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ÍNDICE

INTRODUÇÃO 3

- REVISÃO DE ANATOMIA VASCULAR 3

- ATENDIMENTO INICIAL AO PACIENTE COM 8

DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL AGUDO

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO 11

- QUADRO CLÍNICO 12

- TRATAMENTO 24

- PROFILAXIA SECUNDÁRIA 33

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO 44

- HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 44

- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 52

Bibliografia 60

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INTRODUÇÃO

A neurologia é uma das áreas da medicina de maior crescimento nos

últimos anos. Dentro da neurologia, a neurologia vascular é uma das
subespecialidades em que esse crescimento científico foi preponderante,
especialmente em relação às terapêuticas de reperfusão para o Acidente
Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi). Neste capítulo, abordaremos as bases
neuroanatômicas, o reconhecimento sindrômico, o primeiro atendimento
e o tratamento do AVC.

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é a segunda principal causa de

morte no Brasil. Dividimos o AVC em dois grupos: o acidente vascular
cerebral isquêmico (AVCi) e o acidente vascular cerebral hemorrágico
(AVCh). Fisiopatologicamente eles diferem pela forma de lesão ao tecido
nervoso: em um há isquemia e no outro há sangramento. Tal isquemia e
sangramento podem ocorrer por diversos mecanismos diferentes, os
quais serão abordados mais adiante. Clinicamente eles podem ser
impossíveis de distinguir um do outro, apenas por métodos de imagem
encefálica, como a tomografia computadorizada (TC) de crânio ou a
ressonância magnética (RM) de encéfalo.

Para fins didáticos, faremos, inicialmente, uma breve revisão de anatomia

vascular relevante para a área, explanar primeiro sobre o atendimento
inicial ao paciente com déficit neurológico focal agudo e após sobre o
AVCi e AVCh.

REVISÃO DE ANATOMIA VASCULAR

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O conhecimento da anatomia vascular relevante para o sistema nervoso

central é de suma importância, pois assim conseguiremos tanto
identificar se a lesão isquêmica ou hemorrágica é compatível com algum
território vascular e também por meio dela conseguiremos investigar
etiologias para AVCi e AVCh.

Figura 1. Vasos cervicais. Essa figura ilustra os vasos cervicais que emergem da aorta (1),

sendo o primeiro ramo o tronco braquiocefálico, que dá origem a artéria carótida comum

direita (2), que posteriormente se subdivide em artéria carótida externa (3) e interna (4).

Após o tronco braquiocefálico, emerge a artéria carótida comum esquerda (5), que se

subdivide em artéria carótida externa (6) e interna (7). Das subclávias, emergem as

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vertebrais (8 e 9), que posteriormente se unem formando a basilar (10). Fonte:

Shutterstock.

Da aorta emerge primeiro o tronco braquiocefálico, que dará origem a

artéria subclávia direita e a artéria carótida comum direita. Após o
tronco braquiocefálico, emerge da aorta a artéria carótida comum
esquerda e após a artéria subclávia esquerda. Das artérias subclávias
emergem as artérias vertebrais direita e esquerda. As carótidas darão
origem aos vasos que formaram a chamada circulação anterior e as
vertebrais a circulação posterior.

A carótida comum normalmente se bifurca em artéria carótida interna e

externa ao nível da terceira ou quarta vértebra cervical. A carótida interna
termina no chamado muitas vezes de “T carotídeo”, onde tem sua divisão
que originará a artéria cerebral anterior e a artéria cerebral média.

A vertebral segue um curso mais posterior em relação à carótida, até

entrar no forame transverso de C6, seguindo esse curso até C1, onde faz
uma curva anterossuperior antes de entrar no forame magno,
posteriormente unindo-se a vertebral contralateral, formando a artéria
basilar. A artéria basilar segue seu caminho no tronco encefálico,
posteriormente se bifurcando em artérias cerebrais posteriores.

Há um ponto da circulação sanguínea arterial onde há comunicação

entre a circulação anterior (carotídea) e a posterior (vértebro-basilar) e
entre direita e esquerda. Essa complexa rede de comunicações é
denominada de polígono de Willis. Há diversas variações anatômicas do
polígono de Willis, sendo ele visto em sua forma completa em menos de
50% dos casos.

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Figura 2. Polígono de Willis. Fonte: Shutterstock.

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Figura 3. Polígono de Willis. Fonte: Shutterstock.

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Figura 4. Irrigação arterial do cérebro. Fonte: Shutterstock.

ATENDIMENTO INICIAL AO PACIENTE COM DEFICIT

NEUROLÓGICO FOCAL AGUDO

Até a década de 90, mais precisamente até o ano de 1995, não havia
tratamentos agudos para o AVC que reduzissem a mortalidade ou a
incapacidade dos pacientes.

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A partir do estudo NINDS em 1995 começou a era da reperfusão da

neurologia vascular, com a comprovação de que a trombólise com a
alteplase, um ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rTpa),
realizada até 3 horas do início dos sintomas reduziria incapacidade em 3
meses.

A incapacidade pode ser avaliada por meio de escala, sendo a principal

escala utilizada nesse contexto a escala modificada de Rankin. A janela
terapêutica já conseguiu ser expandida para trombólise até 4h30min do
início dos sintomas após o estudo ECAS III.

Com o passar dos anos, diversas novas publicações vêm tentando

expandir essa janela terapêutica para intervalos maiores, utilizando
técnicas de neuroimagem avançada para avaliar quais pacientes ainda
possuem tecido salvável a despeito do período de evolução e também
para novas técnicas de tratamento, como a trombectomia mecânica.

Como o tempo do início dos sintomas passou a ser um determinante

ímpar na evolução clínica do paciente com AVC, diversos protocolos
envolvendo cenários pré-hospitalares e hospitalares foram feitos para
otimizar o rápido atendimento desses pacientes e a rápida transferência
para um centro, de preferência referência nos cuidados ao paciente com
AVC, para realização de neuroimagem.

Tem-se feito diversas técnicas para conscientizar a população e a equipe

de saúde de locais que são a porta de entrada do atendimento, como
UPAs e UBSs, a ser da identificação de um déficit neurológico focal
agudo, como mnemônico SAMU (Sorriso, Abraço, Mensagem e
Urgente). No S de Sorriso pede-se o paciente para sorrir, para avaliar
paralisia facial. No Abraço pede-se para o paciente fingir que irá abraçar
alguém, podendo-se avaliar se há alguma hemiparesia. No M de
Mensagem se pede ao paciente que repita uma mensagem, podendo-se
assim avaliar a presença de disartria ou afasia. A última letra do

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mnemônico é o U de urgente, para lembrar que se deve acionar o Serviço

de Urgente para transferência do paciente para um serviço especializado
rapidamente.

Figura 5. Sinais de AVC. Fonte: [Link].

Figura 6. Como identificar os sinais do AVC. Fonte: [Link]

2018/04/06/avc-em-pessoas-com-menos-de-45-anos-e-cada-vez-mais-comum/.

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Inicialmente, no cenário pré-hospitalar, devemos nos atentar para a

correta anamnese, pois o tempo de início dos sintomas é determinante
para a decisão de submeter ou não o paciente a alguma terapêutica de
reperfusão. Entretanto, o tempo de início dos sintomas por vezes não
pode ser determinado (por exemplo, não foi presenciado por outra pessoa
ou o paciente foi encontrado sintomático). Nesses casos, utilizaremos a
hora em que o paciente foi visto bem pela última vez.

Com isso em mente, agora em cento especializados, podemos progredir a

avaliação e definir condutas baseadas em neuroimagem e outros fatores
clínicos

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

ISQUÊMICO

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QUADRO CLÍNICO

Na avaliação clínica inicial do paciente suspeita de um AVCi devemos nos

atentar sistematicamente para a história clínica, a pressão arterial, a
glicemia capilar e a pontuação da escala NIHSS (National Institute of
Health Stroke Scale).

A anamnese é essencial nesses casos, pois devemos tentar determinar a

última vez que o paciente foi visto bem, informação imprescindível para a
tomada de conduta.

Além disso, devemos avaliar qual foi o déficit relatado pelo paciente ou
familiar (muitas vezes o paciente não poderá ser a fonte da história por
afasia, disartria importante, confusão mental ou rebaixamento do nível de
consciência), se houve flutuação do déficit, se houve trauma associado, o
que o paciente estava fazendo na ocasião, comorbidades, possíveis
contraindicações à trombólise (história de sangramento em sistema
nervoso central, outras hemorragias importantes, cirurgia recente, uso de
anticoagulante, dentre outras que serão discutidas mais adiante), por
exemplo.

Recentemente, o estudo WAKE UP avaliou a realização de trombólise em

pacientes com hora do início dos sintomas não determinado, seja porque
o paciente acordou com o déficit ou porque não se possível determinar o
mesmo, utilizando-se protocolos de ressonância de encéfalo de fase
aguda, com a comparação da sequência FLAIR com a sequência de
difusão (DWI), podendo assim estimar se o início dos sintomas foi há

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menos de 4h30min caso haja hipersinal na difusão sem

correspondência no FLAIR e assim prosseguir com a terapia trombolítica.

A pressão arterial (PA) é um fator importante a ser avaliado, pois, em

geral, os pacientes estarão hipertensos, já que o organismo tenta manter
a perfusão cerebral das áreas ainda não isquêmicas, mas sob risco de
isquemia, a chamada área de penumbra, sendo essa hipertensão um
mecanismo fisiológico.

Por isso, devemos realizar uma vigilância pressórica, principalmente nos

pacientes que serão submetidos a trombólise, pois níveis muito altos de
pressão arterial não são permissivos para o início ou manutenção da
terapia trombolítica, devendo, portanto, ser controlados. Os valores
específicos de pressão arterial serão explicados adiante.

A escala NIHSS é uma escala importante, validada internacionalmente e

extremamente difundida no atendimento do paciente com AVC. Essa
escala avalia diversas funções cerebrais diferentes, sendo fornecida uma
pontuação. Essa pontuação é importante no atendimento inicial, pois, em

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um paciente com um NIHSS muito baixo, se pode considerar não realizar

terapia trombolítica, pois os riscos podem não superar os benefícios.

Em pacientes com NIHSS muito elevado também se pode considerar não

realizar trombólise, pois o risco de complicações hemorrágicas seria
muito elevado. Além disso, o NIHSS é importante no acompanhamento
desse paciente, pois é uma escala que nos ajuda a avaliar se o paciente
vem melhorando ou piorando neurologicamente durante a internação.

Vale você ter uma ideia da sua pontuação, pois as questões de AVC quase
sempre a descrevem. Mas não se preocupe, você não precisa decorá-la e
sabê-la em detalhes para as provas. O NIHSS leva em consideração 11
itens do exame neurológico, e vai de 0 a 42. Uma noção da gravidade dos
déficits pode ser vista na tabela abaixo:

Tabela 1. Gravidade do AVC pela National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). Fonte:

acervo Medway

Após a avaliação inicial do paciente, devemos transferi-lo para a realização

de exame de neuroimagem. Frequentemente, no nosso meio, o exame
que realizaremos será uma tomografia de crânio, pois a ressonância
magnética de encéfalo é menos disponível. A vantagem da ressonância
sobre a tomografia nesses casos de suspeita de AVC é que a ressonância

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consegue avaliar alterações precoces de isquemia por meio de algumas

sequências específicas, podendo já exibir alterações com trinta minutos
do ictus.

A tomografia demora mais tempo para exibir alterações, portanto

frequentemente avaliamos um paciente com um déficit neurológico
importante, dentro da janela terapêutica, porém com tomografia de
crânio sem alterações.

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Figura 7. Tomografia de crânio sem contraste, corte axial, revelando hipodensidade

extensa em território de artéria cerebral média direita, com edema importante e desvio de

linha média.

Para entender as síndromes clínicas, vale entendermos a relação da

vascularização cerebral com o homúnculo de Penfield. Você se lembra o
que é isso? É a representação que o nosso corpo tem no córtex cerebral.
Dá uma olhada na próxima figura para entender melhor a relação da
vascularização com as síndromes clínicas de cada artéria nos AVCs:

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Figura 8. Circulação arterial cerebral. Fonte: Hal Blumenfeld.

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Figura 9. A. Visão coronal do cérebro demonstrando as artérias responsáveis pelo

suprimento sanguíneo de cada região cerebral. B. Homúnculo de Penfield - perceba a

relação da representação do membro superior e da face com o território vascularizado

pela artéria cerebral média, e perceba também a relação da representação do membro

inferior com o território vascularizado pela artéria cerebral anterior. Fonte: Adaptada de

NEPSA.

Note a relação do membro superior e da face com o território da artéria

cerebral média e do membro inferior com a artéria cerebral anterior.

Para finalizar, você deve saber que tanto os tratos motores quanto os
tratos sensitivos CRUZAM a linha média e, por isso, cada hemisfério
cerebral tem a representação cortical do HEMICORPO
CONTRALATERAL. Pronto! Agora você tem condições de entender de vez
as síndromes clínicas no AVC de circulação anterior. Melhor entender que
decorar, não é mesmo?!

Então, vamos lá! Agora, identificaremos as áreas corticais superiores e

suas respectivas funções.

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Tabela 2. Áreas corticais e suas respectivas funções. Fonte: acervo Medway.

*A área de LINGUAGEM NÃO existe nos dois hemisférios cerebrais… ela só

existe no hemisfério DOMINANTE dos indivíduos. Na grande maioria das
pessoas (>90-95%), o hemisfério dominante para a linguagem é o
esquerdo.

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Figura 10. Funções corticais por topografia. Fonte: UNESP.

Agora, é importante detalharmos as síndromes clínicas compatíveis com

a isquemia do território de cada artéria encefálica:

A peculiaridade dessa situação é que habitualmente teremos afasia se a

lesão for a esquerda porque as áreas de linguagem não existem nos dois
hemisférios - elas só existem no hemisfério DOMINANTE daquela pessoa.
E, na grande maioria das pessoas (> 90-95%), o hemisfério dominante é o
esquerdo.

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E haverá síndrome de heminegligência se a lesão for à direita. Ela

caracteriza-se pela limitação para responder ou orientar-se a partir de
estímulos que se apresentam no lado oposto à lesão cerebral.

Acontece que essa percepção do hemicorpo direito pode ser feita pelo
hemisfério esquerdo e pelo direito. No entanto, o hemicorpo esquerdo só
é percebido pelo hemisfério direito. Logo, lesões no hemisfério esquerdo
não surtem repercussões nesse sentido, pois o hemisfério direito mantém
a percepção sobre o lado direito do corpo. Porém, lesões no hemisfério
direito provocam síndrome de heminegligência à esquerda. Fica fácil
se você gravar a seguinte dica: o hemisfério esquerdo é dominante para
a linguagem e o hemisfério direito é dominante para a atenção
visuoespacial (na maior parte das pessoas).

Ou seja, fraqueza e hipoestesia da PERNA contralateral. Além disso, por

acometer o lobo frontal, esses pacientes podem apresentar alterações
cognitivas, especialmente APATIA e PERDA DE INICIATIVA, também
chamada de ABULIA.

Agora, vamos definir as síndromes clínicas da circulação posterior.

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Ora, essa artéria é responsável pela irrigação dos lobos occipitais, onde se
encontra a representação cerebral dos campos visuais. Segue uma
imagem de como ficaria o campo visual de um
paciente com AVC de ACP direita:

Figura 11. Hemianopsia homônima esquerda (déficit de campos visuais representado em

rosa). É o déficit esperado em AVC de ACP. Fonte: Hal Blumenfeld.

Território vértebro-basilar → múltiplos sintomas de tronco e cerebelo são

possíveis.

O que ajuda a topografar nesse território, em prova, são: náuseas,

vômitos, disartria grave, disfagia, diplopia, ataxia, nistagmo,
desalinhamento ocular, tetraparesia, síndrome de Horner e,
especialmente, SÍNDROMES ALTERNAS (um nervo craniano acometido
de um lado e um hemicorpo acometido do outro - seja por fraqueza
ou hipoestesia).

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Tabela 3. Síndromes neurológicas alternas (acometimento de pares cranianos e de

hemicorpo). Fonte: acervo Medway.

TRATAMENTO

Atualmente, temos duas terapêuticas para o tratamento agudo do AVCi, a

trombólise e a trombectomia mecânica.

Os cuidados gerais envolvem a estabilização do doente crítico:

• Controlar temperatura, glicemia e sódio.

◦ Alvo glicêmico: 140-180 (evitar hipoglicemias, danosas aos neurônios,

com “hiperglicemias permissivas”).

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◦ Controlar glicemia auxilia no controle da osmolaridade plasmática

(concentração de sódio), minimizando o dano neuronal.

• Cabeceira elevada 30º e retificada - garantir retorno venoso e manter

pressão de perfusão cerebral.

• Estratégia de hipertensão permissiva: a pressão alta é adaptativa (ora,

o paciente está tentando manter a perfusão cerebral). Reduzimos a PA
com anti-hipertensivos endovenosos (como o nitroprussiato de sódio)
se:

◦ > 220 x 120 mmHg ou

◦ > 185 x 110 mmHg, se for TROMBOLISAR.

Obs: se ainda não foi feita a TC, você ainda não sabe se é um AVCI ou
AVCH. Nesses casos, o alvo de PA deve ser ≤ 220 x 120 mmHg até
realização da TC de crânio.

Para indicarmos a trombólise o paciente deve estar em janela

terapêutica e não ter contraindicações à trombólise (ver tabela abaixo).
NIHSS baixo já foi considerado uma contra indicação para terapia de
reperfusão, porém nos últimos anos isso vem sendo questionado, sendo
indicado trombólise em pacientes com NIHSS baixos como 2, por
exemplo.

O principal a ser analisado é se aquele déficit é incapacitante para o

paciente. Por exemplo, um paciente pode pontuar 2 pontos no NIHSS
mas esses pontos são apenas afasia, que é um déficit importante para
qualquer pessoa poder viver uma vida com menos complicações e
incapacidades.

Outro exemplo é um AVC caprichoso de giro pré-central na área da mão,

podendo pontuar um NIHSS de 1 ou 2 pontos, por exemplo, porém isso

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para um paciente que seja músico, cozinheiro ou pintor seria um déficit

extremamente incapacitante, que o tiraria sua capacidade laboral.

Além disso, para iniciarmos a trombólise o paciente deve estar com

uma pressão arterial menor que 185 x 110 mmHg. Caso a PA do paciente
esteja acima desse valor, ela deve ser controlada com anti-hipertensivos
endovenosos, pela maior facilidade na titulação da dose e pelo efeito
mais passageiro. No nosso meio, o anti hipertensivo que usamos nesses
casos é o nitroprussiato de sódio. Em outros países, pode-se utilizar o
labetalol e a nicardipina, por exemplo, como anti hipertensivos de
escolha.

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Tabela 4. Contraindicações absolutas à trombólise Fonte: acervo Medway

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Tabela 5. Contraindicações relativas à trombólise Fonte: acervo Medway

Se o paciente preenche os critérios de indicação de trombólise e,

obviamente, não tem nenhuma contraindicação, ele deve receber o
trombolítico endovenoso. A única medicação atualmente aprovada para
isso é a ALTEPLASE (rtPA). A dose de rtPA é de 0,9 mg/kg, sendo 10%
em bolus e o restante em 1 hora (dose máxima: 90mg). Durante a
infusão de alteplase, deve-se realizar controle de sinais vitais
(principalmente PA e NIHSS) a cada 15 minutos nas primeiras duas horas.
Após, deve ser feito a cada 30 minutos por 6 horas e, por fim, a cada hora
nas primeiras 24 horas. Se houver piora neurológica ou aumento de PA
acima dos limites pré-estabelecidos, a trombólise deve ser pausada.

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Durante a trombólise, caso a PA aumente para níveis acima de 180 x 105

mmHg, deve-se parar a infusão de alteplase e corrigir a hipertensão,
retornando a infusão quando o controle pressórico tiver sido
estabelecido.

Nas primeiras 24 horas após a trombólise se deve manter jejum, evitar

realizar procedimentos que aumentem o risco de traumatismo e
possivelmente sangramento associados, como sondagem vesical,
sondagem nasoenteral ou punções arteriais.

Caso o paciente apresente rebaixamento do nível de consciência,

cefaleia importante, náuseas e vômitos, aumento de 4 pontos na
escala do NIHSS durante a infusão de alteplase deve-se suspender a
infusão e prontamente realizar uma TC de crânio sem contraste.

Nesses casos, a suspeita é de alguma hemorragia intracraniana como

complicação da trombólise. Caso se confirme a suspeita de hemorragia
após a trombólise, deve-se prontamente solicitar exames (hemograma
completo, TP, TTPA, fibrinogênio) e reverter a trombólise com
crioprecipitado. Pode-se também realizar ácido tranexâmico ou ácido ε-
aminocaproico. Deve-se manter os cuidados de suporte clínico ao
paciente. A avaliação do neurocirurgião será necessária também para
avaliação de necessidade de cirurgia para tratamento da complicação.

Ocasionalmente pode ocorrer de um paciente ter um AVC em vigência

de uso de anticoagulantes, como a varfarina ou os anticoagulantes orais
diretos (DOACs, como inibidores de trombina e inibidores do fator Xa).

Nos casos de paciente em uso de varfarina podemos aguardar o INR e, se

este estiver < 1,7, se pode proceder à trombólise. Caso o INR esteja em
nível terapêutico, pode-se tentar reverter a anticoagulação com
crioprecipitado e dosar novamente após. Caso haja queda do INR e o

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paciente ainda esteja em janela terapêutica, se poderia considerar a

trombólise, porém essa conduta é algo divergente.

Os pacientes em uso de DOACs poderão ser trombolisados se não

tiverem tomado a medicação há pelo menos 48 horas ou se o
coagulograma (TP, TTPA, plaquetometria, tempo de coagulação de
ecarina, tempo de trombina) ou dosagem da atividade do fator Xa
estiverem normais. A reversão do uso do DOAC pode ser considerada,
porém, ainda não há consenso sobre o tema.

Recentemente, outra terapêutica vem ganhando espaço no tratamento

agudo do AVCi. A trombectomia mecânica vem sendo bastante
estudada especialmente para AVCs causados por oclusão proximal (em
geral até M1, o primeiro ramo da artéria cerebral média), com a grande
vantagem de poder ser realizada em pacientes com contraindicação a
trombólise e em janelas maiores que ela.

Para avaliação da possibilidade de realização de trombectomia mecânica,

é necessário a realização de uma angiotomografia de crânio e cervical,
para que se possa avaliar o nível da oclusão e se esta é proximal ou não. A
janela terapêutica da trombectomia mecânica depende bastante de qual
protocolo de estudo se utilizará para guiar o tratamento. Segue a tabela
abaixo com alguns exemplos.

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Tabela 6. Protocolos de estudo para a trombectomia mecânica. ACI: artéria carótida

interna. M1: primeiro ramo da artéria cerebral média. ASPECTS: Alberta Stroke Program

Early CT Score. NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale. mRS: modified Rankin

Scale.

Com o passar dos anos, os estudos vêm utilizando estratégias de

neuroimagem avançada para conseguir expandir a janela terapêutica de
trombectomia. Alguns estudos, como o DEFUSE 3 e o DAWN, utilizam
tomografia de crânio com perfusão para poder fazer essa avaliação.

A perfusão consegue avaliar a quantidade de tecido que já sofreu

isquemia completa e quantidade de tecido que está na chamada zona de
penumbra, a qual é o tecido onde a isquemia ainda não se concretizou,
porém, está em risco. Com esses dados, os softwares conseguem fazer
medições do volume de isquemia e fazer relações entre eles.

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A região já infartada é chamada de infarct core, muitas vezes referida em

português como core isquêmico. Fazendo uma relação entre o volume do
core isquêmico com o volume da área de penumbra chega-se ao
mismatch ratio (“razão de discrepância”). Alguns estudos, como o DAWN,
também se utilizam de um mismatch clínico-radiológico: um déficit
clínico muito importante com uma lesão isquêmica pequena, porém
com área de penumbra grande, denota um paciente que se
beneficiaria muito de terapêutica de reperfusão.

Esses estudos também vêm se utilizando dentro seus critérios da escala

ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score, em português:
Programa de escore tomográfico precoce de AVC de Alberta), uma escala
tomográfica de avaliação de sinais de isquemia precoce.

É uma escala que varia de 0 a 10, sendo 10 o normal (sem sinais de

isquemia precoce) e a cada área acometida o examinador deve retirar 1
ponto. São analisados dois cortes, um corte ganglionar (que avalia os
gânglios da base) e outro supraganglionar. As regiões avaliadas são:
caudado, lentiforme e cápsula interna no corte ganglionar e M1, M2, M3,
M4, M5, M6 (diferentes regiões corticais do território da artéria cerebral
média) e ínsula.

Infelizmente a trombectomia mecânica ainda é pouco disponível no

Brasil de forma geral.

Alguns pacientes muitas vezes não podem ser submetidos a terapêuticas

de reperfusão devido contraindicações ou a estarem fora de janela
terapêutica. Nestes pacientes, manteremos os cuidados clínicos de
suporte adequados e, assim como nos submetidos às terapias de
reperfusão, buscaremos a etiologia do evento isquêmico. Neles
toleraremos nas primeiras 24 horas níveis de PA de até 220 x 120

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mmHg, a não ser que tais níveis causem outras alterações, como edema
agudo de pulmão, infarto agudo do miocárdio, etc.

Em alguns pacientes com AVCs grandes existe o potencial de a isquemia

e o edema que a circundam serem tão grande a ponto de levar a uma
herniação. Para evitar isso, podemos indicar em alguns casos uma
craniectomia profilática.

Diversos estudos tentaram encontrar indicações momentos ideais e

cortes de idade ou risco de progressão para herniação, sendo a
craniectomia profilática para AVCi podendo ser indicada em casos de
pacientes com menos de 60 anos com deterioração neurológica nas
primeiras 48 horas do ictus, em um paciente com AVC de artéria cerebral
média unilateral (com infarto em > 50% do território da artéria cerebral
média). Em casos de pacientes maiores de 60 anos o benefício é incerto,
pois alguns estudos e metanálises falharam em mostrar melhor desfecho
neurológico para esses pacientes.

No paciente com AVCi, independentemente de ter sido submetido a

terapia de reperfusão, iremos realizar nova tomografia com 24h da
primeira, para avaliação de formação de lesão e avaliar se não houve
transformação hemorrágica. Repetiremos essa imagem antes caso o
paciente apresente sinais de piora clínica, como rebaixamento do nível
de consciência ou aumento de 4 pontos do NIHSS.

Após a avaliação de TC de crânio de controle podemos avaliar a prescrição

da profilaxia secundária (antiagregantes plaquetários ou
anticoagulantes), profilaxia de tromboembolismo venoso e estatinas.

PROFILAXIA SECUNDÁRIA

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Durante o internamento do paciente com AVC devemos sempre buscar a

etiologia do AVC. Podemos dividir as etiologias de AVC em grandes
grupos: doença aterosclerótica, doença de pequenos vasos,
cardioembólico, dissecção e outras causas. O grupo de outras causas
engloba doenças pró-trombóticas, como as trombofilias (síndrome do
anticorpo antifosfolípide (SAAF), deficiência de proteína S, deficiência de
proteína C, dentre outras), vasculites infecciosas, vasculites autoimunes,
vasculites primárias do sistema nervoso central, infecções de sistema
nervoso central, dentre outras causas.

Na investigação etiológica do AVC sempre englobamos os seguintes:

Tabela 7. Investigação etiológica do AVC. Fonte: Medway > texto em itálico

Em serviços com disponibilidade de angiotomografia esta pode ser

realizada já na admissão do paciente, junto com a tomografia de crânio
sem contraste de entrada, já investigando, portanto, a presença de
aterosclerose de vasos cervicais, presença de placas moles, dissecção ou
outras alterações anatômicas.

Outros exames podem ser solicitados a depender da suspeita clínica.

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Em casos em que o eletrocardiograma seja normal, mas a suspeita de

arritmia ainda permaneça, como uma fibrilação atrial paroxística, pode-se
considerar solicitar um Holter para melhor avaliação.

Em pacientes com suspeita de embolia paradoxal, um ecocardiograma

transesofágico pode ser necessário a avaliação de algum defeito
estrutural, como um forame oval patente, que possa ter permitido a
passagem de um trombo da circulação venosa para a arterial. Essa
hipótese fica mais forte principalmente caso o paciente tenha um bubble
test positivo. O bubble test é um exame que avalia a chegada ou não de
microbolhas injetadas em um acesso periférico na circulação cerebral,
observando essa passagem por meio do uso de um ultrassom somando a
circulação cerebral.

A visualização de tais microbolhas nos permite suspeitar da presença de

um defeito cardíaco estrutural permitindo a passagem delas da
circulação venosa para a arterial (ou seja, a presença de um shunt).

Outros exames também podem ser solicitados, como, por exemplo, em

uma paciente com histórico de múltiplas tromboses e perdas
gestacionais pode-se solicitar laboratório para pesquisa de SAAF. Em
pacientes com febre, sopro cardíaco e lesões de Janeway com
ecocardiograma transtorácico normal, pode-se progredir investigação
com ecocardiograma transesofágico para avaliar a presença de vegetação
e, além disso, solicitar hemoculturas e assim firmar a hipótese de
endocardite infecciosa.

Toda a investigação etiológica no AVCi nos serve para responder à

pergunta: o que causou esse AVC? Com o mecanismo de lesão
esclarecido, poderemos escolher a terapêutica apropriada. Por exemplo,
em paciente com doença aterosclerótica importante e sendo essa causa
do AVCi, pode-se considerar como profilaxia secundária o uso do ácido

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AVC

acetilsalicílico (AAS), podendo-se considerar o uso concomitante e

temporário do clopidogrel associado.

Caso o paciente, na verdade, seja portador de arritmias como a Fibrilação

Atrial (FA), está indicada a terapêutica com anticoagulantes, como a
varfarina e os DOACs. Em outros casos, poderá ser necessário tratar
condições de base, como, por exemplo, em um paciente com AVCi
causada por êmbolos sépticos de uma endocardite infecciosa, a sua
terapêutica será corrigir essa alteração, ou seja, o tratamento com
antibioticoterapia.

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

Déficits neurológicos focais compatíveis com isquemia encefálica
ou retiniana (isto é, amaurose fugaz) transitórios podem preceder
20 a 25% dos AVCs. Esses sintomas são chamados de ataques
isquêmicos transitórios (AITs) e duram de segundos a minutos,
tipicamente menos do que uma hora. Sendo assim, se esses
sintomas forem reconhecidos, adequadamente investigados e
tratados, uma importante parcela de AVCs (frequentemente graves)
pode ser prevenida. No geral, o risco de AVC em pacientes com AIT
é de 20% em 3 meses, sendo maior nos primeiros 10 dias do evento
(especialmente nas primeiras 48 HORAS)!

A definição antiga de AIT era baseada no tempo ("time-based"):

sintomas compatíveis com duração menor que 24 horas. O objetivo
de definir essa duração era diferenciar isquemia sem infarto de
isquemia com infarto cerebral. Porém, essa definição é falha, pois
há risco de infarto mesmo quando os déficits neurológicos são
COMPLETAMENTE TRANSITÓRIOS e mesmo quando duram menos
de uma hora.

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AVC

Além disso, não fazia sentido considerar as 24 horas para definir se o

evento foi transitório ou definitivo, isso só confundia o manejo
destes pacientes no contexto agudo, deixando alguns profissionais
inseguros em realizar alguma conduta e correrem o risco de
trombolisar algo transitório. Acontece que, se esperássemos as 24
horas, poderia ser tarde para descobrir se era ou não transitório.

Sendo assim, atualmente a definição de AIT é baseada na presença

ou ausência de infarto ("tissue-based"). Então, um déficit
neurológico focal transitório compatível com isquemia sem
evidência de infarto agudo deve ser considerado um AIT. A
conotação mais benigna de AIT foi substituída pela noção de que
mesmo déficits neurológicos transitórios podem levar a lesões
irreversíveis.

Manifestações Clínicas E Diagnóstico

As manifestações clínicas de AIT podem ser exatamente as
mesmas descritas no capítulo anterior. Entretanto, devemos
ressaltar uma manifestação clínica "queridinha" das bancas
examinadoras: AMAUROSE FUGAZ. Esse sintoma é definido pela
perda visual total (chamada de amaurose) abrupta e transitória.

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AVC

Mas por que ela é tão importante para ser lembrada? Porque ela
reflete, na maior parte das vezes, doença aterotrombótica da artéria
carótida interna. O mecanismo mais comum é a embolia arterio-
arterial de doença aterosclerótica da ACI em direção à artéria
oftálmica.

Conforme mencionado, a maioria dos AITs são de curta duração, e é

por isso que a maior parte chega no PS assintomática (> 90%). Essa
informação, associada à possibilidade de diversos diagnósticos
diferenciais de déficits neurológicos focais transitórios (como
fenômenos epilépticos, enxaqueca com aura, vertigem periférica,
hipoglicemia, entre outros), deve levantar um questionamento: era
mesmo isquemia? Nesses casos, estratificar a chance de os
sintomas terem sido decorrentes de isquemia do SNC se faz
necessária.

Se liga na tabela abaixo para saber diferenciar o que é típico e o que

não é típico de AIT:

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Tabela 9 - Déficits neurológicos focais típicos ou atípicos para AIT.

Fonte: autoria própria

O diagnóstico de AIT é feito pela presença de sintomas compatíveis

com isquemia + ausência de infarto em exame de imagem,
preferencialmente RM, pela sensibilidade muito maior em detectar
isquemia do que a TC.

Cuidado! Se o paciente chegar no PS com o déficit você interpreta e

maneja como AVC isquêmico. Você só vai considerar o diagnóstico
de AIT se o paciente referir que o déficit aconteceu e já reverteu
completamente. Neste sentido, como o déficit já reverteu, não
precisamos correr com o exame de imagem, por isso a preferência
é pela RM, visto que a tomografia pode vir normal mesmo com o

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AVC

estabelecimento de uma isquemia (por tempo curto ou lesão

muito pequena).

Veja os múltiplos pequenos focos de isquemia que podem aparecer

na RM na fase aguda (o que não seria possível visualizar no TC):

Figura 25. Múltiplos pequenos focos de isquemia identificados à

ressonância magnética de encéfalo.
Fonte: Transient Ischemic Attack. NEJM. 2020, disponível em:
[Link]

Como as causas de AIT são as mesmas que de AVC isquêmico, a

investigação complementar deve seguir a mesma linha de
raciocínio que discutimos no segmento de AVC isquêmico.

Estratificação De Risco
Como vocês já sabem, o risco de AVC é maior nos primeiros dias
após um AIT, correspondendo a 1,5 a 3,5% nas primeiras 48 horas.
De modo contrário, de todos os AVCs precedidos por AIT, quase
metade dos AITs ocorre nas primeiras 24h do ictus! Tendo em vista
esses dados de janela estreita para investigação etiológica e alto
risco de AVC, fica claro que a abordagem inicial e tratamento
adequado devem ocorrer COM URGÊNCIA!

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AVC

Diversos scores tentaram estratificar o risco de AVC após um AIT. O

mais conhecido deles é o ABCD2 score. Apesar de amplamente
difundido, os últimos estudos sobre o tema demonstraram que ele
NÃO é um bom preditor de AVC - ou seja, não consegue
"tranquilizar" mesmo quando a pontuação é baixa. Apesar disso,
eventualmente ele pode aparecer na sua prova. Sendo assim, segue
abaixo:

Tabela 10 - ABCD2 Score / Escala para avaliação do risco de AVC

após um AIT.
Fonte: autoria própria

Quanto maior a pontuação na escala, maior o risco de AVC nas

primeiras 48 horas, conforme demonstrado pela tabela abaixo:

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Tabela 11 - ABCD2 Score / Escala para avaliação do risco de AVC

após um AIT.
Fonte: autoria própria

Agora que já sabem calcular esse score, vamos seguir na conduta. A

dúvida que paira no ar é: quando internar? Infelizmente, não há
consenso sobre o assunto. Porém, há consenso de uma coisa: AIT é
uma EMERGÊNCIA NEUROLÓGICA! Ora, o paciente deve ser o mais
rapidamente investigado para que o AVC não ocorra especialmente
nas próximas horas! Então, segue um exemplo de recomendação
para esses casos:

Hospitalizar se sintomas de AIT nas últimas 72h e qualquer um dos

itens a seguir:

• Alto risco de AVC, estabelecido por:

◦ Presença de etiologia de isquemia encefálica conhecida
(seja cardíaca, arterial ou sistêmica) que é
potencialmente tratável
◦ Presença de AVC agudo demonstrado na RM (se
realizada na emergência)

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◦ Outros achados de alto risco (itens do ABCD2 score

presentes, achados na RM de alto risco, identificação de
estenose carotídea na angiotomografia, entre outros)
• Incapacidade de completar a investigação complementar
ambulatorialmente nas próximas 48h (doce ilusão no nosso
meio!)
• Qualquer outra comorbidade potencialmente grave
descompensada

Quem não for hospitalizado e tiver história de AIT nas últimas 2

semanas, deve ser investigado com os seguintes exames o mais
rápido possível (idealmente em até 48h):

• TC e/ou RM Crânio
• Estudo vascular (com angioTC, AngioRM ou USG Doppler)
• Eletrocardiograma

Tratamento
O manejo da fase aguda também mudou nos últimos anos, tendo
em vista a demonstração de benefício da dupla antiagregação
plaquetária para pacientes com AIT por grandes trials. Sabendo
disso, segue o tratamento medicamentoso que deve ser instituído
já na emergência:

• Ausência de fonte cardioembólica evidente e ABCD2 ≥4 → AAS

300 mg + Clopidogrel 300 mg (dose de ataque no primeiro
dia) seguido por AAS 50-100mg/dia + Clopidogrel 75mg/dia
(dose de manutenção, a partir do segundo dia) por 21 dias.
Após, mantêm apenas com AAS 100mg/dia.

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• Ausência de fonte cardioembólica evidente e ABCD2 <4 → AAS

162 a 325mg/dia.

• Presença de fonte cardioembólica evidente → anticoagulação.

O tratamento dos fatores de risco deve seguir os mesmos princípios

do AVC isquêmico, assim como o tratamento direcionado. A
profilaxia secundária deve ser instituída baseada na etiologia
do AIT: cardioaórtico, aterotrombótico de grandes artérias, e assim
por diante.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

HEMORRÁGICO

Dividimos o AVCh em dois grandes grupos: o das Hemorragias

Intraparenquimatosas (HIP) e os das Hemorragias Subaracnoideas.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

INTRODUÇÃO

A principal causa de HIP no nosso meio é a hipertensão arterial

sistêmica (HAS), pois uma hipertensão crônica não controlada leva à
formação dos chamados aneurismas de Charcot-Bouchard, que, em se

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rompendo, levam ao HIP. Fatores de risco para a ocorrência de HIP são:

idade avançada, hipertensão, uso de anticoagulantes, obesidade,
consumo de álcool elevado, dentre outros.

Alguns escores nos ajudam a avaliar a possibilidade de o HIP em questão

ser por uma etiologia secundária, como o sICH score (Secondary
Intracerebral Hemorrhage, em português escore de Hemorragia
Intracerebral Secundária).

Esse escore avalia a probabilidade de o HIP ter uma causa vascular

secundária não hipertensiva, como uma malformação arteriovenosa, por
exemplo. Quanto mais pontos o paciente pontuar, maior a chance de
haver uma causa secundária, sendo a pontuação máxima de 6 pontos
com 100% de chance de ter uma causa secundária. Para facilitar a
memorização, basta lembrar que o paciente típico do HIP é um homem,
idoso e hipertenso, portanto se for uma mulher, mais jovem e não
hipertensa, a chance de o HIP ser primário e hipertensivo reduz
consideravelmente.

A importância do sICH score é nos ajudar a definir quais pacientes

merecem ter uma investigação mais aprofundada para buscar a etiologia
do HIP, como, por exemplo, com angiotomografia de crânio ou até uma
arteriografia.

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Tabela 8. sICH score.

Outro escore importante é o ICH score (Intracerebral Hemorrhage Score,

em português Escore de Hemorragia Intraparenquimatosa) que avalia a
gravidade do HIP e tenta predizer a mortalidade baseados em alguns
critérios.

Esse escore varia de 0 a 6 pontos, sendo 6 pontos teoricamente um

paciente gravíssimo com mortalidade de 100% (apesar de que nos
estudos nenhum paciente pontuou 6 pontos no ICH). Com 1 ponto a
mortalidade é de 13%. Com 2 pontos a mortalidade é de 26%. 3 pontos a
mortalidade gira em torno de 72%, 4 pontos 97% e com 5 pontos, 100%.

A importância desse escore é alertar o médico assistente da potencial

gravidade daquele paciente, devendo ele ficar mais atento e vigilante
para os riscos de complicações, podendo assim, por exemplo, estimar que
paciente terá uma maior necessidade de cuidado de saúde.

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Tabela 9. ICH score.

QUADRO CLÍNICO

Clinicamente o HIP pode ser indistinguível de um AVCi, sendo a distinção

de ambos realizada na tomografia de crânio computadorizada na
admissão hospitalar do paciente.

Os sintomas do HIP dependem da região acometida. Os sintomas podem

ser progressivos, podendo decorrer minutos e até horas para a
instalação completa do déficit, diferentemente do que ocorre no AVCi ou
na HSA, que costumam ter evolução para rápida instalação do déficit.

Sintomas de hipertensão intracraniana, como rebaixamento do nível de

consciência, vômitos em jato (não precedidos por náuseas), paralisia do 6°
nervo craniano uni ou bilateral podem ocorrer em grandes hematomas.

DIAGNÓSTICO

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Figura 12. Hematoma intraparenquimatoso volumoso de núcleos da base à esquerda,

com importante edema perilesional e desvio de linha média. Repare como é fácil o

diagnóstico: na tomografia sem contraste, o que brilhar (ou seja, for hiperdenso) ou é

sangue ou osso. Nesse contexto, uma hiperdensidade dentro do parênquima cerebral é

compatível com sangramento.

As regiões mais frequentemente acometidas nos casos de HIP

hipertensivos são: Putâmen, Lobos Cerebrais, Cerebelo e Tálamo. O
diagnóstico do HIP é normalmente firmado na visualização do
sangramento intraparenquimatoso à TC de crânio sem contraste, pois o

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AVC

sangue apresenta-se hiperdenso na tomografia, sendo habitualmente

facilmente visualizado.

A depender da disponibilidade no serviço, a angiotomografia pode ser

usada de forma rotineira tanto para predizer o risco aumentado de
reexpansão do hematoma por meio sinais radiológicos, como o spot sign
(sinal do ponto), que está presente quando há uma hiperdensidade
(contraste) mais densa dentro da hiperdensidade do hematoma,
denotando que o vaso ainda está “aberta” e ainda há risco de o
sangramento progredir, quanto para avaliação de causas secundárias de
HIP, como MAVs. Em locais em que os recursos são mais limitados, pode-
se utilizar o sICH score para ajudar a escolher quais pacientes priorizar
para investigação de causas secundárias.

TRATAMENTO

Os focos iniciais do tratamento do HIP são o controle pressórico e assim

evitar reexpansão do hematoma. Diversos estudos mostraram que o
controle pressórico extremamente rigoroso não traz benefícios em
mortalidade ou incapacidade e aumenta risco de complicações, portanto
inicialmente objetivamos um alvo de PA de em torno de 140-180 mmHg
de PA sistólica. Para isso, deve-se utilizar anti-hipertensivos
endovenosos.

Algumas referências recomendam níveis de controle pressórico a

depender do nível inicial de PA: se o paciente for admitido com PAS em
torno de 150-220 mmHg, o objetivo seria atingir uma PAS em torno de
140 mmHg. Caso o paciente se apresente com PAS > 220 mmHg, deveria-
se reduzir rapidamente a PAS para < 220 mmHg, porém após esse
objetivo atingido, deveria-se reduzir gradualmente a PAS para um alvo
em torno de 140-160 mmHg.

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Pacientes que apresentaram um HIP e previamente estavam em uso de

antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes devem ter essa
terapêutica desvencilhada e prontamente revertida com realização de
vitamina K e também transfusão de plasma fresco congelado para
pacientes em uso de antagonistas da vitamina K, já que a vitamina K
costuma demorar horas para corrigir o INR.

Em pacientes com uso de antiplaquetários, como o AAS, não é

recomendado transfusão de plaquetas de rotina. Não há no momento
antídoto disponível capaz de reverter esse efeito.

O ácido tranexâmico também não é recomendado por estudos que o

testaram e falharam em mostrar benefício.

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AVC

Além do tratamento específico, para todos os pacientes realizamos

medidas gerais de suporte, como evitar febre e infecção, evitar
disglicemias, evitar distúrbios do sódio.

A prevenção de tromboembolismo venoso deve ser realizada inicialmente

com meios físicos, como compressão pneumática, podendo iniciar
profilaxia com heparina após geralmente mais de 1 a 2 dias de
internamento, apenas caso o sangramento esteja estável em tomografias
de crânio controle.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

INTRODUÇÃO

A Hemorragia Subaracnoidea (HSA) é um tipo de AVCh onde ocorre,

como o próprio nome diz, sangramento para o espaço subaracnoideo. Na
maioria das vezes, a HSA é causada pela ruptura de um aneurisma, sendo
dita portanto de HSA aneurismática. Estas representam 85% das HSAs.
As HSAs que tem outras etiologias são agrupadas em conjunto e
chamadas de HSAs não aneurismáticas. Dentre essas outras etiologias
podemos citar, por exemplo, as malformações arteriovenosas (MAVs),
fístula arteriovenosa e a síndrome de vasoconstrição cerebral reversível.

QUADRO CLÍNICO

Clinicamente a HSA pode se apresentar com uma tríade clássica de

cefaleia + rebaixamento do nível de consciência + rigidez de nuca. A

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AVC

cefaleia na HSA frequentemente é descrita como “a pior da vida” e

muitas vezes assume caráter de cefaleia em trovoada (“em thunderclap”),
quando a intensidade máxima da dor é atingida em até 1 minuto do início
do sintoma. Não é infrequente também o paciente apresentar náuseas e
vômitos (podendo indicar aumento da pressão intracraniana), convulsões,
dor no pescoço, déficit neurológico focal e outras queixas neurológicas.

Uma escala clínica clássica nesse contexto é a escala de Hunt e Hess,

que classifica os pacientes em níveis de gravidade clinicamente pelo nível
de consciência, sendo um fator preditor de desfecho.

Tabela 10. Escala de Hunt e Hess. Fonte: Adaptado de Continuum Neurology

Subarachnoid Hemorrhage, 2018.

DIAGNÓSTICO

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Figura 13. Hemorragia subaracnoide Fisher 4, com sangramento em cisterna da base.

Para realizarmos o diagnóstico dessa condição devemos prosseguir com

a solicitação de uma TC de crânio sem contraste (lembre-se: queremos
ver sangue e o sangue brilha na tomografia). A TC de crânio é um exame
muito sensível nesse contexto, variando de uma sensibilidade de 93%
nas primeiras 6 horas do início dos sintomas até 100% nas primeiras 12
horas.

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AVC

Nesse contexto, em se identificando a HSA em uma TC de crânio sem

contraste, deve-se progredir investigação com algum exame de estudo
de vasos (algum exame que possa nos levar a estudar melhor os vasos em
si do parênquima cerebral e não o parênquima em si), sendo
frequentemente realizado a angio TC de crânio devido sua
disponibilidade.

O objetivo desse exame é tentar achar a causa da HSA, seja um

aneurisma, uma MAV ou uma fístula arteriovenosa, por exemplo. Isso é de
suma importância, pois alterará nosso tratamento mais adiante.

Uma escala clássica tomográfica que nos ajuda a classificar os pacientes

com HSA em níveis de gravidade é a escala de Fisher modificada, sendo
os pacientes com Fisher mais elevados com maior risco de complicações
como vasoespasmo e isquemia cerebral tardia.

Tabela 11. Escala de Fisher Modificada. Fonte: Adaptado de Continuum Neurology

Subarachnoid Hemorraghe, 2018. Lâmina de sangue grossa na HSA é definida como pelo

menos um cisterna ou fissura de um total de 10 fissuras/cisternas pré definidas.

Caso a TC de crânio da admissão não nos evidencie sangramento, porém

nossa suspeita para HSA permanece forte, devemos progredir a

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AVC

investigação com o uso da punção lombar para coleta de liquor. O

objetivo deste é tentar avaliar se o liquor terá um aspecto hemorrágico
ou ocasionalmente xantocrômico (algo amarelado, que acontece devido
à degradação da heme do sangue em produtos de degradação da
bilirrubina).

Uma dúvida muito frequente e pertinente nesse momento da

investigação é: como eu saberei que aquele liquor coletado na punção
lombar avermelhado é de fato o aspecto do liquor naquele momento
ou mais um dos chamados acidentes de punção (de forma não
intencional se lesa algum pequeno vaso da musculatura, “sujando” de
sangue dessa forma a agulha e o material a ser coletado).

Para sanar essa dúvida, podemos realizar o teste dos 3 tubos. Coletados 3
tubos de liquor em sequência e enviamos para análise o primeiro e o
terceiro tubo. Caso o terceiro tenha menos hemácias que o primeiro, isso
provavelmente quer dizer que foi apenas um acidente de punção e que
com o passar da coleta o sangue do acidente foi sendo “lavado”. Já se o
número se mantiver estável, nos sugere que esse sangue de fato está no
liquor.

Uma forma mais prática de fazer essa avaliação é comparar a olho nu os

tubos, seguindo o mesmo raciocínio: caso o terceiro tubo esteja menos
xantocrômico, ou seja, menos amarelo que o primeiro, provavelmente se
trata de um acidente de punção.

Tendo diagnosticado essa condição, já estamos prontos para começar o

tratamento. Para fins didáticos, iremos explanar sobre o tratamento da
HSA aneurismática, sendo a principal causa de HSA.

TRATAMENTO

CM 56
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AVC

Sempre que identificarmos um paciente com HSA aneurismática

devemos ter inicialmente um objetivo em mente: devemos controlar a
fonte do sangramento, no caso o aneurisma. Inicialmente, o maior risco
que esses pacientes correm é o deste aneurisma, se não contido, recorrer
com sangramento, sendo causa de novos déficits neurológicos,
possivelmente mais graves. O risco de ressangramento nos primeiros 3
dias após o ictus da HSA é muito grande, especialmente nas primeiras 6
horas. Portanto, é um tratamento que existe urgência na sua realização.

Até a contenção do aneurisma, devemos manter um alvo de PA para

esses pacientes de PA sistólica inferior a 160 mmHg, fazendo de anti
hipertensivos endovenosos se necessário para atingir esse objetivo. Nosso
objetivo com a redução da PA é reduzir a pressão dentro do vaso, assim
reduzindo a pressão dentro do aneurisma e assim reduzindo o risco de
ressangramento.

Temos duas formas principais de conter o aneurisma: tratamento

endovascular ou tratamento neurocirúrgico. Atualmente, com novas
evidências vem surgindo, a abordagem endovascular, quando possível, é
preferível em relação ao tratamento neurocirúrgico, pois, em geral, é
menos invasivo (muitas vezes esses pacientes são idosos com diversas
comorbidades), com pós-operatório menos complicado e, em algumas
séries, esses pacientes tiveram melhor desfecho. Porém, ainda assim, a
clipagem neurocirúrgica do aneurisma apresenta menor risco de
ressangramento.

A decisão de qual técnica utilizar para contenção do aneurisma depende

de diversas fatores, entre eles a localização do aneurisma, seu tamanho, o
tamanho do seu colo, a experiência da equipe de rádio intervenção,
experiência da equipe de neurocirurgia, as comorbidades dos pacientes e
a preferência individual do paciente.

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Após controle do aneurisma, inicia-se uma fase de vigilância importante e

com condutas para tentar evitar ou diagnosticar precocemente demais
complicações da HSA. Preferencialmente esses pacientes devem ser
admitidos em UTI neurológica, com reavaliações frequentes. Nesses
pacientes devemos sempre manter a normotermia, tratar infecções se
presentes, normoglicemia, normonatremia e balanço hídrico neutro ou
levemente positivo.

Uma complicação possível de ocorrer na HSA é o desenvolvimento de

uma hidrocefalia aguda, que pode se manifestar com rebaixamento do
nível de consciência, alteração de motricidade ocular, hipertensão, dentre
outros. O seu diagnóstico é feito por meio de neuroimagem de crânio. O
tratamento é a passagem de um cateter de Derivação Ventricular Externo
(DVE) para drenagem da hidrocefalia, quando indicado.

Uma temida complicação da HSA é a isquemia cerebral tardia (ICT). A

ICT é historicamente associada a presença de vasoespasmo de artérias
cerebrais. Suspeitamos de ICT na presença de um rebaixamento de
nível consciência (queda de 2 pontos na escala de coma de Glasgow, ou
aumento de 4 pontos do NIHSS ou surgimento de um déficit neurológico
focal agudo não explicado por outra causa). Nesse caso, devemos
prontamente buscar avaliar a probabilidade da presença de vasoespasmo
por exames que consigam estudar vasos cerebrais, como o doppler
transcraniano (DTC), a angiotomografia de crânio ou até a arteriografia.
A ICT é mais comum a partir do 3° dia até o 14° dia do ictus, sendo,
portanto, a vigilância para essa complicação nesse período ímpar.

Apesar de ser uma complicação frequente e temida da HSA, pouca

evidência existe em grande parte do seu manejo. Como profilaxia
medicamentosa da ICT temos o nimodipino 60mg 4/4h por 21 dias, um
bloqueador de canal de cálcio, que em estudos mostrou redução de ICT e
melhores desfechos, apesar de não ter reduzido a quantidade de

CM 58
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vasoespasmos sintomáticos (vasoespasmos que causam sintomas e

possivelmente podem formar áreas de ICT).

Pelo risco aumentado, se disponível, devemos indicar monitorização de

vasoespasmo preferencialmente por meio do DTC, um método não
invasivo de realizar essa monitorização. A desvantagem do DTC é que ele
não avalia tão bem os vasos mais posteriores, como as artérias da
circulação posterior.

Na presença de vasoespasmo sintomático, ou seja, gerando um déficit

neurológico novo, muitos serviços têm abordagens diferentes de como
prosseguir nesses casos, pois as evidências infelizmente não são tão boas.
Pode-se tentar induzir hipertensão (com alvos de PA diferentes a
depender do serviço), realizar milrinone endovenoso, realizar arteriografia
com injeção de milrinone intra arterial nos vasos em que se confirma o
vasoespasmo, utilizar dobutamina, dentre outros. A ordem e sequência
das condutas também varia muito de serviço para serviço.

Parte do tratamento da HSA nesse contexto também é evitar demais

complicações comuns que ocorrem nesse contexto, como Takotsubo,
edema agudo de pulmão neurogênico, síndrome cerebral perdedora de
sal, síndrome da secreção inapropriada do ADH, etc.

Bom, era isso pessoal! Espero que tenham gostado dessa apostila que
trata de um assunto tão importante na vida e na prova do ano que vem!

Nos vemos em breve! Até mais.

CM 59
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AVC

Bibliografia

1. Neurologia vascular: Tópicos avançados, de Pontes-Neto, Octávio

Marques, Marques Junior, Wilson, 1ªED.(2015). editora: Atheneu. coleção:
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1. Uptodate: Spontaneous intracerebral hemorrhage: Acute treatment

and prognosis (Acessado em fevereiro/2022).

1. Uptodate: Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis,

clinical features and diagnosis (Acessado em fevereiro/2022).

CM 60
 Clínica Médica
AVC

1. Uptodate: Initial assessment and management of acute

stroke(Acessado em fevereiro/2022).

1. Uptodate: Approach to reperfusion therapy for acute ischemic stroke

(Acessado em fevereiro/2022).

1. BLUMENFELD, Hal. Neuroanatomy through clinical cases. 2010.

CM 61
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