EVENTOS CEREBROVASCULARES

AGUDOS

Dra Danyelle Amélia Grecco Samegima

Neurologista

ARAÇATUBA
2024
ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO

ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Números do AVE: Brasil
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Ave isquêmico (~ 85%)

➢ Isquemia transitória
(resolução espontânea nas primeiras 24 horas)
➢ Isquemia definitiva → morte neuronal

Ave hemorrágico (~15%)

➢ Hemorragia intraparenquimatosa
➢ Hemorragia subaracnoidea
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
■ Hemorragia intracerebral
■ Segundo tipo de ave mais comum
(hipertensão arterial não tratada e prolongada)
■ Sem comunicação com o espaço subaracnóideo
■ Lesão nas artérias perfurantes
(enfraquecimento da parede das artérias)
■ “Sinal” focal no exame físico
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Patogênese:
➢ 50% - microaneurismas de charcot-bourchard
(has prolongada)
➢ 30% - angiopatia amiloide
(hemorragia lobar em idosos)
➢ 20 % - demais causas
(transformação hemorrágica, mav, tsv, uso de
anticoagulantes, tumor)
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Topografia:
A - Putâmen → maior prevalência
(núcleos da base)
B - Tálamo
C - Subcortical de substância
branca
D – Ponte
E - Cerebelo
F - Hemorragia lobar → angiopatia
amiloide
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
■ Hemorragia no espaço entre a pia-máter e a aracnóide
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
■ 2-7% DE TODOS OS aves
■ Ruptura de aneurisma (hsa não traumática)
■ 49-55 anos: público-alvo → mulheres tabagistas
Sem sinais focais ao exame físico
Sinais clínicos: cefaleia intensa e súbita, síncope (50%),
irritação meníngea.

■ Início súbito e intenso (“thunderclacp headaches”) –

“em trovoada”
■ Novo padrão
■ Dor refratária ao tratamento
■ Pode evoluir para coma
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
AVE ISQUÊMICO
■ Principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo

■ Interrupção do suprimento sanguíneo em uma área do encéfalo devido a uma

obstrução de um vaso sanguíneo, resultando em danos neuronais irreversíveis e
disfunção a jusante

■ Representa aproximadamente 85% dos aves

■ Incidência aumenta com a idade, com um pico entre os idosos

AVE ISQUÊMICO
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS:
■ HAS (principal)
■ Fibrilação atrial
■ Aterosclerose - dislipidemia
■ Diabetes mellitus
■ Tabagismo
■ Sedentarismo / obesidade
■ Consumo excessivo de álcool
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS:

■ Idade
■ Sexo
■ Raça
■ Fatores genéticos
■ Estatura alta
AVE ISQUÊMICO
FISIOPATOLOGIA:

Interrupção do fluxo sanguíneo →

Hipóxia tecidual → Disfunção mitocondrial →

Liberação de neurotransmissores excitatórios

→Ativação de cascatas inflamatórias →

Morte celular → Formação do infarto cerebral

AVE ISQUÊMICO
FISIOPATOLOGIA:

O evento final sempre será a oclusão de

uma artéria cerebral levando ao infarto
tecidual (morte neuronal)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
OS SINTOMAS DO AVCI DEPENDEM DA ÁREA DO CÉREBRO AFETADA

■ Paralisia ou fraqueza em um membro ou em hemicorpo

■ Hipoestesia / anestesia em um membro ou em hemicorpo
■ Disartria (dificuldade na fala)
■ Alterações na visão como a hemianopsia SE ATENTE AO
TEMPO DE INÍCIO
■ Vertigem / desequilíbrio DOS SINTOMAS!!!
■ Alterações cognitivas
■ Confusão mental
■ Sonolência ou rebaixamento do nível de consciência
PARECE AVC, MAS NÃO É
STROKE MIMICS
METABÓLICO
M •Glicemia, Natremia, ...
INTOXICAÇÃO
I •Overdose
MALIGNO
M •Neoplásico
INFECÇÃO
I •Abscesso, meningoencefalite
CAUSAS EXTERNAS
C •Hematoma: Epidural, Subdural, Hemorragias
SISTEMA NERVOSO
S •Paralisia de Todd, Paralisia de Bell
VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL
ESCALA DE CINCINNATI
PASSO A PASSO DO ATENDIMENTO
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE BAMFORD PARA
AVE AGUDO

■ Síndromes lacunares (LACS) ou AVE minor

- Síndrome motora pura.
- Síndrome sensitiva pura.
- Síndrome sensitivo-motora.
- Disartria – “Clumsy Hand”.
- Hemiparesia atáxica. * Sem afasia, distúrbio visuoespacial, distúrbio do campo
visual. * Deficits proporcionados.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE BAMFORD PARA
AVE AGUDO

■ Síndromes da circulação anterior total (TACS)

- Hemiplegia.
- Hemianopsia.
- Disfunção cortical superior (linguagem, função visuoespacial, nível de consciência).
* 25% secundária ao hematoma intraparenquimatoso.
Classificação clínica de Bamford para
AVE agudo
■ Síndromes da circulação anterior parcial (PACS)
- Deficit sensitivo-motor + hemianopsia
- Deficit sensitivo-motor + disfunção cortical
- Disfunção cortical + hemianopsia.
- Disfunção cortical + motor puro (monoparesia).
- Disfunção cortical isolada
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE BAMFORD PARA
AVE AGUDO

■ Síndromes da circulação posterior (POCS)

- Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + déficit Sensitivo motor
contralateral.
- Déficit sensitivo motor bilateral
- Alteração dos movimentos conjugados dos olhos.
- Disfunção cerebelar sem déficit de trato longo ipsilateral.
- Hemianopsia isolada ou cegueira cortical.
AVEI MINOR E AIT DE ALTO RISCO

Escala ABCD2 para avaliar o AIT

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
História clínica + exame físico neurológico + exames complementares

■ Tomografia computadorizada de crânio ou

■ Ressonância magnética de encéfalo
■ Angiografia por TC ou RM ***
■ Exames complementares no atendimento inicial:
– ECG
– Exames laboratoriais
– Rx de tórax
– Glicemia
– SSVV
TROMBÓLISE ENDOVENOSA
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO

■ Avaliação de médico de preferência neurologista que

confirme AVEi agudo COM SINTOMAS INCAPACITANTES
■ Quadro clínico de AVC com início há menos de 4,5 horas
desde o início dos sintomas até a infusão do medicamento;
■ Tomografia computadorizada ou ressonância magnética
sem sinais de hemorragia intracraniana

Caso os sintomas forem observados ao acordar, deve-se considerar o

último horário no qual o paciente foi observado normal
E se não sabemos o tempo...
Ex: wake-up stroke
■ Ressonância magnética é bem mais sensível e precisa na identificação e
localização da lesão vascular, especialmente quando são utilizadas técnicas de
difusão/perfusão, no entanto, consome um tempo de realização maior que pode
ser decisivo para a indicação do tratamento com trombolítico.

Nota-se um hipersinal na sequência de

difusão, DWI (difusion-weighted imaging),
que se altera em minutos após o evento
isquêmico, e ausência de alteração do
sinal radiológico na sequência FLAIR
(Fluid-Attenuated Inversion Recovery)(5–
9). Esse conjunto de achados é
denominado MISMATCH DWI- -FLAIR e
seria preditivo de que os sintomas
iniciaram em menos de 4.5 horas, visto
que a sequência FLAIR pode demorar de 3
a 4.5h para apresentar alterações.
RM com Mismatch FLAIR-DWI
RM com Mismatch FLAIR-DWI

AGUDO
RM sem Mismatch FLAIR-DWI
TROMBÓLISE ENDOVENOSA

Importância do TEMPO na trombólise:

Trombólise endovenosa -
Contraindicações ABSOLUTAS
Melhora clínica completa Plaquetopenia < 100 mil

Hipodensidade >1/3 cerebral (ACM) Uso de NOAC < 48h ou uso de Varfarina com
INR > 1,7

Cirurgia grande porte < 14 dias TC de crânio com hemorragia cerebral

Hemorragia intracraniana prévia Discrasia sanguínea

MAV ou TU cerebral intraparenquimatoso Hemorragia ativa (exceto menstruação)

PAS > 185 e PAD > 100 após otimização de Suspeita de endocardite ou dissecção de aorta
anti-hipertensivos IV

Suspeita de HSA mesmo com TC normal Uso enoxaparina terapêutica < 24h

Sangramento do TGI ou TGU <21 dias *** Recusa do paciente ou familiar

Gravidez Idade < 18 anos

Trombólise endovenosa -
Contraindicações RELATIVAS
Idade > 80 anos
NIH > 22
Glicemia capilar > 400 mg/dL
Glicemia capilar < 50 mg/dL
Punção lombar < 7 dias
Punção arterial em sítio não compressível

IAM ou AVCI grave < 3 meses

Cirurgia intracraniana e TCE grave <3
meses
Histórico de Varizes esofágicas
VAMOS TROMBOLISAR....

■ Onde? → UTI, Unidade do AVC ou sala de emergência

■ Monitorizar o paciente
■ Dois acessos calibrosos, sendo um só para Alteplase
■ Corrigir alterações da PA e glicemia antes da infusão (PA >180/100mmHg
- Nitroprussiato, esmolol, metoprolol ou enalapril endovenoso
■ Corrigir glicemia se >400mg/dl com insulina endovenosa
■ Dose: Peso do paciente x 0,9 DOSE MÁXIMA:90mg
■ Realizar 10% em bolus em um minuto e o restante em bomba de infusão em 1
hora.
TROMBOLISANDO
■ Controle neurológico rigoroso: verificar escore do NIH a cada 15
minutos durante a infusão, a cada 30 minutos nas próximas 6 horas
e, após, a cada hora até completar 24 horas.

■ Monitorize a pressão arterial a cada 15min nas duas primeiras horas

e depois a cada 30 minutos até 24 a 36 horas do início do
tratamento, mantendo a pressão arterial ≤ 180/105mmHg.

■ Se houver qualquer suspeita de hemorragia intracraniana, suspender

o rtPA e solicitar TC de crânio com urgência, hemograma, TP, TTP,
plaquetas e fibrinogênio.
CUIDADOS PÓS TROMBÓLISE
■ Não administrar heparina, antiagregante plaquetário ou
anticoagulante oral nas primeiras 24 horas do uso do trombolítico.
■ Manter o paciente em jejum por 24 horas pelo risco de hemorragia e
necessidade de intervenção cirúrgica de urgência.
■ Não passar sonda nasoentérica nas primeiras 24 horas.
■ Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas
primeiras 24 horas.
■ Não passar sonda vesical. Se for imprescindível o uso de sonda
vesical, esperar até, pelo menos, 30 minutos do término da infusão
do rtPA.
■ Manter hidratação com soro fisiológico. Só usar soro glicosado se
houver hipoglicemia
Cuidados pós trombólise

■ Após as 24 horas do tratamento trombolítico, o tratamento do AVE

segue as mesmas orientações do paciente que não recebeu
trombólise, isto é, antiagregante plaquetário ou anticoagulação.

■ Iniciar profilaxia para TVP (heparina de baixo peso ou enoxaparina) 24

horas pós-trombólise.
CUIDADOS PÓS AVE

■ Vigilância clínica/neurológica em Unidade de AVC, neuroUTI ou UTI Manter na U-

AVC ou UTI pelo menos por 24 horas
■ Controles regulares de PA, glicemia capilar (entre 140-180mg/dL) e
temperatura (tratar febre, se houver)
■ Corrigir hipotensão ou hipovolemia
■ Realizar investigação inicial – estudo de vasos cervical e intracraniano:
– Descartar estenoses passíveis de revascularização (por ex., estenose
carotídea) , ECO, exames laboratoriais, Holter
■ Screening de disfagia e avaliar necessidade de SNE
■ Prescrever estatina (atorvastatina 40 a 80mg/dia ou sinvastatina 40mg/dia) e
antiplaquetário (AAS 300mg nas primeiras 24h e após 100-325mg/dia)
■ Não administrar anti-hipertensivos ou hipoglicemiantes orais nas primeiras
24h do AVEi ou AIT de alto risco
■ Em pacientes sem outras comorbidades (por exemplo, miocardiopatia
isquêmica, infarto do miocárdio recente, dissecção da aorta), tolerar níveis de
PA até 220-110mmHg, ou reduzir lentamente estes valores em até o máximo de
15% durante as primeiras 24h após o ictus)
■ Monitorar regularmente exame clínico e neurológico, com a escala de Coma de
Glasgow e escala do NIH
■ Mudança do exame com deterioração neurológica → TC de crânio
■ Edema maligno da ACM ou cerebelar: Neurocirurgia
IMAGENS TOMOGRÁFICAS
E num futuro distante TROMBECTOMIA
■ Indivíduos cujo início dos sintomas tenha ocorrido com 8 a 24 horas ou que tenham
sido vistos bem (sem déficit neurológico)
■ Oclusão envolvendo a artéria carótida interna intracraniana, o primeiro segmento
da artéria cerebral média (M1) ou ambos que puderem ser tratados dentro de 8
horas após o início dos sintomas
■ Pontuação de pré-ataque de 0 ou 2 na escala modificada de Rankin
■ NIH 6 ou mais na apresentação
■ Volume do infarto (avaliado por perfusão ou difusão), considerando alguns pontos
de corte
TROMBECTOMIA
SEQUELAS DO AVC
ETIOLOGIA DOS AVE - CLASSIFICAÇÃO “TOAST”
ETIOLOGIA DOS AVE -CLASSIFICAÇÃO “ASCOD”

■ Aterosclerose ou Aterotrombose (Atherosclerosis)

■ Small vessel disease – Doença lacunar

■ Cardioembolia (Cardiac pathology)

■ Outras causas (Other causes)

■ Dissecção (Dissection)
FONTES CARDIOEMBÓLICAS
LISTA DE EXAMES
■ Lipidograma (LDL e HDL colesterol)/TG ■ Eletrocardiograma
■ Ácido úrico ■ Raio X de tórax
■ Glicemia de jejum / Hb Glicada ■ EcoDoppler de artérias vertebrais e
artérias carótidas
■ Hemograma completo
■ Doppler transcraniano
■ Urinálise
■ Ecocardiograma transtorácico
■ Ureia e creatinina
■ Ecocardiograma transesofágico com
■ Sorologia para Chagas: RIF para Chagas Bubble Test*
■ Sorologia para sífilis: VDRL e FTAABS ■ Ressonância magnética do crânio*
■ Coagulograma: TP e TTPA ■ Angiorressonância ou angiotomografia
■ PCR e VHS dos vasos extra ou intracranianos*
■ Eletroforese de proteínas (suspeita de ■ Arteriografia digital *
arterite temporal)
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DO AVE EM
PACIENTES JOVENS

■ Provas de atividade inflamatória – Alfa Em casos de forte suspeita de vasculite do

1 glicoproteína SNC ou sistêmica
■ Enzimas hepáticas ■ Hemocultura
■ Sorologia para hepatites B e C ■ LCR
■ Sorologia para HIV ■ FAN
■ Anticorpo anticardiolipina ■ Fator reumatóide
■ Anticoagulante lúpico ■ Anca
■ Homocisteína ■ Complemento
■ Se urinálise com proteinúria, solicitar: ■ CPK
proteinúria de 24hs
■ Estudar necessidade de biópsia: nervo,
pele, músculo, artéria temporal, pulmão
ETIOLOGIA INDETERMINADA OU SUSPEITA DE
TROMBOFILIA

■ Fator V de Leyden
■ Antitrombina III
■ Mutação da protrombina
■ Proteína C da coagulação
■ Proteína S da coagulação.
■ Confirmando-se AVCi minor ou AIT como de causa não-cardioembólica, indicada
dupla antiagregação plaquetária - DAP (AAS 100-325mg/dia + clopidogrel
75mg/dia) nas primeiras 24h após ictus
■ Manter DAP por até 21 dias do AVCi ou AIT.
■ Fisioterapia respiratória e motora; mobilização precoce no leito
HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO

■ Evidência clínica de infarto da ACM ou fossa posterior importante

■ Idade ≤ 60 anos (relativo).
■ Evidência tomográfica de infarto agudo extenso da ACM/cerebelo
■ Piora do NIH em relação à admissão ou história de deterioração neurológica desde o
início dos sintomas.
■ Indicada nas primeiras 24-72h do AVCi

Redução da mortalidade em ~70%

 IDENTIFICAR E INTERVIR PRECOCEMENTE

REDUÇÃO DO IMPACTO DEVASTADOR DO AVC NA VIDA DOS NOSSOS

PACIENTES E FAMILIARES
A CADA MINUTO
PERDIDO NO AVC,
1.9 MILHÕES DE
NEURÔNIOS
MORREM!
OBRIGADA!