OBSTETRÍCIA

SEQUÊNCIA DIAGNÓSTICA DE GRAVIDEZ

 Gravidez se inicia na nidação do blastocisto

 Diagnóstico clínico
o Presunção: queixa materna/sistêmica/mamária → náuseas, polaciúria, mastalgia, cloasma/melasma,
tubérculos de Montgomery (glândulas sebáceas hipertrofiadas, sinal de Hunter (segunda aréola)
o Probabilidade: alterações de útero, vagina e vulva → útero amolecido, vagina/vulva arroxeadas,
pulso da a. vaginal, istmo amolecido, assimetria uterina (gravidez inicial)
o Certeza: ouvir ou sentir a gestação
 Sinal de Puzos: após 14s; rechaço fetal
 Movimentação fetal percebida pelo médico: 18-20s → AU na cicatriz umbilical (20 semanas)
 Ausculta: sonar (>10 semanas: AU na sínfise púbica), Pinard (>20 semanas)
 Laboratorial: HCG na urina/sangue (pico entre 8 e 10 semanas)
o HCG sustenta corpo lúteo; após, placenta assume função endócrina e produz progesterona
o Teste imunológico (urina) detecta HCG (fração alfa + beta)
 Fração alfa presente em LH, FSH e TSH: mais falsos positivos
o Sangue (ELISA) quantifica fração beta do HCG → beta-HCG > 1000 = gestação
 Ultrassonográfico: USTV → 4sem saco gestacional / 5sem vesícula vitelínica / 6-7sem embrião e BCF +
o 6-12 semanas: CCN – define idade gestacional mais fiel (margem de erro: 5d)

ALTERAÇÕES MATERNAS

 Osteoarticular: acentuação da lordose, marcha anserina (10 pras 2), frouxidão ligamentar (progesterona)
 Cardiovascular: ↓↓RVP / ↑DC /↓PA (maior queda no 2º tri; PA cai pois DC não sobe o suficiente)
o Edema MMII fisiológico no 3º trimestre
 Hiperaldo 2º (reabsorção H20: manter volume), ↓pressão coloidosmótica e compressão VCI
 Urinárias: ↑TFG em 50% (filtra por 2); ↓ureia/creatinina, glicosúria fisiológica
o Dilatação pielocalicinal discreta à direita é fisiológica (cuidado)
 Respiratória: hiperventilação (↑expansão torácica e tempo de expiração: evitar acidose)
o Alcalose respiratória compensada fisiológica
 Hematológicas: aumenta volume plasmático em 50% → anemia fisiológica da gravidez
o ↑ Plasma, hemácias, leucócitos; tendência pró-coagulante
 Metabólicas: hipoglicemia de jejum/hiperglicemia pós-prandial (resistência à insulina → glicose para bb)
 Gastrointestinais: relaxamento de m. liso (progesterona)
o EEI (refluxo), estômago (↑aspiração), intestino (↓peristalse = constipação)
o Relaxa vesícula (aumenta risco de cálculo) → se possível, realizar CVL no segundo trimestre
o Reduz secreção gástrica (diminui úlcera péptica)

PRÉ-NATAL

 Mínimo 6 consultas (1 no 1º tri, 2 no 2º tri e 3 no 3º tri)

 DPP: Nagelle → dia: somar 7 / ano: somar 9 ou diminuir 3 e virar ano → gemelar não aumenta G nem P
 Recomendações → obs: exercício e atividade sexual normais
o Ferro: 40-60mg de Fe elementar a partir de 20sem (Hb >11) até 3 meses pós parto (não lactantes)
 Lactantes: continuar enquanto está amamentando → 200 mg sulfato ferroso/dia
 EA: constipação (melhor não dar antes de 20 semanas)
o Ácido fólico: 3 meses antes de engravidar até fim do 1º tri: 0,4 mg (reduz defeitos de tubo neural)
 Se filho anterior acometido ou uso de anticonvulsivantes: dose 10x maior (4mg)
 Vacinação: apenas vírus inativos → antitetânica, Hepatite B e Influenza
o dTpa: após 20 semanas (todas); se dose faltante, faz dT e dTpa
o Hep A, pneumococo, raiva → permitidas, mas não recomendadas por MS
o Não permitidos: tríplice viral, Sabin, varicela, BCG; febre amarela: evitar
  Exames (MS) → GS, Rh, hemograma, GJ, VDRL ou TR, HIV (ELISA ou TR), HBsAg, EAS + cultura e toxo (10)
o T tipagem e Rh (coombs indireto)
o E EAS e urocultura
o S sexuais (HIV, VDRL, HBsAg)
o T toxoplasmose
o A Anemia e Açúcar (hemograma e GJ)
o R repetir → 3º trimestre: EAS, urocultura, HIV, HbSAg, VDRL, hemograma e glicemia
o 2016: incluiu eletroforese de hemoglobina
 Toxoplasmose
o IgM e IgG neg: susceptível (repetir trimestral) / IgM- e IgG+: imune
o IgG- e IgM+: infecção aguda / IgM+ e IgG+: aguda ou crônica
o Teste de avidez se < 16 semanas
 Alta avidez: infecção maior que 4 meses (fora da gravidez)
 Baixa avidez: infecção aguda → espiramicina + amniocentese (rastrear infecção fetal)
 Infecção fetal: associar sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico
 Não fazer sulfa após 36 semanas
 USG (não é rotina MS) → 11-14s: avaliar TN (<2.5mm), osso nasal e ducto venoso / 20-24s: morfológico 2º tri
 Rastreio GBS (strepto grupo B/agalactiae) → swab vaginal e retal 35-37 sem (não é rotina MS)
o Não rastrear: bacteriúria atual por GBS ou gestação anterior (já sabe que tem)
o Profilaxia intraparto: penicilina cristalina IV (até clampear cordão)
 HP bacteriúria por GBS, swab +, sem rastreio com FR (TP <37s, Tax >38 intraparto, BR >18h)
 Não realizar: não rastreadas sem FR, swab neg <5 sem, cesariana eletiva (mesmo se swab+)
 Na cesariana, realiza-se apenas ATB profilático para evitar infecção de sítio cirúrgico

MECANISMO DO PARTO E
ASSISTÊNCIA
PREMATURIDADE

 FR: HP RNPT, anemia, desnutrição, polidramnia/gemelar (distensão uterina), infecção, drogas, tabagismo
 Predição: US morfológico (20-24sem) → colo curto (<20mm)
 Prevenção: repouso (indicação universal, mas não há evidência), tto vaginose, cerclagem se indicado
o Progesterona vaginal/IM: se HP prematuridade ou colo curto ao US
 TP prematuro: 2-3 contrações em 10min, dilatação progressiva >3cm, apagamento >80%
o Tocólise: parar contrações por 2-7d, permitindo corticoterapia → CI: sof fetal agudo, corioamnionite
 Salbutamol, terbutralina: muitos efeitos adversos (evitar se cardiopata ou DM)
 Indometacina: risco de fechamento precoce do ducto arterioso (não realizar após 32sem)
 Nifedipina: primeira escolha (evitar se cardiopata)
 Atosiban: antagonista da ocitocina → comorbidades ou >32sem (melhor, porém caro)
o Sulfato de magnésio (<32sem): neuroproteção
o Corticoterapia (24-34sem): beta ou dexa (ultrapassam placenta)
 Reduz DMH, hemorragia intraventricular, enterocolite necrotizante e mortalidade neonatal
 24-34 sem: 2x corticoide IM 24/24h + tocólise + ATBprofilaxia (penicilina cristalina)
 > 34 sem: PARTO + avaliar profilaxia para GBS

AMNIORREXE PREMATURA

 Ruptura antes do início de TP → diagnóstico: exame especular (padrão ouro: LA saindo por canal cervical)
 Outros: pH aumentado, teste de cristalização positivo, USG (oligodramnia: se dúvida diagnóstica)
 CD → sinais infecciosos: febre + 2 (leucocitose, taquicardia materna ou fetal, dor uterina ou líquido fétido)
o ATB (ampi+genta) + PARTO VAGINAL (cesárea: maior risco de sepse)
 CD → sem sinais infecciosos
 o >34sem: indução + profilaxia GBS
o <34sem: internação + corticoide + ATB (aumenta tempo de latência de TP) → não induzir

INDUÇÃO DE PARTO

 Corioaminionite, amniorrexe prematura (RPMO), ≥42 semanas, feto morto

 Avaliar índice de Bishop (altura da apresentação, colo com dilatação, apagamento, etc)
o Bishop favorável: ocitocina (valor alto)/ desfavorável: misoprostol → não usar miso se HP cesárea

ESTÁTICA

 Atitude: partes fetais entre si (geralmente flexão)

 Situação: longitudinal, transverso, oblíqua
 Posição: dorso fetal
 Apresentação: cefálica, pélvica
 Flexão x deflexão → toque vaginal
o Lambda: apresentação fletida ou occipital
o Bregma: apresentação defletida ou bregma
o Fronte (glabela): apresentação defletida 2º grau ou fronte → pior prognóstico para parto vaginal
o Se toca face (mento): defletida 3º grau ou mento
 Variedade de posição (ao toque): occipto-anterior E ou D (E ou D da mãe); occipto E/D transversa etc
 Manobras de Leopold: 1º: situação → 2º: posição → 3º apresentação → 4º: altura (avalia se feto já insinuou)

TRAJETO

 Estreito superior → conjugata obstétrica: borda interna da sínfise púbica até promontório
o Conjugata diagonal + 1,5cm = obstétrica
 Estreito médio → espinhas isquiáticas (plano zero de De Lee)
 Estreito inferior → conjugata exitus: aumenta (retropulsão do cóccix); ângulo subpúbico > 90º

TRABALHO DE PARTO: FASES CLÍNICAS

 Dilatação
o Inicia com TP→ 3/4cm de dilatação progressiva + contrações: 2-3 em 10min, rítmicas e regulares
o Termina com dilatação total (10cm)
o Dieta: líquido claro (baixo risco); deambulação livre; evitar decúbito dorsal (lateral esquerdo ok)
 BR com feto alto: evitar deambulação (risco de prolapso de cordão)
 Criança insinuou ou bolsa íntegra: andar bastante
o Tricotomia s/ n na hora (↑infecção de sítio); não realizar enteróclise, amniotomia não é rotina
o Toques: a cada 1-2 horas
o BCF: 30-30min (baixo risco) ou 15-15min (PNAR) ao longo de todo trabalho de parto
 Período expulsivo
o Inicia com dilatação total e termina após expulsão completa do feto
o Posição: semiverticalizada
o Água morna: analgesia não farmacológica (mas não há evidência que facilita expulsão)
o Ausculta: antes, durante e após contração → baixo risco: 15-15min / alto risco: 5-5 min
o Episiotomia (não é proteção de períneo): feto grande, fórceps (indicação relativa)
 Episio mediana: menos dor, menos sangramento; risco de lesão do reto
 Médio-lateral: mais dor, mais sangramento e mais lesão muscular; menos lesão de reto
o Proteção de períneo: manobra de Ritgen modificada
 Secundamento (saída da placenta): até 30min → CD ativa: ocitocina + tração controlada de cordão
o 10ui ocitocina IM pós expulsão + manobra de Fabre (pescador: avalia se já descolou)
 4º período: primeira hora do puerpério
o Hemostasia da ferida placentária
 Miotamponagem (contração muscular)
  Trombotamponagem
o Maior risco de hemorragia puerperal
 Uma das 2 principais causas de morte materna, juntamente com os distúrbios hipertensivos)

PARTOGRAMA

 Linha de alerta: diagonal no quadrado seguinte a abertura → não deve ser ultrapassada (mínimo 1cm/hora)
 Linha de alarme: 4 quadrados depois
 Anormalidades
o Fase ativa prolongada: dilatação progressiva <1cm/hora em 2 horas → ocitocina
o Parada secundária da dilatação: 2h sem dilatação → avaliar contrações
 Contrações eficientes → desproporção céfalo-pélvica (cabeça não força colo e ele não abre)
 Parada da dilatação + contrações boas → cesárea (não adianta ocitocina)
 Contrações ineficientes → melhorar dinâmica: romper bolsa, ocitocina
o Parada secundária da descida: altura mantida por 1h após início de período expulsivo
o Período pélvico prolongado: descida lenta (mas não parou) → ideal: período expulsivo < 1h
 Paciente com dilatação total e bb descendo devagar (não nasceu em 1h)
 Parto vaginal instrumentalizado (fórceps) para diminuir período expulsivo OU cesárea
o Parto taquitócito: dilatação e expulsão < 4h → alto risco de laceração

HEMORRAGIAS DE 1ª METADE DA
GESTAÇÃO
 Abortamento: cólica + sangramento abaixo de 20 semanas
 Doença trofoblástica: útero maior que o esperado, imagem ao US, hiperêmese, hipertireoidismo
 Gravidez ectópica: altos valores de beta-HCG sem saco gestacional ao US ou abdômen agudo

ABORTAMENTO

 Interrupção até 20/22 semanas ou 500g → após 22 semanas requer DO

o Precoce (até 12 semanas): aleatório (geralmente não demanda investigação)
o Tardio (após 12 semanas): insuficiência cervical, malformação uterina
 Espontâneo ou provocado → legal: anencefalia (após 12sem), estupro (até 20sem) e risco a vida materna
 Esporádico: não exige nenhuma investigação → aneuploidias: maior causa (trissomia do 16)
o HP abortamento esporádico não aumenta risco de novo evento
 Abortamento habitual (3+ perdas)
 Incompetência icervical: abortamento tardio ou partos prematuros (com IG cada vez mais precoces)
o Colo curto → dilatação indolor → abortamento de feto vivo/morfologicamente normal
o Cerclagem (McDonald): 12-16sem (colo não pode estar apagado) → fio inabsorvível: tirar antes de TP
 SAF: colo normal, HP tromboses, feto morto → diagnóstico: 1 critério clínico + 1 laboratorial
o Clínicos: abortamento de repetição, tromboses, pré-eclâmpsia precoce)
o Lab: anticardiolipina, anticoagulante lúpico, anti beta-2-glicoproteína (repetido e confirmado)
o Tratamento: AAS + heparina (profilática ou terapêutica)

COLO ABERTO CLÍNICA CONDUTA

INCOMPLETO Útero menor que o esperado, com restos Esvaziamento
INEVITÁVEL Útero de tamanho compatível com IG Esvaziamento
INFECTADO Cólica e sangramento + febre, material fétido, pus, PCR ATB (clinda/genta) + esvaziamento
 Apresentação clínica: colo aberto X colo fechado
o Inevitável: dilatação dolorosa (ddx incompetência: não dói) → inevitável mesmo se feto vivo

COLO FECHADO CLÍNICA CONDUTA

COMPLETO Útero menor que IG e vazio (endométrio <15) Contracepção, avaliar incompatibilidade Rh
 AMEAÇA Sangramento + feto vivo (útero = IG) Repouso (não muda prognóstico), analgésico
RETIDO Feto morto + útero menor Esvaziamento
 Esvaziamento → abortamento precoce (até 12 semanas): AMIU (padrão-ouro) ou curetagem
o Abortamento tardio (13 semanas em diante)
 Sem feto (incompleto): curetagem
 Com feto (inevitável/retido): misoprostol (expelir primeiro) +/- curetagem
o Abortamento retido: esvaziar imediatamente ou aguardar eliminação (se for desejo da mãe)

DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

 Proliferação anormal do trofoblasto (degeneração hidrópica) → FR: <17, >35 e HP

o Benigna: mola hidatiforme (completa ou parcial)
o Maligna: mola invasora (mais comum), coriocarcinoma, tumor trofoblástico do sítio placentário
 Mola maligna pode evoluir de benigna ou mesmo de gravidez normal
 Mola completa: espermatozoide fecunda óvulo vazio (todo material genético é paterno)
o Material genético duplica: cariótipo diploide 46XX → 46YY é tão bizarro que não vinga
o Não há embrião; 20% malignização
 Mola parcial: 2 espermatozoides fecundam óvulo → triploide (69XXY): tecido fetal, ↓malignização (5%)
 Apresentação: sangramento de repetição, eliminação de vesículas, hiperêmese, hipertireoidismo, pré-
eclâmpsia precoce, aumento de tamanho uterino + USG (flocos de neve)
 Tratamento: esvaziamento uterino (vacuoaspiração) → confirmação diagnóstica histológica
 Histerectomia: considerar se prole constituída e >40 anos
o Não remover anexos: formação de cistos devido a estímulo hormonal (regressão espontânea)
 Controle de cura: beta-HCG → semanal até 3 neg; mensal até 6 meses
o Malignização: aumento em 3 dosagens (dias 1-7-14), 4 dosagens platô ou metástases → QT
o Orientar contracepção durante acompanhamento (exceto DIU) → se engravidar fode ne

GRAVIDEZ ECTÓPICA

 Implantação fora da cavidade uterina: trompa (+ comum região ampular), colo, corno uterino
 FR: alterações de forma/função da trompa → HP cirurgia trompa, ectópica prévia, DIP, endometriose, fumo
 Clínica → ectópica íntegra: atraso menstrual, dor abdominal e sangramento
o Ectópica rota: choque, sinal de Blumberg e Proust (abaulamento e dor no fundo de saco de Douglas)
 USG: útero vazio + Beta-HCG acima de 1500 → beta-HCG >1500 ou atraso >6sem tem que ter bb no USG
o Beta-HCG de gestação normal duplica a cada 48h
 Tratamento
o Expectante: ectópica íntegra/assintomática com HCG em queda → seguimento: queda semanal
o Medicamentoso: ectópica íntegra sem BCF + massa <4cm + beta-HCG < 5000
 Metotrexate IM + acompanhar beta-HCG: dias 4 e dias 7 (queda de pelo menos 15%)
o Cirúrgico conservador (mantém trompa): ectópica íntegra + desejo reprodutivo
 Salpingostomia/salpingoplastia videolaparoscópica
o Cirúrgico radical (salpingectomia): íntegra sem desejo reprodutivo, ectópica rota
 Laparoscopia (paciente estável) ou laparotomia (instável)

SANGRAMENTOS DE SEGUNDA
METADE
 Após 20 semanas: DPP, placenta prévia, roturas, trauma (DPP, trabalho de parto, rotura)

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA

 Descolamento precoce → formação de hematoma retroplacentário

 Fatores de risco: HAS, trauma, > 35 anos, polidramnia, gemelaridade, tabagismo/cocaína
 Diagnóstico: CLÍNICO
 o Paciente >20 sem + dor, taquissistolia, hipertonia uterina, sofrimento fetal agudo, hemoâmnio e
sangramento escuro (20% sem sangramento vaginal)
 Conduta: estabilização hemodinâmica + amniotomia (sempre) + PARTO
o Feto vivo: geralmente cesárea (o que for mais rápido)
o Feto morto: geralmente vaginal (risco de coagulopatia associada)
o Amniotomia evita útero couvelaire (apoplexia uterina)
 Complicação: útero couvelaire (apoplexia uteroplacentária: atonia uterina) → CD: massagem + ocitócito
o Refratários: lapa com sutura B-Lynch → ligadura a. hipogástrica/uterina → histerectomia
o Outras: IRC, amenorreia (Sheehan: necrose de hipófise)

PLACENTA PRÉVIA

 Placenta entre bb e colo (próxima ou sobre orifício: marginal, parcial, total) → confirmação: 3º tri (>28 sem)
 Fatores de risco: idade > 35 anos, tabagismo, gemelar, multiparidade, cicatriz uterina (cesárea/curetagem)
 Clínica: SANGRAMENTO → Progressivo, Repetição, Espontâneo, Vermelho-vivo, Indolor, Ausência de
hipertonia e sofrimento fetal agudo (P R E V I A)
 Diagnóstico: exame especular + sangramento saindo do colo → USTV (confirma e classifica)
o Gestante + sangramento: jamais tocar sem passar espéculo
 Conduta no sangramento → termo: interrupção
o Prematuro + sangramento intenso: interrupção
 Sangramento moderado: corticoide (próximo sangramento pode indicar interrupção)
 Via de parto → total: sempre cesárea / parcial: maioria cesárea / marginal: depende do sangramento
 Complicações: RNPT, apresentação anômala, hemorragia pós-parto (restos/atonia), infecção puerperal
o Acretismo placentário: Mulher + cesárea de repetição (2+) + USG placenta prévia
 USG placenta prévia: confirmar acretismo por RESSONÂNCIA (ainda no pré-natal)
 CD Placenta acreta: invasão de esponjosa (endométrio) → tentar tto conservador, histerecto
 CD Placenta increta (até miométrio) ou percreta (serosa): cesárea + histerectomia total

ROTURAS

 Rotura de seio marginal (porção periférica de placenta) → sangramento

o Indolor, espontâneo, vermelho, sem hipertonia/sofrimento fetal agudo (ddx placenta prévia: USG)
o USG: placenta normoinserida / diagnóstico definitivo histopatológico (pós parto)
o Conduta: acompanhar TP (excelente prognóstico)
 Rotura de vasa prévia (vasos do cordão desprotegidos entre bb e o colo) → CD: cesárea de urgência (grave)
o FR: inserção velamentosa de cordão → sangramento após amniorrexe + sofrimento fetal agudo
 Rotura uterina
o Iminência de rotura: Síndrome de Bandl Frommel → cesariana de urgência
 Sinal de Bandl: palpação de anel separando corpo do segmento
 Frommel: palpação de ligamento redondo distendido
o Rotura consumada: dor lancinante seguida de acalmia (cessação de contrações após rotura)
 Palpação de partes fetais (Ddx ectópica abdominal)
 Sinal de Clark: enfisema subcutâneo (crepitação na palpação abdominal)
 Sinal de Reasens: subida da apresentação ao toque (de Lee)
 Conduta: histerorrafia ou histerectomia

DOENÇA HEMOLÍTICA:
INCOMPATIBILIDADE RH
 Sensibilização: 1º contato de mãe Rh neg com Rh+ (geralmente parto) → imunoglobulina evita sensibilização
o MÃE Rh neg com variante DU neg + PAI Rh positivo e FETO Rh positivo
 Seguimento (PNRH) → Coombs indireto (se negativo: mãe não sensibilizada)
o Mãe Coombs indireto negativo: repetir com 28, 32, 36 e 40 semanas
 o Mãe Coombs indireto positivo: avaliar titulação mensalmente
 Se < 1:16 (1:8, 1:4, etc) → acompanhar
 Se maior ou igual 1:16 → risco significativo de hemólise →investigar anemia fetal
 HP doença hemolítica grave: investigar anemia fetal direto
 Coombs positivo: mãe naturalmente sensibilizada (não há indicação de imunoglobulina)
 Lembrar que imunoglobulina positiva Coombs temporariamente
o Investigação de anemia fetal → doppler a. cerebral média (avaliar Vmáx do pico sistólico)
 Vmáx >1,5 → cordocentese (padrão ouro: diagnóstico e tto) - hematimetria e transfusão s/n
 Imunoglobulina anti-D: Coombs negativo + situações de risco OU rotina (28ª semana se mãe Rh-)
o Risco de sensibilização: todo sangramento na gravidez, exame invasivo fetal
 Após parto de RN Rh+(ainda que aplicada com 28sem e Coombs temporariamente positivo)
o Na próxima gravidez, repetir avaliação (imunoglobulina de anterior não vale)

DOENÇA HIPERTENSIVA DA GRAVIDEZ

 PE/eclampsia; HAS crônica; PE sobreposta; HAS gestacional →HAS crônica: alto risco para PE sobreposta

PRÉ-ECLÂMPSIA

 Após 20sem: >140x90 + proteinúria >300mg/24h OU > 1+ na fita OU ptn/Cr urinária > 0,3 (amostra isolada)
o Proteinúria até 300mg tolerada na gestação
 Fisiopatologia: ausência das ondas de invasão trofoblástica
o A. uterina (não gestante): ramo da ilíaca interna; emite a.espiraladas (que são pequenas e fechadas)
o Invasão trofoblástica: destruição da muscular das espiraladas → ↓resistência e ↑fluxo → ↓PA
 1ª onda (1º tri) / 2ª onda (até 20sem) → normal: queda de PA no 2º trimestre
o Ausência da 2ª onda: ↑resistência placentária → insuficiência placentária → ↓fluxo fetal→ CIUR
o Lesão endotelial: ↑agregação plaquetária + inversão da relação tromboxano/prostaciclina
 Liberação de vasoconstritores: ↑tromboxano → piora RVP ainda mais: doença progressiva
 ↓Prostaciclina (vasodilatador); plaquetopenia (marca gravidade: ↑agregação + consumo)
 Lesões de órgão-alvo → RIM: endoteliose capilar glomerular (lesão característica, mas não patognomônica)
o Responsável pela proteinúria (não seletiva) da PE → edema (↓ pressão oncótica)
 Proteinúria não seletiva, oscila ao longo do dia (pode não estar na amostra)
 Pode ser evento tardio: HAS abre quadro→ endoteliose/proteinúria após semanas
o PE SEM PROTEINÚRIA: HAS >20sem + plaquetas <100000 OU Cr > 1,1 OU ↑2x TGO ou TGP
 Sintomas cerebrais ou visuais (diplopia, escotoma, cefaleia), EAP
o Cr e ureia na gestante: metade do valor de não gestantes (↑TFG sobre em torno de 50%)
o Outras: necrose periportal (fígado)
 FR: PE prévia (HP ou HF: fator imunológico associado)
o HP: AAS (1º tri até 12-16 semanas: antes de invasões) → melhora relação tromboxano/prostaciclina
o Exposição à placenta pela primeira vez (primigesta) ou excessiva (placenta grande: gemelar, mola)
o Vasculopatia: HAS, DM com vasculopatia, doença renal, LES → AAS
o Pacientes de alto risco + baixa ingesta de Ca: suplementar cálcio (previne PE nesse caso específico)
 Classificação
o Leve (acompanhamento ambulatorial) → PA < 160x110 sem sinais de gravidade
o Grave (internação) → PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110
 EAP / oligúria / Cr > 1,3
 HELLP: hemólise + ↑enzimas hepáticas + plaquetopenia; pode ocorrer sem PE (raro)
 LDH > 600 / esquizócitos / BT ≥ 1,2 / AST >70 / plaquetopenia <10000
 Iminência de eclampsia: cefaleia, escotomas, hiperreflexia, epigastralgia (distensão da
cápsula hepática) → ruptura hepática pode ocorrer (raro)
 Proteinúria: critério de gravidade questionável (má correlação prognóstica)

PRÉ-ECLÂMPSIA: MANEJO
  Estabilização: internar + avaliar anti-hipertensivo (apenas PE + CRISE hipertensiva)
o Anti-hipertensivo: apenas se PA >160X110 / alvo: manter PAS 140-155 e PAD 90-100
 Crise hipertensiva: hidralazina IV, labetalol IV, nifedipina VO
 Manutenção: metildopa VO, hidralazina VO, pindolol VO
 Nem toda PE grave recebe anti-hipertensivo (não confundir PE com HAS crônica)
 Evitar: diurético, iECA; propranolol (risco de CIUR)
o Magnésio: toda PE grave (prevenção de eclampsia) ou eclampsia
 Pritchard: ataque 4g IV + 10g IM + manutenção 5g IM 4/4h → dose IM dói; não demanda BIC
 Esquemas IV (BIC): ataque 4g + manutenção: 1-2g/h OU ataque 6g + manutenção: 2-3g/h
 Risco de intoxicação: reflexo patelar, FR (>16), diurese (sonda ou comadre: >25ml/h)
 Oligúria < 25ml → risco de intoxicação: não suspender; apenas diminuir dose
 Reflexo ausente ou FR <16 = intoxicação → suspender Mg + gluconato de Ca
 Nunca realizar Mg IV sem bomba infusora (risco de intoxicação)
 Tratamento: interrupção da gestação
o PE leve → conduta expectante até termo, conforme condições maternas e fetais
o PE grave → >34sem = PARTO
 <34 sem: avaliar bem-estar fetal (internar: cardiotoco, doppler), corticoide → piora: PARTO
o Via: avaliar condições maternas (gravidade, BISHOP) e fetais (sofrimento) → pode ser vaginal
 Parto apenas após estabilização (realizar Mg antes): nem a cesárea é imediata
 Pré-eclâmpsia/eclâmpsia puerperal: corpo ainda está sujeito às modificações da gestação
o PE grave/eclampsia: internação + sulfato de magnésio (mesmo tto e dose)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

 Eclâmpsia: PE + convulsão
 HAS crônica: PA >140X90 antes de 20 sem → exceção: doença trofoblástica pode fazer PE antes de 20 sem
o Gestante + HAS crônica (na HAS crônica, não esperar até 160x110 para medicar)
 Se droga única/dose baixa (ex: captopril 25mg): suspender e avaliar curva pressórica
 Múltiplas drogas: suspender e iniciar metildopa; hidralazina VO se controle inadequado
 PE sobreposta: HAS + PE → HAS prévia, DM, LES: avaliar proteinúria 24h no 1º tri (avaliar lesão renal prévia)
 Hipertensão gestacional: PA > 140X90 após 20 semanas sem critério para PE + com melhora no puerpério

DIABETES GESTACIONAL
 2ª metade da gestação: aumento na resistência periférica à insulina para priorizar glicose para feto
o Placenta secreta hormônios contrainsulínicos (principal: lactogênio placentário)
o Induz aumento da secreção de insulina → alguns pâncreas não conseguem compensar
o Glicose: atravessa placenta por difusão facilitada
 Diagnóstico: único valor alterado
o 1º trimestre: glicemia jejum
 GJ <92 → TOTG 75g (24-28 semanas)
 GJ 92 a 125 → DMG
 GJ >126 / glicemia aleatória >200 / A1C > 6,5 → DM prévio
o 2º trimestre: TOTG para gestantes com GJ <92
 GJ >92 / após 1h >180 / após 2h >153 → DMG (apenas 1 valor alterado)
 MS: GJ 92-125 / após 1h >180 / após 2h 153-199
 GJ > 126 ou após 2h > 200 → DM PRÉVIO (A1C não permite diagnóstico)
 Rastreio depende da situação social → viabilidade parcial: nova GJ ao invés de TOTG
 Classificação Priscilla White → A: adquirido na gestação (A1: sem insulina / A2: com insulina)
o >B: DM prévio (D = doença vascular)
 Conduta: DMG → dieta fracionada + atividade física (trata maioria); insulina se refratário
 Conduta: DM prévio → INSULINA (escolha: gliburida e metformina parecem seguras, mas MS não libera)
o Se insulina prévia
  1ª trimestre/pós parto: diminuir dose prévia
 2º e 3º trimestre: aumentar dose prévia (↑hormônios contrainsulínicos)
 Parto: avaliar condições → feto bem/mãe bem: indicação obstétrica
o Macrossomia, sofrimento fetal agudo → avaliar antecipação/cesárea
 Complicações
o Macrossomia (hiperglicemia materna → hiperinsulinemia fetal)
o Distócia de espáduas (atenção para lesão de plexo/asfixia) → mesmo se <4kg: bb troncudo
 Manobras: McRoberts, pressão suprapúbica; Kristeller nunca (violência obstétrica)
o Polidramnia (hiperglicemia materna → hiperglicemia fetal → diurese hiperosmolar)
o Neonatais: hipoglicemia (hiperinsulinemia fetal), policitemia (hipoxemia placentária relativa),
hiperbilirrubinemia (maior degradação de hemácias), hipocalcemia (causa obscura)
o Malformação: DM prévio (DMG não aumenta risco) → regressão caudal: típica (não a mais comum)
 Prevenção: engravidar com A1C <6%

OUTRAS CONDIÇÕES CLÍNICAS NA

GESTAÇÃO
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

 Bacteriúria assintomática: tratar

o Diagnóstico: urocultura (>100000 UFC em pacientes assintomáticas)
o Associado a complicações: pielonefrite, parto prematuro, amniorrexe prematura
 Sempre realizar urocultura de controle na gestação (ITU ou bacteriúria) → E coli: principal agente
 ATB: fosfomicina (dose única), nitrofurantoína, amoxicilina, cefalexina 7d
o Evitar tto curto (3d); quinolonas contraindicadas (malformação ósseas/cartilaginosas)
 Cistite: disúria, polaciúria, hematúria → tratamento/controle é o mesmo
o Não aguardar urocultura para tratar: colher urina + ATB empírico + ajuste conforme sensibilidade s/n
 Pielonefrite: internação + ATB IV (cefazolina, ceftriaxona + descalonar após cultura) → febre, Giordano, MEG

GESTAÇÃO GEMELAR

 Número de ovos fertilizados = nº de zigotos → monozigóticos/dizigóticos

o Dizigóticos: placentas necessariamente diferentes (dicoriônicos/diamnióticos)
o Monozigóticos: 1 ou 2 placentas → mono ou dicoriônicos, mono ou dizigóticos
 Número de placentas (córios) → monocoriônica ou dicoriônica
o Gestação gemelar monocoriônica: maior risco (uma placenta para todo mundo)
 Número de cavidades amnióticas → monoamniótica/diamniótica
o Monocoriônicos podem ser mono ou diamnióticas → monocoriônico/monoamniótico = risco
 Fator de risco: HF só é importante para gêmeos dizigóticos
o Monozigóticos (idênticos): evento aleatório (pode aumentar nas técnicas de fertilização)
o Dizigóticos: HF, raça, idade, técnicas de fertilização
 Diagnóstico: monocoriônica → sinal do T / dicoriônica → sinal do Y (lambda) / sexos diferentes: dizigóticos
 Complicação
o Síndrome da transfusão feto-fetal (especialmente monocoriônica diamniótica)
 Feto doador: pálido, oligodramnia, CIUR
 Feto receptor: polidrania + hidrópsia (sobrecarga volêmica + insuficiência cardíaca)
 Suspeita: diferença de bolsões de líquido amniótico (oligodramnia x polidramnia)
 Diferença de peso pode ocorrer em gemelares saudáveis
 Tratamento
 Casos leves: amniocentese seriada do feto com polidramnia
 Graves: cirurgia intraútero (fotocoagulação: desfaz anastomoses de transfusão)

DOENÇAS DA TIREOIDE
  Queda do TSH no início da gravidez (TSH é parecido com HCG = quando HCG sobe, produção de TSH diminui)
o Volta a subir no 2º tri (placenta assume sua função → suspensão do HCG)
 ↑Tireoglobulina, T4 e T3 totais (formas livres continuam normais)
 Doenças da tireoide na gravidez
o TSH: aumentado (hipotireoidismo), diminuído (hipertireoidismo)
o T4 livre: diminuído (hipotireoidismo), aumentado (hipertireoidismo) ← T4 livre é mais fidedigno
o T4 total: diminuído/normal (hipotireoidismo), aumentado (hipertireoidismo)
 Hipotireoidismo (causa mais comum: Hashimoto)
o Complicações: abortamento, PE, CIUR, DPP, prematuridade, déficit cognitivo
o Diagnóstico: TSH, T4 livre, anti-TPO (sinais e sintomas sugestivos ou FR: não é rastreio)
 Nódulo da tireoide, idade materna avançada, HF, doença autoimune associada
o Tratamento: levotiroxina (TSH < 2,5) + TSH 2 meses após parto (ajuste de dose: quadro não some)
 Hipertireoidismo (Graves): abortamento, PE, CIUR, prematuridade, crise tireotóxica, hipertireoidismo fetal
o Tratamento: propiltiouracil (escolha); metimazol (2º e 3ºtrimestre); betabloq (sintomáticos)
 Tireoidectomia (contraindicação ao uso de antitireoidianos); iodo radioativo NÃO

DOENÇAS REUMATOLÓGICAS

 LES: risco de ativação na gravidez (3º trimestre)

o Paciente com LES que deseja engravidar deve aguardar 6 meses de remissão
o Prognóstico depende de atividade da doença (atual/últimos 6 meses), HP nefrite, SAF; maior risco PE
o Presença de anti-Ro e anti-La → LES neonatal
 BAV congênito (qualquer grau) → betametasona para mãe; marcapasso pós parto
 Lúpus cutâneo: rash malar, fotossensibilidade, trombocitopenia, leucopenia → autolimitado
o Atenção: LES pode ter complemento normal (complemento sobe na gestação)
o Tratamento: hidroxicloroquina, corticoide, azatioprina / não pode: ciclofosfamida, MTX
 SAF: trombofilia autoimune
o Anticorpo antifosfolípide positivo frequentemente sem clínica (não rastrear)
o Suspeita: abortamento de repetição, óbito fetal, PE precoce (<34sem), trombose arterial/venosa
o Laboratório: lúpus anticoagulante, anticardiolipina, anti-beta2glicoproteina
o Tto: AAS + heparina profilática/terapêutica (a depender de HP trombose) (HBPM)
 Desfecho favorável na maioria dos casos tratados
 AR: melhora substancial

CARDIOPATIAS

 Forma mais frequente é lesão reumática; aumenta risco de cardiopatia fetal

o Lesões regurgitantes são bem toleradas; lesões estenóticas evoluem pior
 Estenoses: controlar FC com betabloq ou considerar plastia (mesmo durante gestação)
 Médio risco de mortalidade materna: estenose aórtica/mitral, prótese metálica, coarctação de aorta
o Acompanhar gestação em centros de alto risco
 Alto risco: hipertensão pulmonar, aneurisma de aorta, Marfan, cardiopatia cianótica, NYHA III e IV
o Contraindicação à gestação: abortamento permitido
 Conduta geral: não utilizar iECA, evitar diuréticos; indicar eco fetal; via vaginal é mais segura (analgesia de
parto e fórceps de alívio para evitar sobrecarga cardíaca)

FÍGADO E VIAS BILIARES

 HEPATITE B
o HbEAG (replicação) positivo aumenta muito transmissão vertical
o Anti-HBS neg, HbSAg neg: vacinar + imunoglobulina se exposição
o HbSAg positivo: tenofovir entre 28-32 semanas se
 HBeAG positivo + CV > 200000 ou ALT 2x limite superior
o Parto: via obstétrica; amamentação liberada
 o RN: vacinar na sala de parto (0-2-4-6)
 Mãe HBsAg positivo: bb recebe imunoglobulina na sala de parto
 HEPATITE C
o Não possui profilaxia para transmissão vertical (rara)
o Não há tratamento materno (todos são teratogênicos)
o Parto obstétrico, sem contraindicação à amamentação
 COLELITÍASE
o Aumento da produção de lama biliar (estrogênio) + esvaziamento biliar lento (progesterona)
o Tratamento: colecistectomia para casos sintomáticos → videolaparoscopia; preferência 2º trimestre
 ESTEATOSE HEPÁTICA AGUDA DA GESTAÇÃO
o Náuseas e vômitos, icterícia com prurido, dor em hipocôndrio direito, PE (50%)
o Ddx HELLP: na esteatose, há hiperbilirrubinemia direta, hipoglicemia GRAVE (destruição do
glicogênio hepático), coagulopatia sem hemólise e sem plaquetopenia

SOFRIMENTO FETAL
 Sofrimento fetal crônico: queda progressiva na oxigenação fetal → adaptação
o Geralmente durante pré-natal (PNAR): mãe alto risco (HAS prévia, DM prévia com vasculopatia, etc)
 DMG e DM prévio sem vasculopatia → polidramnia e macrossomia
o Manifestações: CIUR, alterações no doppler, oligodramnia
o Oligodramnia: insuficiência placentária, CIUR, HAS; nefrotoxicidade fetal (iECA, AINEs), obstrução
TGU fetal (urina fetal: principal fonte de LA)
 Agenesia de esôfago: feto não deglute → polidramnia
 Sofrimento fetal agudo: queda abrupta na oxigenação fetal → não há adaptação (interrupção do parto)
o Geralmente pcte em PA ou em trabalho de parto (emergência)
o Hipertonia uterina, taquissistolia, alterações no BCF, no perfil biofísico fetal e cardiotoco

CIUR

 Sofrimento fetal crônico → diagnóstico:

o 1) conferir IG (USG de primeiro trimestre)
o 2) AU: igual IG entre 18 e 30 semanas → rastreio de CIUR na população geral
 HAS, DM prévia, LES, nefropata, pneumopata, gemelar: rastreio com USG seriada
 AU <3cm do esperado: CIUR ou oligodramnia → USG (método diagnóstico)
o 3) USG
 Índice de líquido amniótico < 5cm = oligodramnia (normal ILA 8-18) OU maior bolsão <2cm
 Peso fetal <p10 para IG = CIUR
 Marcador + sensível: CIUR clássico (1º a se alterar) → circunferência abdominal fetal
o Circunferência cefálica normal + circunferência abdominal reduzida)
 Classificação
o Simétrico (tipo 1): agressão no início da gravidez (bb simetricamente pequeno desde 1º tri < p10)
 Trissomias, drogas e infecções 1 trimestre; 5-10% dos casos
o Assimétrico (tipo 2): insuficiência placentária (DM, HAS, etc) → 2º ou 3º tri; 80% dos casos
 Feto desproporcional: desproporção cefaloabdominal (barriga pequena)
 Crescimento começa a se alterar após 2ª metade da gestação
o Misto (tipo 3): assimétrico e precoce → raro (cromossomopatias), associação de ambos
 Dopplerfluxometria
o CIUR associada a riscos na vida adulta (ex: síndrome metabólica) → diagnóstico precoce
o Mães de alto risco: avaliar inicialmente a. uterina e a. umbilical com o doppler
o Doppler a. uterina: avalia fenômenos adaptativos da circulação MATERNA (invasão trofoblástica)
 Persistência da incisura diastólica bilateral após 25 semanas →má invasão trofoblástica
  Resistência alta + fluxo baixo → alto risco de CIUR/pré-eclâmpsia (não diagnóstico)
 Avalia insuficiência placentária de forma indireta
o Doppler a. umbilical: avalia circulação placentária de forma direta
 Normal: ↓resistência umbilical conforme feto cresce (↑fluxo)
 Sístole mais perto da diástole
 Alterada: aumento da resistência, diástole 0 ou reversa
 Diástole cada vez mais distante da sístole e mais próxima de 0
 Diástole reversa: sangue reflui para mãe (GRAVE)
o Doppler cerebral média: circulação fetal (solicitar se a. uterina/umbilical alteradas)
 Normal: cerebral médica com alta resistência (calibre pequeno)
 Alterada: vasodilatação (cerebral abre para sequestrar fluxo de outros órgãos → cefalização)
 Prioridade a órgãos nobres: cérebro, coração e adrenais (não é rim)
 Centralização: relação sístole/diástole a. umbilical / sístole/diástole a. cerebral ≥1
o Outros: índice de pulsatilidade
o >34 semanas: centralização = PARTO (sem corticoide)
o <32 semanas: avaliar ducto venoso
o Ducto venoso: avalia função cardíaca direita fetal
 Comunicação entre veia umbilical (sangue oxigenado) até cava inferior
 Indicado se feto <32 sem já centralizado (verificar se aguenta aguardar e dar corticoide)
 Onda A: função cardíaca fetal (AD) → deve estar sempre acima de linha 0 (positiva)
 Se negativa ou em linha 0: IC fetal → risco iminente de morte fetal = PARTO

SOFRIMENTO FETAL AGUDO

 MF anormal: <5 movimentos em 1h → investigar (sono, drogas, hipoglicemia materna, hipóxia)

o Não é um bom exame (bb mexe muito mais que mãe consegue perceber)
 Microanálise do sangue durante dilatação: pH <7,2 = hipoxemia/asfixia fetal → em desuso (muito invasivo)
 BCF intermitente: a cada 30 min na dilatação; a cada 15min no período expulsivo (dilatação total)
o Antes, durante e após uma contração
o PNAR: a cada 15 min na dilatação, a cada 5 min no período expulsivo (ideal = cardiotoco)
 Cardiotoco: BCF, contração uterina (dinâmica) e movimentação fetal
o Na admissão de PNAR e se dúvida no BCF (no PNAR: cardiotoco a partir de 30 semanas, antes de TP)
o Alto índice de falso positivo: não é rotina em baixo risco
o Semi-sentada ou decúbito lateral → em cima BCF, embaixo dinâmica uterina
o Avaliação
 Linha de base: BCF médio em 10 minutos (normal: média entre 110-160)
 Oscilação é normal, assim como acelerações/desacelerações transitórias
 Taquicardia se > 160, bradicardia se <110
 Variabilidade: maior BCF – menor BCF (excluir acelerações/desacelerações transitórias)
 Aumentada: >25 (incógnita: não é bom)
 Moderada: entre 6-25 (normal) → padrão ondulatório
 Mínima: abaixo de 5 (nem sempre é asfixia: pode ser sono fetal, medicação)
 Ausente: 0
 Baixa variabilidade sem outras alterações: estimular feto e repetir CTG (sono fetal?)
 Acelerações: ↑15bpm por ao menos 15s (abaixo de 30 semanas: 10bpm em 10seg)
 Padrão reativo: 2 acelerações em 20 minutos = bem-estar fetal (pode parar exame)
 CTG sem aceleração + todos os outros parâmetros normais: exame normal
 Desacelerações intraparto (DIP): benigna ou patológica
 DIP I ou precoce: desaceleração coincide com contração e retorna ao normal após
o Reflexo vagal fisiológico (compressão do polo cefálico)
 DIP II ou tardio: desaceleração APÓS atividade uterina
o Se achado de repetição, provável asfixia e sofrimento fetal agudo
 DIP III ou umbilical: variável em relação à contração
 o Compressão do cordão umbilical (não tem a ver com contrações)
o BR, oligodramnia; a princípio, não se preocupar (não é sofrimento)
 DIP III desfavorável (asfixia): recuperação lenta, sem retorno à linha
de base, bifásica em W
o Classificação: categoria
 I: média 110-160, variabilidade ok, sem DIP II ou III, aceleração presente ou não (normal)
 II: intermediário
 III: variabilidade anormal + DIP II ou III recorrente ou bradicardia mantida
 Sofrimento fetal agudo (tudo anormal)
o Indício de sofrimento fetal agudo (DIP II repetição): tentar decúbito lateral esquerdo, O2, suspender
ocitocina, corrigir hipotensão (volume) → 5-10 minutos
 Refratário = PARTO (via mais rápida: cesárea/fórceps) → na prática, DIP II repetição = parto
 Perfil biofísico fetal
o Cardiotoco + 4 parâmetros USG (LA, movimento fetal, movimento respiratório fetal, tônus fetal)
 Complementar cardiotoco alterada (CTG é primeira alteração = mais sensível)
 Volume de LA: último a se alterar (alteração crônica) → outros parâmetros são agudos

FÓRCEPS

 Simpson: qualquer variedade de posição, exceto transversa (occipito-esquerda/direita transversa)

o Não é bom para grandes rotações (>45°): occipito direita ou esquerda anterior dá pra usar
 Piper: parto pélvico (cabeça derradeira)
 Kielland: variedades transversas (melhor fórceps para grandes rotações: ex OET, ODT)
 Condições para APLICAR: CABEÇA; pegada ideal = biparietomalomentoniana
o Ausência de colo (dilatação total = período expulsivo)
o Pelve proporcional: não usar em desproporção céfalo-pélvica
o Livre canal de parto
o Insinuação: maior diâmetro transverso ultrapassa estreito superior (pelo menos plano 0 de De Lee)
 Preconizar fórceps baixo (a partir de +2 de De Lee)
o Conhecer variedade de posição: OS, OP, OEP, ODP, etc
o Amniotomia
o Reto não esvazia, mas bexiga sim (sonda de alívio)
 Se preenche critérios para APLICAR, em sofrimento fetal agudo, fórceps mais rápido que cesárea

PUERPÉRIO
 Mamas → colostro: 1º dia (até 48h: cesárea demora mais): ↓gordura; RN quer mamar o tempo todo
o Apojadura (descida): até 3º dia; risco de empedrar (bb não mama direito); pode haver hipertermia
 Ovários: ovulação em 6-8 semanas
o Progesterona (pílula) pode ser iniciada logo no pós-parto, mesmo se aleitamento; não dar estrógeno
o DIU: pode ser inserido nas primeiras 48h
 Útero: na cicatriz umbilical após o parto, intrapélvico em 2 semanas (não palpável por via abdominal)
 Colo: fechado em 1 semana
 Vagina: “crise vaginal” → atrofia + ressecamento no primeiro mês (prolactina)
 Lóquios: até 4º dia avermelhados; 4-10 dias acastanhados; >10 dias esbranquiçados
o Vermelho após 2ª semana = restos? / odor fétido, febre, pus = infecção?

INFECÇÕES PUERPERAIS

 Tax >38 por mais de 48h, do 2º ao 10 dia pós-parto

o Febre nas primeiras 24h pode ser ROT; único episódio febril pode ser apenas mama túrgida
 Endometrite → etiologia: polimicrobiana
o Fator de risco: CESARIANA, anemia, desnutrição, ruptura precoce de membranas
 Por isso, na cesariana sempre se realiza ATB profilático (cefalotina, ampi, etc)
 o Clínica: dor, febre, lóquios fétidos, útero amolecido, palpável após 10 dias (subinvoluído) e doloroso
o Tratamento: clinda + genta IV até paciente afebril + 72h com paciente afebril e assintomática
 Após as 72h afebril e assintomática, alta sem ATB

HEMORRAGIA PUERPERAL → 4Ts

 Tônus: atonia uterina → maior causa de hemorragia puerperal

 Trauma: laceração do canal de parto (revisar canal)
 Tecido: restos de placenta; causa tardia + comum; útero subinvoluído + colo aberto → USG confirma
 Trombo: coagulopatia (raro)
 Atonia uterina: gemelar, polidramnia (sobredistensão uterina), corioamnionite, TP lento ou taquitócito,
placentação anômala, cesárea prévia ou atual, hipertensão materna, DPP
o Prevenção: 10UI ocitocina IM logo após saída do bb
o Tratamento: massagem uterina + ocitocina IV (2ª escolha: metilergonovina, misoprostol, transamin)
 Manobra de Hamilton: massagem bimanual (via abdominal e vaginal); paciente sob sedação
 Outras opções: balão intrauterino (ou sonda de Folley: infla dentro do útero; sutura de B-
Lynch (amarra útero: evita histerectomia); embolização/ligadura de a. uterina, histerectomia