INTRODUÇÃO
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA – PRESSÃO ARTERIAL
MECANISMO DE FRANK – STARLING – PA = DC X RVP / DC = VS x FC
PRÉ CARGA - (SANGUE QUE CHEGA – SEM FORÇA, SEM PRESSÃO)
PÓS CARGA
INOTROPISMO – FORÇA DE CONTRAÇÃO
CRONOTROPISMO – FREQUÊNCIA
FÁRMACOS COM AÇÕES NAS CÉLULAS DA MUSCULATURA LISA VASCULAR
VASOCONSTRITORES E VASODILATADORES AUMENTAM OU REDUZEM [CA2+]I
E/OU
ALTERAM SENSIBILIDADE DA MAQUINARIA CONTRÁTIL À [CA 2+ ]I
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA – DROGAS VASOATIVAS – MANTER A PERFUSÃO
EFETIVA AOS ÓRGÃOS VITAIS
DIMINUIR RISCO DE DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
OTIMIZAÇÃO DO VOLUME INTRAVASCULAR – REPOSIÇÃO VOLÊMICA ADEQUADA
EFEITOS COLATERAIS
TAQUICARDIA, TAQUIARRITMIA, HIPOTENSÃO OU HIPERTENSÃO E VASOCONSTRIÇÃO
EXCESSIVA, COM ISQUEMIA DE ÓRGÃOS E EXTREMIDADES.
PRÉ CARGA VEIAS,
VASOS E VENULAS.
PÓS CARGA
ARTÉRIAS
DVA – RESTAURAR A PAM SEM PREJUDICAR O FLUXO SANGUÍNEO
HIPOTENSÃO CRÍTICA = PAM < 60 MMHG – AUTORREGULAÇÃO DOS LEITOS RENAL,
CORONARIANO E SNC – FLUXO NECESSÁRIO PARA FUNCIONAMENTO – PERFUSÃO
LINEARMENTE DEPENDENTE DA PRESSÃO ARTERIAL
PAM X [Link] – REFLETE MELHOR PERFUSÃO ORGÂNICA
DVA – AÇÕES EM RECEPTORES ADRENÉRGICOS
VASOPRESSORES E INOTRÓPICOS – DVA QUE AUMENTAM A RESISTÊNCIA
VASCULAR SISTÊMICA – USADOS NOS CENÁRIOS MAIS VARIADOS DE CHOQUE
VASODILATADORES – USADAS NAS SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS – CRISE
HIPERTENSIVA, EDEMA PULMONAR AGUDO, ISQUEMIA MIOCÁRDICA,
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E DISSECÇÃO DE AORTA
AUMENTO DE Ca+
CONTRAÇÃO.
DIMINUIÇÃO DE
Ca+ DILATAÇÃO.
CATECOLAMINAS:
DVA MAIS UTILIZADAS COMO INOTRÓPICOS POSITIVOS E VASOPRESSORES
ESTIMULAM RECEPTORES β-ADRENÉRGICOS, α-ADRENÉRGICOS E
DOPAMINÉRGICOS
β-AGONISTAS – RECEPTORES β-ADRENÉRGICOS – ATIVA A ADENILCICLASE –
CONVERTE ATP EM ADENOSINA-MONOSFATO-CÍCLICO – AMPc
AMPc ATIVA A PROTEÍNA QUINASE C – FOSFORILA CANAIS DE CÁLCIO – AUMENTO
DO INFLUXO DE CÁLCIO E AUMENTA A SENSIBILIDADE DO CÁLCIO A ESSAS
PROTEÍNAS REGULADORAS
AGONISTAS β-ADRENÉRGICOS – DIMINUEM SENSIBILIDADE DOS MIOFILAMENTOS
CONTRÁTEIS AO CÁLCIO INTRACELULAR – RELAXAMENTO MIOCÁRDICO
RECEPTORES BETA
β-1 – LOCALIZADOS PRINCIPALMENTE NO MIOCÁRDIO – AUMENTA O INOTROPISMO E
O CRONOTROPISMO CARDÍACO
β-2 – PRINCIPALMENTE NOS VASOS SANGUÍNEOS – VASODILATAÇÃO; MUSCULATURA
LISA BRÔNQUICA – BRONCODILATAÇÃO; PNEUMÓCITOS TIPO II – AUMENTO DA
PRODUÇÃO DE SURFACTANTE; MASTÓCITOS – MODULANDO A PRODUÇÃO DE
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
RECEPTORES ALFA-ADRENÉRGICOS
α-1 E α--2 – PROMOVEM VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA E INTRAÓRGÃOS –
ESTIMULADOS POR AGONISTAS
ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES α--1-ADRENÉRGICOS VASCULARES PÓS-SINÁPTICOS –
VASOCONSTRIÇÃO
ATIVAÇÃO PRÉ-SINÁPTICA DOS RECEPTORES α--2-ADRENÉRGICOS – TAMBÉM
CONSTRIÇÃO DE ARTERÍOLAS E DE VASOS VENOSOS
RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS
RECEPTORES DA1 – PÓS-SINÁPTICOS – PROMOVEM VASODILATAÇÃO RENAL,
MESENTÉRICA, CORONARIANA E CEREBRAL – INIBEM A REABSORÇÃO TUBULAR
RENAL DE SÓDIO, PROMOVENDO NATRIURESE
ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES DA2 – PRÉ-SINÁPTICOS – INIBE A LIBERAÇÃO DE
PROLACTINA E NORADRENALINA – VASODILATAÇÃO
DOPAMINA
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS:
VIA ENDOVENOSA
PRECURSOR IMEDIATO DE NORADRENALINA E ADRENALINA
VÁRIOS EFEITOS FARMACOLÓGICOS – DOSE USADA
DOSE BAIXA – ESTIMULA OS RECEPTORES DA1 E DA2 NOS LEITOS RENAL,
MESENTÉRICO E CORONARIANO – VASODILATAÇÃO
DOSES MAIORES – EFEITO EM RECEPTORES β-1 – AUMENTO DA CONTRATILIDADE E
FC
DOSES MAIS ALTAS – EFEITO PREDOMINANTE ALFAADRENÉRGICO –AUMENTO DA
PA
PACIENTES GRAVES EXISTE UMA SOBREPOSIÇÃO DESSES EFEITOS
EFEITOS INDESEJAVEIS:
ARRITMIAS – FIBRILAÇÃO ATRIAL – SUSPENSÃO DA INFUSÃO EM 6% DOS
PACIENTES
REDUÇÃO DA PROLACTINA SÉRICA, COMPROMETENDO A IMUNIDADE CELULAR
ADRENALINA
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS:
CATECOLAMINA ENDÓGENA, SINTETIZADA, ARMAZENADA E LIBERADA PELA
MEDULA ADRENAL – ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
POTENTE AGONISTA ALFA E BETA-ADRENÉRGICO
AUMENTA PA – AUMENTA DC E RVP – MAIOR EFEITO NO DC E VS / MENOR EFEITO
NA FC E RVP
AÇÃO DOSE-DEPENDENTE – ESTIMULA RECEPTORES β1, β2 E α1 ADRENÉRGICOS
CHOQUE RESISTENTE À NORADRENALINA – SE ASSOCIADA A UM DC INSUFICIENTE
– OPÇÃO MELHOR QUE DOBUTAMINA
TRATAMENTO PARADA CARDÍACA E CHOQUE ANAFILÁTICO
EFEITOS INDESEJAVEIS:
POTENCIAL DIMINUIÇÃO DOS FLUXOS REGIONAIS POR VASOCONSTRIÇÃO
EXCESSIVA
NORADRENALINA
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS:
VIA ENDOVENOSA
POTENTE EFEITO VASOCONSTRICTOR ARTERIAL
ESTIMULAÇÃO DE RECEPTORES α-1-ADRENÉRGICOS
RÁPIDO AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL
EFEITO INOTRÓPICO – ESTIMULAÇÃO β-1-ADRENÉRGICA
BAIXA DOSE – PREDOMINA EFEITO β1-ADRENÉRGICO
DOSE MAIOR – EFEITOS MISTOS α-1 E β-1-ADRENÉRGICA
AUMENTA – RVP E CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA = AUMENTO PA
AUMENTA PAM SEM PREJUÍZO NAS FUNÇÕES ORGÂNICAS
CHOQUE SÉPTICO – COM VOLEMIA ADEQUADA – AUMENTO DA DIURESE E
MELHORA DA FUNÇÃO RENAL
DROGA VASOPRESSORA DE ESCOLHA INICIAL NOS ESTADOS DE CHOQUE
EFEITOS INDESEJADOS:
EFEITOS RENAIS – HIPOVOLEMIA – EFEITOS VASOCONSTRITORES – DANOS NA
HEMODINÂMICA RENAL, AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR RENAL E
ISQUEMIA.
DOBUTAMINA
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS:
CATECOLAMINA SINTÉTICA
MISTURA RACÊMICA DE DOIS ISÔMEROS
AÇÃO PREDOMINANTE β-1
AÇÃO MÍNIMA β-2 E α-1-ADRENÉRGICA
EFEITO POSITIVO DOSE-DEPENDENTE SOBRE O INOTROPISMO E CRONOTROPISMO
DO MIOCÁRDIO
PAREDE VASCULAR – EFEITO MÍNIMO RECEPTORES β-2 –VASODILATAÇÃO E
DIMINUIÇÃO RVP
INOTRÓPICO MAIS UTILIZADO – ICC E CHOQUE CARDIOGÊNICO
AUMENTO DO DC, REDUÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA E DAS
PRESSÕES DE ENCHIMENTO.
EFEITOS INDESEJAVEIS:
PACIENTES USAM BETABLOQUEADORES RESPONDEM MENOS À DOBUTAMINA
AUMENTA A FC, O CONSUMO DE OXIGÊNIO, A ARRITMOGÊNESE E PODE CAUSAR
NECROSE MIOCÁRDICA
ALGUNS ESTUDOS – AUMENTO DE EVENTOS ADVERSOS E MORTALIDADE DE
PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA TRATADOS COM DOBUTAMINA
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO
VASOPRESSINA
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS:
HORMÔNIO SINTETIZADO NO HIPOTÁLAMO E ARMAZENADO NA HIPÓFISE
POSTERIOR (NEUROHIPOFISE)
ESTÍMULOS OSMÓTICOS – HIPEROSMOLARIDADE E NÃO OSMÓTICOS –
HIPOVOLEMIA/HIPOTENSÃO
VIDA MÉDIA DE ELIMINAÇÃO (6 MINUTOS) E A EFETIVA (6 A 20 MINUTOS) SÃO
CURTAS – RAPIDAMENTE METABOLIZADO
HIPOTENSÃO ESTIMULA LIBERAÇÃO E SÍNTESE
VASOCONSTRIÇÃO ATIVAÇÃO RECEPTORES V1 DA MUSCULATURA LISA
EFEITO ANTIDIURÉTICO – ATIVAÇÃO DE RECEPTORES V2 – DUTOS COLETORES
RENAIS, AUMENTA ABSORÇÃO DE ÁGUA
AUMENTA A SENSIBILIDADE VASCULAR A OUTROS AGENTES VASOPRESSORES
EFEITOS INDESEJÁVEIS:
ALTAS DOSES DE VASOPRESSINA
EXCESSIVA VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR, INTESTINAL E CORONARIANA
LESÕES CUTÂNEAS ISQUÊMICAS
DETERIORAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL
EVENTUAL DETERIORAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
TROMBOCITOPENIA
VASODILATADORES
NITRATOS
DILATAÇÃO ARTERIAL E/OU VENOSA, AUMENTANDO O DC E REDUZINDO AS PRESSÕES
DE ENCHIMENTO VENTRICULARES
ARTERIAIS: AGEM NAS ARTERÍOLAS – ELEVAM DC POR MEIO DE REDUÇÃO DA PÓS
CARGA E CONSEQUENTE AUMENTO DO VOLUME SISTÓLICO
POUCA AÇÃO NAS PRESSÕES VENOSAS PULMONAR E SISTÊMICA
VENOSAS: PROMOVEM DILATAÇÃO DE VEIAS E VÊNULAS, REDUZINDO AS PRESSÕES
VENOSAS PULMONAR E SISTÊMICA COM POUCA OU NENHUMA ALTERAÇÃO DO DC
PADRÃO BALANCEADO: REDUZEM A HIPERTENSÃO VENOSA PULMONAR E SISTÊMICA
E AUMENTAM O DC
AUMENTAR O DC PELA REDUÇÃO DA PÓS-CARGA
REDUZIR AS PRESSÕES DE ENCHIMENTO VENTRICULAR PELA DIMINUIÇÃO DA
PRÉ-CARGA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – NÃO APRESENTA ALTERAÇÕES NA FC – PRESSÃO
ARTERIAL
DIMINUI POUCO OU SE MANTÉM INALTERADA
QUEDA DA RVP – AUMENTO PROPORCIONAL DO VOLUME SISTÓLICO E DC –
MELHORA
SINTOMÁTICA E REVERSÃO DOS SINAIS DE BAIXO DÉBITO
MELHORA DA PERFUSÃO RENAL – AUMENTO DA EXCREÇÃO DE SAL E ÁGUA E
DIMINUIÇÃO
DAS PRESSÕES DE ENCHIMENTO
MAIS EFICAZES QUANTO PIOR FOR A FUNÇÃO VENTRICULAR
MENORES VALORES DE DC FORAM OS QUE TIVERAM A MELHOR RESPOSTA À
TERAPÊUTICA
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
DIMINUIR PRÉ-CARGA – REDUÇÃO DO DIÂMETRO E DA PRESSÃO
INTRAVENTRICULAR – QUEDA DA DEMANDA MIOCÁRDICA DE OXIGÊNIO
DIMINUIR PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL – FAVORECER O FLUXO SUBENDOCÁRDICO
AUMENTAR FLUXO SANGUÍNEO – VASODILATAÇÃO DA CIRCULAÇÃO COLATERAL
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA GRAVE REFRATÁRIA
REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DE ÁREAS NÃO ESSENCIAIS PARA ÁREAS
VITAIS
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS, COMO LIBERAÇÃO ADRENÉRGICA, ATIVAÇÃO DO
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA E CAPACIDADE AUTORREGULADORA DO
ORGANISMO – REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO – MANTER BOA PERFUSÃO CEREBRAL E
CORONARIANA.
AUMENTAR DC – RENAL E MESENTÉRICO
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS:
VIA ENDOVENOSA
SITUAÇÕES GRAVES – RÁPIDO INÍCIO DE AÇÃO
CURTA DURAÇÃO – SUSPENSO
EFEITO ESPECÍFICO NA MUSCULATURA LISA DOS VASOS
PADRÃO BALANCEADO NOS SISTEMAS ARTERIAL E VENOSO
AUSÊNCIA DE TAQUIFILAXIA
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
ANEURISMA DISSECANTE DE AORTA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA GRAVE – AUMENTO DC – DIMINUI PÓS CARGA – DIMINUI
PRESSÃO VENOSA PULMONAR – DIMINUI FC E PA
DECOMPOSIÇÃO NO – METABÓLITO ATIVO – AUMENTA GMPC – VASODILATADOR
VENODILATAÇÃO – DIMINUI PRÉ-CARGA – QUEDA DO TRABALHO CARDÍACO E
MELHORA DA ANGINA
ICC – DIMINUI PRESSÃO VENOSA PULMONAR E SISTÊMICA E AUMENTA VS E DC
DEVIDO À DIMINUIÇÃO DA PÓS-CARGA – REDUÇÃO DA FC E DA PRESSÃO ARTERIAL
PACIENTES COM ICC GRAVE – AUMENTO DO DC E DISCRETA QUEDA NA PRESSÃO
ARTERIAL
TRIDIL – NOME COMERCIAL
EFEITOS INDESEJAVEIS:
PRINCIPAL – HIPOTENSÃO ARTERIAL
BAIXAS PRESSÕES DE ENCHIMENTO – DIMINUIÇÃO DO DC E HIPOTENSÃO –
HIPOVOLEMIA (PAS > 90 MMHG)
NITROGLICERINA E NITRATOS
ASPECTOS FARMACOLÓGICOS:
NITRATOS – LIBERAÇÃO DE NO – RELAXAMENTO DA MUSCULATURA LISA
VASCULAR
PREDOMINANTEMENTE VENOSOS
DILATAÇÃO DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS
REDISTRIBUI FLUXO CORONARIANO – ÁREAS NÃO ISQUÊMICAS
AUMENTA OFERTA O2 – DMIMUI VASOESPASMO CORONÁRIO
VENODILATAÇÃO – DIMINUI RETORNO VENOSO – REDUZ TENSÃO NO VE E
AUMENTA PERFUSÃO SUBENDOCÁRDICA – DIMINUI CONSUMO DE O2
DIMINUI RESISTÊNCIA ARTERIOLAR PERIFÉRICA – PA NORMAL
VIA SUBLINGUAL, VIA ORAL, ENDOVENOSO, ADESIVO TRANSDÉRMICO
ICC CRÔNICA OU AGUDA, EAP, ANGINAS
ISORDIL, SUSTRATE
EFEITOS INDESEJAVEIS:
PRINCIPAL – HIPOTENSÃO ARTERIAL
CEFALEIA
NÁUSEA
TONTURAS
TAQUICARDIA
BRADICARDIA
