AFASIA DE BROCA AFASIA DE CONDUÇÃO

- local → área de Broca (lobo frontal à esquerda e - local → fascículo arqueado (estrutura nervosa que
giro frontal inferior) comunica as áreas de Broca e Wernicke)
- características → compreensão preservada e - características → parafrasia ou erros parafrásicos
ausência de palavra falada (substituição de uma palavra por outra ou de um
- comunicação → gestos fonema para outro)
Exemplo: gato por pato ou colher por garfo

AFASIA DE WERNICKE
- local → área de Wernicke (lobo temporal à
esquerda e giro temporal superior)
- características → ausência de compreensão e
palavra fala presente
- comunicação → estabelecer diálogo é
extremamente impossível (eu facilito o que eu quero)
 INTRODUÇÂO hemorragia cerebral. Logo, é indispensável a
realização de uma tomografia computadorizada de
crânio.

O Acidente Vascular Encefálico (AVE) acontece

Diagnóstico clínico = etiologia + área cometida +
quando vasos que levam sangue ao encéfalo
hemisfério acometido
entopem ou se rompem, provocando a paralisia da
área cerebral que ficou sem circulação sanguínea.
É uma doença que acomete mais os homens e é
uma das principais causas de morte, incapacitação QUADRO CLÍNICO
e internações em todo o mundo.

Os achados mais comuns são: fraqueza de

TIPOS membros, dificuldade para caminhar, alterações na
fala, alterações visuais, formigamentos pelo corpo,
tonteiras e/ou vertigens. Em alguns casos ocorre
rebaixamento do nível de consciência, podendo o
paciente entrar em coma. No caso particular das
hemorragias intracranianas, a única manifestação
clínica pode ser uma forte dor de cabeça, de início
agudo. A sutileza de alguns sintomas é, às vezes, a
principal causa do retardo na procura de auxílio
médico.

OBS: as manifestações são do LADO OPOSTO da

lesão.

OBS: Ataque isquêmico transitório → ocorre a FASES PÓS AVE

diminuição do suprimento sanguíneo (não tem
necrose e nem perda de função). Os sinais e
sintomas desaparecem em menos de 24 horas. a) Aguda → SN está em recuperação e adaptação
perante a lesão
- sem cicatriz
FATORES DE RISCO - duração: 4 a 8 semanas
- principais características: babinski +, clônus +,
hiporreflexia ou arreflexia, hipotonia
a) Modificáveis → hipertensão arterial sistêmica
(HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia (↑ - objetivo: bombardeio do SN (neuroplasticidade)
colesterol sérico), sedentarismo, tabagismo,
etilismo, alimentação inadequada, estresse, b) Crônica → SN está cicatrizando
doenças cardíacas.
- duração: após fase aguda
- principais características (se houver lesão em
b) Não modificáveis → idade, sexo, raça NMS): babinski +, clônus +, hiporreflexia ou
(características herdada), etnia (costumes e cultura), arreflexia, hipotonia
hereditariedade.
- objetivo: cuidado com o posicionamento, ativação
muscular, vivência de posturas altas, mobilização
articular e alongamento.
DIAGNÓSTICO
Baseia-se na história clínica, porém, isto não é
suficiente para diferenciar uma isquemia de uma
 INTRODUÇÃO ETAPAS
- Hiperatividade (encurtamento) dos músculos a) identificar o bloqueio → se tem ou não
acessórios por fraqueza do diafragma b) desbloquear a caixa torácica → alongar a
└ músculos: peitoral maior, escaleno, trapézio musculatura inspiratória na expiração
superior e esternocleidomastoideo c) ativar diafragma e oblíquos
• fraqueza de abdominais = altera o comprimento
tensão do diafragma (encurta) = uso da musculatura
acessória

POSICIONAMENTO
A avaliação ocorre com o paciente em supino.
- ombros: elevados (esternocleido, TS e escaleno)
e/ou rodados internamente (peitoral maior)
└ escápula hipomóvel = dificulta mobilização de ar
- esterno: superiorizado e/ou anteriorizado
└ altera mobilidade costal
- costelas: elevadas e/ou evertida (horizontalizadas)
└ fraqueza de diafragma
 INTRODUÇÃO - 90% = causas idiopáticas, porém, existem teorias:
a) profissões → agrotóxico, metais pesados
(chumbo), gases tóxicos...
Também chamada de Doença de Charcot. Acomete b) treinos aeróbicos intensos → geram aumento
neurônios motores (NMS e NMI) gerando perda dos radicais livres
progressiva da atividade muscular. Prevalece no c) aumento do glutamato orgânico → relação com
sexo masculino e não compromete a sensibilidade e alimentação inadequada = hiperexcitação celular vai
a cognição. gerar degeneração e necrose (frutos do mar, queijo
parmesão e molhos industriais)

PRIMEIROS SINTOMAS
PARALISIA BULBAR PROGRESSIVA
Perda gradual de força e coordenação muscular,
incapacidade de realizar tarefas rotineiras, como Degeneração e morte dos NMI localizados no bulbo.
subir escadas, andar e levantar, dificuldades para Acomete 3 pares de nervos cranianos:
respirar e engolir, engasgar com facilidade, babar,
a) hipoglosso (XII) → comprometimento da
gagueira (disfemia), cabeça caída, cãibras
movimentação da língua, mastigação, deglutição e
musculares, contrações musculares involuntárias e
fala
visíveis (fasciculações), problemas de dicção, como
um padrão de fala lento ou anormal (arrastando as b) glossofaríngeo (IX) → parte motora
palavras), alterações da voz, rouquidão, perda de (comprometimento da deglutição = disfagia)
peso. c) acessório (XI) → inerva a laringe promovendo a
fonação (produção de sons inteligíveis) = gera
comunicação (disartria = dificuldade em articular a
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL palavra falada)
OBS: o nervo vago não é acometido pois, participa
das funções parassimpáticas
a) Exames de imagem (RM ou TC) → alargamento
dos sulcos e aumento da distância entre massa
encefálica em relação aos ossos do crânio
(hipertrofia cortical devido a degradação e morte dos CLASSIFICAÇÃO
neurônios motores)
b) Biópsia muscular → geralmente retira-se do a) paciente dependente → tem autonomia
quadríceps (grande quantidade de fibras motoras)
- objetivos: estimular a capacidade funcional (não é
└ achados: diminuição da quantidade de miócitos ou melhorar pois, é uma doença progressiva)
fibras musculares (as que estão aparentes o
- condutas: marcha, transferência de postura,
tamanho está reduzido)
alcance, preensão, circuitos terapêuticos (ativação
c) Eletroneuromiografia → estimulação elétrica do muscular de forma global, coordenação motora e
nervo para gerar contração muscular equilíbrio), treino isolado de marcha em barras
└ achados: diminuição da contração muscular paralelas (melhora base de suporte, altura e
comprimento do passo)
d) Processo avaliativo → fraqueza muscular
generalizada e hipotrofia muscular OBS: pode-se utilizar a cinesioterapia convencional
(melhora a flexibilidade e mantem a força muscular)
b) paciente dependente com deambulação →
ETIOLOGIA dependente parcialmente
- objetivos: estimular o autocuidado e incentivar a
marcha (retarda o acamamento)
- 10% = alteração genética (cromossomo 21 → gene - condutas: mobilizações ativas e/ou ativa assistida
que sintetiza a enzima SOD I (contração muscular e prevenir desuso), treino de
└ SOD I = protege neurônios motores contra radicais marcha em barras paralelas (gera segurança),
livres provenientes do metabolismo de O2
prescrever andador (oferta maior base de suporte),
exercícios respiratórios (RTA) e incentivo à tosse ORTOSTATISMO PASSIVO
- objetivos RTA: melhora o posicionamento da caixa
torácica, estimula a atividade diafragmática, mobiliza - Usar maca ortostática
secreções e diminui o esforço respiratório
- benefícios: melhora o alinhamento do tronco e da
OBS: NÃO trabalhar com exercícios resistidos = expansibilidade pulmonar (ventila melhor),
fadiga e não consegue trabalhar a força devido a diminuição do esforço respiratório, promove retorno
fisiopatologia venoso, previne a perda de massa óssea, alonga a
OBS: fraqueza da musculatura abdominal = cadeia posterior (principalmente tríceps sural) e
diminuição da ação diafragmática = utilização da ameniza a hipotrofia muscular e a dor
musculatura acessória (peitoral maior e cervical) =
elevação e diminuição da mobilidade da caixa
torácica = ventila mal e a tosse se torna ineficaz =
ocorre proliferação de bactérias (infecções)
c) paciente totalmente dependente → paciente em
processo de acamamento e vinculado à ventilação
mecânica
└ se o paciente estiver vinculado à ventilação =
mobilizar caixa torácica + aspiração (higiene
brônquica)
- objetivos: impedir complicações secundárias
(úlceras de decúbito, trombose, infecções
pulmonares, contraturas e deformidades)
- condutas: orientações ao cuidador
(posicionamento adequado no leito, mudança de
decúbito a cada 2 horas e hidratação da pele = de
distal para proximal para ativar a circulação),
amenizar e prevenir a dor, mobilizações articulares
passiva global (estimula retorno venoso, prevenção
de deformidade e contratura e estimula a capsula
articular a liberar o líquido sinovial) e mobilização em
caixa torácia

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
- 60% dos portadores vão ao óbito de 2 a 5 anos
depois do diagnóstico
- a morte se dá pela insuficiência respiratória
(diafragmática)
- patologia sem cura
a) remédio Riluzol → ameniza a progressão e a
rápida associação do paciente com a ventilação
mecânica
└ diminui a ação do glutamato sobre as células que
estão em degeneração
b) fisioterapia → cuidados paliativos e qualidade de
vida
- objetivos: manter a dignidade e aliviar o sofrimento
- princípios: amenizar sintomas (dor, desconforto
respiratório, diminuição da força física = astenia,
anorexia), assistência à família, atuação da equipe
com base em princípios éticos, comunicação de
excelência (família, paciente e equipe)
 INTRODUÇÃO b) progressiva primária
- não existe surto/remissão
- desde a instalação da doença vai progredindo
É uma doença neurológica, crônica e autoimune – ou (instalação e progressão contínua)
seja, as células de defesa do organismo atacam o c) progressiva secundária
próprio sistema nervoso central, provocando lesões
- inicialmente tem surto/remissão e com o tempo
cerebrais e medulares. Os pacientes são geralmente
progride sem surto/remissão
jovens, em especial mulheres (testosterona é um
hormônio imunossupressor = diminui a atividade do d) progressiva com surto → 5% dos pacientes têm
sistema imunológico) de 20 a 40 anos. e pior prognóstico
- desde a instalação da doença vai progredindo com
quadros de surtos
ETIOLOGIA - a cada surto o paciente piora o quadro

As causas são idiopáticas, mas, existem algumas

teorias: DIAGNÓSTICO CLÍNICO
a) hereditariedade
b) infecção orgânica → sistema imunológico a) exame de imagem (TC e RM) → existência de
atuando para combater a infecção e erroneamente placas de esclerose em vários pontos (córtex,
atacam a bainha de mielina encéfalo ou medula) = resultantes do processo de
desmielinização
└ bainha = proteção do axônio e condução do
impulso nervoso b) punção lombar → paciente posicionado em DL e
posição fetal. Aspira-se o líquor do espaço
c) insuficiência de vitamina D → imunossupressor
subaracnóideo (esclerose = ↑ proteínas e anticorpos)
d) células nervosas atacadas → neurônios
c) potencial evocado visual (PEV) → avalia a
mielínicos
atividade da via óptica. Paciente sentado e com uma
tela de computador na frente passando várias
imagens. Os cabos dos eletrodos são posicionados
no lobo occipital para interpretar a visão (esclerose =
↓ atividade elétrica)
d) sintomas → paciente relata que sente fraqueza
muscular generalizada e ela piora com o aumento da
temperatura corporal = Fenômeno de Uhthoff
- ↑ temperatura corporal = ↓ condução de impulso
nervoso (fisiológico)
OBS: o paciente com EM já tem diminuição da
condução do impulso nervoso devido à

PROGNÓSTICO desmielinização e com o calor piora

Está relacionado como a esclerose se manifesta: MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

a) surto/remissão → 85% dos pacientes têm e
melhor prognóstico
Depende do local da desmielinização, mas no geral:
- exacerbação da doença (sinais e sintomas) - fadiga muscular = muito frequente
- pode durar dias ou semanas - depressão = demielinização do sistema límbico
- não pode fazer fisioterapia nos surtos
- cognição = desmielinização em lobo frontal
- pode deixar sequelas (quando atinge o axônio) (principalmente afeta atenção e memória)
- depois do surto o paciente entra em remissão - marcha atáxica = desmielinização cerebelar
(recuperação)
- alteração da coordenação motora e equilíbrio =
desmielinização cerebelar TRATAMENTO
- disfagia = desmielinização em tronco encefálico
- disartria = desmielinização cerebelar a) administração de medicamentos → Interferon
- disfunção urinária, fecal e sexual (prejuízo no Beta (diminui a resposta inflamatória em bainha de
controle dos esfíncteres) mielina e, normalmente, é associado com vitamina D
para diminuir a atividade dos linfócitos T que são
- sinais clínicos de NMS podem estar presentes
imunossupressores)
→ espasticidade, C+, B+ e hiperreflexia
b) pulsoterapia → administração endovenosa de
- motricidade → prejuízo da contração gerando
altas doses de corticoides (Metilprednisolona = ↓
alteração da mobilidade articular
resposta inflamatória). É indicado quando paciente
- sensibilidade → formigamento, hipoestesia está em surtos e ele precisa ficar internado pois há o
aumento da glicemia e da P.A.
c) fisioterapia → deve ser cancelada em surtos, o
local precisa ser arejado para não correr o fenômeno
de Uhthoff e preferência para atender no início da
manhã ou à noite (menor temperatura)
- estimular e/ou melhorar a capacidade funcional
- melhorar a condição muscular (FM e flexibilidade)
- estimular a cognição (tarefa dupla)
- estimular a coordenação motora e equilíbrio
(estático e dinâmico)
- estimular a sensibilidade (vem antes da motora)
- gameterapia
- circuitos terapêuticos
- 4 modalidades do pilates (solo, bola, aparelho e
aéreo)

SINAL DE LHERMITTE - trabalhar estabilidade = ativar diafragma e melhorar

mobilidade distal
- equoterapia (programa hipoterapia)
É um teste que que ajuda a fechar o diagnóstico, └ pano sagital → deslocamento em flexão e
porém, nem todo paciente com esclerose terá o sinal extensão (extensores de tronco, abdominais e
positivo. O paciente fica sentado com os pés em escapulares)
apoio (CCF) e o terapeuta faz uma flexão cervical e └ plano frontal → pelve desloca látero-lateral
mantem (estiramento medular) (elevação e depressão = flexores laterais)
└ paciente relata um desconforto = choque elétrico └ plano transverso → pelve roda (abdominais e
percorrendo toda a coluna vertebral podendo chegar glúteo máximo)
em membros superiores e/ou inferiores.
- sinal + = desmielinização medular
 INTRODUÇÃO DOENÇAS QUE LEVAM À
ESPASTICIDADE
Escala usada para avaliação do tônus muscular
em pacientes que apresentam disfunção do SNC.
É uma escala qualitativa para avaliação do grau de Paralisia cerebral, lesão medular, esclerose
espasticidade, que é medida de acordo com a múltipla, esclerose lateral amiotrófica, acidente
resistência oferecida ao movimento angular de um vascular encefálico, lesões cerebrais causadas
segmento movido de forma rápida e passiva por por falta de oxigênio ou traumatismos físicos,
um examinador hemorragia ou infecção

SINTOMAS DA ESPASTICIDADE TESTE

Contração permanente do músculo e tendão É testada na movimentação passiva e no plano
devido à rigidez persistente e espasmos, rigidez sagital. Preferencialmente o paciente deve estar
muscular, rigidez articular, movimentos em supino (posturas baixas sem a atuação da
involuntários bruscos, reflexos alterados, postura gravidade)
incomum, posicionamento anormal de dedos,
pulsos, braços ou ombros, espasmos musculares,
cruzamento involuntário das pernas (isso é
chamado de " tesoura”, porque as pernas cruzam
FISIOTERAPIA
como a ponta de uma tesoura), dificuldade em
controlar os músculos usados para falar, A escala é utilizada tanto para avaliar quanto para
contração muscular que limita sua amplitude de controlar métodos de intervenção em reabilitação,
movimento ou previne as articulações de estender pois é uma ótima maneira de verificar se a
por todo o caminho, dor nos músculos e intervenção utilizada está aumentando ou não o
articulações afetadas, dor nas costas, dificuldade tônus muscular
em se mover, deformidades ósseas e articulares
 a) motora → segmento da medula onde a força
INTRODUÇÃO muscular é mínima (não precisa ser bilateral)
b) sensitiva → segmento da medula onde a
sensibilidade é mínima (não precisa ser bilateral)
A escala baseia-se na avaliação de pessoas que
sofreram um Traumatismo Raquimedular (TRM). Ela OBS: sempre considerar o valor mais distal
avalia a sensibilidade e a função motora, sendo motricidade = 0 a 5 e sensibilidade = 0 a 2
possível classificar o paciente quanto ao tipo de
lesão (completa ou incompleta) e determinar o nível
neurológico, além de gerar um escore baseado nos
achados sensitivos e motores CLASSIFICAÇÃO
- ASIA A → lesão completa (abaixo do nível da lesão
ITENS A SEREM AVALIADOS não existe motricidade e sensibilidade)
- ASIA B → lesão incompleta com sensibilidade e
sem motricidade
- avaliação dos míotomos → força muscular dos 10
músculos chaves - ASIA C → lesão incompleta com sensibilidade e
com motricidade (força muscular dos músculos
- avaliação dos dermátomos → toque leve e dor
chaves é menor que 3)
- nível motor → segmento da medula abaixo do
- ASIA D → lesão incompleta com sensibilidade e
nível da lesão que a força é igual a 5 bilateralmente
com motricidade (força muscular dos músculos
- nível sensitivo → segmento da medula abaixo do chaves é maior ou igual que 3)
nível da lesão que a sensibilidade é igual a 2
- ASIA E → função preservada = sensibilidade e
bilateralmente
motricidade normal (toque leve é igual a 2, dor é igual
- nível neurológico → segmento da medula com a 2 e força é igual a 5)
função mais alta (sensibilidade e motricidade)
- zona parcial de preservação:
 TRATAMENTO ESPECÍFICO
a) ASIA A:
- mobilizações passivas e alongamentos abaixo do
nível da lesão
- fortalecimento acima do nível da lesão
- prescrição de órteses para prevenir contraturas
OBS: nas sessões é muito importante trabalhar
braços em cadeia cinética fechada e mecanismo de
co-contração do cotovelo (estabilização para ir e sair
da cadeira de rodas)
b) ASIA B:
- mobilizações passivas e alongamentos abaixo do
nível da lesão
- prescrição de órteses para prevenir contraturas
c) ASIA C e D:
- mobilizações ativas e ativas assistidas
- FES
- alongamento
OBS: não se pode prescrever FES para ASIA A e B
OBS: devido à fraqueza muscular, alguns pacientes
compensam = mobilização ativa assistida

CASO CLÍNICO
Paciente H.O.M, 34 anos, após mergulho em águas
rasas lesão medular cervical e como consequência
alteração funcional motora abaixo do nível da lesão.
Em processo avaliativo constatou nível motor C8 e
sensitivo T3.
a) Qual o diagnóstico clínico? → lesão medular
traumática incompleta
b) Qual o diagnostico fisioterapêutico? →
tetraparético
c) Qual o nível neurológico? → C8 (função mais
alta)
* Explicação:
C8 → nível motor + neurológico
T1
T2
T3 → nível sensitivo
 INTRODUÇÃO - à dor = pressão esternal com uma fricção (mão
fechada)
b) resposta verbal
É uma escala neurológica que intenciona constituir- - orientado = responde perguntas rapidamente com
se de um método confiável e objetivo para registrar nexo (idade, nome, estado civil..)
o nível de consciência de uma pessoa, para - confuso = consegue até responder porém as
avaliação inicial e contínua após um traumatismo respostas são demoradas e sem nexo
craniano. Seu valor também é utilizado no
- palavras inapropriadas = paciente fala sem ser
prognóstico do paciente e é de grande utilidade na
solicitado
previsão de eventuais sequelas
- palavras incompreensivas = gemência
c) resposta motora
CLASSIFICAÇÃO - obedece comandos = movimenta o corpo perante
comandos simples
- localiza a dor = movimenta perante estímulo
3 a 8 = estado grave doloroso
9 a 12 = estado moderado - movimento de retirada = perante estímulo doloroso,
13 a 15 = estado leve o paciente afasta o segmento (predomínio de
OBS: quanto mais perto de 15 pontos, melhor o nível movimento flexor)
de consciência e quanto mais longe, pior - flexão anormal (decorticação) = perante estímulo
doloroso, o paciente assume posição de
decorticação (padrão flexor em MMSS e padrão
LEGENDA extensor em MMII)
- extensão anormal (descerebração) = perante
estímulo doloroso, o paciente assume posição de
a) abertura ocular descerebração (padrão extensor em MMSS e MMII)
- espontânea = paciente não precisa de estimulo
para abrir os olhos
- à voz = paciente abre os olhos perante um
comando
 INTRODUÇÃO - Bilateral = tronco, cabeça e membros (global)
- Leve = começa a ter alteração da capacidade
funcional
Escala de avaliação da incapacidade dos - Leve a moderada = mais prejuízo da capacidade
indivíduos com DP capaz de indicar seu estado funcional
geral de forma rápida e prática. Sua forma - Grave = grande perda da capacidade funcional
modificada compreende sete estágios de (principalmente das AVD’s)
classificação para avaliar a gravidade da DP e
abrange, essencialmente, medidas globais de
sinais e sintomas que permitem classificar o
indivíduo quanto ao nível de incapacidade OBSERVAÇÕES
No estágio 5 deve-se fazer a movimentação
CLASSIFICAÇÃO passiva global para evitar contraturas e
deformidades, prevenir a rigidez articular e
estimular o retorno venoso. Além disso, a caixa
Os indivíduos classificados nos estágios de 1 a 3 torácica deve ser mobilizada (RTA) com o intuito
apresentam incapacidade leve a moderada, de melhorar a expansibilidade pulmonar (ventilar
enquanto os que estão nos estágios 4 e 5 melhor), estimular a ação do diafragma, mobilizar
apresentam incapacidade grave secreções e diminuir o esforço ventilatório.

LEGENDA FISIOTERAPIA
- Unilateral = acomete um membro superior e um Enquanto o paciente apresentar movimentação
membro inferior (ocorre de distal para proximal) ATIVA, estimular a movimentação ATIVA
- Axial = coluna (tronco e cervical)
 NEURÔNIOS MOTORES - controle postural e equilíbrio
- ajuda na movimentação distal (membros) →
facilita a resposta flexora
a) inferior → corpo celular encontrado no tronco - movimentação do globo ocular → oculomotor e
encefálico e na medula (corno anterior) troclear
b) superior → corpo celular encontrado no cérebro - audição → vestibulococlear
(chamado também de células de Bertz) - deglutição → glossofaríngeo
- face (motricidade e sensibilidade) → facial e
trigêmeo
- língua (motricidade e sensibilidade) →
hipoglosso e glossofaríngeo
- mastigação
- controle de dados vitais → FC, FR e PA (não
comanda a temperatura corporal)
- controle da atividade de órgãos tóraco-
abdominais → peristaltismo

CEREBELO
Células de Purkinje cerebelares (estímulos aferentes
do tronco encefálico e medula excitam as células de
Purkinje, que excitam um conjunto de neurônios
(núcleos cerebelares profundos) e geram as funções
cerebelares através de estímulos eferentes
- regulação do tônus basal → estado de tensão
mínimo do músculo em repouso CÉREBRO
- controle postural
- manutenção do equilíbrio (estático e dinâmico) 1) Diencéfalo:
- coordenação motora - epitálamo → representado pela glândula pineal
que secreta a melatonina (regula o sono)
- tálamo → recebe estímulos sensitivos da medula e
envia para o córtex sensitivo (sensibilidade) + recebe
estímulos motores do córtex motor e envia para a
medula (motricidade
- hipotálamo → regulação da temperatura corporal,
estimula a hipófise a secretar hormônios e regulação
da fome e sede

2) Telencéfalo:
TRONCO ENCEFÁLICO - insula → sistema límbico = controle das emoções
- temporal → córtex auditivo (bilateral) e
compreensão da palavra falada
Composto por ponte, bulbo e mesencéfalo
- occipital → visão (sulco calcarino)
OBS: os nervos olfatório e óptico não partem do
tronco encefálico
- parietal → córtex sensitivo = interpretação das - recebe do encéfalo informações motoras (trato
sensações descendente) e envia estímulos de contração
- frontal → cognição, atenção, memória, orientação para os músculos
no tempo e espaço, comportamento e centro da
palavra falada

MESENCÉFALO
- visão e audição
- movimentos oculares → troclear e oculomotor
- movimentos distais → resposta flexora
- corpos quadrigêmeos
└ colículos superiores = estruturas da via óptica
└ colículos inferiores = estruturas da via auditiva

MEDULA
Partem 31 pares de nervos espinhais ou periféricos
- confere dermátomos → sensibilidade = 1 raiz
sensitiva inervando uma área da pele
- confere miótomos → motricidade = 1 raiz motora
inervando grupos musculares
OBS: lesão medular = a maioria tem relação com
fratura de vértebras que lesa a medula (fragmentos)
e que gera perda ou alteração de dermátomos ou
miótomos
- envia informação sensitiva para o encéfalo
 - nervos lombares = 5 → responsáveis pela
INTRODUÇÃO inervação dos MMII
- nervos sacrais = 5 → responsáveis pelo controle
Se caracteriza pela interrupção parcial ou total do dos esfíncteres e funções sexuais
sinal neurológico através da medula resultando em - nervos coccígeo = 1 → responsáveis pela
paralisia e ausência de sensibilidade do nível da sensibilidade da musculatura perianal
lesão para baixo, assim como outras alterações nos
sistemas: urinário, intestinal e autônomo
DIAGNÓSTICO
TIPOS a) clínico → traumática ou não traumática e
completa ou incompleta
a) lesão traumática → imposição de uma força - completa: não existe preservação de tecido
externa gerando agressão à estruturas (vértebras, nervoso, abaixo do nível da lesão não tem função,
medula e raízes nervosas) causando consequências anestesia (sensibilidade = 0) e plegia (função motora
anatômicas e funcionais = 0)
- migração de fragmentos ósseos de uma fratura - incompleta: preservação de tecido nervoso e
- predomínio no sexo masculino (direção perigosa e abaixo do nível da lesão tem função mas, está
violência) alterada
- causas: acidentes de trânsito (atropelamento, b) funcional → tetraparesia, tetraplegia,
automobilístico e motobilístico), quedas, mergulhos paraparesia ou paraplegia
em águas rasas, armas de fogo e armas brancas - tetra: lesões altas = cervicais (comprometimento
de tronco e 4 membros)
- para: lesões baixas = torácicas, lombares e sacrais
(comprometimento de tronco inferior e MMII)
- paresia: alteração do movimento voluntário
- plegia: ausência do movimento voluntário

CHOQUE MEDULAR
Logo após a imposição de força externa há uma
agressão medular e o paciente entra em choque
obtendo ausência de função medular. Em choque
b) lesão não traumática → sem imposição de não é possível caracterizar a lesão e ele dura de 24
forças externas a 48 horas.
- causas: compressão por tumor, infecções - características: hipotonia, anestesia e arreflexia
(principalmente por vírus), degeneração e isquemias abaixo da lesão e plegia
- reflexo bulbocavernoso: médicos fazem esse
teste para ver se o paciente saiu do choque. Nos
31 PARES DE NERVOS homens faz-se uma preensão peniana e nas
mulheres uma estimulação clitoriana. Se houver
contração da musculatura perianal, o paciente saiu
- nervos cervicais = 8 → responsáveis pela inervação do choque medular
de MMSS
- nervos torácicos = 12 → responsáveis pela
inervação motora e sensitiva do tronco
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS simpático favorecendo
normalizando a PA.
a vasodilatação e

OBS: o paciente com lesão acima de T6 não

- 4 sinais clínicos de NMS = espasticidade, C+, B+ e consegue descer o estimulo parassimpático que
hiperreflexia ativará o fluxo esplênico (permanece em
vasoconstrição = ↑ PA)
- perda de controle fecal, urinário e disfunção sexual
- sensibilidade = anestesia ou hiperestesia
- motricidade = plegia ou paresia TRATAMENTO
- respiração (lesão alta = ventilação mecânica ou
óbito) = comprometimento do nervo frênico (parte de
C3/C4/C5 e inerva o diafragma) Os objetivos são: estimular o retorno venoso,
melhorar a condição muscular (equilíbrio entre força
- úlceras = alteração da sensibilidade e dificuldade e flexibilidade), estimular treinos funcionais
de transferência de decúbito (gera infecções) (transferências de postura, treino de marcha,
- disrreflexia autonômica = urgência clínica transferência da cadeira de rodas), estimular
ortostatismo, mobilizar caixa torácica e prescrever
órteses
DISRREFLEXIA AUTONÔMICA
Acima de T6 está localizado o fluxo esplênico
simpático que é um conjunto de vasos que, quando
estimulados, favorecem a regulação da pressão. Na
disrreflexia, há um desequilíbrio entre simpático e
parassimpático, prevalecendo o simpático e
havendo aumento súbito da PA. O aumento da
pressão gera ruptura de vasos cerebrais, hemorragia
e até o óbito.

- estímulos: exercícios (mobilização, alongamento e

ortostatismo), úlceras constipação intestinal,
distensão da bexiga, unhas encravadas, roupas e
acessórios apertados
- manifestações: aumento súbito da PA, sudorese,
cefaleia, desconforto respiratório e visão turva
- o que fazer: sentar o paciente com os MMII
pendentes (↓ retorno venoso = ↓ PA) e identificar o
que gerou a disrreflexia
- como acontece o fisiológico: o estímulo excita o
SNA simpático que gera uma resposta de
vasoconstrição orgânica aumentando a PA. Os
barorreceptores são ativados (arco aórtico e seios
carotídeos) e eles enviam uma mensagem para o
centro vasomotor localizado no bulbo que manda um
estímulo parassimpático para o fluxo esplênico
 TRONCO - espasticidade de rotadores internos e adutores
→ diminuição da base de suporte = compromete o
equilíbrio dinâmico
- ausência ou diminuição da contra rotação 2) joelho:
- tronco superior posteriorizado → espasticidade - hiperextensão → fraqueza de glúteo máximo e
de grande dorsal oblíquos = pelve posterioriza e hiperestende o joelho
- tronco inferior posteriorizado → fraqueza de - manutenção da flexão → espasticidade de ísquios
glúteo máximo e oblíquos 3) tornozelo:
- flexão lateral → TS indo em direção ao TI - espasticidade de tríceps sural → flexão plantar
(espasticidade de MMSS + gravidade) e TI indo em excessiva (ponta do pé)
direção ao TS (hiperatividade de quadrado lombar =
fraqueza de flexores de quadril)
OUTROS PONTOS A SEREM
MEMBROS SUPERIORES AVALIADOS NA MARCHA
- ausência ou diminuição de oscilação → - choque de calcanhar ausente ou diminuído →
diminuição pela mobilidade rotacional e/ou depende do grau de espasticidade do tríceps sural
espasticidade - comprimento do passo (tríplice flexão) →
└ oscilação na marcha de MMSS = ativação de distância entre os pés na dissociação pela ativação
flexores e extensores de ombro junto com rotadores do quadríceps
de tronco superior (estabilidade) - altura do passo (tríplice flexão) → é diminuída
- padrão flexor: pela predominância da espasticidade extensora
a) ombro → adução + rotação interna (espasticidade - distribuição de peso corporal é assimétrica →
de grande dorsal e peitoral maior) heminegligência
b) cotovelo → flexão (espasticidade de bíceps)
c) antebraço → pronação (espasticidade de
pronadores)
d) punho → flexão + desvio ulnar (espasticidade de
flexores de punho)
e) mão → flexão de metacarpofalangeanas e
interfalangeanas (espasticidade de flexores)

MEMBROS INFERIORES
Permanece em padrão extensor
1) quadril:
- diminuição da flexão → espasticidade extensora
= glúteo máximo e ísquios (diminui a utilização da
ativação de flexores de quadril)
* compensações = uso do quadrado lombar,
rotadores externos de quadril, oblíquos
bilateralmente e circundução de quadril (levar o
membro à frente)
 INTRODUÇÃO MÚSCULOS
Manifesta-se pela perda dos movimentos voluntários - levantador do lábio superior
no terço inferior de uma hemiface contralateral à - depressor do lábio inferior
lesão. Não há acometimento das secreções
salivares e lacrimais, além da gustação - mentoniano
- risório
- zigomático maior e menor
CARACTERÌSTICAS - orbicular dos lábios
- bucinador
- lesão de NMS (só acomete metade inferior do
rosto)
- gera alteração ou perda da mimica facial POR QUÊ ACOMETE A METADE
- prejuízo emocional INFERIOR?
- compromete mastigação e fala

Devido a inervação da face (única e contralateral)

PERIFÉRICA CENTRAL

SINAIS CLÍNICOS a) metade superior → inervação dupla

(contralateral e ipsilateral)
b) metade inferior → inervação única e contralateral
- diminuição ou ausência do sulco nasolabial
(musculatura fraca (hipotonia)
- desvio da comissura labial para o lado não
acometido
- sinal do cachimbo positivo (fraqueza ou não
funcionamento do bucinador = responsável por
vedar os lábios)
 INTRODUÇÃO EXAME COMPLEMENTAR
Doença degenerativa do sistema nervoso central, Hipertransparência em substância branca →
crônica e progressiva. É causada por degeneração degeneração secundária dos núcleos da base →
ou morte de neurônios dopaminérgicos. consequência: hipertrofia cortical
Neurônios dopaminérgicos → produz, armazena e
secreta dopamina
Dopamina → movimentação voluntária (equilíbrio MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
entre movimentação ativa e repouso), controle das
emoções, participa da cognição (atenção, memória
e orientação espaço-tempo) a) acinesia → dificuldade em iniciar o movimento
b) bradicinesia → lentidão para realizar uma tarefa
c) micrografia → letra pequena e tremida
ETIOLOGIA d) face em máscara → rigidez da musculatura que
promove a mímica facial
As causas são idiopáticas, mas, existem algumas e) alterações posturais → fraqueza de
teorias: estabilizadores de tronco gerando hipercifose,
protrusão cervical, ombros rodam internamente,
a) envelhecimento → degeneração ou morte dos cotovelos fletidos, padrão flexor em MMII
neurônios dopaminérgicos devido ao processo de
envelhecimento f) disfagia → dificuldade em deglutir
b) intoxicação medicamentosa → uso abusivo e g) marcha festinada → dificuldade de iniciar e
por tempo prolongado (antidepressivo e ansiolítico) quando iniciam disparam, dificuldade de desviar de
obstáculos e objetos, passos curtos, pés arrastam
c) condições ambientais → relação da poluição em solo, oscilação de MMSS ausente ou diminuída,
com a intoxicação contra rotação de tronco ausente ou diminuída,
d) mutação genética → relacionado com o diminuição da base de suporte
cromossomo 21 (alteração do gene da parkina)
- Parkina = proteína que protege os neurônios
dopaminérgicos contra radicais livres

FISIOPATOLOGIA

- Insuficiência de dopamina orgânica

TRATAMENTO
- Degeneração primária da substância negra
- Cirurgia DBS
- Degeneração secundária dos outros núcleos da
base - Circuitos terapêuticos
- Gameterapia
1
 c) superior → cabeça do úmero superioriza em
ALTERAÇÃO DO REU relação à cavidade glenoide e vai em direção ao
acrômio
1) tronco: - causas: fraqueza dos flexores de ombro e
hiperatividade de trapézio superior e trapézio médio
- hipercifose → fraqueza de estabilizadores de (compensação)
tronco
└ como tratar: ativar e fortalecer os flexores de
└ consequência: escápula hipomóvel (abdução e ombro e diminuir a tensão do trapézio superior e
elevação) e glenoumeral roda internamente deltoide médio
- flexão lateral do lado acometido → após o AVE,
os pacientes descarregam o peso para o lado NÃO
acometido = Heminegligência
└ consequência: escápula hipomóvel (aduz e roda
inferiormente)
- rotação posterior do tronco superior →
espasticidade de grande dorsal
└ consequência: escápula aduz, roda inferiormente
e fica em extensão
2) fraqueza de serrátil anterior:
- prejuízo da mobilidade e estabilidade da escápula
3) espasticidade de peitoral maior: OMBRO DOLOSORO
- hipomobilidade de úmero (aduz e roda
internamente)
Impacto do úmero no acrômio gerando processo
inflamatório (instaurado) de tecidos localizados entre
SUBLUXAÇÃO EM OMBRO as duas estruturas = dor em repouso e piora com a
movimentação
- causas: conduta inadequada fisioterápica 9tronco
Alteração do posicionamento da cabeça do úmero assimétrico + movimentação do MS acometido),
na cavidade glenoide alterações de tronco (hipercifose, flexão lateral por
heminegligência e espasticidade de grande dorsal
a) inferior → deslizamento inferior do úmero = sinal que gera a posteriorização de tronco superior),
do sulco fraqueza de serrátil anterior (hipomilidade escapular)
- causas: fraqueza do manguito rotador, pendência e espasticidade de peitoral maior e grande dorsal
do MS (fraqueza + ação da gravidade), flexão lateral └ como tratar: começar pelo tronco (mobiliza
de tronco no lado acometido (escápula faz mais escápula e glenoumeral indiretamente) e não pelo
rotação inferior) ombro
└ como tratar: iniciar pelo tronco (alinhamento),
manguito rotador (descarga de peso) e orientação
para não deixar o membro pendente
OBS: não prescrever tipoia pois, favorece o padrão
flexor
b) anterior → cabeça do úmero está anteriorizada
em relação à cavidade glenoide
- causa: espasticidade de grande dorsal (cabeça do
úmero fica aduzida, rodada internamente e
anterioriza)
└ como tratar: interferindo na espasticidade do
grande dorsal (alongamento diferenciado)
 SÍNDROME OMBRO MÃO OU SÍNDROME DE PUSHER OU DO
DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA EMPURRADOR
Hiperatividade do SNA simpático devido à estímulos Refere-se a uma alteração no controle postural de
nociceptivos (dolorosos) no MS acometido pacientes portadores de hemiparesia após lesões
- estímulos que desencadeiam: tração do MS encefálicas
acometido (e não pelo tronco), pendência do MS - características: relação direta com as áreas
acometido, aferição de pressão arterial no MS acometidas (controle postural), peso corporal para o
acometido e escape de soro, deitar o paciente do lado acometido, usam o MS não acometido para
lado acometido sobre o ombro deslocar mais para o lado acometido (centro de
- perante estímulos de dor, há a excitação do SNA gravidade lateralizado), resistem a correção passiva
simpático que envia estímulos para a parede do vaso - áreas importantes do controle postural: lobo
(vasoconstrição) gerando isquemia e dor → CICLO parietal à direita e núcleos talâmicos
OBS: terapeuta não pode ficar do lado acometido
(diferente da heminegligência)

- estágios:
a) estágio I ou fase aguda (reversível)
- sinais flogísticos: dor (em ombro e articulação de
punho e mão), edema mole (líquido) ou sinal de
cacifo +, linfedema e hiperemia
└ tratamento: drenagem linfática adaptada (sem
muita compressão), mobilização articular, banho de
imersão (água morna para fria), órteses de
posicionamento, talas e orientações
b) estágio II ou fase distrófica (reversível)
- características: diminuição da dor, edema rígido
(depósito de fibrina em tecidos), pele fria e cianótica,
unhas quebradiças e instalação de osteopenia
(pouca nutrição tecidual)
└ tratamento: mobilização, alongamento,
posicionamento e talas
c) estágio II ou fase atrófica (irreversível)
- características: contraturas, perda dos arcos
palmares e compressão, diminuição da
concavidade, osteoporose, metacarpofalangeanas
em extensão e interfalangeanas em extensão
 INTRODUÇÃO PRINCIPAIS ARTÉRIAS ACOMETIDAS
É um conjunto de artérias que têm como função a 1) Artéria cerebral anterior
perfusão (nutrição) para estruturas nervosas - LF → motricidade, palavra falada, comportamento
favorecendo que as suas funções aconteçam e cognição (atenção, memória, localização e
espaço)
- LP → sensibilidade e sensação
LOCALIZAÇÃO E ORIGEM - corpo caloso → conecta os hemisférios = ↑
neurônios mielínicos
Localiza-se na base do encéfalo e tem origem na OBS: sulco central = separa o LF do LP
artéria aorta (1), artérias subclávias (2), artérias
vertebrais (2) e artéria basilar (1)
2) Artéria cerebral posterior
OBS: nessas regiões podem ocorrer o AVE
- LT → audição (bilateral) e compreensão da palavra
falada

COMPONENTES - LO → visão (sulco calcarino)

- tálamo → motricidade (estímulo ↓) e sensibilidade
(estímulo ↑)
Artéria cerebral posterior (2), artéria carótida interna - mesencéfalo
(2), artéria comunicante posterior (2), artéria cerebral
anterior (2) e artéria comunicante anterior (1)
3) Artéria cerebral média (não faz parte do PW)
- LF → motricidade, palavra falada, comportamento
e cognição (atenção, memória, localização e
espaço)
- LP → sensibilidade e sensação
- LT → audição (bilateral) e compreensão da palavra
falada
- núcleos da base → controle da movimentação
voluntária
 INTRODUÇÃO não necessariamente, há uma lesão secundária (se
manifesta tardiamente após a primária)
a) lesão primária → relação direta com a imposição
Imposição de uma força externa que gera agressão de força e a biomecânica que determina o trauma
em tecidos como couro cabeludo, calota craniana, (como foi a imposição da força)
encéfalo e meninges. Perante a lesão haverá IMPACTO INÉRCIA
alterações anatômicas e/ou funcionais Imposição de força em Aceleração +
uma pequena área desaceleração

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Acometimento

específico
Acometimento global

Ex: boxe (lutas) Ex: acidente de carro

Variam de acordo com o local e com a extensão da
lesão. O paciente pode ir a óbito (Ex: acometimento As principais lesões são:
do bulbo). As principais alterações são: motoras
(sinais clínicos de NMS), sensitivas, alterações de - fraturas (calota craniana)
linguagens (afasias), comportamental (lobo frontal), - lacerações = corte em tecido nervoso de forma
cognitiva e nível de consciência (indivíduo violenta
relacionando com o meio a qual ele está inserido) - concussões = não gera sequela, trauma sem
lesão de tecido nervoso, manifestações
desaparecem em menos de 24 horas
ETIOLOGIA - contusões = trauma com lesão em tecido nervoso,
manifestações persistem por mais de 24 horas,
apresenta sequelas
Predomínio no sexo masculino, acidentes de trânsito
(atropelamento, automobilístico e motobilístico), - lesão axonial difusa (LAD) = se faz presente em
quedas, brigas e armas de fogo inércia (estiramento de neurônio, ruptura de axônio
com degeneração walleriana da parte distal do
axônio)

TIPOS DE LESÃO b) lesão secundária

I- hemorragia ou hematoma:
- extra ou epidural → sangue alojado entre tecido
a) fechada → consequências internas, sem ósseo e dura mater
acometimento da calota craniana
- subdural → sangue alojado entre dura mater e
- encéfalo (tecidos, vasos e estruturas nervosas) tecido nervoso
-hemorragia tem relação direta com a imposição de - intraparenquimatoso ou intracortical ou
uma força externa (trauma) intracerebral → sangue alojado dentro do tecido
b) fratura com afundamento de crânio → nervoso
imposição de força externa gera uma fratura, a
fratura desloca e gera uma compressão de tecido
nervoso
c) aberta → lesão mais grave pois há uma exposição
do tecido nervoso
- paciente pode ter perda de massa encefálica
dependendo da imposição da força externa

FISIOPATOLOGIA
Toda força externa gera uma lesão primária (se
manifesta logo após a força externa imposta) mas,
II - PIC:
- pressão que a calota craniana exerce sobre o
POSSÍVEIS SEQUELAS
conteúdo craniano
- valores de referência → 5 a 15mmHg (aceitável até O traumatismo pode provocar sequelas físicas e
20mmHg. Acima de 20 = hipertensão intracraniana) levar a alterações de comportamento, que podem
- monitorização → cateter de silicone em áreas do surgir logo após o trauma, ou aparecer um tempo
SN, ventrículo lateral, tecido nervoso e espaço depois. Algumas das sequelas físicas são perda dos
subdural (impende a morte encefálica) movimentos de partes do corpo, alterações na visão,
no controle da respiração, problemas intestinais ou
III - hidrocefalia: urinários. A pessoa pode ainda ter dificuldades para
- plexo coroide (rede de células que fica na parede falar, para engolir, perda de memória, apatia,
ventricular) produz o liquor e lança para o interior das agressividade, irritabilidade e alterações no ciclo do
cavidades sono.
- as células produzem o liquor porém, há uma
alteração da drenagem liquoriana e dilatação dos
ventrículos laterais
└ consequências: compressão de tecidos, ↑ PIC e
pode haver morte encefálica

QUADRO CLÍNICO
Os sintomas dependem da força da pancada e da
gravidade do acidente, no entanto, os mais comuns
são sangramento na cabeça, ouvido ou rosto,
desmaio, perda de memória, alterações na visão e
olhos arroxeados.

FISIOTERAPIA
a) hospitalar → prevenir complicações secundárias
(trombose, doenças respiratórias, deformidades,
contraturas, rigidez articular e úlceras de decúbito)
- condutas: posicionamento adequado no leito,
transferência de decúbito a cada 2 horas,
mobilização articular (passiva, ativa e ativa assistida)
e mobilização em caixa torácica (mobilizar e aspirar)
b) domiciliar/ambulatorial → estimular e melhorar
a capacidade funcional, manter a qualidade de vida
igual no âmbito hospitalar, prescrição de órteses e
dispositivos auxiliares