CLÍNICA MÉDICA

E TERAPÊUTICA
DE RUMINANTES
 SISTEMA
DIGESTÓRIO
 ANATOMIA DIGESTIVA DO RUMINANTE Na medida que o bezerro experimenta alimentos
sólidos, desenvolve a musculatura do rúmen e as
papilas ruminais
Compartimentos estomacais
A partir de 10 a 15 dias de vida deve fornecer
Rúmen: zootecnicamente denominado pança
alimentos fibrosos (alimentos sólidos) de forma
apresenta aspecto de toalha felpuda
gradativa para que haja o estímulo do
Retículo: denominado barrete, mucosa em formato de
desenvolvimento das papilas ruminais e
favos de mel
desenvolvimento muscular dos compartimentos
atua na produção e absorção de ácidos graxos
gástricos (não deve ser de forma abrupta, pois o
voláteis
animal pode d esenvolver problemas)
favorece a retenção de corpos estranhos devido a
Existe variação individual, mas em torno de 2,5
mucosa sobressalente
meses o rúmen ocupa cerca de 60% do aparelho
Omaso: denominado folhoso, mucosa em formato de
gástrico, e com 7 meses (pós desmame) o rúmen
camadas folhosas
ocupa cerca de 80%
importante para retenção de líquido, fazendo com
o crescimento ocorre a partir do estímulo
que o conteúdo fique seco
mecânico e do estimulo químico
Abomaso: denominados coagulador
promove o coágulo lático no recém nascido

Funções do TGI
Preensão
Mastigação/Ruminação
Digestão
Absorção de alimentos e água
Manutenção da homeostase

Recém nascidos
Funções da ruminação
Animal nasce com o rúmen pré-formado, no entanto não
Trituração - diminuir o tamanho da partícula alimentar
está totalmente desenvolvido “Monogástricos”
Salivação - lubrificar o conteúdo alimentar e garantir a
A anatomia do trato digestivo do bezerro é diferente
manutenção do pH ruminal
do adulto = as três primeiras câmaras do estômago
Digestão - iniciado na cavidade oral
são dilatações do esôfago (rúmen, retículo e omaso)
pH ruminal de 5,6 a 7
e apenas a quarta é o estômago verdadeiro
Quanto maior a ingestão de carboidratos, que são
(abomaso)
rapidamente fermentados, maior a produção de
O bezerro é considerado recém nascido até 30 dias
ácidos que acidificam o rumem e mais abaixam o
Amamentação
pH, tornando-o próximo de 5,6.
no momento da amamentação, o bezerro faz
movimentos de cabeça no úbere da mãe para
começar o estimulo da descida do leite.
enquanto o movimento de sucção do bezerro
estimula o feedback positivo, que resulta em uma
maior liberação de ocitocina e uma maior descida do
leite
A posição do bezerro com o pescoço pra cima (na altura
do úbere) favorece a goteira esofágica
boca > esôfago > goteira esofágica > abomaso
o leite desce da cavidade oral diretamente ao
abomaso devido a goteira esofágica, se não
existisse o animal poderia desenvolver enterite
devido a má absorção, o leite chega integro ao
intestino e puxa agua para o lúmen
 CAVIDADE ORAL - AULA 2 ➥Carências de vitaminas A e C
Difícil ocorrer hipovitaminose A em animais criados a
pasto - presença de caroteno no capim
Estomatite - inflamação, em maior ou menor extensão e
profundidade da mucosa oral
Fatores desencadeantes locais
Estomatite vesicular é pouco comum e necessita de
Agentes físicos
diferencial laboratorial para Febre Aftosa
➥Traumatismos → administração de medicamentos
Geralmente acometida de causas secundarias
(administração de medicamentos VO não indicada para
(infecções)
ruminantes adultos, pois tem absorção no rúmen e
Apresentação - dificilmente causa primária, mais
perda da eficiência)
frequente em animais jovens ou velhos debilitados
➥Lesão por corpo estranho
➥Má-oclusão dentária
Formas
➥Arestas afiadas - pouco comum em bovinos
➥Primária ou idiopática (não infecciosa) - capins
➥Espinhos de plantas
muito fibrosos, inserção de dentes, corpo estranho,
➥Traumatismos por sondas e abridores de boca -
trocas dentárias ou substâncias químicas abrasivas
comum, pois são utensílios cruentos
➥Secundária específica (infecciosa ou parasitária) -
microorganismos saprófitos da cavidade oral e a
existe um quadro primário que acomete o animal e
porta de entrada podem levar à infecção (outras
secundariamente desenvolvem -se as estomatite
estruturas)
➥Superaguda (2 a 3 dias), aguda (<30 dias) ou
Agentes térmicos
crônica (>30 dias)
➥Alimentos e líquidos congelados ou quentes
➥Localizada - palatites, queilites, glossites, gnatites
pouco comum
(bochechas), gengivites ou generalizada
Agentes químicos
➥Lesão - catarral, vesiculosa, flegmonosa,
➥Drogas irritantes em altas concentrações
peseudomembranosa, ulcerosa, gangrenosa
➥Repelentes lambidos pelos animais - mercúrio, fenóis,
lepecide
Fatores predisponentes fisiológicos
➥Substancias irritantes administradas erroneamente
Idade e dentição
(ácidos, álcalis e fenóis)
Jovens - troca de dentes leva a inflamação
➥Alimentos fermentados
Velhos - podem ter frouxidão dos alvéolos dentários

Fatores determinantes específicos

Fatores predisponentes patológicos
A presença desses agentes determinam a presença de
Hipossecreção salivar
estomatite
auxilia na mastigação, umedece o alimento, rica em
mucina (agregação de microorganismos invasores)
Bacterianos
Fraqueza e desnutrição
➥Fusobacterium necrophorum - Hiperemia local na
inserção dos dentes
Fatores desencadeantes gerais
➥Actinomyces bovis - Gram positivo
Intoxicação
Lesões ulcerativas e granulomatosas em gengiva,
➥Endógena - algo do organismo do animal que gera
raiz dos dentes e mandíbula, com aumento de
lesões
volume na região mandibular
Ex: uremia por leptospirose (não é tão expressivo
Osteomielite piogranulomatosa “jumpy jaw” +
em grandes animais, provoca mais reações de
mandíbula frágil nos locais onde o agente se
desempenho reprodutivo)
prolifera
➥Exógena
➥Actinobacilus lignierisii - Gram negativo
intoxicações (Hg, I, Pb, As): componentes de tintas,
Glossite piogranulomatosa - miosite aguda progride
fungos (Fusarium sp. e cogumelos), plantas
para múltiplos granulomas levando ao fibrosamento
(Heraclum mantegazzianum)
da língua e sua retração
Ex: lambedura da antissepsia do coto umbilical
“língua de pau” ou “língua de madeira”
(mamada cruzada) - a base de iodo ou ácido pícrico
Virais Sinais clínicos
➥Febre Aftosa - pouca ocorrência Confundem-se as lesões
Picornavírus Hiporexia ou anorexia
Importância sanitária - notificação obrigatória Sialorréia com ou sem pus
➥Febre Catarral Maligna - pouca ocorrência Ulceração / hiperemia local
Herpesvírus Necrose e odor fétido
Quadro digestório, respiratório e nervoso - pode Fragmento de tecido epitelial
acontecer simultaneamente ou com Aumento de volume de linfonodos regionais ou locais
comprometimento de somente um sistema Actinomyces e Actinobacillus - retrofaríngeos,
Letalidade alta submandibulares e parotídeos
➥Ectima contagioso (ovinos e caprinos)
Poxvírus Diagnóstico
Ocorre na forma de surtos - altamente contagiosa Examinar sempre a cavidade oral com cuidado
Bastante impactante na produção de ovinos nem sempre consegue examinar o animal
Zoonose adequadamente > realiza-se a inspeção
Animais perdem peso → granulomas e lesões Se necessário realizar exames complementares para o
ulcerativas nas comissuras labiais (muita dor) diagnóstico etiológico
redução na frequência de mastigação, salivação
diminuída, alimentos menos umedecidos e Prognóstico
triturados → diminui a eficiência da digestão. Muitas vezes favorável (exceto Febre Catarral Maligna e
mudanças no pH ruminal Peste Bovina)
Lesões também em pele, glândula mamária e região Reservado para Fusobacterium necrophorum
ventral (nodulares, papulares, vesiculares e Quando a lesão é oriunda de um problema maior como
granulomatosas) BVD ou Febre Catarral Maligna o prognostico é pior
O prurido pode levar a traumatismos, que são porta
de entrada para outras doenças como miíase e Tratamento
infecções ➥Preventivo
sempre que a lesão em animais em lactação é Actinomyces bovis - isolamento dos animais
importante avaliar glândulas mamárias (bezerro ➥Curativo
pode adquirir da mãe pela amamentação) e região colutórios (antissépticos orais) - mucosas oral e
ventral (nodulares, papulares, vesiculares e esofágica
granulomatosas) antisséptico PVPI; antibióticos; antifúngicos a
Autolimitante (2 a 3 semanas) - “tratamento” com depender da etiologia
iodo PVPI nas feridas= tentativa de secar e ➥Tratamento actinomicose/actinobacilose
cicatrizar iodeto K ou Na (solução a 10%, IV, única dose);
pode fazer reforço 10 dias depois
Patogenia iodeto tem alto custo
• Mastigação e fluxo salivar (se os microrganismos sulfonamidas, estreptomicinas e penicilinas
conseguem sobreviver a este processo a ocorrência da antotericina B - alto custo para animal de produção
doença é mais provável) (devido ao peso do animal)
• Alcalinidade da saliva (evita determinados quadros ➥Isolamento/remoção dos animais com lesões
infecciosos) principalmente para o Ectima contagioso
• Fluxo e muco salivar (mucina- é uma glicoproteína de
alta tensão superficial que promove a agregação de
microrganismos)
• Descamação do epitélio da mucosa bucal (geralmente
associados a febre aftosa)
 ESÔFAGO Pontos anatômicos que favorecem a obstrução
Entrada da faringe - mais fácil de ser resolvida
Entrada do tórax - mais comum da presença de CE
Esôfago é uma estrutura colabada importante para
Cárdia
passagem do bolo alimentar que em seguida retorna
Etiologia
para fazer a ruminação; é importante no movimento
➥Corpos estranhos - especialmente alimentos (manga)
secundário do rúmen e reticulo para haja eructacção
Aumento de volume dos tecidos - tumores, papilomas,
(liberação dos gases oriundos da ruminação).
abcessos
➥Samambaia Pteridium aquilinum
➥Maioria das enfermidades virais que causam lesão na
Predispõem o desenvolvimento de carcinomas
cavidade oral causam também no esôfago
Emagrecimento progressivo; Apatia
Doenças na cavidade oral causam disfagia (dificuldade
Carcinoma de células escamosas e papilomas sobre
para engolir o alimento), com consequente
as cartilagens faringianas e na luz da orofaringe
comprometimento do esôfago
Posição ortopneica: estende o pescoço, para facilitar
Passagem de sonda, lesões traumáticas → desobstruir
a entrada do ar, membros torácicos abduzidos, boca
o esôfago → invasão bacteriana → inflamação →
aberta, pode expor a língua
esofagite necrótica
Regurgitação alimentar
➥Necrotica → nervo vago e esofago atingidos durante
Espessamento estenosante
acesso da veia jugular
Timpanismo acentuado Timpanismo acentuado
➥Paralisia de esôfago: deglutição do bolo alimentar
(já há o impedimento da eructação)
prejudicada (disfagia) → pode ser causada por
Ulcerações
microabscessos e raiva.

Obstruções faríngeas
OBSTRUÇÕES
➥Inspiração ruidosa - estridor (dificuldade na entrada
➥Pode ocorrer a partir da deglutição de frutas
do ar)
(frequentes); CE, feno, aumento de volume dos tecidos
➥Posição ortopneica - dispnéia (membros torácicos
(tumores/ papilomas na cárdia) ou qualquer coisa que
abduzidos, pescoço esticado e cavidade oral aberta)
não progrediu corretamente;
➥Normalmente → pescoço estendido para alcançar →
Obstruções esofágicas
Estreitamento da luz do órgão → Estiramento das fibras
➥Sinais dependem do local e do tamanho da obstrução
musculares → diminui as possibilidades de progressão
mais comum em entrada de tórax
do bolo alimentar (onda peristáltica insuficiente para
saída de água pela boca e pelas narinas
empurrar o corpo estranho)
➥As ondas peristálticas se intensificam para tentar
onde obstrui ficam sinais de áreas hemorrágicas e
expulsar a obstrução - sialorreia + deglutição +
necróticas
inquietação
quanto mais tempo o alimento fica retido em
➥Conteúdo mucoso, pois permaneceu por tempo de
qualquer porção do trato digestório, maior a
mais no órgão com presença de alimento
quantidade de muco, em uma tentativa de
reestabelecer esse fluxo. (muco denota diminuição
Obstrução completa do esôfago
de peristaltismo)
Sinais clínicos
➥A obstrução completa impede o animal de eructar,
Timpanismo imediato - necessidade de eructação para
levando ao timpanismo
eliminar gases da fermentação rumenal
animal apresenta abaulamento abdominal - se for
abaulamento do lado esquerdo
gás é mais alto
400 litros de gás/dia - animal sadio
a distensão do rúmen leva a compressão do
durante a percussão auscultatória percebe-se a
diafragma e impede a movimentação adequada do
presença de gás - confirma o timpanismo
pulmão - animal com taquipneia e dispneia
insuficiência respiratória (compressão do diafragma)
Sialorreia - desidratação rapida
98 a 180 litros de saliva/dia - animal sadio, função
tamponante (pH 5,6 a 7 no rúmen), presença de
mucina (agrega microorganismos). Facilita para a
microbiota do rúmen
desidratação por não conseguir ingerir água e pelo
excesso da produção de saliva

Diagnóstico
Exame clinico - anamnese, resenha e exame físico
Histórico - acesso a frutas, corpos estranhos
Palpação do esôfago - pode ser útil se houver
aumento de volume na região ou sensibilidade
dolorosa
Ambiente - arvores, pastagem suja, quintal de casa
ruminante não tem seletividade alimentar
Sinais clínicos - distensão abdominal rápida (até 6h)
Hipotonia ou atonia ruminal - som diminuído ou ausente
Diferencial para timpanismo ruminal crônico ou
recidivante - alguns animais apresentam o quadro, não
se sabe exatamente a causa, pode ter relação com
indigestão vagal

Tratamento
Desobstrução
Sondagem ororruminal com sonda metálica -
diagnóstico e terapêutico (empurrar CE para o
rúmen, se for alimento ele poderá ser digerido e se
for outro tipo de CE pode ser retirado através da
rumenotomia)
Propulsão manual à orofaringe
se estiver mais cranial
Deslocamento espontâneo
animal progride ou regride o alimento sozinho
Cirúrgico - esofagotomia/rumenotomia
pode ser que haja necessidade mesmo com a
desobstrução
imediato se o animal tem risco eminente de óbito
 RÚMEN/RETÍCULO O Animal precisa de um tempo para fazer uma
adaptação da sua microbiota dependendo do tipo da
sua alimentação - aula 4
Particularidades do rúmen e retículo
Funcionam como uma única câmara de fermentação,
Ciclo motor rúmen- retículo
armazenamento e absorção ácidos graxos advindos da
Movimentos orquestrados pelo nervo vago
fermentação dos CHOs
Movimento primário ou de mescla - alimento misturado
Ácido acético, butírico e propiônico (potencial
Objetivo de homogeneizar o alimento dentro do
gliconeogênico)
rúmen
Processo contínuo (sempre tem alimento), dinâmico
garante processo fermentativo e manter o pH
(microbiota diversa) e harmonioso (microorganismos
ruminal
coexistem em equilibrio) - se é alterado leva a 38
média de 1 movimento/min
min - desistimos
inicia-se no retículo a partir da inervação vagal e
segue para o saco dorsal → movimento dinâmico e
Os carboidratos sofrem ação da microbiota rumeno
síncrono
reticular e o resultado do processo fermentativo é a
Depende do alimento, do tempo, da ingestão hídrica
produção de ácidos graxos voláteis (ácido acético, ácido
Movimento secundário - eructação
butiríco, ácido propionico) > esses ácidos graxos são
após 2 ou 3 movimentos primários
absorvidos na mucosa rumeno-reticular → ou seja, os
eliminação dos gases
ác, graxos são produzidos e absorvidos no rúmen.

Ao fazer o movimento primário o animal homogeneíza

Metabolismo energético comprometido - afecções
esse alimento estratificado → sacolejo intenso o
envolvendo rúmen e retículo
suficiente para garantir a mistura dos alimentos → a
cada 2 ou 3 movimentos tem-se o movimento
Ruminante possui pouca quantidade de açúcar na sua
eructatório (movimento secundário) → libera os gases
dieta → baixa glicose → obtém energia a partir dos
oriundos do processo fermentativo;
processos fermentativos → se o animal não fizer
Se o ciclo é interrompido ocorre a estratificação ruminal
gliconeogênese ele morre
Divisão em camadas do alimento
Gliconeogênese: formação de glicose a partir de
Gases
percursores
Partículas longas na porção de
material fibroso
Características bioquímicas e fermentativas - qualidade
Partículas pequenas na porção de
do alimento (varia de região para outra)
material líquido
Qualidade do alimento é o que diz se as papilas
ruminais vão se desenvolver mais ou menos e isso
Contração ruminoreticular → retículo se contrai de forma
vai repercutir nos distúrbios motores fermentativos
muito intensa, tanto que é quando ele se contrai, ele
→ causas distintas
desaparece a sua luz do órgão, e as extremidades se
encontram
Obs. A análise do liquido ruminal de um determinado
No processo de contração o reticulo chega a encostar
sistema de produção vai ser diferente de um animal
uma parede na outra → perfurações de corpos
proveniente de outro sistema de produção
estranhos quando localizados no retículo → contração
pH ruminal: 5,6 – 7,0 (animal criado a pasto vai ter
de forma intensa;
pH diferente do animal criado em confinamento) –
microbiota diferente
Transtornos motores fermentativos
Quanto mais concentrada for a dieta, mais próximo
Timpanismo ruminal - indigestão simples
de 5,6 o pH ruminal será por conta do processo
Acidose láctica - indigestão por carboidratos
fermentativo > animal criado a pasto de forma
quanto maior a ingestão de carboidratos (grãos)
extensiva tem pH próximo de 7,0
menor é o pH ruminal (mais próximo de 5,6)
Indigestão vagal - estenoses funcionais
Obs. deve-se manter a integridade, viabilidade da Fatores extrínsecos
microbiota para garantir que o ruminante consiga digerir Mudanças bruscas de regime alimentar sem prévia
adequadamente o alimento e fermenta-lo, produzir os adaptação da microbiota ruminal
ácidos graxos, pois através da absorção destes, que o a adaptação leva de 3-4 semanas
animal produz energia para sobreviver.
Vacas leiteiras → consomem grande quantidade de 2 - Impedimento físico da eructação
concentrado → predisposição a acidose lática → animal Ordem mecânica
no limite da homeostase. obstrução esôfago e/ou espasmo de musculatura
(CE) - o limiar de excitação não atinge o seu
INDIGESTÃO SIMPLES potencial máximo e a contração não ocorre de forma
Também conhecida como meteorismo e timpanismo adequada (espasmos) e pode impedir a passagem
agudo ou timpanismo ruminal do gás
Parada súbita da digestão, acúmulo de gases obstrução e constrição do cárdia - decúbito,
provenientes da fermentação dos alimentos distensão, tétano (não comum em bovinos)
Distensão exagerada do rúmen/retículo - lado esquerdo alimentos facilmente fermentescíveis - fermenta
Qualquer categoria animal pode ser acometida muito e muito rápido
Pode ser um sinal clínico de outras condições estenose esofágica e do cárdia
Mais comum em animais velhos ou novos em mudanças pressão ao redor do esôfago (linfadenite, LEB,
bruscas de regime alimentar - grãos moídos, pastagens carcinomas)
de leguminosas verdes interferência na funcionalidade da goteira esofágica
sem tempo hábil para adaptação da microbiota lesões vagais
ruminal hérnia diafragmática - raro
Formas de apresentação lesões granulomatosas (Actinomyces bovis) e
Forma espumosa - primária papilomas (goteira esofágica e retículo)
Gases misturados aos alimentos Ordem motora
Bastante distensão ao longo do abdomên Febre
Forma gasosa - secundária Mudanças bruscas de temperatura
Gases livres (saco dorsal do rúmen), separados dos Substâncias vagolíticas - atropina causa diminuição
alimentos da motilidade
Abaulamento ou distensão na região da fossa pH elevado
paralombar esquerda - onde vai haver o acúmulo Histamina - fator vasoativo, interfere na motilidade
desses gases Hipocalemia - importante nas vacas leiteiras
Endotoxemia - metrite, reticulopericardite traumática,
Etiologia peritonite
1 - Predisposição individual morte de bactérias gram negativas - liberação de
Fatores intrínsecos LPS
Malformação da arcada dentária
tamanho de partícula - animal não faz a 3 - Rápida fermentação dos alimentos - aula 5
trituração adequada dos alimentos Fatores intrínsecos
Diminuição da secreção salivar alimentos decompostos - pré-fermentados
↓mucina (ação antifermentativa) → baixa alimentos verdes - leguminosas
agregação de microorganismos → fermentação rico em proteínas - saponinas, pectinas,
mais rápida hemicelulose (proteção da fibra vegetal de
Fraqueza - deixa de se alimentar agressões externas)
Taquifagia - ingestão muito rápida do alimento bovino digere e forma espuma
animal solto em pasto muito viçoso, pasto alimentos ricos em carboidratos - graos finos
vedado, após primeiras chuvas - muito ricos em
carboidratos e saponinas Qualquer processo doloroso diminui o processo de
motilidade das vísceras.
Fatores extrínsecos
falta de lipídeos (antiespumógenos) - dificultam ação
bacteriana sobre carboidratos
a dieta do ruminante é pobre em carboidrato e
não é rica em lipídeos
Lipídeo forma uma película sobre a partícula
alimentar e isso retarda um pouco a ação da
bactéria sobre o capim, evitando que a
fermentação seja rápida → permite um maior
tempo para o processo digestivo

Fisiopatogenia
Animais em condições etiológicas que possivelmente
passaram por mudança brusca de alimentação →
ingestão do capim cujas proteínas se desdobram
rapidamente (processo bioquímico da partícula vegetal
em pH baixo) → o ambiente ruminal levará a formação
de uma substancia espumogena a partir da
biotransformação que ocorre principalmente com as
saponinas

Alimento ingerido → atuação das bactérias →

diminuição do pH do rúmen (mais ácido) → espuma
sintetizada → pH em torno de 5,0→ acumulo da
subtância espumógena dentro do ambiente ruminal →
agregação de partículas de alimentos →
homogeneização dificultada → formação de agregados
→ processo de digestão dificultado, podendo levar a
obstrução do cárdia e impedimento da eructação

Grãos finamente moídos - em grande quantidade

alteração acentuada em número e proporção de
protozoários e bactérias

Quanto maior a quantidade de espuma mais agregação

alimentar dessas partículas e maior o impedimento
obstrutivo que ocorre no rúmen;
 Sinais clínicos Forma espumosa ou primaria
Aparecimento súbito dos sinais - 15 minutos após paracentese - presença de espuma, não é eficiente
introdução na pastagem e/ou confinamento sondagem - esôfago sem resistência a passagem de
sonda
Cólica em um primeiro momento porque intensifica o
processo de contração na tentativa de desfazer a Tratamento
obstrução → pode evoluir para a cura se a contração for ➥Recuperação espontânea - evacuação do agente
eficaz causador
➥Cifose, olhar flanco esquerdo Indução de diarreia com sulfato de magnésia
➥Deitar e levantar (cólica) (Salamargo®), muito agressivo para a mucosa e o
➥Apatia animal desidrata rapido
➥Anorexia por 1 a 2 dias ➥Trocaterização - deve ser realizada antissepsia antes
do procedimento, o começo da incisão pode ser
Processo de atonia das fibras ruminais por conta da realizada com bisturi e após isso insere o trocater
distensão exagerada → ausência de movimento e o função terapeutica e diagnostica
alimento se decompõe → possibilidades: quadro de ➥Borogluconato de cálcio - melhora a contração das
diarreia osmótica ou a composição irá se agravar fibras musculares (↑motilidade)
provocando mais distensão no rúmen impedindo o ➥Drogas parassimpatomiméticas - sem efeito
retorno venoso, causando neostigmina 2,5 mg/45kg, administração 2 a 4h
➥Hipomotilidade ruminal (manejo dificil)
➥Distensão ruminal não tem capacidade de estimular as fibras
➥Fezes diminuídas harmoniozamente como ocorre no ciclo motor
➥Diarreia 24 a 48 horas após - profusa e fétida, leva a ➥Alcalinizantes: bicarbonato de sódio
desidratação 1g/kg VO - pó diluido e administrado via sondagem
➥Distensão do flanco esquerdo - 10 a 15 min dos por IV somente em ambiente hospitalar com
primeiros sinais monitorização por hemogasometria - chance de
Formato de maçã - forma espumosa colocar o animal em quadro de alcalose
Formato de pera invertida - forma gasosa - fossa forma gasosa
paralombar esquerda ➥Transfaunação - pode ser realizada por sondagem
➥Aumento da frequência ruminal - auscultação com ororruminal ou nasorruminal
sons diminuídos (borborigmas) na indigestão espumosa transferir conteúdo ruminal de um animal sadio para
distensão extrema - movimento diminuídos ou outro com a microbiota alterada para melhorar a
ausentes viabilidade de microbiota a partir de uma microbiota
➥Som timpânico na fossa paralombar esquerda na integra
forma espumosa e em todas as regiões ruminais na conteúdo grosso pode entupir a sonda, utilizar
forma espumosa coador
➥Distensão abdominal grave: o procedimento deve ser rapido porque os MO’s são
sinais respiratórios e circulatórios** muito sensível
taquipneia (FR 60 mpm) o ideal é de 1 a 2 litros para uma ovelha, para
taquicardia (FC 100 a 120 bpm) - dor bovinos deveria ser pelo 10 litros - muito dificil de
dispneia acentuada, respiração oral, protusão de conseguir
língua, sialorreia - posição ortopneica Coleta e coloca-se em uma garrafa térmica para
minimizar alterações no conteúdo ruminal
Diagnóstico Deve ser feita o mais rápido possível
Anamnese, apresentação e sinais ➥Laparorrumenotomia exploratória1h14 min
Forma gasosa ou secundária exploração da cavidade, remoção de conteúdo,
paracentese - presença de gás administração de bicarbonato, transfaunação
sondagem - obstrução / estenose
pode desobstruir se empurrar CE
 ACIDOSE LÁCTICA RUMINAL preparo de animas para exposições e feiras
É uma enfermidade que acomete ruminantes após a touros hiperalimentados
ingestão imediata ou prolongada de carboidratos animais com tendoes e estrutura ossea no limite
fermentáveis confinamentos
Também conhecida como sobrecarga do rúmen; animais criados nas proximidades de feiras -
sobrecarga por grãos; indigestão por CHOs; aguamento; alimentação hiperglicêmica
acidose ruminal; ingurgitamento por grão ou CHOs; Fatores etiológicos:
rumenite aguda; d acidose láctica; acidose láctica. animais em grupo - costumam comer mais
animais glutões/gulosos
Classificação animais mais fortes
Forma aguda - ALRA Fatores individuais
redução acentuada do pH - abaixo de 5 menor produção de saliva → menor tempo de
Forma subaguda - ARSA ruminação, compromete a capacidade de
episódios transitórios de redução de pH a níveis não tamponamento
tão baixos quanto na forma aguda - 5 a 5,5 quanto mais rica a dieta do animal em
Forma crônica concentrado, menos ele saliva, porque menos
Continuidade do fornecimento de CHOs → esses ele rumina
animais conseguem se compensar e manter o pH menor motilidade intestinal
em torno de 5,5, mas não manifesta clinicamente
alterações muito significativas Fisiopatogenia - importante
Hipertrofia das papilas da mucosa ruminal - 1-Velocidade de fermentação dos CHOs é determinante
principal alteração que leva ao quadro crônico de para a ocorrência e forma de ocorrência da doença
rumenite crônica ➥Açucares solúveis (monossacarideos) fermentam
Excesso de produção de AGV devido ao pH rapidamente - mais problemático
estar constantemente baixo ➥Amidos fermentam com menos rapidez
Queratinização das papilas ruminais ➥Celulose e hemicelulose fermentam lentamente (fibra
(paraqueratose) - processo disfuncional que não vegetal)
absorve de forma eficiente os AGV frutas > grãos > tubérculos
capacidade de absorção comprometida grãos recém colhidos são mais perigosos
rações em pó (pulverulenta) mais fermentáveis
Ocorrência 2 a 6 horas da ingestão de alimentos ricos em CHOs
Qualquer ruminante, de qualquer idade, raça ou sexo para ocorrência da acidose láctica → depeddne da
Bovinos de leite e corte sob manejo intensivo velocidade de fermentação e do tipo de alimento
Morbidade - 2 a 50%
Mortalidade - 30 a 40% em animais tratados, até 90% 2-Degradação de fibras, bactérias celulolíticas e a
em não tratados população de protozoários - declinam abaixo do pH 6
Prejuízo na capacidade da degradação de fibras
No rúmen há equilibrio das bactérias celulolíticas e
Etiologia - aula 6 bactérias que usam carboidratos
Ingestão de carboidratos em excesso - alimentos Qualquer alteração neste mecanismo de equilíbrio
hiperglicídicos vai levar a um quadro de indigestão com disfunção
trigo, arroz, cevada, milho, aveia, sorgo, frutas, da capacidade de absorção do ruminal e produção e
tubérculos, silagem com fermentação inadequada absorção de toxinas
Manejo alimentar inadequado
mudança brusca de alimentação sem adaptação
prévia da microbiota - pasto → confinamento
alimentação exclusiva com concentrados em
carboidratos - falta de forragens
livre acesso a depósitos de alimentos concentrados
 Patogenia A ação do ácido propiônico (M. elsdenii) no SNC
Bactérias normalmente se desenvolvem muito bem no (centro da ruminação) bloqueia os movimentos
rúmen equilibrado ruminais - é fisiológico, nessa situação só serve para
➥Selenomonas ruminatium e Megasphesfera elsdenii favorecer a atonia
são celulolíticas e lactolíticas (utilizam o ácido lático mesmo que não haja muita produção de
produzido para converter em ácido propiônico) proprionico em pH 4,5
Acidos graxos voláteis →propiônico, acético e lático
- apenas o propiônico tem potencial gliconeogênico
(capacidade de gerar glicose)
Megasphesfera elsdenii tem crescimento ótimo em
pH 4,5 a 6 e transforma ácido láctico em propiônico
mais do que a S. ruminantium

A medida em que o pH ruminal começa a diminuir as

bactérias Gram negativas (lactolíticas, consumidoras de
ácido lático) começam a morrer, predominando as Gram
positivas, dando inicio a um desequilíbrio da microbiota
➥Quando o pH está em torno de 5,5 (deixou de ser
fisiológico) a Streptococcus bovis predomina (vantagem
competitiva) e produz mais ácido láctico do que AGV
a M. elsdenii ainda está consumindo o ácido láctico
➥Se o pH reduz mais ainda e a concentração do ácido
lático suplanta a capacidade de consumo da M. elsdenii,
ela perde a sua capacidade de transformação
ambiente cada vez mais ácido, ficando cada vez
mais desfavorável as bactérias lactolíticas
a S. bovis consegue por capacidade competitiva se
sobrepor as demais bactérias
➥Se o pH chega a 5,2 ocorre o desenvolvimento
exacerbado de Lactobacillus sp. e a produção exclusiva
de ácido láctico, culminando na inativação das bactérias
lactolíticas, ou seja, há acumulo do ácido lático devido a a rumenite química favorece a disseminação do
incapacidade da Megasphera e produção exagerada Fusobacterium necrophorum por aumento da
pelo S. bovis e pelos Lactobacillus permeabilidade vascular e solução de continuidade
Ainda tem-se Megasphera, mas em uma quantidade dos grandes vasos, que aloja-se no fígado (tecido de
muito menor do que bactérias Gram positivas que eleição), e leva a abcessos hepáticos
estarão dominantes pH baixo favorece desenvolvimento fúngico (Mucor
spp., Rhizopus spp., Absidia spp.) podendo levar a
A capacidade digestiva do rúmen está comprometida peritonite fúngica
devido ao desequilíbrio, logo os movimentos ciclo peritonite focal em ruminantes - deslocamento
motores são intensificados a fim de favorecer o do omento como se fosse um véu (abafa o
processo digestivo, chega em um momento que as quadro antes de espalhar
fibras ruminais entram em exaustão e o rúmen entra em
atonia
➥O pH entre 4,5 e 5 leva a diminuição da frequência e
intensidade das contrações ruminais
➥Com o pH entre 4 e 4,5 a motilidade ruminal cessa
por completo - estresse intestinal
 Complicações Sinais clínicos - quadro subagudo
➥Laminite 3 a 5 dias após - devido a acidose ➥Episódios esporádicos de diarreia e inapetência
metabólica, toxinas, histamina e fatores vasoativos ➥Menor desempenho zootécnico
sendo liberados na circulação e podendo levar ao ➥Possíveis lesões na parede ruminal, rumenite e
comprometimento da circulação local paraqueratose
➥Deslocamento de abomaso - geralmente a esquerda, ➥Formação de abcessos hepático - F. necrophorum
se for a direita é emergência cirúrgica pois envolve ➥Maior incidência de lesões digitais relacionadas a
vólvulo laminite
➥Peritonite difusa - fúngica
➥CID - escassez de plaquetas devido as múltiplas Patologia clínica
lesões vasculares Urina:
➥Trombose da veia cava, veia pulmonar - trombo ➥Densidade aumentada
formado devido a deslocamento de microorganismos ➥pH baixo
➥Epistaxe - sangramento nasal de origem pulmonar
quando a veia pulmonar é comprometida Exame de liquido ruminal:
➥Polioencefalomalacia uma semana após ➥Coloração amarronzada
(Streptococcus bovis produz tiaminase, levando a ➥pH baixo
degradação da tiamina, que é importante para o ➥Ausência de estratificação (conteúdo homogêneo)
metabolismo da glicose - ausência de glicose = lesão devido a inatividade da microbiota
encefálica) ➥Odor ácido ou alcoólico
lesão na substância cinzenta do encéfalo ➥Prova da redução do azul de metileno alterada (maior
que 7 minutos, normal 1 a 3 minutos)
quanto mais tempo demora menos ativa está a
Sinais clínicos - quadro agudo microbiota
Variam com o tipo e a quantidade de alimentos ➥Predomínio de Gram positivo e ausência de
ingeridos protozoários
➥Grãos triturados → Sinais mais precoces
➥Horas após sobrecarga → Rúmen repleto e ocasional Leucograma
dor abdominal (escoiceamento) ➥Leucocitose com neutrofilia → 20 horas após o inicio
Hipotermia (36,5-38,6°C), taquicardia (FC=100-140
bpm), taquipneia (FR=70-90 mpm) - dor e compensação Diagnóstico
da acidose metabólica ➥Histórico - sistema de produção intensivo com
Diarreia profusa, em jatos, coloração clara, odor azedo ingestão de carboidratos fermentecíveis
(fermentado) ➥Sinais clínicos - aumento de volume do rúmen com
➥elimina o agente causador porém causa desidratação presença de líquido
Rúmen com conteúdo líquido palpável ➥pH ruminal entre 4,5 a 5
➥quanto maior a distensão abdominal, pior a ➥Hematócrito concentrado - animal desidratado
capacidade de retorno venoso, maior a compressão de ➥Análise do líquido ruminal
grandes vasos, pior a capacidade de movimentação do
diafragma → respiração agônica, dispneia, afixia
Prognóstico pH Desidratação FC Obs.

Face de dor e nuances de desconforto Bom 4,5 - 5

Contrações primária ausentes, ruídos crepitantes(gás
Regular 4,4 a 4 Diarreia
passando pelo líquido que se acumula ventralmente)
Casos graves → animais com marcha trôpega e Reservado <4 8 a 10%
> 130
bpm
cambaleante (fermentação por fungos/leveduras - CHOs
em álcool) Desfavorável <4 Peritonite

Sinais clínicos - quadro subagudo

➥Episódios esporádicos de diarreia e inapetência
➥Menor desempenho zootécnico
 Sinais clínicos

<5% Subclínica

Diminuição do turgor cutaneo,

na ponta da escapula, na tabua
6 a 8% Inicial ou leve
do pescoço, no masseter, na
região da orbita

mucosas secas, sem brilho,

9 a 10% Moderada
diminuição do turgor cutaneo

intensifica a perda de brilho e

diminuição do turgor cutaneo,
11 a 12% Grave
retração do globo ocular
(enoftalmia)

>12% Incompatível com a vida

Tratamento
Cirúrgico (rumenotomia) - distensão exagerada leva a
insuficiência respiratória e venosa

Medicamentoso - hidratação e correção da acidose

metabólica

Trocaterização - o objetivo é eliminar gases, logo é

pouco eficiente

Corrigir acidose ruminal e sistêmica, prevenir produção

de ácido láctico
monensina controla população gram +
transfaunação estimula as gram -
incentivar o animal a se alimentar - dieta com
volumoso gradativamente
deve ser retirado da produção
administrar bicarbonato de sódio por via oral ou pela
rumenotomia

Reestabelecer líquidos e eletrólitos, manter volemia

Reestabelecer motilidade dos pré-estômagos

drogas parassimpaticomiméticas são pouco eficazes
fornecer pasto ao animal

Adaptação gradual a alimentação

50 a 60% de volumoso 1 semana
diminuir 10% do volumoso a cada 2 a 4 dias
10 a 15% de volumoso, restante grãos e
suplementação mineral
adaptação aproximadamente de 3 a 4 semanas
 INDIGESTÃO VAGAL Etiologia
➥Sinonímias = Síndrome de Hoflund, Síndromes ➥Processos reticuloperitoniais traumáticos - envolvendo
parassimpáticas (toda a movimentação gastrointestinal corpos estranhos perfurantes que lesionaram a mucosa
é de origem parassimpática - pré-estômagos e do retículo e como consequência da perfuração há
abomaso) ou Estenoses funcionais (esse nome não é formação de abscessos, aderências (um dos principais
muito adequado, pois estenose é o estreitamento de um causadores da indigestão), cicatrizes de evolução lenta
órgão cavitário e o que ocorre na indigestão vagal é ➥Tuberculose e actinobacilose dos linfonodos cervicais
uma lesão funcional = lesão, compressão ou inflamação mediastínicos posteriores - difusão pelo peritônio e
que está dificultando a funcionalidade do nervo vagal > formação de aderências
leva a uma deficiência na motricidade neurológica) ➥Alterações reflexas da atividade vagal - idiopática
➥Válvula ou orifício retículo-omasal= esfíncter ativo e causa mais comum e menos compreendida, onde os
forte que se abre nos movimentos primários pré-estômagos não contraem sincronicamente
(movimentos de mescla responsáveis pela como deveriam mesmo que do ponto de vista
homogeneização do alimento nos compartimentos do anatômica não haja comprometimento do nervo
rúmen ) > entre um movimento e outro há a vago
estratificação do rúmen > formação de líquido na porção ➥Lesões do cárdia - fibropapilomas e outros processos
ventral (partículas finamente moídas), gases neoplásicos
dorsalmente e meio com partículas mais grosseiras > podem causar oclusão mecânica da entrada do
quando o alimento se homogeneíza, o válvula retículo- alimento no rúmen
omasal abre e o alimento passa do retículo para o ➥Laceração esofageana traumática - sondas e
omaso, sendo que se algo acontece com esse orifício, aplicadores (iatrogênico), corpos estranhos
ocorrerá dificuldade na passagem da ingesta de um pode levar ao comprometimento de estruturas
compartimento para o outro adjacentes como o nervo vago
➥Lesões abomasais (linfossarcomas, outras
Inervação dos estômagos neoplasias, peritonite difusa por perfuração de úlceras)
➥Rúmen (saco dorsal e caudal) - vago abdominal ➥Minibovinos - causas genéticas ou condrodistroficas,
dorsal pode estar relacionado a consanguinidade
➥Retículo e omaso - predominantemente vago alta taxa de incidência de indigestão vagal
abdominal ventral
➥Abomaso - inervado pelos ramos do vago ventral e Sinais clínicos
dorsal ➥Anorexia e desidratação
➥Fezes escassas
Fisiopatogenia ➥Dilatação do abdômen esquerdo (porções
➥Distúrbios funcionais com obstrução do material superior+inferior dilatadas “formato de maça”) e direito
ingerido (porção inferior dilatada “formato de pêra”)
1- Falha no transporte omasal - estenose funcional “papple” (sinal clássico)
anterior ➥Sinais vitais respostas aos estímulos normais
prejuízos no fluxo da ingesta pela válvula retículo- ➥Timpanismo e distensão ruminal pelo acúmulo da
omasal ocorre diante de: ingesta
atonia do retículo-rúmen - frequentemente
associada a timpanismo recidivante crônico “vai Diagnóstico
e volta” Patologia clínica
motilidade normal a aumentada ➥Aumento de VG - desidratação
2 - Falha no esvaziamento pilórico (estenose funcional ➥Alcalose metabólica hipocalêmica e hipoclorêmica -
posterior) falha de esvaziamento do piloro, refluxo abomaso-
prejuízos no fluxo da ingesta pelo piloro, ocorrendo rúmen, menor absorção de Cl e K diminuição de cloro e
tanto (refluxo abomaso-rúmen): potássio na circulação
continuamente ou de forma intermitente - recidivante
ou incompleto
 ➥História clínica - evolução subaguda ou crônica na
distensão abdominal típica
➥Palpação transretal - rúmen em forma de L
➥Quando a lesão abdominal é primária, o diagnostico é
mais difícil → laparorrumenotomia exploratória
incisão na cavidade abdominal, ancora o rúmen, incisão,
verifica presença de abscessos, granulomas, corpos
estranhos e motilidade

Prognóstico
➥Reservado a desfavorável - animal não responde a
qualquer tratamento, pois o problema está na inervação
vagal (estimular o sistema nervoso parassimpático não
é eficiente in vivo porque a neostigmina não sincroniza
os movimentos dos pré-estômagos)
➥Nem sempre é possível eliminar a causa
➥Animal inapetente continuamente
➥Pouca produção de fezes
➥Timpanismo recorrente; distensão abdominal e do
rúmen

Tratamento
➥Determinar a etiologia provável
➥Terapia específica/sintomática
➥Aliviar a distensão do pré-estômago
➥Limitar a ingestão de alimento e água
➥Transfaunação
➥Fístula rumenal (timpanismo crônico) - do ponto de
vista produtivo não tem indicação
➥Adaptação gradativa da microbiota em mudanças de
alimentação

Diferenciais = ascite, gestação avançada, ruptura de

bexiga, hidropsia dos envoltórios fetais, timpanismo
primário, acidose láctica ou deslocamento do abomaso
 ABOMASO

ULCERAS ABOMASAIS
➥Vacas em estresse - leiteiras de alta produção (limite
da homeostase)
Lactação - 4 a 6 semanas após o parto
➥Alimentação - concentrado em grande quantidade
(rica em grãos)
➥Touros de central de IA - sempre bem alimentados
➥Bezerros em fase de mudança de alimentação
O abomaso tem uma representação maior na
porcentagem dos estômagos
O desenvolvimento das papilas ruminais é essencial
para que haja absorção de AGV Fisiopatogenia
nos primeiros 30 dias de vida o rumen e reticulo tem Mucosa do abomaso protegida por:
um boom de crescimento, isso indica que esses produção de muco pela células do epitélio
animais devem ter acesso ao alimento fibroso secreção de bicarbonato
➥Mudança de alimentação de forma abrupta renovação constante do epitélio - as células estão
sempre sendo substituídas
Cascata da inflamação boa vascularização
Ácido araquidônico: presenta na membrana celular > motilidade e síntese de prostaglandinas (PG-E
mediante a uma situação estressante para a célula (de aumenta produção de muco, favorece
origem química, física ou biológica), a fosfolipaze 2 vai microcirculação e diminui secreção de ácido
quebrar a homeostase da membrana e expor o ácido clorídrico
araquidônico Quando há suplantação desse fatores e/ou aumento
Vias de comunicação com a célula: dos fatores agressivos a mucosa as úlceras surgem, em
Lipoxigenase → origina leucotrienos maior ou menor grau
Cicloxigenase → pode formar tromboxanos,
prostaglandinas e prostaciclinas → efeitos diferentes Há aumento da concentração de íons H+ e pespsina
sobre as células e/ou diminuição da produção de muco gástrico

Prostaciclinas: promovem agregação plaquetária, Estresse: leva ao aumento da liberação de ácido,

constrição de vasos diminui a mucina que protege o estômago e diminui
Prostaglandinas: efeito vasodilatador regeneração de células
Fisiológica - importante para a proteção do Cortisol
organismo → via cox-1 Catecolaminas
Patológica - via indutiva do processo inflamatório → ↑Liberação de HCl
cox-2 ↓Secreção de Mucina (forma película para
efeito deletério de um processo inflamatório, proteção da mucosa)
algumas são fisiologicamente importantes para ↓Regeneração celular
preservação da integridade tecidual AINEs e corticosteroides
Leucotrienos promovem broncoespasmo - processos
inflamatórios com liberação excessiva de leucotrienos, o Barreira mucosa afetada ou exacerbação de fatores
animal vai entrar em broncoespasmo e pode ter nocivos - hiperacidez, infecções e estresse
dificuldade respiratória e aumenta a permeabilidade
vascular
Corticoesteróides - Induzem a liberação de mais ácido TIPO ALTERAÇÃO SINAIS
clorídrico, diminuem a secreção de mucina, diminuem a
capacidade regenerativa da mucosa → tudo o que a Apetite caprichoso, cólicas,
Penetração incompleta da mucosa inquietação,
PGE E estimula (produção de muco, diminui a produção 1 do abomaso, resultando em emagrecimento e quedas
de ácido clorídrico, estimula a circulação local) , os mínima hemorragia intralumial da produção, ligeiro
escurecimento nas fezes.
corticosteroides terão ação contrária.
Exposição de um grande vaso Mucosas pálidas, superfície
Se o estresse sobrepõe a capacidade que o animal tem normalmente situado na corporal fria, temperatura
2
submucosa, levando a intenso retal diminuida, taquicardia,
de debelar esse quadro, significa que as barreiras que o sangramento intraluminal taquipnéia, apatia
organismo tem foram sobrepostas
Erosão da parede do abomaso,
com acometimento da serosa e
As ulceras abomasais podem ocorrer porque essa Dor abdominal, atonia
3 peritonite localizada por aderência
rumenal e diarreia.
barreira mucosa com todas as suas proteções foi local ao omento ou outro órgão
adjacente.
suprimida ou porque os fatores nocivos estão
exacerbados (muita acidez, infecções, estresse) – pode Taquipnéia, taquicardia,
Ruptura da parede abomasal com febre, vasos episclerais
ocorrer uma união de fatores diminuindo a capacidade
derramamento extenso do ingurgitados, superfície
de proteção da mucosa resultando na perca da 4
conteúdo do abomaso na corporal fria, mucosas
integridade da mucosa abomasal cavidade abdominal pálidas, parede abdominal
tensa e sensível a dor.
Classificação
1 - Lesão apenas na mucosa, com sintomas leves ou
casos assintomáticos
Perda da capacidade de absorção, áreas Sinais clínicos
Complicações e perfurações - (hemorragia - anemia hemorragica
arredondadas. Não há sangramento porque não
aguda)
existe comprometimento de grandes vasos. Hipertermia (pode apresentar)
pode ser subdividida em a, b, c e d Dor abdominal variável - pode ser sutil
Bovino: levanta, deita, levanta, deita, posição de cifose,
ACHADOS MACROSCÓPICOS
dificuldade, tenesmo, olha para o flanco, em bezerros podem
1a Destruição superficial da mucosa e alteração na coloração rolar, abduz os membros, arqueia a cauda
Equino: dieta, rola, olha para o flanco, escoiceia o flanco
Erosões mais profundas com sangramento local e presença de manchas vermelhas
1b Fezes escassas alternadas com diarreia - pode ter tenesmo
enegrecidas que parecem perfurar a mucosa
Mucosas pálidas devido a perda de hemacia pera hemorragia
1c
Lesões preenchidas com detritos, fibrina ou produtos inflamatórios, suas bordas são Melena - hemorragia
geralmente elevadas
Bruxismo - manifestação de estresse

1d
Úlceras que convergem umas nas outras e podem ocasionar em toda perfusão da Diagnóstico
parede do abomaso
Sinais clínicos + histórico
2 - Lesão de mucosa e muscular afetando grandes Patologia clínica - anemia, leucocitose com neutrofilia
vasos da submucosa Líquido abdominal - não é necessário e muitas vezes
causa hemorragia - sangramento presente pela não é conclusivo
exteriorização da mucosa exsudato inflamatório (perfurada)
extensão variável se o quadro for focal o líquido pode ser normal
3 - Úlcera perfurada com peritonite localizada/focal Distensão do flanco direito - nem sempre é visível
perfuração e extravasamento de conteúdo
omento é eficiente e circunscreve esse processo Diferencial para hemorrágicas: Coccidiose, Salmonelose
pode sobreviver se o que estiver ocasionado a (thiphimurium e dublin) - septicemia, Intussuscepção,
úlcera for retirado → as ulceras serão cicatrizadas Úlcera duodenal, Volvulo abomasal, BVD,
4 - Úlcera perfurada com peritonite difusa Coagulopatias
Rompimento de todas as camadas Diferencial para perfuradas: Reticuloperitonite
grande derramamento de conteúdo na cavidade traumática, Ruptura de outro órgão abdominal (útero),
abdominal - exposição de grandes vasos Onfalopatias (principal porta de entrada para as
2 e 4 são as piores - hemorragia e peritonite difusa infecções neonatais)
 Outras condições Manejo
Timpanismo ruminal Privar situações estressantes
Deslocamento do abomaso à esquerda ou direita Alojados em ambientes confortáveis
Indigestão Protegidos do frio
Verminose - alterações nos sistemas de calendarios Sombra, água e alimentação de qualidade à disposição
vacinais principalmente com a abolição da vacina de
aftosa, tem causado comprometimento no calendario de
vermifugação. Os animais não só tem parado de ganhar
peso mas também podem ir a óbito
Dilatação e torção de ceco
Peritonite

Tratamento
É sintomático e de suporte - rúmen interfere na
capacidade de absorção de qualquer fármaco
administrado via oral
Alimentação - evitar concentrado e muita fibra
seleção de alimentos de mais fácil digestão
estimular ingestão hídrica
Omeprazol - de forma preventiva
geralmente é inativado pela microbiota ruminal
Antibioticoterapia - úlceras perfuradas
Transfusão de sangue - úlceras hemorrágicas, evitar
hipovolemia
Fluidoterapia
Caulim/pectina - adsorvente de toxinas, sem ação direta
sobre a úlcera, VO
melhor para bezerros
Antiácidos - eficácia contestável, muito custoso
Cirurgico

Prognóstico
Úlcera perfurada com peritonite localizada - favorável
Úlcera perfurada com peritonite difusa - desfavorável
Úlceras hemorrágicas - reservado a desfavorável
Úlceras perfuradas e hemorrágicas - desfavorável
 DOENÇAS
METABÓLICAS
 INTRODUÇÃO Paratormônio
➥ Produzido e secretado pela paratireoide
➥ Controle da calcemia minuto a minuto
➥Doenças metabólicas ocorrem por desajustes nos
➥ Regulação da relação Ca:P
mecanismos homeostáticos
▪︎secreção em momentos de baixa concentração de
➥Vacas de leite e ovelhas gestantes → predisposição a
cálcio ionizado plasmático
doenças metabólicas
▪︎inibido quando a calcemia é reestabelecida
➥Vacas de alta produção - manutenção da homeostase
➥ Ações biológicas do paratormônio - regulação da
➥Seleção e alimentação - bovinos leiteiros
calcemia, ajuste a cada min pela regulação da relação
➥Animais no limite da homeostase > exigem extrema
Ca:P (aumenta cálcio e diminui fósforo > manter a
energia para manutenção
relação 2:1)
▪︎Eleva cálcio sanguíneo
Componentes minerais e hormonais
aumenta absorção renal de Ca
Cálcio
aumento do remodelamento ósseo
➥Cálcio (paratormônio e calcitonina) + Fósforo +
aumenta osteólise e numero de osteoclastos
Vitamina D estão intrinsecamente relacionados
aumenta formação de calcitriol no rim
A principal fonte de cálcio vem por meio da alimentação
aumenta absorção intestinal de Ca via calcitriol
> absorção intestinal (uma parte fica na circulação e a
calcitriol = forma ativa da vitamina D
maior parte vai para o estoque)
(ergocalciferol) no organismo - precisa da
Importância
ativação via solar
▪︎Componente ósseo - não existe nenhum hormônio
▪︎diminui fósforo sanguíneo
que faça a deposição de cálcio nos ossos (é
aumenta excreção urinária de fósforo (diminui
determinada geneticamente associada a quantidade
reabsorção)
ingerida de cálcio)
▪︎Íon mensageiro ou regulatório de processos celulares
Calcitonina (contrapõe a função do paratormônio)
▪︎Contração muscular
➥Produzido nas células C ou parafoliculares da tireoide
▪︎Coagulação sanguínea
Secretada quando há muito cálcio ionizado circulante
▪︎Atividade enzimática
Funções:
▪︎Excitação nervosa
▪︎diminuição do cálcio plasmático - atua nos ossos,
▪︎Liberação de hormônios
fazendo o bloqueio da osteólise osteocítica
▪︎Permeabilidade de membrana
▪︎prevenção da hipercalcemia fisiológica → dieta rica
Distribuição no organismo:
em cálcio
➥Ossos - 99%
▪︎proteção do esqueleto materno, especialmente na
➥1% dividido em:
gestação e lactação - previne que haja um
▪︎membrana celular/retículo endoplasmático - 0,9%
comprometimento da mãe, pelo aumento de cálcio
▪︎fluido extracelular/soro - 0,1%
plasmático, durante a fase de demanda elevada
cálcio ionizado - Ca++ (50%) - disponível na
(formação do colostro)
circulação sanguínea, realizando as funções
fisiológicas
Fósforo
Ca complexado (5%) - inacessível
Importância
Ca ligado a proteínas (45%) - inacessível
▪︎Estrutura do esqueleto
▪︎Fosfolipídeos (componentes de membrana)
Relação Cálcio-Fósforo
▪︎Metabolismo energético → AMP, ADP e ATP
▪︎Ácidos nucleicos
▪︎Atividade enzimática
Ca (mg/dL) P (mg/dL
A proporção normal
Bovino 9,7-12,4 5,6-6,5 Distribuição no organismo:
de Ca/P é de 2:1, se há
desequilíbrio, essa ➥ 80% nos ossos → hidroxiapatita
Ovino 11,5-12,8 5-7,3
proporção é desfeita ➥ 20% no sangue
Caprino 8,9-11,7 4,2-9,1 ▪︎orgânico - fosfolipídeos, permeabilidade de membrana
▪︎inorgânico - 10% ligado a proteína e 50-60% ionizável ➥Vacas Jersey
▪︎Menos receptores específico (vitamina D)
Vitamina D ▪︎Maior produção de colostro
➥Se não houver ativação da vitamina D em calcitriol,
por meio da ação da luz solar, não vai haver adequada
absorção intestinal do cálcio e fósforo
➥Aumenta a concentração de cálcio e fósforo
plasmáticos
▪︎retenção de minerais
▪︎reabsorção renal de Ca e P
▪︎absorção intestinal de Ca e P

HIPOCALCEMIA DA VACA LEITEIRA

Fatores predisponentes
▪︎Fadiga
Sinonímia - paresia obstétrica, paresia puerperal, febre ▪︎Estro
vitular, hipocalcemia da parturiente ▪︎Jejum prologado - > 48hrs
➥Tem importância econômica - diminui a vida produtiva ▪︎Superordenha de colostro - realizado para alivio do
dos animais e predispõe a fêmea a outras doenças edema mamário pós parto, porém aumenta a secreção
(mastite, metrite, acetonemia, deslocamento do de leite
abomaso, retenção de placenta) ▪︎Oxalato nas pastagens (Setaria → gramínea
➥Toda fêmea doméstica perde cálcio na lactação, mas forrageira) - quelante de cálcio, forma um complexo que
a doença ganha destaque em VACA DE ALTA torna o Ca da alimentação indisponível
PRODUÇÃO LEITEIRA (porque a produção de leite é ▪︎Aminoglicosídeos (Gentamicina) - temporariamente,
intensa) > fêmea bovina deve ir para o piquete se liga ao cálcio ionizável, tornando-o indisponível
maternidade de 1 a 2 meses antes do parto para
garantir uma melhor alimentação (importância da dieta Patogenia
pré e pós-parto > maior demanda nutricional) ➥Cálcio sérico está em quantidade insuficiente para
atender a demanda da fêmea
Sinais clínicos ➥Ca atuação neuromuscular - Transmissão de impulso
▪︎Hipocalcemia nervoso (controle pelo K)
▪︎Fraqueza muscular geral (paresia) ➥Estabilização da membrana do neurônio
▪︎Paralisia flácida Liberação de acetilcolina na junção neuromuscular -
▪︎Colapso circulatório neurotransmissor depende da atuação do cálcio
▪︎Depressão da consciência - transtorno do nível de para ser liberado e gerar contração muscular
consciência Contração da actina e miosina
▪︎Coma e morte quantidade alta de cálcio → espasmo muscular
cálcio relativamente baixo → contração
Etiologia temporária (tetania)
➥Perda excessiva de Ca no colostro Dificuldade para repolarizar o neurônio e dificuldade
➥Menor absorção intestinal de Ca no parto para contrair actina e miosina
anorexia periparto e estase intestinal Diminuição do Ca - paresia seguida de paralisia
➥Mobilização lenta do Ca ósseo, reabsorção óssea -
(em vacas mais velhas) Sinais clínicos
➥1° estágio - duração de 1 hora
Epidemiologia ▪︎dificilmente detectado (ainda há Ca circulante)
➥Vacas de alta produção ▪︎excitação, tremores musculares, protusão da língua,
➥Entre 5 e 10 anos de idade - menor remodelamento anorexia, ataxia
ósseo e número de osteoclastos ▪︎pode ser que o animal caia na sala de ordenha - alta
➥Vacas superalimentadas - menor apetite pós parto mobilização, ou ao final da ordenha
➥2° estágio - duração de 1 a 12 horas ➥Evolução positiva: tremores musculares finos (flanco),
▪︎colapso circulatório, depressão do nível de aumento de frequência e pulso, retorno defecação,
consciência, decúbito esternal, paresia, eructação, tentativa de posição quadrupedal
▪︎autoauscultação (animal em decúbito esternal
olhando para o flanco) Profilaxia
indica apatia ➥Controlar a ingestão de Ca e P - devem ser fornecidos
▪︎36-38° C extremidades frias por conta do transtorno na quantidade necessária para o animal levando em
circulatório consideração a categoria e a fase de produção
➥Evolução do 2° estágio - midríase, estase ruminal ➥Controlar a anorexia periparto - alimentação de boa
(falta Ca para contração), constipação, timpanismo qualidade e em quantidade adequada
(devido a estase/atonia ruminal), taquicardia e ➥Evitar superordenha do colostro
hipofonese (dificuldade da auscultação das bulhas ➥Dietas adequadas antes e após o parto
cardíacas), relaxamento de cauda ▪︎balanço cátion-aniônico - macroelementos contidos
nos alimentos - manter a neutralidade elétrica e pH
➥3° estágio ▪︎{[(Na+) + (K+)] - [(Cl-) + (S-)]}
▪︎decúbito lateral (animal prostado), coma, hipotermia, ▪︎positivo - catiônico / doador de elétrons (Na, K, Mg)
timpanismo grave, colapso respiratório pela falta de dieta CATIÔNICA (+) = quando a soma dos cátions
cálcio > animal pode morrer por insuficiência respiratória for maior que a soma dos ânions > quantidade maior
de sódio, potássio e magnésio
➥Síndrome da vaca caída (danos musculares e ▪︎negativo - aniônico / receptor de eletrons (Cl, S, P)
neurológicos) - animal não responde mais dieta ANIÔNICA (-)= quando a soma dos ânions for
Decúbito prolongado → degeneração muscular → maior que a soma dos cátions > quantidade maior
miosite → necrose de cloro, enxofre e fósforo
quanto mais tempo o animal permanece em
decúbito pior é o prognóstico pra ele Pré parto (30 dias):
➥É ideal que no pré parto (30 dias) a fêmea receba
Diagnóstico dieta aniônica - 30 a -100 mEq/kg
➥Anamnese, sinais, dados epidemiológicos ➥Preparar o organismo da fêmea para o momento de
➥Confirmação - diagnóstico terapêutico (Ca IV) + maior demanda de cálcio que é no pico de lactação pós-
patologia clínica parto e também estimula o consumo de MS → dieta
Patologia clínica aniônica (com carga elétrica negativa > não fornece
➥Pode ou não ter diminuição do cálcio sérico cálcio na dieta) → diminuição da quantidade de cálcio
▪︎1° estágio - 5,5 a 7,7 mg/dL na corrente sanguínea → estímulo da paratireoide →
▪︎2° estágio - 3,5 a 6,5 mg/dL liberação do paratormônio → paratireoide vai estar
▪︎3° estágio - 2 mg/dL “ativada/ hiperssensibilizada” → quando a fêmea
➥P sérico normalmente menor (2-4 mg/dL) precisar de cálcio (no pico de lactação pós-parto) → terá
➥Glicemia normal ou aumentada (insulina depende do ação efetiva do paratormônio
Ca) ➥Aumento das concentrações intestinais de cloreto de
➥Diferenciais: toxemias (mastite por coliformes, metrite, sulfato (Cl - e SO42- ) > reagem com H+ formando HCL
pneumonia aspirativa, peritonite traumática), injúrias e e H2SO4 > com isso o pH diminui > leva a uma melhor
traumas (nervos periféricos na passagem do feto) atuação do paratormônio podendo levar a uma
adequada liberação do cálcio nos ossos
Tratamento
➥Solução de gluconato de cálcio a 25% IV, lentamente Pós parto: 225 mEq/kg MS da dieta (dieta catiônica)
- entre 400 a 800 ml Após o parto: 1% de Ca na MS
▪︎se for rápido vai levar o animal a óbito por taquicardia ➥Aumento no consumo de matéria seca no pós-parto
▪︎gota a gota ou junto a solução fisiológica (menor efeito do BEN)
▪︎administrar 10 a 20 ml por via subcutânea para Qualquer mudança no pH altera a atividade enzimática
absorção mais lenta, não pode ter glicose associada (vit. D e paratormônio), com maior mobilização de Ca
 PTH também afeta no metabolismo do Mg
TETANIA HIPOMAGNESÊMICA
A reabsorção óssea do Mg depende da mobilização de
Ca e não do nível do Mg circulante
Tetania da lactação, tetania da pastagem
Interdependência entre o PTH e o Mg+
Magnésio
Segundo maior cátion intracelular (carga elétrica
positiva)
Essencial para atividades enzimáticas - todas as
enzimas possuem algum grau de dependência do
magnésio e se houver diminuição da concentração
sérica do magnésio consequentemente a atividade
enzimática estará comprometida

Concentrações
- 0,05% do organismo animal é composto por Mg
60% nos ossos na forma de hidroxiapatita
De 30 a 60% no máximo do magnésio presente
A. Situação em que o pH está em torno de 7,35
nos ossos pode ser mobilizado em animais
(magnésio normal). O paratormônio quando ativado ao
jovens e praticamente indisponível em animais
identificar que a calcemia está baixa estimula por meio
adultos
de feedback negativo para que a paratireoide libere
25-28% nos músculos
paratormônio → PTH acopla-se ao seu receptor → Na
7-8% nos outros tecidos
presença de Mg normal esse PTH será importante
1-2% no líquido extracelular
porque as inúmeras atuações do PTH estimula para que
55% na forma ionizada livre
o cálcio seja retirado dos ossos - estímulos que vão
15% complexado em fosfato e citrato
passando para as células a partir da adenilciclase que
30% ligado a albumina
produz AMPcíclico. Assim, se existe magnésio na
condução nervosa, formação mineral óssea e
concentração adequada, esse processo ocorre
função muscular
adequadamente: o pth se acopla ao seu receptor e
estimula a ação da adenilciclase para produção de
Quando o paratormônio age para manter proporção
AMPcíclico para que essa informação seja passada de
Ca:P garantindo a calcemia, o magnésio vai juntamente,
uma célula para outra.
logo, o paratormônio afeta indiretamente o metabolismo
pH 7,35 PTH (ativação enzimatica adequada), Mg2+
do Mg (6 min)
cofator
O PTH precisa do Mg para fazer a acoplação
B.Quando o pH está mais próximo de uma situação de
corretamente da enzima e fazer mobilização do Ca+
alcalose (pH= 7,45 > mais alto) > mesmo havendo a
PTH → Ca:P → Mg
concentração normal, o paratormônio não se acopla
Magnésio tem uma influência intima sobre o cálcio.
adequadamente, então a ativação/liberação do pth
Não existe um hormônio específico que faz
depende de um ambiente com o pH mais próximo do
regulação do Mg no organismo. O Mg vai ser
ácido, por isso a importância de uma dieta aniônica;
absorvido mediante o fornecimento alimentar e o
Nessa situação mesmo havendo concentração
equilíbrio entre o que é ingerido, absorvível e
adequada de Magnésio, o pth não se acopla ao seu
eliminável é o que determina a quantidade de
recepto e consequentemente não ativa a adenilciclase e
magnésio circulante
nem produz AMP cíclica;
Muitos casos clínicos de hipocalcemia devem cursar
(pH 7,45 + Mg normal) - PTH não encaixa
com hipomagnesemia, no entanto não é mensurado
perfeitamente no receptor e não tem a produção da
O K interfere na concentração do Mg
AMP cíclico

A hipomagnesemia se dá por baixa biodisponibilidade

na maioria das vezes, e não pela baixa ingestão
C. Quando em pH 7,35 em condições de Destruição Ach pela acetilcolinesterase
hipomagnesemia (concentração sérica de magnésio Retardada ↓Mg++, ↓Ca++
está baixa) > lembrando que o magnésio é essencial Portanto, o Ach dura mais tempo o estímulo na
para atividades enzimáticas > esse ambiente permite fenda sináptica
que o pth se acople ao seu receptor, mas não permite a
ativação da adenilciclase porque esta é dependente do Produção da acetilcolina:
magnésio e consequentemente não há da produção da • Quando a concentração Mg está muito baixa
AMP cíclica. (hipomagnesemia) → Liberação de AcetilCoa
(pH 7,35 + Hipomagnesemia) - sem cofator não tem aumentada por mais tempo > fica mais tempo sendo
produção do AMP cíclico liberada → ACOA vai se acoplar em neurotransmissores
e garantir a passagem nervosa
Resumindo: Elevação de pH não tem ativação de • Quando a concentração de Mg está muito alta o tempo
paratormônio e não tem o controle da calcemia e de liberação da AcetilCoa fica diminuída;
também a importância da presença do magnésio para a • Ao passar o estímulo, precisa decompor a acetilcolina
ativação dos mecanismos enzimáticos. pela ação da acetilcolinesterase
• Em hipomagnesemia o poder de destruição da
Hipomagnesemia subclínica crônica ( [ ] do mg entre 1,6 acetilcolina pela acetilcolinesterase fica retardada e o
e 1.8 mg/dL) aumenta a susceptibilidade de vacas à processo fica mais demorado, porque o magnésio é
hipocalcemia ↔ Animais com hipocalcemia podem importante para essa enzima → o neurotransmissor
apresentar potencialmente maior susceptibilidade a permanecerá mais tempo na fenda sináptica
quadros de hipomagnesemia estimulando o seu receptor, porque o músculo não vai
relaxar
Se uma condição de hipomagnesemia parece estar • Ou seja, o baixo Mg faz liberar por mais tempo ACOA,
ligada a uma condição de hipocalcemia, quando se faz e demora mais tempo para ser destruída pela
tratamento para hipocalcemia, é interessante que já seja acetilcolinesterase pois o Mg retarda esse processo →
administrado magnésio nesse animal. Por isso, a contração por estimulo constante (Hiperexcitabilidade
maioria dos produtos comerciais que possuem Ca2+ neuromuscular)
para ser administrado VI também possuem Mg.

Funções do Mg
➥Contração muscular
➥Metabolismo de gorduras, CHO e proteínas
➥Fosforilação oxidativa
➥Metabolismo de ácidos nucléicos
➥Divisão celular
➥Sistema imune
➥Funcionamento e estabilização de membranas
inclusive durante o processo de contração muscular
➥Processos intracelulares (metabolismo e catabolismo)
dependem em algum grau da concentração adequada
de magnésio
➥Formação óssea normal (ossos e dentes)
➥Produção e decomposição da acetilcolina →
neurotransmissão essencial para o estimulo garantindo
a contração muscular
a enzima que decompõe acetilcolina é a
acetilcolinesterase
liberação Ach na fenda sináptica
Aumentada: ↓Mg+,↑Ca++,↓Mg:Ca
Diminuída: ↑Mg++,↓Ca++
 Homeostase do magnésio Cátions competidores e alimentação pobre em Mg
Concentração de Mg no sangue e líquido extracelular (pastagem e alimentação – absorção desse mineral na
←→ ingestão de Mg na alimentação, perda nas fezes e forragem e a concentração de Mg disponível no
leite e efeitos na homeostase renal na modulação do Mg organismo)
A melhor forma de saber se existe uma diminuição Epidemiologia
na concentração do Mg é ver o equilíbrio entre o que Todas as espécies de ruminantes
está no sangue, no liquido extracelular e no que está Incidência maior: vacas lactantes velhas e expostas a
sendo ingerido e perdido nas fezes e no leite condições climáticas ruins
(grande eliminação de Mg, por isso a vaca leiteira é Vacas estabuladas que voltam ao pasto - literatura
uma candidata a apresentar o quadro de tetania Pasto em fase inicial de crescimento, culturas de cereais
hipomagnesêmica verdes

Não existe regulação hormonal primária Morbidade variável até 12%, alta letalidade
absorção intestinal ←→ excreção renal Influencia climática
Magnésio no sangue e liquido extracelular vai Pastos adubados com N e K
depender de um balanço do que é ingerido e Pastos com menos de 0,2% de Mg na matéria seca
eliminado nas fezes e defeitos da homeostase renal
da modulação do Mg Ocorrência mais comum:
2 meses apos o parto
Excesso de gordura, Ca, K, sulfatos, fosfatos, excesso 24 a 48 h após o transporte - até 3 dias
NH4 ruminal, ácido oxálico - diminuem a absorção de
Mg Em bovinos: concentração sanguínea de Mg - 1,8 a 2,3
mg/dL
Adrenal: ↑aldosterona (retém Na e H20) = balanço hipomagnesemia subclínica crônica (entre 1,6 e 1,8
negativo Mg mg/dL) aumenta a suscetibilidade de vacas à
↓aldosterona = ↑(retenção de Mg (homeostase Na e hipocalcemia
K) fornecimento adequado de

Tireoide: Sinais clínicos (forma aguda)

hipotireoidismo: ↑Mg plasmático Vacas anoréxicas, isoladas, alertas e hiperexcitáveis
hipertireoidismo: ↓Mg plasmático Orelhas eretas e móveis
Mg tá intimamente ligado ao PTH, se falta Mg falta PTH Fasciculação muscular, ataxia
Episódios violentos convulsões tônico-clônicas e
Paratireoide: opistótono
↑↑Mg plasmático ou grave hipomagnesemia: Nistagmo, trismo, bruxismo e sialorreia
↓PTH Hipertemia leve (40 a 45°C)
Morte por insuficiencia pulmonar aguda (30 a 60 min.
Níveis extremos de Mg → paratireóide incapaz de Resposta ao tratamento, na literatura
perceber a calcemia
Forma subaguda
Etiologia da doença Evolução de 3 a 4 dias
Multifatorial Inapetência, defecação frequente, tremores musculares
Relacionada à concentração de Mg na dieta tetania de membros pélvicos e cauda, ataxia e
Estresse: esteróides endógenos - ↓ absorção Mg convulsões
tetânia dos transportes Recuperação espontânea ou decúbito - prognóstico
Presença de cátions competidores (K) → concentração reservado pois pode haver compressão nervosa e
de Mg ou sua absorção na forragem muscular que podem evoluir para miosite e
degeneração das fibras musculares
 Forma crônica Tratamento
Muitos animais acometidos Admnistração de solução mista (500 mL, IV)
Diminuição do nível sérico de Mg Ca: 25% borogluconato de Ca
Sem sinais clínicos - pode passar despercebido com Mg: 5% cloreto de Mg
sinais pouco evidentes • Solução sulfato de magnésio 20% (200-300 mL, SC)
Declínio da produção leteira (animais compensam • Evitar soluções contendo potássio porque isso
desequilíbrio → leite) agravaria o quadro, uma vez que o potássio compete
Baixo nível de Mg sérico pelos receptores de magnésio
• Recidiva frequente (até 6h) recomenda-se
Tetania dos transportes suplementação oral - 60 a 70 oxido de Mg, por 5 a 6
Estresse do transporte → liberação de adrenalina, dias - orientações da literatura norte americana
corticoides, acometendo qualquer categoria animal
Cortisol inibe absorção de Mg
Profilaxia e controle
Sintomas 24h após o estresse
Suplementação diária para animais sob risco ou
Fonte de estresse mais comum → transporte
correção das pastagens
vacinação, mudança de alimentação, clima adverso
Periodo de risco moderado (30 g óxido Mg/dia) e
Sinais clínicos risco grave (60 g óxido Mg/dia)
Semelhante à fase aguda da tetania da lactação Adubação das pastagens com Mg
espasmos musculares tônico-clônicos Abrigar animais nos locais de clima frio
hiperestesia Sal mineral de boa qualidade
inquietação
trismo, bruxismo
incoordenação
convulsão

Há um quadro de espasticidade que é diferente do que

ocorre na hipocalcemia em que o animal apresenta um
quadro de paralisia flácida devido a incapacidade que os
músculos tem de realizar as contrações musculares pela
diminuição do cálcio ionizado

Diagnóstico diferencial - Raiva (sempre), encefalites

virais e bacterianas, acetonemia nervosa, hipocalcemia,
intoxicação por chumbo ou arsênio, tétano

Exames complementares
[Mg sérico]: 1,7 a 3 mg/dL
[Mg] na urina, soro ou líquor
Tetania <1,2 mg/dL
Casos clínicos <0,5 mg/dL
Manifestações clínicas mais diretamente relacionada a
[Mg] no líquor → < 1,25 mg/dL → Tetania e convulsão
Hipocalcemia concomitante (5 a 8 mg/dL) → 50-75%
Baixos níveis de Mg urinário (<2,5 mg/100 mL)

Achados necroscópicos
nenhuma alteração específica
amostras remetidas para determinação de Mg:
- soro, líquor, urina, humor vítreo de olho
intacto
 Quando a necessidade glicose é muito alta e é maior do
ACETONEMIA
que o que consegue ser absorvida de propionato e
lactato, aí o organismo utiliza os aminoácidos > isso é
Sinonímia em vacas
gradativo.
Cetose, Hepatodistrofia, Eclâmpsia prévia do parto,
Existem órgãos que necessitam exclusivamente de
Dispepsia pós-parto
glicose, isso significa que quando o animal ingere o
Sinonímia em Ovelhas
alimento com baixa glicose e quando faz glineogênese
toxemia da prenhez, toxemia da gestação, doença
(uso dos percursores), ele irá priorizar os órgãos que
dos cordeiros ou cabritos gêmeos, cetose dos peq.
precisam exclusivamente de glicose.
ruminantes
Os outros órgãos do corpo vão receber energia a partir
da necessidade de vias alternativas de energia – o
Fisiologia
organismo se adapta a obter energia de outros
Oxidação de compostos carbônicos
compostos.
CHO, lipideos e proteínas
constante e adequada para produção de energia
Corpos cetônicos
Compostos carbônicos
▪︎Surgem a partir da oxidação de gorduras
Interconversão e oxidação
▪︎Dieta do ruminante é com pouca ingestão de gordura,
via glicolitica, oxidação ac. graxos e ciclo do ácido
o animal oxida triglicérides fazendo mobilização de
cítrico (Krebs)
tecido adiposo (lipólise) para obter fontes de energia
CHOs: via glicolitica → C4 e C5 (gliconeogênicos,
Gliconeogênese
aminoacidogênicos
▪︎Glicose dietética é baixa na alimentação dos
Lipideos: oxidação Ac. graxos → C2 (cetogênicos)
ruminantes e essa glicose adquirida pela alimentação +
Gera compostos energéticos de exportação hepática
gliconeogênese é fermentada (fermentação de AGV)
- o fígado produz e encaminha para o organismo
▪︎SNC, eritrócitos, glândula mamária e feto → glicose
como única fonte energética
Principais corpos cetônicos
▪︎Gliconeogênese e uso de fontes alternativas de E
▪︎acetona, beta-hidroxibutirato e acetoacetato
▪︎Somente compostos tricarboxílicos originam glicose:
▪︎produzidos na mitocôndria hepática (energia para
propionato - derivado da fermentação de fibra,
outros órgãos) quando há oxidação parcial de ac.
amido e proteínas
graxos e butírico da dieta
fonte nobre e eficiente de glicose
▪︎7 a 12% de energia no animal alimentado não-
precursor de 30 a 50% da glicose dos
gestante
ruminantes em balanço energético positivo
▪︎intensificação na gestação, lactação e jejum - falta de
metabolizado no fígado
energia, intensa demanda/falta de alimento
proprionato → succinato → oxalacetato
▪︎possui efeito poupador de glicose
aminoácidos - 9-10% de glicose animal alimentado
↑quando há necessidade glicose que supera a
Ligação entre cetogênese e gliconeogênese
capacidade de absorção de propionato e lactato
Controle endócrino: balanço energético negativo (tão
órgão-estoque → músculo (sarcopenia);
desafiador quanto jejum), lactação e final de gestação
convertido → fígado rins
Controle metabólico: suprimento de precursores
lactato - derivado da dieta (silagem), propionato,
gliconeogênicos - propionato, lactato, glicerol e
glicose (músculo)
aminoácidos
aminoácidos e 10% glicose
glicerol - composto tricarboxílico liberado no adiposo
Regulação endócrina
5% de glicose no animal alimentado e 23 % no
Glucagon: ↑glicemia - utilização de propionato e
animal em jejum
aminoácidos
O tecido adiposo pode ser considerado uma
▪︎fígado: gliconeogenese (propionato e aminoácidos)
fonte extra ou alternativa de energia
Insulina: ↓ captação de glicose, ↑ síntese de gordura,
Obs. compostos com potencial gliconeogenico que
↑ utilização glicose nos órgãos
podem ser usados como fonte para gerar glicose
▪︎Tecido adiposo: ↑ utilização de glicose e acetato → ▪︎Consumo escasso de alimentos: qualidade (ensilados
síntese de gordura - pouca palatabilidade) ou com substâncias cetogênicas
▪︎Glicocorticoides:↑ liberação de AA do músculo (ácido butírico)
(gliconeogênese),↑efeito lipolítico de outros hormonios ▪︎Mudanças bruscas de alimentação → inicio da
lactação
No periparto: ▪︎Vacas pequenas (Jersey) altas produtoras de leite e
há diminuição da insulina e aumento do glucagon - que ingerem menor quantidade de alimento para a
gliconeogenese e cetogênese demanda energetica
para parto feto libera corticoide → glicocorticoide ▪︎Estabulação contínua (↓ combustão dos corpos
são gliconeogenicos cetônicos por falta de exercícios)
aumento iatrogênico placentário e prolactina → ▪︎Estresse do parto e da lactação (↓ ingestão de
lipogênese alimentos → balanço energético negativo)
▪︎Deficiências nutricionais (Cobalto - precursor de Vit.
Mecanismos normais → vacas sustentam altas B12), P
produções de leite ▪︎Complicações de doenças primárias (metrite)
Cetose → Inadequada gliconeogênese
➥Ovelhas e cabras:
Combustível energético → dieta e reservas orgânicas
▪︎Terço final de gestação → maior desenvolvimento
fetal → alta demanda materna de glicose
Considerar energia ingerida pelo animal e eficiência de
geralmente gestações múltiplas
utilização das reservas orgânicas
▪︎Estresse associado a subnutrição

Etiologia Fisiopatogenia
Distúrbio multifatorial do metabolismo energético Balanço energético negativo - aporte energético
Déficit energético → hipoglicemia e cetonemia insuficiente
(acetoacetato, beta hidroxibutirato e acetona no sangue) ↑ utilização de glicose
Bioquímica - cetonemia, cetonúria, hipoglicemia e ↓ gliconeogênese
↓glicogênio hepático glucagon estimula a gliconeogênese no fígado
via propionatos e aminoácidos
Em bovinos e ovinos as doenças ocorrem em estágios aumento em períodos de BEN, mas não
diferentes do ciclo gestação-lactação continua elevado em vacas com cetose
➥Vacas: Enteroglucagon↑ sua concentração após o parto
▪︎Rações → aumento da quantidade de acetato e não estimula a gliconeogênese
diminuição na produção de propionato ocupa sítios hepáticos e inibe a ação do glucagon
carência de CHOs de fácil digestão aumenta hepático
quantidade de acetato e diminui de propionato Lipólise - tecidos adaptam-se a utilizar os corpos
▪︎Aporte insuficiente de energia → necessidades das cetonicos
vacas em lactação usam corpos cetonicos como fonte de energia
baixa concentração energética da ração x ingestão cérebro, gl mamária, hemácias, feto necessitam
deficiente, qualidade nutricional inadequada exclusivamente da glicose
3 semanas antes e 3 semanas após o parto
▪︎Depósito de gordura elevado (escore 4 a 5) no final da Ciclo dos ácidos
lactação e período seco, por ingestão excessiva de
concentrados proteico energéticos
▪︎Aumento na quantidade de proteínas totais digestíveis
(eleva ácido butírico), com carência simultânea de
alimentos ricos em energia
15% ração PT é considerada cetogenica
➥A produção de glicose e corpos cetonicos é constante 4 - Cetose por subalimentação
➥Acido butílico é transformado em oxalato-acetato acid Vacas grandes produtoras de leite não alimentadas
→ convertido em glicose adequadamente
➥Acido acetato e butílico → acetil Coa → corpos quantidade insuficiente/baixa qualidade nutricional
cetonicos
➥Oxalato-acetato se ligada a acetil CoA → citrato Sinais
➥Oxalatoacetato e citrato participam do ciclo de Krebs Sinais vitais normais
➥Com esgotamento do acido propionico → não há Perda gradual de apetite - recusa: grãos> silagem>
oaxalato acetato→ não há ciclo de Krebs para produção forragem
de glicose x ainda há produção de corpos cetonicos Depravação de apetite - ingere o que não é alimento
Motilidade ruminal ↓ ou não
Acetil CoA+Oxaloacetato (propionato) garante a ↓gradativa da produção láctea
produção de glicose e lactato mas tem como Perda de peso rápida e apatia
subprodutos a gordura, que ao ser degradada libera Depressão moderada e cansaço
corpos cetônicos (via ác acético e ác butírico) Fezes ressecadas - fezes em moeda no peq rumi
Ciclo de krebs: Oxalacetato + Acetil CoA → Citrato Odor de acetona - respiração e leite
→ Piruvato → Glicose, Lactose e Glicogênio Incoordenação e cegueira temporárias
Se houver Oxaloacetato suficiente, vai consumir
o Acetil CoA na formação de glicose. Caso não, Forma nervosa:
formará corpos cetônicos. Hipoglicemia → prejuizo da função cerebral
Acúmulo de AGV no fígado àcido isopropílico - subproduto do acetoacetato →
atravessa barreira hematoencefálica e pode alterar
Formação dos corpos cetônicos função cerebral
↓[ ] plasmática de glicose e insulina ▪︎Deficiencia proprioceptiva
demanda da gl mamária → lactose ▪︎Compressão/apoio da cabeça
Potencializar formação de CC → pelo aumento da ▪︎Surgimento agudo de ambulação em círculo
lipólise ▪︎Perambulação - animal sem rumo, sem noção, em
círculos
Tipos de cetose ▪︎Hiperestesia
1 - Primária - mais comum e mais impactante no ▪︎Vocalização
sistema de produção ▪︎Podem apresentar comportamento agressivo
Demanda de glicose é maior que a capacidade de ▪︎Marcha atáxica
gliconeogênese hepática ▪︎Tremores moderados e leve tetania
Mobilização de lipídeos → cetogênese exagerada ▪︎Mastigação frequente - animal parece que está se
acúmulo de corpos cetônicos em sangue alimentando
(cetonemia), leite (cetolática) e urina (cetonúria) ▪︎Decúbito, coma
2 - Secundária - existe doença prévia instalada
Diminuição da ingestão de matéria seca Patologia clinica
Consequente a outras doenças - hipocalcemia, ▪︎Glicemia - 50 a 70 md/dL para 20 a 40 mg/dL
deslocamento de abomaso, mastite, metrite, ▪︎Corpos cetônicos - mensurados (aparelhos portáteis,
reticuloperitonite e/ou reticulopericardite traumática hemogasometros)/detectados - qualitativo (fitas de
Importante para vacas de corte no terço final da laboratório) (normal = <10)
gestação (bem próximo ao parto) ▪︎Plasmáticos: acetoacetato, beta-hidroxibutirato (mais
3 - Cetose de ácido butírico fidedigno pois é o mais estável) (> 10 mg/dL)
Ingestão de alimentos com grandes quantidades de ▪︎Leite: acetona (40 mg/dL) (normal= 3 mg/dL)
butirato - silagem mal armazenada, muito tempo no ▪︎Urina: acetona (1300 mg/dL) (normal= até 70 mg/dL)
cocho, silagens (fermentação
baixa palatabilidade das silagens → menor consumo
estimula cetogênese
 Diagnóstico
▪︎Anamnese, epidemiologia, sinais clínicos e
determinação de corpos cetônicos
▪︎Diferencial:
Mastite, metrite, reticulopericardite traumática
deslocamento de abomaso, indigestão simples
Nervosa (raiva, listeriose, polioencefalomalácia,
encefalite por herpesvirus 1 ou 5)
▪︎Necropsia - esteatose hepática, figado amarelado e
com aspecto gorduroso/untuoso

Tratamento
▪︎Glicose a 50% → 1mL/kg, IV lenta (evitar glicosúria)
▪︎Glicocorticóides (dexametasona) → 0,04 mg/kg, dose
única
▪︎Insulina → 200 UI, SC (pouco realizado)
▪︎Ionófos (monensina)→↑ [ ] de propionato
▪︎Precursores da glicose (propilenoglicol) → 225g BID/2
dias, seguido de 110 g SID/2 dias
Drench pode ser administrado VO no pós parto de
fêmeas “sentidas”
Propionato de Na → 250g SID/5 dias (literatura
americana)

Profilaxia
▪︎Conforto aos animais - térmico e alimentar
▪︎Alimentação e manejo em final de lactação/período
seco
▪︎Silagem de boa qualidade
evitar fermentados butíricos
▪︎Aumentar ingestão de MS em dieta balanceada no
pós parto
otimizar ingestão de concentrados/rações no início
de lactação
rações palatáveis, energéticas, fibra/proteína
adequadas
▪︎Precursores glicogênicos (periparto) - Drench
1-Pq o ruminante precisa fazer gliconeogênese? Ele 15-Qual a causa de quando o animal pega fruta do alto,
precisa fazer uma vez que pela dieta enão é fornecido tem maior risco de obstrução? O animal quando estica o
muita glicose pescoço causa um estiramento das fibras do esôfago →
Diminuindo a luz
2-Qual o produto da fermentação que é utilizada pelo
ruminante como energia? E qual é o precursor da 16-Qual a diferença entre a obstrução esofágica e a
glicose? Ácido lático, ácido propiônico obstrução faríngea? A diferença é que na obstrução
esofágica vai ter acometimento na entrada do tórax, e
3-Qual o pH ruminal? Entre 5,6 – 7,0 obstrução faríngea é obstrução de faringe ou de vias
aéreas
4-Qual o estômago verdadeiro do ruminante? E por que
é importante para o bezerro? O abomaso, é importante 17-Qual o tratamento para a obstrução? Ou empurrar o
uma vez que quando o bezerro ingere o leite, o leite vai CE para o rúmen, ou massagear o CE sentido a boca.
para la pela goteira e sofre coagulação → sendo assim
absorvido 18-Para que serve o movimento primário faz? E o
movimento secundário? Ele serve para fazer
5-Qual a função da ruminação? Diminuir as partículas manutenção do pH e ajudar na fermentação; serve para
do alimento, manutenção do pH fazer a eructação

19-Cite em ordem de tempo a colonização do rúmen

6-Quais os fatores predisponentes da estomatite? Idade
e dentição 20-Quem inicia o movimento primário? A inervação
vagal
7-Quais os fatores desencadeantes da estomatite?
Traumas, lesão por CE, má oclusao dentária 21-O que é a indigestão simples? É quando ocorre uma
obstrução ou uma parada súbita da digestão, levando a
8-Quais os fatores determinantes? Cite separadamente um timpanismo.
cada e suas características. Fusobacterium → Hipermia
na gengiva Actnomycis → Ulceras e granulomas 22-Qual a maior causa da indigestão simples?
Actobacilus → Miosite aguda → língua de pau Mudanças bruscas de regime alimentar

9-Qual o tratamento do ectima contagioso? Fazer 23-Quais as duas formas da indigestão simples? Forma
lavagem com iodo gasosa e espumosa

10-Cite os mecanismos de defesa do sistema digestório. 24-Explique a fisiopatogenia das duas formas de
indigestão simples A forma gasosa acontece quando
11-Quais os locais de dificuldade da passagem de ocorre uma fermentação mt intensa → levando ao
sonda? Laringe, entrada do tórax e no cárdia acumulo de gases A forma espumogena ocorre devido a
alta produção de uma substância espumogena por
12-Qual a causa da esofagite necrótica? Nervo vago e cuasa das saponinas → essa substancia vai fazer uma
esôfago atingidos durante acesso da veia jugular agregação do conteúdo ruminal → compactação e
obstrução
13-Cite 2 causas que podem paralisar o esôfago
Microabscessos e raiva 25-Qual a clínica comum das duas formas? Qual som é
possível auscultar em cada forma? Distensao
14-O que a planta Pteridium aquilinum causa? Ela abdominal, som timpânico na gasosa e subtimpanico na
causa uma estenose no esôfago espumogena
26-Quais são as etiologias que podem ocasionar 41-O que é a estenose funcional anterior? E a estenose
indigestão simples? funcional posterior? Anterior → falha no ORO →
conteúdo alimentar não passa do reticulo para o omaso
27-Qual o tratamento para cada uma das formas? Posterior → falha no piloro → alimento fica retido no
Gasosa: Paracentese Espumogena: Sondagem abomaso, começa a ter refluxo para rúmen

28-Qual o pH da acidose láctica aguda? E da acidose 42-Cite as etiologias da indigestão vagal

láctica subaguda? pH aguda → < 5,0 pH subaguda → Reticuloperitonite traumática, tuberculose, alterações
5,0 – 5,5 reflexas , laceração no esôfago e atingir nervo vago,
minibovinos.
29-Cite as etiologias da acidose láctica Alta fermentação
ruminal, obstrução de piloro havendo refluxo de cloreto 43-Qual o sinal clínico mais representativo da indigestão
pro rúmen, mudança de alimentação, confinamentos vagal? Formato pera maça

30-Cite em ordem qual alimento tem a maior velocidade 44-Quais são os achados laboratoriais da indigestão
de fermentação Frutas → Carboidratos → Tubérculos vagal? Explique como cada uma surge Ocorre aumento
do VG e o animal desenvolve um quadro de alcalose
31-O que acontece com o animal que possui acidose pois não há absorção de cloreto pela indigestão
láctica crônica? Fica com o pH em 5,5 e começa a ter
hipertrofia das papilas 45-Qual a etiologia para surgimento de úlceras
abomasais? Aumento da fermentação
32-Como é possível ocorrer a endotoxemia na acidose
láctica? Devido a rumenite química → aumenta a 46-Quais são as proteções do abomaso? São as
permeabilidade da mucosa e as bactérias do rúmen prostaglandinas → Diminuem a produção de HCL,
ganham circulação aumenta a produção de muco que serve de proteção
gástrica e aumenta a regeneração ce células epiteliais
33-Explique a patogenia da acidose láctica quando o pH
do rúmen começa a decair 47-O que ocorre quando há desequilíbrio que faz com
que apareça úlceras? Ocorre que o estresse ou uma
34-Cite complicações da acidose láctica Laminite, inflamação vai inibir a fosfolipase 2 → não vai haver
deslocamento do abomaso, peritonite difusa, trombose conversão do ácido araquidônico em prostaglandina →
vai diminuir a proteção gástrica
35-Qual o sinal clínico grave da acidose láctica? CID
48-Por que a utilização de AINE e AIE pode ajudar no
36-O que é possível visualizar com o exame do suco surgimento de úlceras? E o estresse? Podem ajudar
ruminal? Visualização do pH, das bactérias presentes pois eles inibem a ação da prostaglandina inibindo a
ação da fosfolipase 2
37-Qual o tratamento da acidose láctica? Se tiver uma
distensão exagerada realizar cirurgia, hidratação e 49-Classifique os tipos de úlceras. Quais são as mais
bicarbonato via parenteral, trocarização. graves? Tipo 1 → Lesões leves Tipo 2 → Lesões com
áreas hemorrágicas Tipo 3 → Lesão perfurativa com
38-Cite uma forma de fazer a mudança de volumoso peritonite local Tipo 4 → Lesão perfurativa com
para concentrado sem causar prejuízo ao ruminante peritonite difusa

39-O que é a indigestão vagal? É quando ocorre 50-Qual o diagnóstico possível ser realizado na úlcera
inflamação, compressão ou lesão da inervação vagal abomasal

40-Quais são as inervações do estômago do ruminante

Nervo vago dorsal e ventral
Q: Por que é mais expressivo na vaca?
R: Pela produção láctea, pois a demanda metabólica é
mais alta, mas não quer dizer que nas outras não haja
perda.

Q: O que vai fazer que uma dieta seja catiônica ou

aniônica?
R: Maior ou menor quantidade dos macroelementos,
catiônica: mais quantidades de cátions (positivos: sódio,
potássio e magnésio) e aniônica: mais quantidade de
ânions (negativos: cloro, enxofre e fósforo).

Q: Porque no pré-parto é dieta aniônica?

R: Para estimular a liberação de íons catiônico.
Estimulam a ingestão alimentar, tem influência de pH,
etc. Se antes do parto eu estiver fornecendo uma
alimentação rica em Ca, por feedback negativo ela vai
começar a inibir o paratormônio → inibição do
paratormônio = organismo quiescente = preguiçoso, e
nessa fase ele precisa muito do paratormônio. Antes do
parto diminui a quantidade do cálcio, adaptando a fêmea
em uma nova dieta, de maneira estimulando o
paratormônio que no momento de maior necessidade
atue efetivamente na osteólise osteocítica, produção de
colostro, pico de lactação e aí eu vou voltando ao cálcio
e demais cálcios na dieta fornecendo a dieta catiônica.