Doenças do Coqueiro: Cadang-Cadang e Sintomas
Doenças do Coqueiro: Cadang-Cadang e Sintomas
I
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~li.!>': ' .•, .'
Capítulo 31
e similares em
lias Fruteiras, Doenças do Coqueiro
sadas por vírus
Instituto Agro- R.L.R. Mariano, E.B. Souza, M.A.S. Gama & A.M.F. Silva
o coqueiro (Cocos nucifera) pertence à família Arecaceae, da classe Monocotyledonae. O gênero Cocos,
I •
1991. 286 p. constituído apenas pela espécie C nucifera, possui duas variedades principais, ~).gigante (var, typicai e a anã (var.
V.; Yarnamoto, nanoi. sendo a última dividida em três subvariedades: verde, vermelha e amarela. Além disso, existem vários hí-
.in, F.; Girotto, bridos resultantes do cruzamento entre essas variedades, alguns dos quais introduzidos no Brasil, provenientes da
e 88: 453-467. Costa do Marfim. É uma cultura que vem aumentando sua contribuição na formação do valor bruto da produção
agrícola no Norte, Nordeste c Sudeste. O 'coqueiro tem usos e finalidades variados, destacando-se nas áreas de
. Bras. Frutic.,
alimentação, habitação, movelaria, indústria de cosméticos, sabão, fibra e artesanato, De acordo com o IBGE, em
2012. a área cultivada com coqueiro no Brasil foi de 257.742 ha e 80,5% da produção concentram-se na região
Nordeste. Os maiores produtores são a Bahia, o Ceará, o Sergipe e o Pará que produziram, respectivamente, 554,
'afia Analítica 272,243 e 231 mil frutos. A produtividade média do coqueiro no Brasil nesse ano foi de 7.583 frutos/há. Esta
produtividade depende de diversos fatores, dentre eles o manejo da cultura, o plantio de variedades adequadas,
IS. Campinas: a distribuição regular de chuvas e, também, a ocorrência de pragas e doenças. Entre as doenças que afetam o
coqueiro no Brasil, as mais importantes são: lixa pequena. queima das folhas, resinoso. anel vermelho e murcha
). de Phytomonas.
fities. Nature
"CADANG-CADANG" - Coconu' cadang-cadang viroid - CCCVd
les for control Nas Filipinas, um dos maiores produtores mundiais de coco, estima-se que a doença já causou a morte
de mais de 40 milhões de plantas. O nome cadang-cadang deriva de gadan-gadan que, em dialeto Bicol, oriundo
cterization of das Filipinas, significa "morto" ou "morrendo". Perdas em dólar.es na produção de copra (amêndoa de coco seca)
:29.
variam de US$ 80,00 a 100,00 por planta/ano, apontando esta doença como a mais importante dentre as causa-
. within citrus
das por viroides e uma das mais devastadoras em todo o mundo. Doença similar, chamada tinangaja, ocorre em
Guam, causada pelo Coconut tinangaja viroid (CTiYd). Embora com alguns sintomas distintos, o viroide que
mportance of
): 1546-1552. causa tinangaja apresenta 64% de homologia com o viroide do cadang-cadang. Ambos ainda não foram consta-
tados no Brasil, sendo considerados pragas quarentenárias ausentes (A I).
by black spot Sintomas - O cadang-cadang do coqueiro caracteriza-se por apresentar uma série de sintomas bem defi-
nidos e por causar a morte da planta. Esses sintomas podem ser observados emtrês diferentes estádios da doença:
. citrus in' the inicial (I), médio (M) e final (F). Devido a alterações na sintomatologia da doença e na estrutura rnolecular do
viroide, () estádio I divide-se em 0, 1,2 e 3. No 'o' a forma menor do CCCYd é detectada nas folhas jovens e a
92 p.
ition of phe-
planta não apresenta sintoriias. No 'I' que ocorre 1-2 anos após o'o' os frutos novos tornam-se mais redondos com
escarificações equatoriais e não se observam sintomas nas folhas. No ',. mais frutos apresentam-se redondos e
nal of Plant
escarificados, as folhas apresentam manchas cloróticas, as infíorescências ficamenfezadas com necrose na extre-
.ociated with midade e OCOITeperda de flores masculinas; a forma maior do CCCYd começa a ser detectada. No I,. as manchas 'i
"
foliares aumentam, poucos frutos são produzidos, novas inflorescências apresentam-se enfezadas e estéreis. No i
,. N.; Ayres, estádio M, a produção de espatas, inflorescências e frutos declina e depois cessa. as manchas Ioliarcs são mais
tted by gra f- numerosas e só se encontra a forma maior do CCCYd. No estádio 17, as folhas declinam em tamanho e número,
!l2. 2011. os folíolos tomam-se quebradiços. as lesões nas folhas coalescem, produzindo clorosc generalizada, o tamanho
da copa é reduzido e a planta morre; podridão de raízcs tem sido relatada. O estádio I da doença dura cerca de 2
anos em plantas com 19 a 30 anos, podendo durar até 4 anos em plantas mais velhas. Os estádios M e F duram,
respectivamente, cerca de 2 e 5 anos. A morte da planta ocorre geralmente 3 a 16 anos após o aparecimento dos
primeiros sintomas, dependendo da idade da planta. Raramente a doença é detectada em plantas jovens, sendo
geralmente observada em coqueiros com mais de 10 anos. No caso da doença tinangaja, os sintomas são seme-
lhantes àqueles do cadang-cadang, exceto pelo fato das plantas afetadas apresentarem frutos pequenos, alonga-
dos, com a polpa reduzida ou sem polpa e mumificados. '
Etiologia - O agente causal do cadang-cadang é o Coconut cadang-cadang viroid (CCCYd) que é a
espécie tipo do gênero Cocadviroid da família Pospiviroidae. No mínimo, três formas de sequências variantes
têm sido identificadas. Sua menor forma molecular infecciosa tem 246/247 nucleotídeos e ocorre no tecido foliar I
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Manual de Fitopatologia
no estádio I da doença. Esta forma caracteriza-se como o menor agente infeccioso conhecido até o momento. foi constatar
Nos estados M e F da doença, a forma menor é substituída pela forma maior, com 296/30 I nucleotídeos. Esta Haiti, Hond
forma surge da duplicação de parte da sequência da forma inicial. Nas infíorescências, no meristema, nas folhas Emalguns J
de várias idades e nas raízes do coqueiro, o viroide ocorre como monômero ou dímero. Ambos são moléculas outras espéc
de RNA de fita simples, circulares ou lineares. Uma terceira forma variante, com 246 nucleotídeos, porém com toplasma".l
mutações pontuais no domínio de patogenicidade e no domínio conservado do viroide, está associada com a dessa doenç
mancha alaranjada em dendezeiro (Elaeis guineensis). O CCCVd pode ser distinguido do CTiVd por técnicas em vista a c .
moleculares. Sin'
O patógeno é transmitido mecanicamente por injeção sob alta pressão em plântulas, onde é detectável 6 O amarelec
a 18 meses após a inoculação. Sintomas típicos de manchas foliares são observados após 1 ano, acompanhados panhamentc
de enfezamento e ausência de florescimento e frutificação. No entanto, a eficiência da transmissão é dependente caracterizan
de fatores relacionados ao inóculo, idade da planta, forma e sítio de inoculação. Não se conhece vetor para desenvolvin
CCCVd. Apesar de algumas espécies de coleópteros serem mais frequentes em áreas com maior incidência espatas abre
da doença, até agora nenhum inseto foi comprovado como transmissor. Desta forma, a taxa de disseminação as inflorescê
em novos plantios não é influenciada pela proximidade de plantas infectadas. No campo, a disseminação por amarelecirm
ferramentas de corte para poda e colheita não foi eficiente, embora em casa de vegetação plantas de 4 meses sos pode oc
tenham apresentado até 10% de infecção após 8 anos. A transmissão por pólen e sementes, da ordem de 4%, amareladas
já foi demonstrada. O transporte de qualquerparte da planta infectada é proibido por iegislação fitossanitária. formandc ui
Existem algumas evidências de que o agente causal pode sobreviver em ervas daninhas, sendo Citada Elephan- raízes e mor
topus mollis. do olho, cal
Além do coqueiro, o patógeno infecta o dendezeiro e outras palmeiras, como Adonidia merrilli, Areca sobrevindo;
catechu, Caryota cumingii, Chrysalidocarpus lutescens, Corypha elata, Livistonia rotundifolia, Roystonea re- após o inicii
gia, Ptycosperma macarthurii, Phoenix dactilifera e Pandanus coplandi. dão da folha
Estudos realizados em área de 1492 km2 não mostraram correlação entre incidência da doença e lo- se à murcha
cal, abundância de vegetação, densidade de plantas, chuvas e condições edáficas. No entanto, a incidência foi Os folíolos
negativamente correlacionada com a altitude do local e positivamente com a idade da planta. A doença tem pronunciada
uma distribuição dispersa e aparentemente aleatória. A falta de padrão específico, considerando o aumento da .Etio
doença, não permite que a fonte de inóculo na plantação seja inferi da. A velocidade de propagação é lenta e V-A,co~u~
0,1 a I% em áreas de baixa e alta incidência, respectivamente. malmentea
gradual, variando de aproximadamente
epidemiológicos são dificultados pelo período de incubação impreciso e dificuldade de reconhecimento
Estudos
dos
, ,ti
como ISO ac
~Il
sintomas iniciais. ~-F. A~!\ '
Nas Filipinas, a diagnose do cadang-cadang é feita a partir de folhas ou raizes, sendo as primeiras mais tlpoam~~r(
confiáveis para os testes, utilizando eletroforese em gel de poliacrilamida, hibridização com sondas molecula- patogê~~9~~
res específicas ou por meio da 'reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR). O CCCV d fi logeneticai
também é detectado nas infíorescências e meristemas. Arecace~ê·.f
Contróle - Inicialmente a exclusão deve ser posta em prática, recomendando-se a indexação do ger- Esse
moplasma a s'V movimentado entre países, por meio de sondas moleculares ou RT-PCR. Além disso, existem organisms"
restrições no c'bmércio internàciona] de produtos derivados de coqueiros oriundos das Filipinas. Para controle forma defin
do cadang-cadang; recomenda-se a manuténção' da cultura limpa, com remoção de plantas daninhas, além da tro). Cólon
erradicação e queima das plantas doentes. Nas Filipinas, a prática dessa última medida não tem surtido efeito, o Acholeplasr
que pode ser explicado pela não-erradicação de plantas infectadas assintomáticas. Com a técnica de indexação, cultivado in
que consegue detectar o viroide em plantas sem sintomas, espera-se eliminar completamente os focos de in- primers ,esp
fecção pela destruição'das fontes de inóculo. Recomenda-se, ainda, o replantio que permitirá a continuidade de tubos crivac
produção em áreas com histórico da doença. Apesar de não existirem variedades comprovadamente resistentes rosos nas ba
ou tolerantes, estudos realizados em áreas com ocorrência natural da doença, demonstraram que após 10 anos movimenta-
de cultivo, as variedades Anão de Catigan, Anão Vermelho da Malásia, Anão Amarelo da Malásia e Gigante do existem evu
Oeste Africano não foram infectadas. . de forma pr
várias sernai
AMARELECIMENTO LETAL- Candidatus Phytoplasma palmae do seu cicie I
Foi detectado na Jamaica em 1871, tendo causado perdas de 100.000 frutos por ano, principalmente na Cixiidae), !'
cultivar suscetível Gigante da Jamaica, a qual foi praticamente eliminada daquela região. Na Flórida, onde a transmitir C
doença ocorre desde 1965, mais de um milhão de coqueiros da cultivar Gigante do Atlântico morreram em de- habi~~~f~Sl{
corrência desta doença. É considerada doença importante porque se dissemina rapidamente e afeta, no mínimo, I ,~~9
36 diferentes tipos de palmeiras, não tendo controle efetivo até o presente momento. O amarelecimento letal já quaren!, '
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'::11! i!l1'
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f Doenças do Coqueiro
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o momento. foi constatado nos seguintes países e localidades: Antígua. Barbuda. Belize, Cuba, Estados Unidos, Guatemala,
otídcos. Esta Haiti, Honduras, Ilhas Caiman, Jamaica, México, Porto Rico, República Dominicana e São Cristóvão e Névis.
Ia, nas to lhas ~i Em alguns países da África têm sido relatadas doenças similares ao arnarelecirnento letal no coqueiro e em
to moléculas 4 outras espécies da família Arecaceae. No entanto, essas doenças são causadas por outras espécies de "Ca. Phy-
. porém com I toplasma". No Brasil ainda não existe relato do amarelecirneuto letal. No entanto, alerta-se para a possibilidade
ciada COI,na dessa doença ser introduzida no Brasil e vir a causar grandes prejuízos a diversas culturas de palmáceas, tendo
,:h8r técnicas em vista a continuidade territorial entre a América Central e a América do Sul.
'*t' À
Sintomas - Não existe um sintoma exclusivo do amarelecimento letal, o que dificulta a diagnose.
Jtlei~'ctável (j 1 O amarelecimento letal é considerado uma síndrome e sua diagnoscdeve ser realizada por meio do acom-
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:'rhpanhados panhamento do quadro sintomarológico da doença. Em plantas adultas em fase de frutificação, os sintomas
; dependente caracterizam-se pela queda prematura de todos ou da maioria dos frutos, independentemente do estádio de
e vetor para desenvolvimento. O fruto caído tem a extremidade peduncular encharcada, de coloração marrom a preta. As
,r incidência I espatas abrem-se, revelando espádices com extremidades necrosadas, em contraposição a plantas sadias, onde
issern inação 1 as inflorescências são de coloração creme a amarela. Após a perda dos frutos, a folhagem mais velha apresenta
llinação por J amarelecimcnto, que progride rapidamente para as folhas mais jovens, atingindo toda a coroa. Em alguns ca-
de -+ meses sos pode ocorrer o amarelecimento da folha mais jovem (folha flecha), localizada no centro da coroa. Folhas
dern de 4%. amareladas permanecem túrgidas, eventualmente ficam de coloração marrom, dessecam e fica'm penduradas,
rossanitária. formando uma saia em torno do estipe antes de cair no solo. Simultaneamente, ocorrem.extensiva necrose das
da Elephan- raízes e morte do meristerna apical, seguidas pelo colapso da folha flecha recém-ernergida. Segue-se a podridão
do olho, causada pela invasão de insetos e microrganismos secundários. caracterizada pelo odor desagradável,
rri //i. .4 reca 1 sobrevindo à queda de todas as folhas, deixando, finalmente, o cstipe nu. Plantas infectadas morrem 3 a 5 meses
re- após o início dos sintomas. Em plantas jovens, os sintomas caracterizam-se pelo amarelecirnento foliar, podri-
I
)1·SIOII.,(/
dão da folha flecha, coroa e raízes. Os sintomas na variedade tolerante Anão Amarelo da Malásia assemelham-
loença e 10- seà murcha generalizada e, frequentemente, as iuflorescências atrofiarn dentro das espatas que: não se abrem.
cidência foi Os folíolos das folhas medianas e jovens curvam-se. A maioria das folhas permanece tlácida e constrições
doença tem pronunciadas no estipe podem ser observadas em estádios avançados da doença.
aumento da J Etiologia - O amarelecimento letal é causado por isolados de fitoplasmas pertencentes ao grupo 16Srl-
ão é lenta c V-A, cornurncnte denominados como Ca. Phytoplasma palmae. embora este epíteto ainda não tenha sido for-
rte. Estudos malmente aceito. Outras cinco supostas espécies compõem o grupo 16SrIV e são convencionalmente referidas
li'ln'ento dos como isolados Ca. Phytoplasrna palrnae - relacionados: 16SrIV-B. :!'6SrIY-c' 16SrIV-D, 16SrlVcE e 16Srl-
jlllL; ..
V-E Apesar da semelhança na sintomatologia apresentada entre as doenças amarelecimento letal e "doenças
meiras mais tipo arnarelecimento letal", causadas pelos Ca. Phyroplasrna palmae - relacionados. aspectos epidemiológicos,
s molecula- patogênicos e vetores envolvidos com a transmissão têm indicado diferenças entre estas doenças. Embora
. O CCCVd filogeneticamente distintos, outros fitoplasmas também são capazes de causar doenças em espécies da família
Arecaceae.
ção douer- Esses procartotos, attteriormente conhecidos como organismos tipo micoplasma ou "mycoplasma-like
,SO. ex isrcm organisms" (MLOs), possuem membrana trilaminar e são desprovidos de parede celular; portanto, não têm
ira controle forma definida, podendo apresentar-se filarnentosos (16 um x 142 11m) ou arredondados (295 nm de diâme-
as. a 10m da tro). Colonizam os vasos crivados do floema, Com base em técnicas moleculares, são colocados na ordem
.do efeito. \.l Acholeplasmatales, na classe Mollicutes. Como todo fitoplasma, Ca. Phytoplasma palmae até agora não foi
indexacão. cultivado in virro. A detecção e a identificação desse organismo podem ser realizadas por meio de sondas ou
llCOS de i11- primers específicos desenhados com base na região 16S do DNA ribossornal. O patógeno é encontrado nos
inuiciacie de tubos crivados de tecidos jovens, tecidos em desenvolvimento ou tecidos de armazenamento. São mais nume-
, resistentes rosos nas bases das folhas que I1élOemergiram. em torno do meristerna apical, Há indicação de que o patógeno
1ÓS 10 anos
Gigante do
movimenta-se no floerna, a partir do ponto de penetração em direção às áreas de concentração já referidas. Não
existem evidências de transmissão via sementes. Na natureza, o agente causal é transmitido pelo inseto vetor
I
de forma propagativa-circulativa. O inseto, ao se alimentar no fíoema, adquire <.> parógeno, que leva de uma a
várias semanas para colonizar as glândulas salivares e torná-lo infectivo, permanecendo desta t<'1I111a
do seu ciclo de vida. O único veto r conhecido até o momento é a cigarrinha Haplaxius crudus (Herniptera:
pelo resto I
ialmentc I1n Cixiidae). No entanto. suspeita-se que Cedusa sp. e outras espécies de Haplaxius também sejam capazes de 1
ida.
rarn em de
onde n transmitir Ca. Phytoplasma palmae. Formas imaturas de H. crudus desenvolvem-se em gramíneas e os adultos
habitam as palmeiras. I
no
ento
mínimo.
letal já
Controle - A principal medida de controle para áreas onde a doença não OCOITeé a exclusão através de
quarentena. Injeções de oxitetraciclina HCI a 100 ppm ou tetraciclina a 500 ppm causam a remissão dos sinto-
I!
309
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Manual de Fitopatologia
mas e induzem a emissão de inflorescências e folhas sadias dentro de 3 a 4 meses. O controle é mais eficiente se todas as va:
realizado na fase inicial da doença, recomendando-se maiores dosagens para os estádios mais avançados, com Estas doem
intervalo de 4 meses entre aplicações. Este tratamento só é econômico no caso de' plantios ornamentais, enquan- quando ass
prejudicial,
to ocorre a substituição por material genético resistente, mas não em plantios comerciais. O controle do inseto
aprodução
vetor pode também ajudar na redução da disseminação da doença, embora seja antieconômico em larga escala.
O uso de material genético resistente é ainda a única maneira prática de solucionar o problema a longo prazo. cultura.
Tanto o Anão da Malásia como o híbrido Maypan (Anão da Malásia x Gigante do Panamá) têm sido utilizados Sin
frutos. Nos
extensivamente para replantiosna Jamaica e outros países tropicais onde a doença ocorre. No entanto, essa re-
sistência aparentemente é dependente da interação entre o genótipo e fatores ambientais, pois a alta mortalidade mente ama
dessas variedades em algumas áreas indica que nenhuma delas pode ser considerada resistente. Outra medida crescem e'
1 mm, fon
potencial para redução da disseminação da doença é o manejo de gramíneas dentro do plantio, visando supri-
as quais sã
mir as populações de H. crudus. Isto pode ser feito substituindo a grama-de-santo-agostinho (Stenotaphrum
formando I
secundatum), que é citada como favorável ao vetor na Flórida, por dicotiledôneas, principalmente leguminosas.
mais circur
RESINOSE - Ceratocystis paradoxa (Thie/aviopsis paradoxa) inferiores, J
Presente em quase todos os países produtores de coco, a resinose também é conhecida como "stem blee- caindo prer
ding" e ocorre em outras espécies da família Arecaceae. Embora considerada como uma das principais doenças. como no ac
do coqueiro do mundo, até recentemente aresinose não era considerada importante para os produtores de coco causa o abc
no Brasil. No entanto, devido ao aumento da incidência sobre o coqueiro anão e a sua velocidade de expansão, folhas pode
esta doença se tomou um dos principais problemas fitossanitários desta cultura. Desde 2004, quando foi regis- OS!
trada pela primeira vez no Brasil, mais precisamente no Estado de Sergipe, a resinose se espalhou rapidamente foliar.Adit
para os Estados déAlagoas.Bahià, Ceará, Pará, Paraíba, Pernarnbuco e Rio Grande do Norte, causando redução última não
na produção nacional e prejdízos aos produtores; mmde diân
Sintomas - O sihtdrria' câracterísticó da doença é o surgimento de um líquido de coloração marrom a emlinha n~
vermelhada, queescorre pelas rachàduràs-ocãsiónadàs'nos pontos de infecção do estipe. Esse líquido, ao secar, .. " \t~~i1i
pode apresentar uma c6rorá.ç~O'fi~ê~e·dd~. ü'apótfrêcÍl11entô 'dotééído' provoca lesões internas (Prancha 31.1). Catacawri.iJ
Também são'óbsefvadírs'reduç'õesnà: emissãó'de follia~e:no'iá:rriànho das folhas mais novas. Com a evolução s";;itki!j,;
('= .'P ..,.•,.....
da doença:'óbserva-se'o"afi'n'àm~hto'dbltroíicopróX:irtioà copa e as folhas apresentam-se frágeis e sujeitas à ordern'PMl
quebra, cóin:;col()taçãb'ainàiêlo~p:árdàt'ênia:'O~'ca'clibs e infíorescências adquirem tonalidade enegrecida e os
s .• "Ná1j
'!; ~'~ ~1
frutos se tornlÚlniIilarrb'ii2:"à4bS htf~sti!gli{fin.aldâ doença. Frutos imaturos podem apresentar podridões na fase . lares, qu~ c
pós-colheita. '·c':;,.' . C" <':"i".,;~,;,,' - mente, há a
EtiOl'ôglo':A resinosé do coqueiro é causada pelo fungo Ceratocystis paradoxa cuja fase anamórfica Estes perité
corresponde a Thielaviopsis paradoxa. C. paradoxa é um ascomiceto pertencente à ordem Microascales, famí- longitudina
lia Ophiostomatacea, T.paradoxa produz esporos dos tipos aleuriósporos e fialósporos e também c1amidóspo- octósporos,
ros, que são estruturas de sobrevivência. ascósporos
17,5 a 27,5
T. paraãoxa sobrevive por longos períodos no solo e em restos de cultura. A infecção ocorre por meio
Nal
de ferimentos ~ aberttrras naturais formadas pelo crescimento do estipe. A disseminação ocorre por meio de
os ascóspor
mudas, solo cotttamibado, ferramentas utilizadas na colheita ou erradicação das plantas mortas ou doentes, água
com extrem
de chuva ou irrigação, contato entre raízes~ insetos vetores, destacando-se Rhynchophorus palmarum (Cole-
também po
optera: Curculionidae).Neste inseto, a sobrevivência de T.paradoxa é reduzida a apenas 7 dias, na ausência de
'Osa
novas fontes de infecção. Estudos .epidemiológicos realizados em pomares comerciais demonstram que o pa-
a reproduçã
drão espacial da doença no campo-é agregado. A bananeira, a cana-de-açúcar e o abacaxizeiro são considerados
é limitado I
hospedeiros primários,tlesse:fitopà,t~g~p.o, ,
genômicoa
Controle r O m.anej()ida)'e,~!Q.os€?;ére~Jizlido por meio do monitoramento dos insetos vetores, utilizan- , " Á.iél
do-se iscas. de cíl'na-de-açúcax.:elt1~q:r.ljl.!D~O
com.oferomônio-rincoforol, podendo-se realizar o controle químico
licurii~it~' (
quando necessário, Tambémse rec~ri.ie~çlª, araspagem do tecido lesionado seguido de pincelamento com piclie
cor01i~(à).
ou alcatrão vegetal no es~ipe'd~i,plantlis doentes.ia.erradiçação e queima das plantas severamente infectadas, a , ll'fllll í\~
desinfestação dâs'ferramentas, àgi:íçol.ll:,s,ramanutenção dos resíduos vegetais afastados do tronco do coqueiro li
e evitar ferimentos nas .plantas .. Não: existem produtos registrados para o controle da resinose na cultura do
coqueiro.
310
~;. ;";II~H~t}t!
l't ~l"h
,.
Doençes do Coqueiro
todas as variedades suscetíveis em diferentes graus. A lixa pequena também já foi relatada na Guiana Francesa.
mais eficiente se
Estas doenças ocorrem de forma generalizada desde o Pará até o Rio de Janeiro e têm sua importância elevada
avançados, com
quando associadas à queima das folhas, causada pelo fungo Botryosphaeria cocogena. A lixa pequena é mais
mentais, enquan-
prejudicial, por causar seca e queda das folhas inferiores, impossibilitando a sustentação dos frutos e reduzindo
ontrole do inseto
a produção. Nos Estados de Alagoas, Bahia, Pará e Pernambuco é considerada a doença mais importante da
em larga escala.
cultura.
a a longo prazo.
Sintomas - Os sintomas da lixa pequena são observados sobre folíolos, raques, pedúnculos florais e
n sido utilizados
frutos. Nos folíolos, as manchas são paralelas às nervuras, podem ocorrer em ambas as faces, sendo inicial-
entanto, essa re-
mente amareladas e posteriormente necróticas com halo amarelado, elípticas a losangulares. Essas manchas
alta mortalidade
crescem e coalescern, causando a queima dos folíolos. Os sinais da doença 'são pequenas verrugas, com até
e. Outra medida
I mm, formadas por intumescências estrornáticas de coloração negra, carbonáceas, ásperas, visíveis a onu,
" visando supri-
as quais são responsáveis pelo nome comum da doença: Estes estromas podem estar isolados, em linha ou
iStenotaphrum
formando losangos nas superfícies das lesões (e-Foto 31.1). Na raque, pedúneulo floral e frutos, as lesões são
rte'leguminosas.
mais circunscritas e também apresentam os sinais estromáticos. À medida que a doença' progride, as folhas
tJ 11· inferiores, responsáveis pela nutrição e suporte dos cachos, amarelecern e secam, tombando sobre o estipe ou
• !;,
iJ:llo "stern blee- caindo prematuramente, deixando os cachos sem suporte e prejudicando a produção. Tanto no coqueiro jovem
nbipais doenças. como no adulto, a morte das folhas inferiores, juntamente com a diminuição da área fotossintética da planta,
dutores de coco causa o abortamento dos frutos. Nas regiões onde a lixa pequena ocorre com alta incidência, cerca de 50% das
íe de expansão, folhas podem apresentar sintomas.
iando foi regis- Os sintomas da lixa grande são lesões alongadas na superfície inferior do limbo dos folíolos e na raque
ou rapidamente foliar. A diferenciação entre a lixa pequena e a lixa grande pode ser feita com base na sintomatologia, pois esta
isando redução última não necrosa o tecido e apresenta, como sinais, estromas maiores, arredondados, que podem atingir até 2.
mm de diâmetro, de coloração negra, superficiais e facilmente destacáveis. Os sinais estão geralmente dispostos
ação marrom a em linha na borda do folíolo, em ambas as faces do limbo, ao lado ou sobre a nervura principal.
[uido, ao secar, Etiologia - A lixa pequena é causada pelo fungo Camarotella torrendiella (= Phyllochora torrendiel!a,
Prancha 3 I. I ). Catacautna torrendiella e Sphaerodothis torrendiella, entre outras) e a lixa grande por Cantarotella acrocomiae
orn a evolução (= Sphaerodothis acrocomiae e Cocostroma palmicola, entre outras). Ambós pertencem à classe Ascomycota,
eis e sujeitas à ordem Phyllachoralles, família Phyllachoraceae.
negrecida e os Na lixa pequena, nos tecidos afetados, são formados inicialmente picnostromas (espermogônios) irregu-
íridões na fase lares, que contêm picnidiósporos (espennácias) tilifounes, hiaiinci~, 'que não reproduzem a doença, Posteri~r-
mente, há a produção de peritécios estromáticos, que se apresentam como crostas negras, verrugosas, opacas.
.se anamórfica Estes peritécios são, em geral, 'epífilos, mas podem ser anfígenos. São isolados, circulares, podendo confluir
iascales, farni- longitudinalmente, formando cordões na direção das nervuras secundárias. Os ascos são cilindro-clavados,
n clamidóspo-
octósporos, unitunicados, com pequeno pedicelo. Entre os ascos são observadas paráfises filamentosas. Os
ascósporos são unicelulares, fusoides a elipsoides com extremidades agudas, hialinos e medem, sem a bainha,
orre por meio 17,5 a 27,5 x),2 a 9 ~I~.
Na lixa grande não há formação de picnidiósporos. Entre os ascos também são observadas paráfises e
! por meio de
os ascósporos, igualmente em número de oito por asco, apesar de também serem unicclulares, são elipsoides
doentes, água
com extremidades obtusas, coloração castanha e medem, sem a bainha, 17,5 a 25 x 7,5 a 12,5 um. Os estromas
narum (Cole-
também podem ser encontrados na face inferior da folha, em pontos que coincidem com a face superior.
Ia ausência de
Os ascósporos são as unidades infectivas e, embora os picnidiósporos não o sejam, são importantes para
am que o pa-
a reprodução de C. torrendiella, provavelmente atuando na fecundação do oogônio. O estudo destes patógenos
considerados
é limitado pela dificuldade de obtenção de DNA. No entanto, já existe um protocolo para a extração de DNA
genômico a partir do himênio ascógeno in natura e um protocolo de PCR para sua amplificação.
.ires, uti Iizan-
Além do coqueiro, C. torrendiella ocorre em buritizeiro-de-praia iAllagoptera brevicalvxi, butiazeiro,
trole químico
Iicurizeiro ou ouricuri tSyagrus botryophoras. mané-véio (Bactrisferrugineai. Bactris sp, e pati ou patioba (S.
rto com piche
coronatai ..
infectadas, a
Ambos os patógenos sobrevivem em folhas infectadas, ainda vivas na planta, ou recentemente corta-
, do coqueiro
das, ainda verdes, e os esporos são liberados em condições de alta umidade relativa e temperaturas amenas. A
Ia cultura do
disseminação é feita, principalmente, pelo vento. Pouco se conhece a respeito da penetração destes fungos. O
período de incubação de C. torrendiella é, provavelmente, de 3 a 4 meses.
e Condição de alta precipitação pluviométrica aumenta a liberação e disseminação dos esporos dos fungos
iplexo com a causadores das lixas. Como consequência, após o período de incubação, já na época seca, observa-se no campo
Brasil. sendo aumento do número de estromas. Nos primeiros anos de plantio, altas dosagens de potássio favorecem as lixas
311
til:
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Manual de Fitopatologia
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enquanto que altas dosagens de nitrogênio reduzem a incidência dessas doenças.
Controle - Principalmente no caso da lixa pequena, o corte e queima das folhas muito infectadas reduz
I'''' ~{.
'fI',;-
',~ o:;:
podem
a 27 x
a quantidade de inóculo. Quando possível, indica-se cortar apenas a parte da folha que está infectada. Também fraco ..
são recomendados a roça, coroamento e calagem do solo, bem como adubação e plantio de leguminosas entre ou em
os coqueiros para permitir a fixação de nitrogênio. gomo:
Redução do número de lesões da lixa pequena e redução significativa da severidade da queima das de div-
folhas foram obtidas experimentalmente pela aplicação de fungicidas sistêmicos (ciproconazol, ciproconazol ocorre
+ azoxistrobina, ciproconazol + trifloxistrobina, e flutriafol) na axila da folha. Estes produtos também eleva- O défí:
ram significativamente o número de folhas após um e dois anos de aplicação. Três a seis aplicações anuais de
ciproconazol na axila das folhas nog e n09 do coqueiro anão, a intervalos de 60 a 120 dias, foram eficientes no das foi
controle do complexo lixa-queima das folhas do coqueiro no Norte Fluminense. Observe-se que nesta região, oxicloi
a queima foliar é decorrente principalmente do ataque da lixa pequena, sendo 'a queima das folhas uma doença quatro
de ocorrência esporádica. No entanto, existem apenas dois fungicidas atualmente registrados para pulverização em ass
visando ao controle de doenças foliares em coqueiro: difenoconazol e tiabendazol, pertencentes aos grupos pequer
químicos triazois e benzimidazois. Portanto, os outros produtos precisam de registro legal para uso em coqueiro O uso
no Brasil. .cações
.. Q biocontrole tem despertado interesse, principalmente com o uso dos fungos hiperparasitas Acremo- queda,
nium ãlúirnatum,' 'Xperslcin~li/é A:"i5ãvô;aeamim, bem como Dicyma pu/vil/ata, Septofusidium elegantulum de não
e Hansfordia sp. Além destes, outros fungos hiperparasitas têm sido isolados de estromas de ambas as lixas. queime
A aplicação de A. cavaraeanum e D. pulvinata para controle das lixas e queima das folhas proporcionou o que va
au;nbn:t~dbtiê~;fol~à~Íió:iótill de folhas verdes, porém não interferiu significativamente na produtividade do Paçífic
coqueiro, Hóu'~~ âUrÍléntô no parasitismo de estromas, mas não ocorreu parasitismo das estruturas reprodutivas e sever
B:·
'de dicógenà, 'ciqu6 'evidenciou controle parcial dessas doenças foliares do coqueiro. A melhor época para a foi mal
colônizàçãb efetiva Cl~lixa grande do coqueiro é nos meses chuvosos, com colonização efetiva dos estromas
pelo hiperparasita A.' persicinum. No entanto, mais estudos sobre o assunto são necessários para produção de PODR
uma formulação biológica eficiente.
tophthc
QUEIMA DAS FOLHAS - Botryosphaeria cocogena (Lasiodiplodia theobromae) até 40~
A queima das folhas, também conhecida como fogo do coqueiro, ocorre de forma epidêmica nos Esta- nos hít
dos deAlagoas, Bahia, Paraíba, Pará, Pernambuco, Piauí, Rio Grande do Norte e Sergipe, estando geralmente precipi
associada às lixásgrande-e'pequena. A doença incide em coqueiros de todas as idades. A queima das folhas vem heveae
causàndo sérios-prejúízêsa cócoícultura do Nordeste, reduzindo a produção de coco em mais de 50%.
'" ,'i' Sintorrias;;::0s~ sintomas ocorrem nas folhas inferiores da planta, onde a necrose frequentemente se mais nc
irtidiá'nas) extremidadêsr'jírôlongando-se em' direção à raque, acarretando um sintoma conhecido como em- tas perc
pardêciménto em V. NeJesudáção de resina nas áreas"necrosadas é comumente observada e podeocorrer por sentam
todaéxtensão da folha como evidência dos pontos de penetração do patógeno. Nos folíolos surgem manchas doença
de coIÓraç.ão'marromclàrà 'a' avermelhada, de forma irregular, alongadas, que progridem. para a raque (e-Foto na sua
31.2): ls'tàs ,manchaSpbaerrl~e apresentar comestrias concêntricas, ocorrendo posteriormente necrose e seca apresen
dos tecidos, Quando -atingê''á'taqu~ a doença toma-se sistêmica, acarretando seca e queda prematura das folhas nãoam
mais velhas, que's~~em de sustentação aos cachos, os quais se quebram e caem antes dos frutos completarem a são mai
maturação. Em éstádio avançado, as folhas mortas podem se apresentar dobradas e presas ao estipe. A redução
da área fotossintética causa queda de produtividade. A doença pode ocorrer em qualquer idade da planta, mas os ordem
primei riossintomas são frequentemente observados em plantas com idade acima de um ano e meio. micélio
I,'''' tj
I~tiologia - o 'agente etiológico é o fungo Botryosphaeria cocogena, forma perfeita de Lasiodiplodia rnicélio
, ~ní~'
theobromae (sin. Botryodiplodia theobromae). A penetração do patógeno ocorre, geralmente, através das lesões eSP9r~~
das lixas ou por ferimentos como aqueles causados pela quebra da raque. Os picnídios são as estruturas mais ' •. ?;
e os clà
encontradas sobre as lesões da queima das folhas no Nordeste do Brasil, enquanto no Pará e na época chuvosa precisa!
em Sergipe ocorrem também os peritécios. B. cocogena pertence à classe dos Ascomycetes, subclasse Locu- ,. 4f- cação ri
loascomycetidae, ordem Dothideales, família Dothideaceae. B. cocogena apresenta ascostroma uniloculado, elongaç
ostiolado, com vários: ascos c1avados, contendo oito ascósporos, hialinos ou castanhos, fusiformes a ovoides,
" .
unicelulares, que medem 26 a 30 x II a 15 um. Os picnídios são escuros, estromáticos, ostiolados, ovóides, de oósp
frequentemente.agregados ..Osconidióforos sãohialinos, curtos e simples e dão origem a apenas um conídio. - sobrevi'
Conídios imaturos sã~ unicelulares, sub-hialinos, com citoplasma granuloso e parede dupla, enquanto os ma-
duros são marrom-escuros,
f· . \ L ~ .) A',
bice1~Ia:re~,é~mum
• ;.:1.••, t..- •. '
seBto transversal, ovalados e apresentam estrias longitudinais,
' ... ' ... ~
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econôm
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312 .
f ~' , '",
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l'I
~_II
:1.'(- podendo germinar pela emissão de um ou dois tubos germinativos. Os conídios maduros medem eni geral 21
íI.làs reduz a 27 x S a 12 um. O patógeno é incapaz de penetrar diretamente () hospedeiro. sendo considerado um parasita
. Também fraco. Além do coqueiro. possui vários outros hospedeiros. podendo sobreviver em folhas infcctadas na planta
osas entre ou em decomposição no solo. sendo geralmente disseminado pelo vento. Estudo com diversos isolados do fun-
go mostrou que o isolado do coqueiro foi patogênico a este. mas não ao cacau. enquanto que isolados do fungo
ieima das de diversas origens não foram patogênicos ao coqueiro, mas infectaram frutos de cacau. A queima das folhas
roconazol ocorre durante todo o ano, sendo mais severa no verão em temperatura elevada e baixa umidade relativa do ar.
érn eleva- O déficit hídrico pode aumentar o tamanho das lesões na raquc foliar.
anuais de Controle - Recomenda-se a aplicação de mistura de fungicidas combinada com a eliminação periódica
.ientes no das folhas doentes. roça. coroarnento c adubação adequada. Poda de limpeza. seguida de pulverização com
ta região. oxiclorcto de cobre (4 g do produto comercial/L de água) tem ajudado na recuperação das plantas. Duas a
ia doença quatro aplicações mensais. diretamente na axila da folha. dos fungicidas ciproconazol, flutriafol, ciprocouazol
verizacão em associaçào com azoxistrobina ou tritloxistrobina foram eficientes experimentalmente no controle da lixa
1$ grupos pequena. reduzindo igualmente os sintomas da queima das folhas (Ver lixas grande c pequena neste capítulo),
coqueiro O uso do controle químico em larga escala. tanto para a queima das folhas. quanto para as lixas, tem impli-
cações econômicas e práticas, que devem ser atentamente avaliadas antes de sua rúomendaçãü.»ara evitar a
Acremo- queda dos frutos. em plantas com pouca altura, os cachos podem ser apoiados em suportes de madeira. Apesar
gantulum de não existir material resistente ao patógeno, a literatura cita o híbrido PI:3-141 como sendo mais tolerante à
as lixas. queima das folhas do que o Gigante do Brasil e outros híbridos. Ensaios realizados em Pernarnbuco mostraram
'cionou o que variedades provenientes dos cruzamentos do Anão Verde de Jiqui com acessos procedentes da Costa do
/idade do Pacifico (Oceania). Gigante do Oeste Africano e Gigante do Brasil de Merepe, apresentaram menor incidência
rodutivas e severidade da queima das tolhas. Contudo. em condições de alta intensidade da doença o comportamento não
I
c1ayara a foi mantido.
esrromas
duçã,o de PODRIDÃO DO OLHO - Phytophthora spp.
A podridão do olho também conhecida como podridão do topo, podridão do broto ou podridão de Phy-
tophthora foi descrita inicialmente em 1834 nas Antilhas e ocorre em todo o mundo, podendo causar perdas de
até 40(~o. Epidemias foram relatadas na lndonésia, Costa do Marfim e principalmente nas Filipinas. sobretudo
105 Esta- nos híbridos de Anão Vermelho com Amarelo. No Brasil. a doença é esporádica prevalecendo em anos com
ralmente 'precipitação elevada. Dentre as espécies de Phytophthora que causam a doença, são citadas P palmivora, P.
lhas vem heveae e P katsurae, sendo a primeira a mais comum e a única detectada em coqueiro no Brasil.
Sintomas - Os sintomas caracterizam-se por murcha e arnarclecimento da tolha flecha e das folhas
nente se mais novas, enquanto os tecidos do palmito apodrecem, transformando-se numa massa aquosa e fétida. As plan-
Imo em- tas perdem as folhas jovens, permanecendo na copa apenas as folhas mais velhas. Folhas novas infectadas apre-
irrer por sentam, no terço inferior, manchas necróticas. marrons, deprimidas, com 5 a 8 CI11 de diâmetro, À medida que a
nanchas doença progride, os tecidos do-estipe tomam-se castanho-avermelhados e os pedúnculos florais desintegram-se
, (t'-Foto na sua região basal. Finalmente, ocorre a queda de todas as rolhas. ficando o estipe desnudo. Frutos afetados
;e c seca apresentam áreas mosqueadas necróticas, visíveis interna e externamente. Frutos jovens são mais suscetíveis.
IS rolhas não amadurecem e caem. Frutos mais velhos em geral, amadurecem normalmente. Plantas entre 15 e 40 anos
etarcm a são mais suscetíveis ao ataque da doença.
redução Etiologia - A podridão do olho é causada por diversas espécies de Phvtophthora, classe Oomycetes,
. mas os ordem Peronosporales, família Pythiaceae, sendo P. paltnivora a mais comum e a mais importante. Possui
micélio cenocitico. hialino, intercelular, C0111 haustórios. Na superfície das lesões foliarcs desenvolve-se um
diptodia micélio estéril e dentro dos tecidos são formados clamidósporos intercalares ou terminais. O patógeno produz
IS lesões esporangióforos que sustentam esporângios. Esporângios de P palmivora medem entre 40 a 60 x ~6 a 35 um
'as mais e os clamidósporos esféricos têm 37 um de diâmetro. Para algumas espécies de Phvtophthora. identificações
chuvosa precisas ainda podem ser feitas com base em características morfológicas, no entanto. cada vez mais a identifi-
e Locu- cação requer sequenciarnento de regiões específicas de genes como a região ITS do rDNA.13-tubulina. fator de
iculado, elongação, além de COX I e 11do DNA mitocondrial.
ivoidcs. P palmivora sobrevive por mais de oito semanas em solo e tolhas infecradas. havendo a formação
ivóides, de oósporos, que são estruturas de resistência originadas a partir da reprodução sexuada. P palmivora pode
.onidio. sobreviver em outros hospedeiros, pois infecta várias espécies botânicas, entre elas algumas de importância
os ma- econômica, como cacaueiro (Theobroma cacaoi, mamoeiro (Carica papayas e seringueira iHevea brasiliensisi.
udinais, O patógcno é disseminado por vento acompanhado de chuva e, provavelmente. por alguns insetos. O
313
- --- -~._
.. ,,"--.' ' .. _....----
Manual de Fitopatologia
local de penetração é a zona de. inserção do pecíolo ou do pedúnculo floral. Se a penetração ocorre tardiamente de espirs
e alcança apenas os tecidos Ienhosos, a podridão estaciona e a planta não é destruída. No entanto, se a podridão fixação ..
atingir o meristema, a infecção toma-se generalizada. As condições favoráveis à doença são umidade elevada, estrias tr
drenagem deficiente e temperaturas entre 25 e 28°C. A incidência da doença é mais severa 2 a 6 meses após o com esti.
periodo de chuvas. A
Controle - As medidas básicas de controle para a podridão do olho envolvem tratos culturais, como pelo inse
manutenção da cultura no limpo, boa drenagem, espaçamento adequado, não estabelecimento de culturas pró- adubos o
ximas a lavouras de cacau e mamão e erradicação e queima das plantas infectadas. Não há produtos registrados e água di
para o controle dessa doença no Brasil. No entanto, experimentalmente, a injeção de fosetyl AI no estipe tenha C
mostrado bons resultados. Também apresentaram bons resultados a deposição de 300 mL/planta de fosfanato rum, que
de potássio a 0,5% ou solução de mancozebe (5 g/300 mL de água) nas axilas das folhas mais internas. Fontes inseto pe
de resistência genética ao patógeno não são conhecidas. com o ne
que os n
ANEL VERMELHO - Bursaphe/enchus cocophilus
em tecid
O anel vermelho do coqueiro foi assinalado pela primeira vez em Trinidad, em 1906. O nematoide
nematoic
agente causal foi inicialmente denominado Aphelenchus cocophilus, sendo posteriormente classificado como
fezes det
Aphelenchoides cocophilus, Rhadinaphelenchus cocophilus e, atualmente, Bursaphelenchus cocophilus. A do~
B
ença ocorre na América do Norte (México), América Central, América do SuL e várias ilhas do Caribe. No
podendo
Brasil, foi constatada pela primeira vez em 1954, no Rio de Janeiro, sendo relatada nos Estados de Alagoas,
encontra,
Bahia, Ceará, Maranhão, Pará, Pernambuco, Rio de Janeiro, Rio Grande do Norte: São Paulo, Sergipe, Espírito
pecíolos
Santo e Mato Grosso.
naquant:
A importância econômica desta nematose deve-se ao fato da planta infectada ser rapidamente levada à
ciclo de i
morte, havendo relatos de perdas de 20 a 98%, em países da América Central. No Brasil, os prejuízos não têm
de sete d
sido quantificados.
C
Sintomas - Os sintomas variam bastante, dependendo das condições ambientais, idade e variedade.
do coque
Os sintomas externos são o amarelecimento e a seca dos folíolos, das pontas para a base. Segue-se a quebra das
flexuosa)
folhas na raque, cuja base apresenta cor alaranjada ou marrom. Com o progresso da doença, as folhas inferiores
na), COc(
apresentam-se penduradas, presas ao estipe, enquanto as mais novas permanecem eretas, embora amarelecidas
(Acrocor.
e com bloqueio de crescimento: Num estádio mais avançado, ocorre o apodrecimento do meristema apical,
nia regia
causado por microrganismos saprófítas, seguindo-se a seca da folha flecha. Plantas mortas apresentam o topo
ra),A. cc
desnudo, ficando o estipe ereto pormuito tempo. Os pedúnculos e os frutos não apresentam lesões típicas. Nas
e tamare:
condições do Nordeste, em geral, não ocorre queda de frutos e inflorescências.
}
O sintoma interno ou primário é observado através de corte transversal no estipe, apresentando-se sob
doses de
a forma de um anel, de coloração marrom ou vermelha, medindo cerca de 4 a 6 em e distante da periferia cerca
dos são r
de 2 a 3 em (e-Foto 31.3). A coloração do anel deve-se a distúrbios metabólicos causados pela atividade dos
C
nematoides, elevando o teor de gás carbônico no interior dos tecidos e, como consequência, alterando os com-
explorad
plexos enzímárícos, como o dos glucosídeos, dando origem aos pigmentos antociânicos nos vasos do xilema.
plantas.c
Os danos c~sados pelos nematoides nos vasos xilemáticos induzem ao aparecimento de tiloses, que é o cres-
doeS#R,~.
cimento irregular das células do'parênqeima para dentro do xilema, causando uma oclusão vascular. A oclusão
tem sido
, ~.,T it ,
vascular em monocotiledôneas é irreversível, uma vez que não existem tecidos de câmbio para reparação. Em liferação
alguns casos o anel é mais bem observado na base da planta; em outros, no topo, dependendo do local do iní- fragment
cio da infecção. Na maioria das vezes, a coloração vai esmaecendo em uma ou outra direção, apresentando-se Como a 1
ainda com lima tonalidade vermelha uniforme ou como pequeninas manchas vermelhas. Este sintoma também despalm,
pode ser detectado sem haver a destruição da planta, pelo uso do trado de % polegada na base e topo do estipe, p
fechando-se: OS orifícios com cimento; A coloração vermelha ou alaranjada pode também ocorrer tanto no córtex letare de
das raízes como em folhas adultas, desde a base do pecíolo até uma distância de 60 em. Plantas infectadas mor- com caru
rem, aproximadamente, 3 a 4 meses depois do aparecimento dos primeiros sintomas. Em geral, coqueiros com L, com U
5 a 15 anos são mais suscetíveis, enquanto plantas mais jovens ou mais velhas apresentam-se mais resistentes. a entrada
Etiologia - A doença é causada pelo nematoide endoparasita Bursaphelenchus cocophilus (sin. Rha- com 40 I
dinaphelenchus cocophi/us), filo Nematoda, ordem Aphelenchida, superfamíliaAphelenchoidea, família Aphe- 20%. As
lenchoididae, subfamília Bursaphelenchinae. iscas são
"
Tanto as fêmeas quanto os machos medem cerca de I mm de comprimento, sendo extremamente del- de inimi]
gados, com região cefálica arredondada e lábios indistintos. Entretanto, possuem dimorfismo sexual acentuado mais proi
quanto à forma da cauda. Nos machos, a cauda é mais curta, afinando-se abruptamente e se mostra em forma zonas ep
314
I'
Doenças do Coqueiro
íiamente de espiral. após fixação. Nas fêmeas, a cauda é mais longa, afinando-se suavemente, ficando distendida após
oodridão fixação. As formas juvenis possuem cauda com extremidade aguda, A cutícúla é 'iran~parente e delicada, com
elevada. estrias transversais, Os órgãos sensoriais deirídios e fasmídios são ausentes.,O esôfag9 é do tipo afelencoide,
-s após o com estilete medindo cerca de Ii a 15 um. '. i.
'\ j ,
A disseminação do nematoide é feita através do contato entre raizes doentes' e sadias e, principalmente,
is, como pelo inseto vetor, Outras formas de disseminação são mudas produzidasemáreas li-ifestaqas, solos infestados,
• ~ > [; ; "
ir.as pro- adubos orgânicos contaminados.facões utilizados na colheita e tratos culturais, fragmentos'detecidoinfectado
~istrados e água de irrigação. ' " .' ",
pe tenha O inseto, vetor de B. cocophillus é a broca-do-olho-do-coqueiroco colcóptero Rhynchophorus palma-
osfanato /'11111, que é atraído pelos odores produzidos no processo de fermentação e putrefação das plantas infectadas. O
~'Fontes inseto penetra a planta perfurando os tecidos tenros da gema apical ficando contaminado interna e externamente
, I
com o nematoide. Na oviposição, os ovos contaminam-se e originam larvas e adultos já contaminados, uma vez
que os nematoides sobrevivem às ecdises do inseto. Larvas de R, palmarum alimentam-se preferencialmente
, em tecidos infectados, podendo ingerir até 2,5 x 106 juvenis do nematoide. Insetos adultos transportando o
rnatoide
nematoide podem contaminar novas plantas, principalmente, no ato de oviposição das fêmeas ou. ainda, pelas
~ocomo
fezes depositadas nas axilas foliares.
s. A do-
B, cocophilus também penetra a planta através de raizes velhas ou injúrias próximas à base das folhas,
'ibe. No
podendo migrar dos tecidos infectados para o solo, quando este apresenta alto teor de umidade.D nernatoide é
vlagoas.
encontrado intercelularmente na região do parênquima, na área de coloração vermelha ou adjacente, no caule.
Espírito
pecíolos e raizes. Nestas regiões, pode-se reeuperar mais de 11,000 indivíduos por grama de teci'dÓ.lJ ma peque-
na quantidade de nematoides é suficiente para o completo estabelecimento da doença.D nêmatoide completa o
evada à
ciclo de vida em 9 a 10 dias. A sobrevivência do nematoide na água ou no ~ôh; é nortualmente t:ai~~ ti em menos
ião têm
de sete dias ocorre 100% de mortalidade, .' ': .. ", c: , ~.
1
--~~~--------------------~-------------------_.-
315
Manual de Fitopatologia
essas plantas exercem grande atratividade sobre o inseto vetor. Mais recentemente, um feromônio de agregação nas raízes. Er
(rincoforol) foi descoberto e sintetizado. O mesmo é exalado por machos e atrai outros insetos da espécie. En- de P-proteína
saios realizados em laboratório e em campo demonstraram que este feromônio interage com os voláteis da cana, ra seu corpo s
aumentando a eficiência das armadilhas e dispensando a utilização do melaço, sendo utilizado com sucesso por floema ou COl
pequenos e grandes produtores brasileiros de coco. colonizados I
Para um controle efetivo do anel vermelho, recomenda-se um programa integrado que inclua métodos A dis:
culturais, químicos, biológicos e genéticos, sendo de importância primária a exclusão, para aquelas áreas onde No Brasil, já
a doença ainda não existe. adultas de de
completam te
MURCHA DE FITOMONAS - Phyfomonas slahe/i, Phylomonas sp. . rabo-de-peixe
A murcha de fitomonas tem como sinonímias "hartrot", "marchitez sorpressiva", "fatal wilt", murcha do . tiger, L. tumi.
coqueiro e murcha de Cedros. Foi assinalada inicialmente em 1976 e, em seguida, 1978 e 1981, no Suriname, Ochlerus sp.
Trinidad e Guiana Inglesa, respectivamente, ocorrendo atualmente no Caribe, América Central e América do folhas inferio
Sul (Peru, Venezuela, Equador, Colômbia e Brasil). No Brasil, a murcha de fitomonasfoi descrita em coqueiro, digestivo e de
na Bahia, em 1982, tendo sido detectada posteriormente, nos Estados do Pará, Paraíba, Pernambuco, Sergipe, O pro
Alagoas, Rio de Janeiro e Amazonas. Como em outros estados, a murcha de fitomonas do coqueiro no Ama- econômicas c
zonas só ~oi enc9!1,trada ~m plantios com pelo menos 3 anos de idade, onde apresentou prevalência de 43%. a palmeira ral
A grande' màioriãidos p1antios:apresentou um percentual de incidência muito baixo, mas em Manaus atingiu Ainci
26,5% das plantas.
sença de plan
A importância econômica da doença deve-se ao fato de não existir método curativo, ou seja, a planta Cont.
uma vezinfectadi:t'1ião:pôdeni'sertecuperada. Trata-se, pois, de uma doença letal, que tem dizimado plantações limpo pela el:
extensas; como émManaus, aonde chegou a dizimar um plantio em dois anos. velhas e as ba
Sintomas''': A'sintomatológia da murcha de fitomonas pode ser confundida com a do anel vermelho, Ocon
embora a morte seja mais rápida (2 a 3 meses), e não exista o sintoma interno no estipe. Inicialmente ocorrem eficazes no ce
amarelecimento é escurecimento da folhagem mais velha, que começam pela extremidade e progridem no sen- ser eliminada
tido da base, seguindo-se o murchamento e quebra da raque, junto ao estipe ou na sua parte.mediana. As folhas cus spp., Hex.
jovens são 'afetadas similarmente. Em seguida sobrevém uma podridão fétida, que causa a destruição do meris- Levan
tema apical, da folha flecha e se estende ao palmito e partes jovens do estipe. Em estádio avançado da doença, a mostrou que
folha flecha tomba.lateralmente. As inflorescências também são afetadas em diferentes estádios. Quando jovens aplicadas. ,
e ainda:ré~'h~4~':;~~~e~~9~?,Wj9i~~sf~~~~xti~~!~q~.e avança para a base, tomando o tecido escuro e úmido,
,. N~oF:
exalando ()4~;rL~iiffefat9.~~§:rPfl§;~~~~,éllf§ jf~b,~~s ~?in~-~e necrosadas, também a partir das extremidades, da, tenham ~~
e as flores, f~ÇHIÍdadàs)\1Q.ã9-'·/I1~gr~éeiri'.~ cãé,m:iô C3;S.Qde coqueiros em frutificação, nota-se, inicial- :sQJo':Ni>. . A:$J~"J
mente, qued~ d,os)Iut<is~rn~i~'jÕv~~s ê,"p~stç,fiqffiieQte, de' i~d'9 o cacho. As:'raízes das plantas doentes podem
.• ' .~. ':...1.. ~ •....•.•• ~•.•• ~ ',.\ ~ .>!>:..I,. ,"' l.\/. .1.. ,.J _ •••.. • doen~~,dq~~
apresentar necrose e dessecamento. P,almeira~jnfectadas tendem à morte, em periodos que variam de acordo observaç~e.~r
com a idadé:,~ç~aõ,U!nto inai,s~ãpido'q~ânto.Jm~i~jôv~in.fôr o hospedeiro. .
, • l ~" . . 11 .:..... .\.).
~.'" _ (-I.
\.. ,~. .J •__ ., "i. 1,: • J .' - • )"1
Ap~~ar)4esta sint9matplog~,a,car,acterí~tica,
• ',,~. tJ!(... •
--'1<1 j ~.~'.o,·
}
análise ao _microscópio ótico é requerida para um diagnós-
.I...• ,/ ~\.J.,; OUTRA~'I?~
tico final d~dqç:R-ç~.. ~., "<l;"'~" "r' , ' Podri,
O pen;090)nfeécioso é\de 4a 8 meses e de uma maneira geral amurcha aparece em árvores de 4 a 5 ocorrendo pri
anos, em C~i?OS,~s,()~,a,4,o~;,~I?q~:;~1~tempo; dependendo da cultivar, a rápida disseminação leva à quase total perdas em CO(
eliminaç~p';,çlp;P~jipt,jo~, ,':< ... ;,' .: '. Indonésia. Ne
EtiC?,I;~g~9I::-Pagenteda.doença é o protozoário Phytomonas sp., da classe Mastigophora, ordem Kine- mas são manc
toplastida.família Trypanosomatidae, Phytomonas tem forma fusoide, com dimensões de 19,9 x 0,6 um, Possui seca desta foll
um fíagelo, ná'~p;
porç~o ~té,ri~r; o qual lhe confere motilidade. Apresenta, em geral, o corpo retorcido em a podridão de
volta do seu eixo longitudinalestando o cinetoplasto entre o flagelo e o núcleo. determinado,
Análises'jnoleculares para isolados de Phytomonas habitantes do floema e patogênicos a palmeiras Janeiro. Para I
demonstraram que todos estão no grupo H, muito homogêneo, diferenciando-se dos demais grupamentos hete- a eliminação (
rogêneos de láte;x, de frutos e de tripanosomatídeos de insetos. Ainda não existem critérios para a separação de Sogatella cub.
espécies de Phytomonas." . insetos vetore
Embora o protozoário Já tenha sido obtido em cultura axênica, os postulados de Koch ainda não foram Poçlril
completados devido aoificulãâàes de injetar o material no floema das plantas e também perda de infectividade com pouca fn
das formasçulti~.ada~. Ém' 2oiô, Phy.tomjy~ds4{:'8o.q~eiros, coletados de culturas axênicas, foram cultivados e brancoé caus
mantidos co'm sucésso em' m~ió'
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p~e~cQndiCio'n'áêIó'pór, 3 dias' com células de Aedes albopictus.
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brancos na fal
Os protozoários podem ser facilmente' observados nos tubos crivados do floema das inflorescências, como 'fofrp,a d
palmito, pecíolo eraque
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d~fõÚi'ã
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fl~cha e estipe deqoqueiros infectados. Em geral, o patógeno não é encontrado
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Podri.t •
316 , ~
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Doenças, do Coqueiro
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.ação nas raízes. Em tecidos de coqueiros doentes foram observados depósitos decalos~ n:os;t~bo~.crivados, acúmulo
. En- de Pvproteína e alterações nos plastídios. Há evidências que o§ protozoáriostransitam.nós tú!:,'bs;çrivadós embo-
.ana, ra seu corpo seja mais largo que os poros; e sua proliferação nestes elementos pode intérrompero transporte no
) por floerna ou consumir nutrientes da planta. Existe correlação positiva entre a porcentagemdeelementos crivados
colonizados pelo patógeno nos tecidos do coqueiro e a severidade da doença. -. " •
odos A disseminação do patógeno é feita por insetos, principalmente percevejos da família Pentatomidae.
onde No Brasil, já foi constatada a transmissibilidade de Phytomonas por LiI1CIISlobuliger, em mudas e plantas
adultas de dendezeiro e coqueiro. Os percevejos abrigam-se na axila das folhas mais velhas das plantas, onde
completam todo o seu ciclo de vida. Insetos desta espécie não foram observados em palmeira real ou palmeira
11 rabo-de-peixe-anã tCaryota mifis). Outras espécies do gênero Lincus, tais. como L. croupius, L. apollo, L. den-
Ia do 1 tiger, L. tumidifrons e L. lethifer já foram reconhecidas como vetores da doença. Há suspeitas de que o gênero
ame, Ochlerus sp, seja vetor da doença no Pará, onde foi encontrado, principalmente à noite, na raque e base das
a do folhas inferiores. O ciclo de vida do protozoário no inseto vetor não tem sido estudado, mas a infecção do trato
eiro, digestivo e de glândulas salivares provavelmente ocorre.
gipe, O protozoário pode sobreviver em plantas daninhas, inclusive do gêneroElIp'liorbia, além de culturas
una- econômicas como o dendezeiro, a piaçaveira, a palmeira real, a palmeira inajá, a pal!11eirarab9-de~pe.ix~-anã e
~3%. a palmeira rabo-de-peixe-alta tCaryota urensi. . '. ... .' " .
ngiu A incidência da doença é mais alta nas áreas onde a população do vetor,L'::·láb/lligl(/;,é.eI'evada, na pre-
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sença de plantas daninhas e sob condições de alta umidade relativa. ., .,;';;;,:.'1' \"~,,, " .';"
.anta Controle - 'As medidas de controle recomendadas são preventivas e CQrÍ~is~~ii?~'~l'ni';iJtef'a~ p'1~ntas no
ções limpo pela eliminação de plantas daninhas. As coroas devem ser mantidas Iimpasoretirando-se às folhas mais
velhas e as bainhas mortas, as quais podem abrigar o percevejo vetor. ..~ . .."'.:' .
-lho,
O controle químico do vetor é imprescindível. Deltametrina nâ dosagem d~2gtL 'e·éndo;mlfa".foram
.rem a
eficazes no controle de Lincus e Ochlerus, respectivamente. COli1O' doença é letal:a~'pJ'âhtt;s:i'lif~(;Úid~s :devem
scn-
.lhas
e
ser eliminadas, pulverizadas com endosulfan, retiradas da área queimadas. Um' Iil;1,'iel;Ó'pte~bp;lmsit~ Lin- de
cus spp., Hexacladia linci, poderá ser eficiente no controle do vétor, . .
eris-
Levantamento realizado no Rio de Janeiro e Bahia para estudos da interhç,ãÓPhyto/)lOnOs-coqueiro,
ça.a mostrou que a doença na Bahia causou perdas substanciais quando práticas' 6{ntlirai~ adequadas não foram
vens
aplicadas.
lido,
Não existe controle químico eficiente para o protozoário e embora alguns produtos, como a cicloheximi-
.des,
da, tenham sido eficazes in vitro mostraram fitotoxicidade para o coqueiro ao serem testados invivo; '.
cial- As cultivares da variedade gigante, principalmente Gigante do Brasil, parecem ser menos .susçctiveis à
dem
doença do que os híbridos resultantes do cruzamento de anões x Gigante do Oesi~ Afric~n9. No-entanto, estás
ordo observações necessitam de maiores estudos para confirmação. . ,~ ..' '. ,{," i ,
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Manual de Fitopatologia
latada inicialmente em 2002 no Ceará. A doença inicia-se por anasarca seguindo-se de escurecimento na região Ram, C. Epide
ra). Fitop
basal, logo abaixo das brácteas. É comum.a exsudação de albúmem líquido na forma de gotas junto às brácteas,
Ram, C. Mícn
as quais, se removidas, revelam sinais do patógeno na forma de micélio branco acinzentado.
Randles, J.W.
Manchas Foliares - Manchas foliaresem coqueiro podem ser causadas por Claterosporium cocoico- . (eds.) Vir
Ia, Colletotrichum gloeosporioides, Cylindracladium pteridis, Drechslera incurvata (importante em viveiros), Resende, tv1.L
Gliocladium roseum, Gloeosporium sp., Macrophomina sp., Pestalotiopsis palmarum, P. versicolor, P guepi- BRA.PA-(
nii, Phyllosticta cocoicola e Stigmina palmivora. Embora no Brasil não haja relatos comprovando a patogenici- Resende, ~.L
dade de Pestalotia ao' coqueiro, em outros locais, como Nigéria, Índia e Guiana, os postulados de Koch foram Theebre]
completados: Sharadraj, K.!
Queda de Frutos - A queda dos frutos do coqueiro pode ser causada por má nutrição, por ácaros ou and Plan
por patógenos, entre os quais Cylindrocladium sp. e Co/letotrichum gloeosporioides, que ocorrem em Sergipe, Sturrn, N.R.; .
Pemambuco, Ceará e Rio Grande do Norte. Estes fungos também causam lesões nas folhas novas e morte do (Phytomo
EvolutiOJ
broto terminal de plantas em viveiros. Em Pemambuco, a queda dos frutos causada por Ceratocystis paradoxa
Sturm, N.R:; •
tem sido frequentemente encontrada.
minicirch
A literatura cita ainda como doenças e/ou patógenos do coqueiro: podridão de raízes causada por Gano- Sullivan, M.,
derma lucidum, Rhizoctonia solani, R. bataticola, carvão, causado por Graphiola phoenicis e a podridão foliar, -APHIS-J
causada pelo vírus Coconut foliar decay virus (CFDV). Talamini., V.;
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