17.
QUESTÕES ANTIMICROBIANOS
[Link] o modo de ação dos seguintes antibacterianos: penicilina,
vancomicina, isoniazida, gentamicina, tetraciclina, eritromicina, polimixina,
ciprofloxacino e sulfametoxazol.
A penicilina interfere na síntese da parede celular pela ligação a PBPs específicas, que são as
enzimas reguladoras (p. ex., transpeptidases, transglicosilases, carboxipeptidases)
responsáveis pela formação da camada de peptidoglicano da parede celular. A vancomicina
também compromete a síntese de peptidoglicano da parede celular, que nesse caso é de
bactérias gram-positivas. Isso é realizado pela interação de vancomicina com o terminal d-
alanina-d-alanina das cadeias laterais do pentapeptídio que forma pontes entre as cadeias
laterais de peptidoglicano. A isoniazida perturba a síntese de ácido micólico, que é um
componente importante da parede celular em micobactérias. A gentamicina, a tetraciclina e a
eritromicina inibem a síntese de proteínas em bactérias. A gentamicina liga-se
irreversivelmente às proteínas 30S ribossômicas, levando a uma leitura errônea do mRNA e
liberação prematura do ribossomo do mRNA. As tetraciclinas ligam-se reversivelmente às
subunidades 30S do ribossomo e bloqueiam a ligação do tRNA ao complexo 30S ribossômico-
mRNA. A eritromicina, um antibiótico macrolídeo, liga-se reversivelmente ao 23S-rRNA da
subunidade 50S do ribossomo e bloqueia o alongamento dos polipeptídios. A polimixina é
inserida nas membranas bacterianas, semelhantes aos detergentes, interagindo com os
lipopolissacarídios e fosfolipídios na membrana externa, produzindo uma maior permeabilidade
celular. O ciprofloxacino, uma fluoroquinolona, inibe a DNA topoisomerase tipo II (girase)
bacteriana, que é necessária para a replicação, a recombinação e o reparo do DNA. O
sulfametoxazol é um antimetabólito que impede a síntese de ácido fólico.
[Link] quais são os três mecanismos que as bactérias utilizam para se
tornarem resistentes aos antibacterianos betalactâmicos. Qual é o mecanismo
responsável pela resistência à oxacilina em Staphylococcus? Resistência ao
imipeném em Pseudomonas? Resistência à penicilina em S. pneumoniae?
As bactérias podem se tornar resistentes aos antibióticos betalactâmicos a partir da (1)
degradação do antibiótico com betalactamases; (2) modificação do alvo (i. e., PBP) para que
tanto uma nova PBP seja adquirida pelo organismo ou uma PBP existente seja alterada,
produzindo uma PBP enzimaticamente ativa que não é reconhecida pelo antibiótico; ou (3)
impedindo o acesso ao alvo, criando uma barreira de permeabilidade (p. ex., uma alteração nas
porinas presentes na parede celular gramnegativa). Staphylococcus aureus tornam-se
resistentes à oxacilina e betalactâmicos pela aquisição de uma nova PBP que é
enzimaticamente ativa (p. ex., pode ser utilizada para construir a camada de peptidoglicano na
parede da célula), mas não é ligada e inativada pelo antibiótico. Staphylococcus pneumoniae
tornam-se resistentes à penicilina quando adquirem uma PBP alterada (por recombinação).
Pseudomonas aeruginosa pode se tornar resistente ao imipeném por um de dois mecanismos:
(1) aquisição da betalactamase que degrada o antibiótico carbapenêmico ou (2) alteração na
membrana externa da parede celular (ou seja, mutação da porina) que impede a entrada do
antibiótico para dentro da célula.
[Link] quais três mecanismos os organismos desenvolveram resistência aos
aminoglicosídios?
As bactérias podem se tornar resistentes aos aminoglicosídios por (1) modificação enzimática
do antibiótico (o método mais comum), (2) diminuição da absorção do antibiótico na célula
bacteriana, (3) aumento da expulsão do antibiótico da célula, e (4) mutação do local de ligação
ribossômico.
[Link] mecanismo é responsável pela resistência às quinolonas?
As bactérias se tornam resistentes às quinolonas por mutações cromossômicas nos genes
estruturais dos alvos: DNA girase e topoisomerase IV. Outros métodos menos comuns incluem
a diminuição da absorção dos antibióticos causada por mutações nos genes regulatórios da
permeabilidade da membrana e superexpressão de bombas de efluxo que ativamente eliminam
o fármaco.
[Link] a trimetoprima e as sulfonamidas diferem em seu modo de ação?
A trimetoprima interfere no metabolismo do ácido fólico ao inibir a enzima di-hidrofolato
redutase, impedindo a conversão de di-hidrofolato a tetraidrofolato. As sulfonamidas inibem a
síntese de ácido di-hidropteroico, que funcionalmente também inibe a síntese de ácido fólico,
mas em uma etapa diferente.
[Link] - STAPHYLOCOCCUS
[Link] propriedades estruturais são exclusivas dessa espécie de
Staphylococcus?
Coagulase, proteína A, ácido teicoico específico da espécie; as duas primeiras são comumente
usadas para identificação de Staphylococcus aureus.
[Link] as citotoxinas produzidas por esse organismo acarretam as
manifestações clínicas observadas nesse paciente?
Staphylococcus aureus produz várias citotoxinas, incluindo toxina alfa, toxina beta (também
denominada esfingomielinase C), toxina delta, toxina gama e leucocidina Panton-Valentine (P-
V). As duas últimas são toxinas bicomponentes (compostas de 2 cadeias de proteínas). Essas
toxinas são capazes de destruir muitas células hospedeiras, incluindo leucócitos, eritrócitos,
fibroblastos, macrófagos e plaquetas.
[Link]ês toxinas adicionais distintas são descritas em cepas de S. aureus. Quais
doenças estão associadas a essas substâncias?
Toxinas esfoliativas (síndrome da pele escaldada estafilocócica [SSSS, do inglês
Staphylococcal scalded skin syndrome]); enterotoxina (intoxicação alimentar; toxina-1 da
síndrome do choque tóxico [TSST-1]), síndrome do choque tóxico (TSS).
[Link], em infecções causadas por S. aureus adquiridas na
comunidade, é comum o quadro de resistência a qual classe de
antibacterianos?
Penicilinas resistentes a penicilinases, incluindo meticilina, oxacilina, nafcilina e dicloxacilina.
Estafilococos resistentes a essas penicilinas (frequentemente denominados S. aureus
resistentes à meticilina [MRSA]) são resistentes a todos os antibióticos betalactâmicos
(penicilinas, cefalosporinas, betalactâmicos/inibidores da betalactamase e carbapenêmicos).
[Link] DE CASO - STAPHYLOCOCCUS
Um rapaz de 18 anos caiu de joelhos enquanto jogava basquete. O
joelho estava dolorido, mas a pele sobrejacente não estava lesada. O joelho
ficou inchado e permaneceu dolorido no dia seguinte, e por isso ele foi levado
ao departamento de emergência local. O fluido limpo foi aspirado e o médico
prescreveu o tratamento sintomático. Dois dias depois, o edema voltou, a dor
aumentou e o eritema se desenvolveu sobre o joelho. Como o paciente
também se sentia sistemicamente doente e tinha uma temperatura oral de
38,8°C, ele voltou para o departamento de emergência. A aspiração do joelho
produziu líquido turvo e culturas do fluido e do sangue foram positivas para S.
aureus. [Link] duas possíveis fontes desse organismo.
Esse paciente tem artrite séptica causada por S. aureus. O microrganismo poderia ter sido
introduzido na articulação seja por extensão direta da superfície da pele, por disseminação
hematogênica ou quando o líquido sinovial foi originalmente aspirado. Embora bacteriemia
transitória com S. aureus possa ocorrer, isso é muito incomum. Portanto, sem evidências de
infecção por S. aureus em outro local (p. ex., endocardite), a fonte mais provável desse
microrganismo é uma extensão direta da superfície da pele. Mesmo que a superfície da pele
pareça estar intacta, traumatismos localizados dessa natureza podem introduzir
microrganismos nos tecidos mais profundos da pele. Alternativamente, as bactérias na
superfície da pele poderiam ter sido introduzidas na articulação quando o líquido acumulado foi
originalmente aspirado.
[Link] estafilococos causam uma variedade de doenças, incluindo infecções
cutâneas, endocardite, intoxicação alimentar, SSSS e TSSS. Como os
sintomas clínicos dessas doenças diferem da infecção neste paciente? Quais
dessas doenças são intoxicações?
As doenças estafilocócicas podem ser subdivididas em duas categorias: infecções piogênicas
localizadas e infecções disseminadas mediadas por toxinas. As infecções cutâneas (p. ex.,
impetigo, foliculite, furúnculos, carbúnculos), infecções de feridas, endocardite, pneumonia,
empiema, osteomielite e artrite séptica são exemplos de infecções piogênicas localizadas.
Cada uma é caracterizada por destruição localizada de tecidos e formação de abscesso.
SSSS, TSS e intoxicações alimentares estafilocócicas são exemplos de infecções mediadas
por toxinas. Cada uma é caracterizada por sinais/sintomas disseminados e ausência de
purulência.
[Link] toxinas foram implicadas nas doenças estafilocócicas? Quais enzimas
estafilocócicas foram propostas como fatores de virulência?
Staphylococcus aureus produz várias toxinas potentes. As doenças disseminadas mediadas
por toxinas são caracterizadas pela produção de uma toxina específica ou grupo de toxinas que
disseminam sistemicamente no sangue e são responsáveis pelos sintomas clínicos: SSSS,
toxinas esfoliativas (ETA, ETB); TSS, TSST-1; e intoxicações alimentares, enterotoxinas (A-R).
Cinco grupos de toxinas citolíticas são responsáveis pela destruição de tecidos característica
de infecções estafilocócicas piogênicas: toxina alfa, toxina beta (esfingomielinase C), toxina
delta, toxinas gama (cinco toxinas bicomponentes diferentes) e leucocidina P-V. A leucocidina
P-V é associada a feridas fulminantes e infecções pulmonares. Uma variedade de enzimas
estafilocócicas também está relacionada com as doenças, incluindo coagulases (ligada e livre),
catalase, hialuronidase, fibrinolisina (estafiloquinase), lipases, nuclease e betalactamases.
[Link] estruturas estão presentes na célula estafilocócica e quais as toxinas
protegem a bactéria da fagocitose?
Os estafilococos são protegidos da fagocitose por sua cápsula; uma camada polissacarídica
frouxamente ligada, constituída de monossacarídeos, proteínas e pequenos peptídios, assim
como proteínas A.
[Link] é o antibacteriano de escolha para tratar as infecções causadas por
estafilococos? Dê dois exemplos.
O tratamento efetivo das infecções estafilocócicas requer drenagem de coleções purulentas e
antibióticos efetivos. Como a resistência aos antibióticos é comum, antibiogramas devem ser
realizados. Quase 90% dos estafilococos produzem betalactamases, portanto a penicilina G
não é efetiva. Penicilinas resistentes à betalactamase (p. ex., meticilina, oxacilina, nafcilina,
dicloxacilina) são efetivas e consideradas os medicamentos de escolha se os antibióticos são
ativos contra as bactérias. Se houver resistência (frequente em muitos hospitais), a
vancomicina deve ser utilizada para tratar infecções estafilocócicas graves.
[Link] - STREPTOCOCCUS
[Link] são os locais do corpo humano normalmente colonizados por
Streptococcus pyogenes, S. agalactiae e S. pneumoniae? Como isso se
relaciona com infecções causadas por essas bactérias?
Streptococcus pyogenes coloniza a orofaringe e a superfície da pele e causa faringite,
infecções na pele e tecidos moles, além de infecções não supurativas (febre reumática,
glomerulonefrite); S. agalactiae coloniza o sistema genital feminino e causa infecções
neonatais, assim como infecções em gestantes e adultos mais velhos; S. pneumoniae coloniza
a orofaringe e causa pneumonia, sinusite, otite média e meningite.
[Link] estreptococos do grupo viridans (i. e., estreptococos α-hemolíticos e não
hemolíticos) são subdivididos em cinco grupos. Quais são eles e quais as
doenças específicas associadas a cada um deles?
Grupo anginosus, formação de abscesso; grupo mitis, septicemia em pacientes neutropênicos
e endocardite; grupo salivarius, endocardite; grupo mutans, cáries dentárias; e grupo bovis,
bacteriemia associada ao câncer gastrintestinal e meningite.
[Link] muitas outras bactérias, os enterococos podem causar infecções no
trato urinário, sobretudo em pacientes hospitalizados. Quais características
dessa bactéria são responsáveis pela maior incidência dessas doenças nessa
população?
As bactérias são resistentes a muitos antibióticos comumente usados (oxacilina,
cefalosporinas, aminoglicosídios e vancomicina), e por isso as infecções são mais comumente
observadas em pacientes hospitalizados por períodos prolongados e recebendo antibióticos de
amplo espectro.
[Link] propriedades bioquímicas são utilizadas para separar enterococos dos
estafilococos e estreptococos?
Os estafilococos são catalase-positivos ao contrário dos estreptococos e enterococos; os
enterococos são l-pirrolidonil arilamidase (PYR)-positivos, enquanto a maioria dos
estreptococos (exceto S. pyogenes) são PYR-negativos. A morfologia microscópica dos
enterococos (cocos gram-positivos em pares) também é uma característica distintiva
(estafilococos estão em grupos e a maioria dos estreptococos, presente em cadeias longas).
[Link] DE CASO - STREPTOCOCCUS
Um homem de 62 anos com história de doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC) veio para o departamento de emergência por causa de uma febre de
40°C, calafrios, náuseas, vômitos e hipotensão. O paciente também produziu
escarro amarelado e viscoso que aumentou em quantidade em relação aos 3
dias anteriores. Sua frequência respiratória era de 18 respirações/minuto e sua
pressão arterial era de 94/52 mmHg. O exame de raios X do tórax mostrou
extensos infiltrados na parte inferior esquerda do pulmão, que envolvia tanto o
lobo inferior como a língula. Múltiplas hemoculturas e a cultura do escarro
resultaram no isolamento de S. pneumoniae. O isolado era suscetível à
cefazolina, vancomicina e eritromicina, mas resistente à penicilina.
[Link] condição predisponente tornou esse paciente mais suscetível à
pneumonia e à bacteriemia causada por S. pneumoniae? Que outras
populações de pacientes são suscetíveis a essas infecções? Quais outras
infecções esse organismo causa e quais populações são mais suscetíveis?
A doença causada por S. pneumoniae é mais comum em crianças pequenas e nos idosos, que
são populações incapazes de produzir anticorpos protetores contra as cápsulas
pneumocócicas. Além disso, os pacientes com doença pulmonar subjacente, como a DPOC
nesse paciente ou uma infecção respiratória viral prévia que compromete a eliminação da
resposta protetora do epitélio respiratório ciliado, são suscetíveis à pneumonia causada por
este microrganismo. Outras infecções causadas por S. pneumoniae incluem otite média
(principalmente em crianças pequenas), sinusite (todas as faixas etárias), meningite (todas as
faixas etárias, mas principalmente em grupos de jovens e idosos) e bacteriemia (geralmente
secundária à pneumonia ou meningite). Pacientes com condições que interferem na eliminação
da bactéria, como o alcoolismo, asplenia, doença cardíaca congestiva, diabetes melito e
doença renal crônica, estão em maior risco de doenças disseminadas.
[Link] é o mecanismo mais provavelmente responsável pela resistência desse
isolado à penicilina?
Streptococcus pneumoniae é capaz de adquirir, por transformação (troca de DNA entre
bactérias), proteínas de ligação à penicilina alterada codificada pelo DNA (p. ex., PBP2x,
PBP2b, PBP1a). Essas novas proteínas de ligação à penicilina tornam as bactérias menos
suscetíveis a penicilinas e algumas cefalosporinas.
[Link] infecções são causadas por S. pyogenes, S. agalactiae, S. anginosus,
S. dysgalactiae e estreptococos viridans?
Streptococcus pyogenes (Streptococcus do grupo A) causa tanto doenças supurativas como
não supurativas. É a causa mais comum da faringite bacteriana e da complicação sistêmica da
escarlatina. Outras doenças supurativas incluem pioderma, erisipela, celulite, fasciite
necrosante, linfangite e pneumonia. As doenças não supurativas incluem febre reumática e
glomerulonefrite aguda. Streptococcus. agalactiae (Streptococcus do grupo B) é um patógeno
importante em recém-nascidos, causando a doença de início precoce (bacteriemia, pneumonia,
meningite) e doença de início tardio (bacteriemia, meningite). Streptococcus agalactiae também
causa doenças em gestantes, mais comumente infecções urinárias, mas também endocardite,
meningite e osteomielite. Homens e mulheres mais velhos são suscetíveis às doenças que se
apresentam como pneumonia, infecções nos ossos e articulações, além de infecções na pele e
em tecidos moles. Streptococcus disgalactiae é mais comumente associado à faringite, que
ocasionalmente é complicada por glomerulonefrite aguda (mas não a febre reumática como no
caso de S. pyogenes). Streptococcus anginosus causa abscessos em tecidos profundos e os
estreptococos viridans causam várias doenças, mais comumente endocardite bacteriana
subaguda, cárie dentária e formação de abscesso.
[Link] são os principais fatores de virulência de S. pneumoniae, S. pyogenes
e S. agalactiae?
O principal fator de virulência de S. pneumoniae é a cápsula, que fornece proteção
antifagocítica. As adesinas proteicas na superfície das bactérias facilitam a colonização da
orofaringe mediante a ligação às células epiteliais. A fosforilcolina, presente na parede celular
bacteriana, liga-se à superfície de uma variedade de células (células endoteliais, leucócitos,
plaquetas) e permite a entrada nestas células, nas quais as bactérias são protegidas da
opsonização e fagocitose. O ácido teicoico, fragmentos de peptidoglicanos e pneumolisina
estimulam a resposta inflamatória, levando à formação de abscessos. Streptococcus pyogenes
tem uma grande variedade de fatores de virulência. Antígenos bacterianos (p. ex., ácido
lipoteicoico, proteínas M, proteína F) medeiam a aderência às células do hospedeiro. As
proteínas M agem inibindo a opsonização e a fagocitose das bactérias. As bactérias produzem
várias toxinas e enzimas citolíticas, incluindo exotoxinas piogênicas, estreptolisinas (S e O),
estreptoquinases (A e B), desoxirribonucleases (A a D), C5a peptidase e hialuronidase.
Streptococcus agalactiae produz principalmente doenças em hospedeiros que são incapazes
de montar uma resposta de anticorpos anticapsular (neonatos, idosos). O papel das enzimas
hidrolíticas (p. ex., desoxirribonucleases), hialuronidase, neuraminidase, proteases,
hemolisinas) é desconhecido.
[Link] pyogenes pode causar a síndrome do choque tóxico
estreptocócico. Como essa doença difere da produzida por estafilococos?
O choque tóxico estreptocócico é definido como qualquer infecção por S. pyogenes associada
ao início súbito de choque e falência de órgãos (incluindo insuficiência renal, coagulopatias,
envolvimento hepático, doença pulmonar, necrose dos tecidos moles, erupção cutânea
eritematosa generalizada). Em contraste com o choque tóxico estafilocócico, que é mediado
pela toxina-1 da síndrome do choque tóxico (TSST-1), a doença estreptocócica é caracterizada
pela presença de bactérias no sangue e tecidos envolvidos.
[Link] são as duas doenças não supurativas que podem se desenvolver após
a doença localizada causada por S. pyogenes?
A febre reumática e a glomerulonefrite aguda são complicações da doença causada por S.
pyogenes. A febre reumática está associada à faringite estreptocócica, mas não a infecções
cutâneas. A glomerulonefrite aguda está associada tanto às infecções faríngeas como às
piodérmicas, mas as cepas específicas responsáveis pela complicação são diferentes.
[Link]ÕES – CLOSTRIDIUM
[Link] perfringens é uma causa importante de mionecrose. Quais
fatores de virulência são responsáveis por essa doença?
Clostridium perfringens produz um grande número de toxinas e enzimas hidrolíticas. A toxina
mais importante é a toxina alfa, que é uma lecitinase que lisa eritrócitos, plaquetas, leucócitos e
células endoteliais.
2.A intoxicação alimentar causada por C. perfringens e C. botulinum é causada
pela ingestão de toxinas (intoxicação). Compare as manifestações clínicas
dessas duas doenças.
Clostridium perfringens produz uma enterotoxina termolábil que se liga aos receptores na
membrana da borda em escova do epitélio do intestino delgado. Isso leva à alteração na
permeabilidade da membrana e perda de fluidos. A doença é caracterizada por um curto
período de incubação, cãibras abdominais e diarreia aquosa, além de duração relativamente
curta (1 a 2 dias). No entanto, a intoxicação alimentar com C. botulinum é caracterizada como
uma doença neurológica. A toxina de C. botulinum se liga a receptores específicos na
superfície de neurônios motores e estimula a endocitose da molécula da toxina. A toxina então
inativa as proteínas que regulam a liberação de acetilcolina, bloqueando a neurotransmissão
em sinapses colinérgicas periféricas, resultando em uma paralisia flácida.
[Link] doença é causada por C. septicum e qual população de pacientes é a
mais suscetível?
Clostridium septicum causa mionecrose não traumática em pacientes com câncer de cólon
oculto, leucemia ou diabetes.
[Link] DE CASO - CLOSTRIDIUM
Mulher de 61 anos com dores no lado esquerdo da face foi ao departamento de
emergência de um hospital local. Ela não conseguia abrir a boca em razão de
espasmos musculares faciais e não comia havia 4 dias em decorrência da dor
intensa que sentia na mandíbula. O médico que a examinou havia notado o
trismo e o riso sardônico. A paciente relatou que 1 semana antes da
apresentação havia sofrido uma perfuração no dedo do pé enquanto
caminhava no jardim. Ela havia limpado a ferida e removido pequenos pedaços
de madeira do local, mas não tinha procurado atendimento médico. Embora a
paciente tivesse recebido imunizações contra o tétano quando criança, ela não
havia tomado a dose de reforço da vacinação aos 15 anos. O diagnóstico
presuntivo de tétano foi realizado.
[Link] esse diagnóstico deve ser confirmado?
O diagnóstico de tétano é baseado na apresentação e história clínica (p. ex., história de uma
lesão penetrante em um indivíduo não imune). Testes laboratoriais que podem ser utilizados
para confirmar o diagnóstico incluem a microscopia (útil, se positivo, mas os organismos, de
modo geral, não são observados na ferida) e a cultura (relativamente insensível, porque os
organismos são extremamente sensíveis ao oxigênio). A sorologia não é útil (os anticorpos
para a toxina não se desenvolvem).
[Link] é o procedimento recomendado para tratar essa paciente? O manejo da
doença deve aguardar até que os resultados laboratoriais estejam disponíveis?
Qual é o prognóstico a longo prazo para essa paciente?
Se houver suspeita de tétano, o tratamento deve começar imediatamente. Isso requer o
desbridamento da ferida primária, uso de metronidazol, imunização passiva com a
imunoglobulina antitetânica humana e vacinação com o toxoide tetânico. O desbridamento de
feridas e a antibioticoterapia eliminam as células vegetativas que produzem toxinas, a
imunização passiva inativa as toxinas livres (a toxina ligada não pode ser eliminada) e a
vacinação protege o paciente de exposição futura à toxina. O prognóstico é determinado pelo
local do dano inicial, taxa de início da doença e rapidez no manejo apropriado. A taxa de
mortalidade nos EUA é relativamente baixa, porque o diagnóstico é tipicamente realizado
rapidamente e medidas de suporte eficazes estão geralmente disponíveis. Em países menos
desenvolvidos, a taxa de mortalidade associada ao tétano é alta.
[Link] o modo de ação das toxinas produzidas por C. tetani e C.
botulinum.
A tetanoespasmina e a toxina botulínica são ambas toxinas A-B. A subunidade B da
tetanoespasmina ligase a receptores específicos de ácido siálico e glicoproteínas adjacentes
na superfície dos neurônios motores. A toxina combinada é então internalizada em vesículas
endossômicas e transportada no axônio do neurônio para o corpo do neurônio motor localizado
na medula espinal. Nesse local, o endossomo se torna acidificado, resultando em uma
mudança de conformação na cadeia B, que facilita o transporte da cadeia A para dentro do
citoplasma da célula. A cadeia A é uma endopeptidase que degrada proteínas que regulam os
neurotransmissores inibitórios, a glicina e o GABA. Isso leva à atividade sináptica excitatória
não regulada em neurônios motores. A toxina botulínica também se liga a receptores
específicos de ácido siálico e glicoproteínas na superfície dos neurônios motores (alvos
diferentes em comparação com a tetanoespasmina) e é internalizada. A toxina de Botulinum
permanece no endossomo na junção neuromuscular (versus deslocamento até a medula
espinal), onde após a acidificação, a cadeia de endopeptidase A inativa as proteínas que
regulam a liberação de acetilcolina. Como a acetilcolina não é liberada, a neurotransmissão é
bloqueada, resultando em paralisia flácida.
[Link] fatores de virulência são produzidos por C. perfringens?
Clostridium perfringens produz inúmeras toxinas e enzimas citotóxicas. A toxina mais
importante é a toxina alfa, que é uma fosfolipase responsável pela lise de eritrócitos, plaquetas,
leucócitos e células endoteliais. Isso levará a uma hemólise maciça e à destruição de tecidos,
que é característica da doença fulminante causada por esse organismo. Outras toxinas
citotóxicas produzidas por C. perfringens incluem toxinas beta, epsilon e iota. Esse organismo
também produz colagenase, proteases, hialuronidase, desoxirribonucleases, neuraminidase e
enterotoxina.
[Link] são as doenças causadas por C. perfringens?
Clostridium perfringens causa uma variedade de doenças, incluindo infecções de tecidos moles
(celulite, fasciite, mionecrose), envenenamento alimentar, enterite necrosante e septicemia
primária.
[Link] são as doenças causadas por C. difficile? Por que é difícil tratar as
infecções causadas por esse organismo?
Clostridium difficile é o agente etiológico de doenças GI que variam de diarreia associada a
antibióticos até a colite pseudomembranosa de risco à vida. As infecções podem ser difíceis de
tratar. Embora as formas vegetativas dos bacilos sejam uniformemente suscetíveis ao
metronidazol ou à vancomicina, os esporos não replicantes são resistentes. Desse modo, o
tratamento pode eliminar as formas vegetativas, mas os esporos podem persistir nos intestinos
e germinam para células vegetativas produtoras de toxinas, ativamente replicantes, quando a
terapia com antibióticos é descontinuada. Além disso, os esporos podem contaminar o
ambiente hospitalar e servir como foco de infecção para outros pacientes.
