ Bordetella bronchiseptica. ●​ FCV:
●​ Chlamydophila felis. ➔​ Rota similar ao HVF-1.
➔​ Replicação em mucosa oral ou
Etiologia: respiratória.
●​ HVF-1: ➔​ Diferença entre os sorotipos.
➔​ Alphaherpesvirus. ➔​ Úlceras orais são muito frequentes,
➔​ DNA fita dupla envelopado. iniciam-se em vesículas e sua ruptura
➔​ Frágil resistência ambiental. causa necrose.
➔​ Felídeos domésticos e selvagens são
acometidos. Sintomatologia: depende da dose infectante,
patogenicidade, condição do hospedeiro,
●​ Calicivírus: imunidade e enfermidades associadas.
➔​ Vesivirus.
➔​ Família Caliciviridae. ●​ HVF-1:
➔​ RNA não envelopado. ➔​ Alterações do trato respiratório
➔​ Acomete felídeos domésticos e superior.
selvagens. Já foi relatado em cães. ➔​ PI de 2 a 6 dias.
➔​ Alta resistência ambiental. ➔​ Rinotraqueíte.
➔​ Diferentes sorotipos e aspectos ➔​ Sintomas iniciais são depressão,
clínicos. coriza, inapetência, febre.
➔​ Sintomas sequentes são conjuntivite
●​ Bordetella bronchiseptica: serosa, descarga ocular e nasal
➔​ Cocobacilo gram-negativo.
 severa, dispneia e tosse e congestão Animais que são pouco vacinados por influência
nasal. também dos costumes da população.
➔​ Quadro ocular: ceratite ulcerativa,
ceratite intersticial, sequestro Vacinas essenciais: HVF-1, FCV (calicivirose
corneano, uveíte. felina), FPV (panleucopenia felina), raiva.
➔​ Mortalidade: em neonatos e
imunocomprometidos. Vacinas não essenciais: FeLV, FIV, Chlamydia.
➔​ Resolução do caso: de 15 a 21 dias.
Vacinas não recomendadas: FCoV
●​ FCV: (coronavírus felino).
➔​ Depende do sorotipo, se são não
patogênicos ou muito patogênicos, Locais de aplicação:
seus alvos e a virulência. ●​ Membro anterior: panleucopenia,
➔​ Sintomas mais comuns são febre, rinotraqueíte, calicivirose, chlamydia.
ulcerações orais e alterações leves em ●​ Membro posterior: FeLV e raiva.
conjuntiva e trato respiratório.
➔​ Caso típico: febre, depressão, úlceras Duração da imunidade: diferente de cães. Aos
orais em língua, gengiva, lábio e até 3 meses há o pico de produção de anticorpos.
narina.
➔​ Sintomas menos frequentes são coriza, Deve-se sempre avaliar o perfil do gato, se este
conjuntivite e descarga nasal ou ocular é de alta ou baixa exposição aos agentes.
escurecida.
➔​ Ulcerações causam sialorréia. 1ª dose: às 8 semanas de vida.
➔​ Pode causar alterações articulares e Outras doses: intervalo de 2 a 4 semanas.
raramente pneumonia. Última dose: às 16 semanas de vida.
Reforço primário: às 26 semanas de vida (6
Diagnóstico: clínico por sintomas, idade e falha meses).
vacinal, ou laboratorial com PCR ou ELISA de Doses de reforço:
swab conjuntival ou de orofaringe. ●​ A cada 36 meses: polivalentes (V3, V4 ou
V + FeLV) e em animais de baixo risco.
Tratamento: antivirais são ineficazes, ●​ A cada 12 meses: polivalentes (FCV e
antiherpéticos humanos não têm efeito sobre o Chlamydia), raiva e em todos os animais de
HVF-1, antimicrobianos de amplo espectro por alta exposição.
via parenteral ou nebulização, auxiliadores
respiratórios (broncodilatadores), auxiliar com
nutrição adequada, tratamento de suporte é
essencial.

Controle e profilaxia: aquisição de animais

vacinados, isolamento de animais positivos até
a recuperação, vacinação periódica dos
animais, controle de entrada dos animais.

Imunização em Felinos

De maior dificuldade do que em cães, devido a

dificuldades de manejo, as doenças são de
menor sintomatologia e a probabilidade
decorrência de sarcoma de aplicação.