Tireotoxicose é uma condição pela tireoide.

Ocorre quando a tireoide

caracterizada pelo excesso de não produz hormônios suficientes para a
hormônios tireoidianos circulando no demanda metabólica do indivíduo.
organismo, resultando em uma série de A) Primário: A gênese do problema
sinais e sintomas que ocorrem está na tireoide.
independentemente da causa subjacente. B) Secundário: O problema está na
A tireotoxicose pode resultar tanto de uma hipófise.
hiperfunção da glândula tireoide quanto C) Terciário: O problema parte do
de outras condições que não envolvem hipotálamo.
necessariamente um aumento da Principal causa é a tireoidite cronica
produção hormonal. autoimune (de hashimoto), que resulta de
um ataque iumunomediato qcontra a
A) Hiperfunção da tireóide: como no glandula. 90/95% dos casos são de
caso do hipertireoidismo, a glândula hashimoto.
está produzindo hormônios em excesso.
As principais causas dessa hiperfunção Hipotireoidismo central: é o secundário e
incluem a Doença de Graves, bócio terciario. É a minoria dos casos. A maioria
multinodular tóxico (BMN tóxico), das vezes está relacionado a um
adenoma tóxico e struma ovarii, que é adenoma hipofisario que prejudica a
um tumor ovariano produtor de hormônio sintese de TSH.
tireoidiano. Na hiperfunção da tireoide, a
captação de iodo pela glândula está Epidemiologia: mulher idosa. 5 a 8 vezes
aumentada, pois a glândula está mais prevalente no sexo feminino.
ativamente produzindo mais hormônios. Prevalencia aumenta com o avançar da
idade. Até 2% da população a forma do
B) Excesso de hormônio tireoidiano na hipoterioidismo clinico. A forma subclinia é
circulação sem que haja uma produção até 10% da população.
aumentada pela tireoide: pode ocorrer Quando falo clinico ou sublkcinico estou
em casos de tireoidites, com a falando do T4 livre.Quando o t4 livre tá
destruição dos folículos, que levam à normal é subclinico. Quando está
destruição da glândula e liberação dos reduzido é sublclinico.
hormônios armazenados de forma súbita,
ou em situações de ingestão exógena de No sublclinico esse t4 livre ainda está
hormônio tireoidiano, como no uso normal devido as custas de uma
inadequado de medicações, o que é hipersecreção hipofisaria de TSH.
conhecido como tireotoxicose factícia. A
captação de iodo está reduzida, uma vez Apresentação clinica: sinais, sintomas e
que a glândula não está envolvida na alterações laboratoriais. Clinica é vasta e
produção excessiva de hormônios. inespecifica. Suspeito com base em um
conjunto de sinais, sintomas e alterações
A cintilografia da tireoide é um exame laboratoriais.
fundamental para diferenciar essas
condições, já que ela evidencia a Sintomas: fadiga, fraqueza e intolerancia
captação do iodo. ao frio. A termogenese basal é suficiente
para manter a temp em temps normais. A
Hipotireiodismo: termogenese facultativa está relacionada
Qualquer estado em que haja uma ao frio e os hormonios tireoidianos são
deficiência na produção de hormônios fundamentias para ela. Por isso a
intolerancia ao frio. Leve ganho de peso. Alterações clinicas: hipercolesterolemia.
Pode levar a leve retenção liquida, mas o Nos pacientes que tem diagnostico
hipotireoidismo não justifica quadro de recente de hipercolesterolemia, a
obesidade, edema, hiponatremia por prevalencia de hipotireoidismo é de 4%.
diluição, irregularidade menstrual e Antes de corrigir com estatina, compenso
menorragia. o paciente do ponto de vista tireoidiano
(levotireoxina). Quando ele alcançar o
eutireoidismo, aí reavalio o perfil lipidico.
Hiponatremia pela retenção de agua livre,
tendencia a evoluir com hipoglicemia
(hipertireoidismo causa resistencia
insulina, hiperglicemia), hipoprolactinemia,
anemia. O hormonio tireoidiano é
essencial para a transcrição da
Sinais:O bocio é uma alteração clinica eritropoietina. Elevação da CK, evoluinod
exclusiva dos pacientes que tenham com queixas musculares e até
hipotireoidismo primario. Quando a rabdomiólise.
tireoide não produz hormonio de forma
adequada, a hipofise vai produzir TSH,
que estimula a tireoide a captar iodo,
crescer e produzir hormonio. Se o
problema for um hipotireoidismo
centralnão vai haver produção de TSH e a
tireoide não vai crescer. Bocio é
caracterista do tireoidismo primario.
Lentificação dos reflexos tendisoso
profundos, que em quadros avançados
podem ficar ate abolidos, bradicardia,
pekle grossa e seca, faces edemaciadas
e edema periorbital (face
esmixeedematosa), queda de cabelo,
hipertensão diastólica (a sistolica é do Acabar Hipotireoidismo: Hipotireoidismo |
hipertireoidismo), a falta de hormino Revisando Endocrinologia com o
tireoidiano faz com que a resistencia Estratégia MED (youtube.com)
vascular periferica aumente, que é um
dos principais determinantes da PA minuto 19
diastolica, serosites (derrame pleural,
pericardio e atpe com acite) e galactorreia
(aumento de prolactina). Estimasse que o
TRH alem de estimular a sintese/secerção
de TSH também faz o mesmo com a
prolactina. Se o hipotireoidiso acontecer
na infancia/ adolescencia o individuo pode
ficar com atraso no seu desenvolvimento
que pode ser até irreversivel se não for
tratado.
Tireotoxicose e Hipertireoidismo: Hipertireoidismo:
A tireotoxicose envolve as
Tireotoxicose é uma condição manifestações clínicas relacionadas ao
caracterizada pelo excesso de excesso de hormônios tireoidianos. É
hormônios tireoidianos circulando no diferente do hipertireoidismo. O
organismo, resultando em uma série de hipertireoidismo ocorre quando o
sinais e sintomas que ocorrem excesso dos hormônios tireoidianos é
independentemente da causa subjacente. produzido pela própria tireoide, ou seja,
A tireotoxicose pode resultar tanto de uma o hipertireoidismo está dentro da
hiperfunção da glândula tireoide quanto tireotoxicose.
de outras condições que não envolvem
necessariamente um aumento da Hipertireoidismo Primário: A produção
produção hormonal. de hormônios é realizada pela própria
tireoide. Essa condição pode ser
A) Hiperfunção da tireóide: como no subdividida em clínico, que se caracteriza
caso do hipertireoidismo, a glândula pelo aumento dos hormônios
está produzindo hormônios em excesso. tireoidianos (T4 e T3), levando a um
As principais causas dessa hiperfunção feedback negativo no hipotálamo e
incluem a Doença de Graves, bócio reduzindo a produção de TRH e,
multinodular tóxico (BMN tóxico), consequentemente, de TSH. Por isso, o
adenoma tóxico e struma ovarii, que é aumento laboratorial mais comum é o
um tumor ovariano produtor de hormônio aumento de T4 e T3 associado à
tireoidiano. Na hiperfunção da tireoide, a diminuição do TSH. Já o hipertireoidismo
captação de iodo pela glândula está subclínico não ultrapassa os valores
aumentada, pois a glândula está normais, mas é suficiente para causar a
ativamente produzindo mais hormônios. inibição do eixo, apresentando níveis de
hormônios tireoidianos normais com TSH
B) Excesso de hormônio tireoidiano na suprimido.
circulação sem que haja uma produção
aumentada pela tireoide: pode ocorrer Hipertireoidismo Secundário: Os
em casos de tireoidites, com a hormônios são produzidos pela própria
destruição dos folículos, que levam à tireoide em resposta à hiperestimulação
destruição da glândula e liberação dos pelo TSH, que é o hormônio hipofisário.
hormônios armazenados de forma súbita, Essa condição decorre de um adenoma
ou em situações de ingestão exógena de hipofisário produtor de TSH, resultando
hormônio tireoidiano, como no uso em um aumento do TSH que estimula a
inadequado de medicações, o que é produção de hormônios tireoidianos.
conhecido como tireotoxicose factícia. A
captação de iodo está reduzida, uma vez Manifestações Clínicas:
que a glândula não está envolvida na Nervosismo, sudorese excessiva,
produção excessiva de hormônios. intolerância ao calor, palpitações, fadiga,
taquicardia, bócio, tremor fino nas
A cintilografia da tireoide é um exame extremidades, perda de peso e agitação,
fundamental para diferenciar essas sendo estas as mais frequentes. Também
condições, já que ela evidencia a podem ser observadas alterações
captação do iodo. oculares, como retração palpebral,
causada pela contração da musculatura
da pálpebra, e "lid lag", que é o atraso revelar um bócio difuso hipercaptante,
no retorno da pálpebra após olhar para onde toda a tireoide aparece
baixo, ambos decorrentes do excesso de hipercaptante com o radiotraçador.
hormônios tireoidianos.

Etiologia
1) Doença de graves: É a causa mais
comum de hipertireoidismo e trata-se
de uma tireoidopatia autoimune,
caracterizada pela produção de TRAb
(anticorpo contra o receptor de TSH da
tireoide). Esse anticorpo se liga aos
receptores, estimulando a síntese de Tratamento da Doença de graves: Pode
hormônios tireoidianos, bem como a ser realizado com tionamidas, que são
hiperplasia e o crescimento das células drogas inibidoras da síntese de
foliculares, resultando em um bócio hormônios tireoidianos, iodo radioativo
difuso e vascularizado. Por essa razão, e cirurgia (tireoidectomia). As
é comum encontrar nesses pacientes um tionamidas, como o metimazol e o
aumento de volume cervical difuso. O propiltiouracil, são a primeira escolha.
TRAb também estimula outras células O metimazol é preferido devido ao
além das tireoidianas, levando a menor risco de hepatotoxicidade. O
manifestações específicas que merecem propiltiouracil é a medicação de primeira
atenção quando presentes. linha durante o primeiro trimestre da
Os pacientes podem apresentar gestação, pois a exposição ao metimazol
oftalmopatia e dermopatia infiltrativa, pode estar associada a malformações.
sendo a principal manifestação da Além disso, o propiltiouracil é
dermopatia o mixedema pré-tibial, um recomendado em situações de crise
edema não compressível, que pode tireotóxica, pois altas doses inibem a
apresentar aspecto de pele em casca de conversão periférica da T4 em T3, que
laranja e gode negativo, além de é a forma ativa do hormônio tireoidiano.
acropatia (bataquidema digital com Essas drogas inibem a síntese de
edema das falanges). O TRAb estimula hormônios tireoidianos e podem levar à
queratinócitos e fibroblastos, remissão da
resultando em um processo inflamatório tireotoxicose/hipertireoidismo, permitindo
tecidual no tecido retro-orbitário. Essa que o paciente alcance um estado
inflamação pode empurrar os globos eutireoidiano. Os efeitos adversos são
oculares para fora, causando a proptose raros, mas podem incluir granulocitose,
ocular bilateral e um aspecto de olhar por isso é importante realizar um
fixo. Também pode ocorrer retração hemograma para avaliar os neutrófilos
palpebral devido à tireotoxicose e edema caso o paciente apresente febre, já que
periorbitário. pode ocorrer neutropenia febril.
Também é possível haver
Na cintilografia de tireoide, o hepatotoxicidade, que é mais comum
radiotraçador se relaciona com a atividade com o uso de propiltiuracil.
de síntese hormonal. Se houver
hipercaptação, isso indica aumento da O iodo radioativo é uma opção para
produção de hormônios tireoidianos. pacientes que têm contra indicações
Assim, a cintilografia de tireoide pode cirúrgicas ou que apresentaram efeitos
adversos graves com as tionamidas. nódulo é o responsável pela produção
No entanto, não pode ser utilizado hormonal. Se houver hipercaptação na
durante a gestação, pois pode causar cintilografia, na região do nódulo, isso
lesão actínica das células foliculares e confirma que o nódulo é funcionante e,
comprometer a tireóide fetal. Além disso, portanto, é benigno, sendo classificado
em pacientes com oftalmopatia moderada como adenoma tóxico. Quando
a grave, a destruição das células observamos vários nódulos
foliculares pode liberar muitos antígenos hipercaptantes na cintilografia, isso
na circulação, resultando em indica a presença de um bócio
hiperestimulação do sistema imunológico, multinodular tóxico. O adenoma tóxico
o que agrava a oftalmopatia. (doença de Plummer), que é um nódulo
isolado e hiperfuncionante, é mais comum
A tireoidectomia é preferível em casos em pessoas mais jovens, enquanto o
de bócios muito volumosos que bócio multinodular tóxico é mais
causam sintomas compressivos, como frequente em idosos.
rouquidão, disfagia ou dispneia.
Também é indicada para pacientes com Tratamento das Doenças Nodulares
nódulos suspeitos de malignidade Tóxicas: O uso de tionamidas controlará
associados ao bócio de Graves. Em apenas os estados de tireotoxicose, mas
situações onde o paciente apresenta não resolverá o problema subjacente. O
hiperparatireoidismo, a remoção da tratamento definitivo é cirúrgico. Na
paratireoide pode ser realizada em doença de Plummer, realiza-se uma
conjunto com a tireoidectomia, lobectomia do lado onde está localizado
aproveitando a cirurgia. Os problemas o nódulo. No caso do bócio multinodular
potenciais dessa cirurgia incluem lesão tóxico, devido ao comprometimento de
do nervo laríngeo recorrente, que pode uma boa parte da glândula, é
resultar em rouquidão ou afonia, e recomendada uma tireoidectomia total
hipoparatireoidismo. ou quase total.

2) Doenças Nodulares Tóxicas: A 3) Tireoidites subagudas: As tireoidites

conduta inicial consiste em dosar o TSH. subagudas não são causas de
Se o resultado for baixo, isso indica a hipertireoidismo. Elas representam
presença de hipertireoidismo ou processos inflamatórios que levam à
tireotoxicose associada. Caso o nódulo destruição dos folículos tireoidianos,
seja o responsável pela produção resultando na liberação de hormônios
excessiva de hormônios tireoidianos, estocados e provocando tireotoxicose.
ele é considerado benigno, e o paciente A principal forma é a tireoidite
não precisa ser submetido à punção. Se o granulomatosa subaguda, também
TSH estiver normal ou elevado, é conhecida como tireoidite dolorosa.
necessário avaliar as características do
nódulo por meio de ultrassom para 3.1) Tireoidite Granulomatosa
determinar se há indicação para punção Subaguda: A suspeita dessa condição
ou não. surge quando um paciente apresenta uma
infecção das vias aéreas superiores,
No caso de um nódulo com TSH evoluindo com dor cervical e sinais de
diminuído, indicando tireotoxicose, o tireotoxicose. A infecção viral é um dos
próximo passo é solicitar uma principais gatilhos para esse tipo de
cintilografia da tireoide para verificar se o tireoidite.
 OBS: A capitação na cintilografia é igual a
3.2) Tireoidite Linfocítica e Tireoidite síntese de hormônios tireoidianos.
Pós-Parto: Essas condições podem ser
vistas como variantes da tireoidite de
Hashimoto, onde ocorre um processo
inflamatório intenso que leva à
destruição dos folículos e à liberação
dos hormônios estocados. Um ponto
em comum entre essas tireoidites é o
aumento significativo dos níveis de
anticorpos antitireoperoxidase. A
suspeita de tireoidite pós-parto se estende Crise Tireotóxica:
até um ano após o parto ou após um É uma situação de risco iminente à
aborto. vida. Não está necessariamente
relacionada aos níveis de TSH e T4 livre.
Tratamento das Tireoidites Subagudas: Mesmo em casos de hipertireoidismo
Como essas condições não causam grave, com TSH diminuído, uma crise
tireotoxicose devido ao hipertireoidismo, tireotóxica pode apresentar o mesmo
não há necessidade de utilizar padrão laboratorial. O que diferencia as
tionamidas. O tratamento é sintomático, duas condições é a disfunção de
e podem ser prescritos órgãos-alvo. Os sintomas incluem
betabloqueadores para controlar os hipertermia (paciente febril), taquicardia,
sintomas adrenérgicos, como taquicardia, fibrilação atrial, agitação, delírio,
agitação e tremores. Na tireoidite convulsões, coma, além de sinais de
granulomatosa subaguda, devido à dor insuficiência cardíaca, como edema.
cervical associada, podem ser utilizados Pode haver também disfunção
analgésicos como ácido acetilsalicílico gastrointestinal com aumento
(AAS) e anti-inflamatórios não inexplicado de bilirrubina. A crise pode ser
esteroides (AINEs) para casos leves, e precipitada por fatores como infecções,
corticosteroides para situações mais cirurgias ou o uso de contraste iodado
intensas. em tomografias.

Diagnóstico etiológico do
hipertireoidismo:
1) Há manifestações sugestivas de
Graves, como oftalmopatia,
proptose ocular, mixedema
pretibial, pele em casca de laranja
e acropatia?
2) Tem nódulo/bócio multinodular Tratamento de Crise Tireotóxica: O
associado? tratamento envolve o uso de
3) Tem infecção de vias aéreas? A glicocorticoides para inibir a conversão
paciente está em pós parto? periférica de T4 em T3, reduzir o
processo inflamatório, especialmente
quando relacionado à Doença de
Graves, e tratar a insuficiência adrenal,
prevenindo descompensações que
possam levar a choque.
Betabloqueadores são utilizados para Doença de Graves, é recomendável
controlar os sintomas adrenérgicos e repetir a função tireoidiana no segundo
também para inibir a conversão de T4 trimestre, quando provavelmente estará
em T3. O propiltiouracil é administrado normal, caracterizando a tireotoxicose
para inibir a síntese dos hormônios gestacional transitória. Além disso,
tireoidianos e também a conversão de doenças trofoblásticas também podem
T4 para T3. O iodo é utilizado, mas produzir grandes quantidades de HCG, o
somente após uma ou duas horas da que pode levar à tireotoxicose devido à
administração do propiltiouracil, já que hiperestimulação dos receptores de
este bloqueia inicialmente a síntese TSH na tireoide, resultando na
hormonal. O efeito de Wolff-Chaikoff hiperprodução de hormônios
ocorre quando as células são tireoidianos. Geralmente, essas doenças
"encharcadas" de iodo, bloqueando causam um aumento uterino
temporariamente a síntese hormonal. desproporcional em relação à idade
Sequestradores de sais biliares gestacional e podem ser acompanhadas
também são usados para diminuir a por sangramento vaginal.
quantidade de hormônios circulantes,
funcionando como quelantes. A tireotoxicose por Doença de Graves
durante a gestação deve ser tratada, no
Tireotoxicose na Gestação: primeiro trimestre, com propiltiouracil,
Durante a gestação, há uma maior que está associado a um menor risco de
demanda por hormônios tireoidianos. malformações em comparação com o
No entanto, ocorrem outras alterações metimazol. No segundo trimestre, o
que podem reduzir a quantidade de tratamento é trocado para metimazol,
hormônios livres na circulação, como o pois o propiltiouracil está relacionado à
aumento da proteína ligadora de hepatotoxicidade. O objetivo do
tiroxina, que diminui a fração livre dos tratamento é manter o T4 no limite
hormônios. Isso leva a um estímulo na superior da normalidade, sem a
hipófise para aumentar a produção de necessidade de normalizar o TSH. O
TSH, a fim de estimular as células tratamento com radioiodo é
foliculares a produzirem mais hormônios. contraindicado durante a gestação. A
No entanto, a placenta também começa a tireoidectomia pode ser realizada a partir
produzir HCG, que é estruturalmente do segundo trimestre, nos casos de
semelhante ao TSH, especialmente na reações adversas graves às tionamidas
subunidade alfa. O HCG, então, ocupa ou má adesão ao tratamento. A Doença
os receptores de TSH na tireoide, de Graves não controlada está associada
estimulando o crescimento da glândula a um aumento do risco de aborto,
e o aumento da produção de malformações, hipotireoidismo fetal e
hormônios tireoidianos. Em gestações parto prematuro. O uso de
gemelares, há um aumento muito maior betabloqueadores deve ser feito pelo
de HCG, resultando na chamada menor tempo possível para o controle
tireotoxicose gestacional transitória. dos sintomas, pois eles podem causar
Esse aumento de hormônios hipoglicemia neonatal e prejudicar o
tireoidianos gera um feedback negativo crescimento intrauterino.
na hipófise, que reduz a produção de
TSH. O HCG atinge seu pico entre 10 e
12 semanas de gestação. Em casos de
HCG elevado sem manifestações de