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Tutoria II
Referências bibliográficas:

1. Guia de bolso do Ministério da Saúde

2. Guia de Parasitologia da UFCSPA

3. Whitebook

4. Farmacologia ilustrada

Objetivos
1. Compreender a malária.

2. Compreender a farmacologia dos fármacos: cloroquina e primaquina.

3. Compreender a febre tifoide.

4. Revisar a farmacologia da ceftriaxona (contextualizar nas cefalosporinas -

gerações de cefalosporinas, mecanismo de ação, farmacocinética, usos
clínicos, espectro de ação, doses usuais e efeitos adversos).

Estudo
Compreender a malária
Epidemiologia e prevenção
Estima-se que +40% da população mundial está exposta ao risco de
adquirir Malária. O Brasil (2007) já registrou 460 mil casos em um ano,
sendo o P. vivax de maior incidência (~80%). A região da Amazônia Legal
concentra 99,5% do total de casos. A transmissão nessa área está
relacionada a diversos fatores:
•
Biológicos (presença de alta densidade de mosquitos vetores);
•
Geográficos (altos índices de pluviosidade, amplitude da malha hídrica e a
cobertura vegetal);

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 •
Ecológicos (desmatamentos, construção de hidroelétricas, estradas e de
sistemas de irrigação, açudes, etc que degradam o ambiente natural do
vetor, fazendo-o migrar para as cidades);
•
Sociais (presença de numerosos grupos populacionais, morando em
habitações com ausência completa ou parcial de paredes e trabalhando
próximo ou dentro das matas).

💡 Todo caso suspeito de Malária deve ser notificado às

autoridades de saúde, tanto na região amazônica, quanto na
região extra-amazônica.

Medidas preventivas

• Assistência ao paciente: atendimento ambulatorial ao paciente suspeito,

para coleta de sangue e exame parasitoscópico. O caso confirmado recebe
tratamento em regime ambulatorial; o caso grave deverá ser hospitalizado,
de imediato. No paciente com resultados negativos para Malária em, pelo
menos, duas amostras colhidas, com intervalo mínimo de 24 horas, outras
doenças deverão ser pesquisadas.
•
Qualidade da assistência: um dos indicadores é o tempo verificado entre a
coleta da amostra de sangue para exame e o início do tratamento, que não
deve ser superior a 24h. Outro indicador é o tempo entre o início dos
sintomas e o início do tratamento, que não deve ser superior a 48h.
•
Proteção da população: - Tratamento imediato dos casos diagnosticados;
busca de casos junto aos familiares e vizinhança; investigação
epidemiológica; orientação à população quanto à doença, ao uso de
repelentes, cortinados ou mosquiteiros, roupas protetoras, telas em portas
e janelas; investigação entomológica.
•
Controle vetorial: O Programa de Controle da Malária utiliza controle
químico de vetores adultos, com produtos químicos do grupo dos
piretróides, em borrifações intradomiciliares. Atividades de saneamento
ambiental poderão ser empregadas, caso haja indicação precisa, visando à

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 eliminação de criadouros de anofelinos (drenagem, retificação de cursos
d’água, pequenos aterros, etc).

Definição
Sinonímias: Paludismo, impaludismo, febre palustre, febre intermitente,
febre terçã benigna, febre terçã maligna, maleita, sezão, tremedeira,
batedeira.
Doença infecciosa febril aguda, cujos agentes etiológicos são
protozoários do gênero Plasmodium, em que o homem é o único
reservatório importante.

Quadro clínico típico: febre alta acompanhada de calafrios, sudorese e

cefaleia, em padrões cíclicos, a depender da espécie do parasito
infectante.
•
Sintomatologia inicial: caracterizada por mal-estar, cefaleia, cansaço,
mialgia, náuseas e êmese, os quais precedem a clássica febre da Malária.
•
Ataque paroxístico:

1) Inicia-se com calafrio, que dura de 15min-1h, seguido por uma fase febril
que pode atingir +41ºC.
2) Após 2-6h: há
defervescência da febre, com hiperidrose (sudorese profusa, excessiva) e
astenia intensa.
3) Em seguida, a febre assume caráter intermitente e irregular.
De um modo geral, as formas brandas da doença são causadas pelo
Plasmodium malariae (febre quartã) e P. vivax (febre terçã benigna - nos
reticulócitos, tem magnitude diminuída, 2 dias com febre e 1 sem) e as
formas clínicas mais graves são causadas pelo P. falciparum (terçã
maligna - invade qualquer hemácia, aglutinando-as e causando lesões
isquêmicas teciduais, como a malária cerebral), especialmente em adultos
não-imunes, crianças e gestantes, que, se não tratados corretamente,
podem evoluir ao óbito. A Malária por P. ovale ocorre apenas no continente
africano, porém, ocasionalmente, casos importados podem ser
diagnosticados no Brasil.

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 💡 Além de produzir quadros mais graves, o P. falciparum possui
alto potencial de disseminação, principalmente em áreas com
densidade vetorial privilegiada — como é a região amazônica,
onde a Malária causa consideráveis perdas sociais e econômicas
à população sob risco.

Aspectos gerais da doença

Vetores

Mosquito pertencente à ordem Diptera, família Culicidae, infraordem

Culicomorpha, gênero Anopheles. O gênero compreende cerca de 400
espécies, no mundo, e cerca de 50, no Brasil.
As principais espécies transmissoras da Malária no país, tanto na zona
rural quanto urbana, são:
Anopheles (Nyssorhynchus) darlingi, espécies do complexo (Nys.)
albitarsis, A. (Nys.) aquasalis, A. (Kerteszia) cruzii e A. (Ker.) bellator. O
A. darlingi é a de maior importância epidemiológica, por ser a espécie mais
antropofílica e endofílica e de maior abrangência territorial. Popularmente,
os vetores da doença são conhecidos por “carapanã”, “muriçoca”,
“sovela”, “mosquito-prego” e “bicuda”.

Ciclo da malária

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 Ciclo peritrocítico (dentro das hemácias).

Esporogonia (dentro do mosquito).

A maior dificuldade em eliminar essa doença se baseia justamente nesse ciclo e nos
casos latentes, em que os protozoários se reproduzem incessantemente no corpo de um
portador, levando à transmissão intensa da doença.

Período de incubação

O tempo entre a infecção e a aparição dos primeiros sintomas varia com a

espécie do plasmódio:
•
P. falciparum: 8-12d; hemácias de qualquer idade;
•
P. vivax: 13-17d; reticulócitos;
•
P. malariae: 18-30d. apenas hemácias maduras;

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 Modo e período de transmissão

Por meio da picada da fêmea do mosquito Anopheles, infectada pelo

Plasmodium. Os gametócitos surgem e duram, na corrente sanguínea, em
períodos variáveis:
•
P. vivax: de poucas horas, por até 3 anos;
•
P. falciparum:. de 7-12d, por até 1 ano;
•
P. malariae: por mais de 3 anos, desde que não seja adequadamente
tratado.

Em populações expostas à transmissão por muitos anos, é possível a

existência de portadores assintomáticos do Plasmodium, que também
podem servir como fonte preocupante de infecção.

💡 Anofelinos, ao se alimentarem em humanos infectados, ingerem

formas sexuadas do parasito. No interior do mosquito, os
gametócitos dão origem aos esporozoítos que, ao atingirem as
gll. salivares do mosquito, podem ser inoculados na corrente
sanguínea de humanos sadios durante a alimentação do vetor.
Não há transmissão direta da doença de pessoa a pessoa e
raramente há transmissão por transfusão de sangue
contaminado.

Complicações

Em geral, formas graves estão relacionadas à parasitemia elevada: >2%

das hemácias parasitadas. Adultos não imunes, crianças (malária cerebral)
e gestantes apresentam manifestações mais graves da infecção, podendo
ser fatal por P. falciparum e raras por P. vivax e P. malariae (casos
ocorreram em função de complicações peculiares, como a ruptura
espontânea do baço ou concomitância com outra doença fatal).
Qualquer doente inapto a receber medicação oral ou que apresente
disfunção orgânica encontra-se sob risco de morte.

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 Sinais de alerta: hipertermia, forte cefaleia, sonolência, convulsões,
anemia intensa, dispneia, êmese repetitiva, IRA, edema pulmonar agudo,
hipoglicemia, disfunção hepáticA, hemoglobinúria, hipotensão, oligúria,
distúrbio da consciência e choque.

Diagnóstico e tratamento
Fechar o diagnóstico só é possível pela demonstração do parasito ou de
antígenos relacionados a este, no sangue periférico do paciente.

Métodos diagnósticos
•
Gota espessa: método oficialmente adotado no Brasil, mesmo após o
avanço das técnicas, por ser simples, eficaz, de baixo custo, de fácil
realização — baseia-se na análise por microscopia óptica, após coloração
com corante (azul de metileno e Giemsa), permitindo a visualização e a
diferenciação morfológica e por estágio de desenvolvimento dos parasitos
encontrados no sangue periférico. A densidade parasitária para o
prognóstico deve ser determinada em todo paciente com Malária —
especialmente na infecção por P. falciparum.

• Esfregaço delgado: possui baixa sensibilidade (30x menos eficiente que

a gota espessa), mas oferece mais facilidade e segurança na diferenciação
dos parasitos, pelo morfológico e pelas alterações nos eritrócitos.
•
Testes rápidos: úteis na triagem e confirmação diagnóstica onde o
processamento da gota espessa é complicado, como em áreas longínquas
ou de baixa incidência da doença. Detectam antígenos do plasmódio via
imunocromatográfica — em fitas de nitrocelulose com anticorpos
específicos. Atualmente, diagnosticam P. falciparum, P. vivax, outros
plasmódios (P. maláriae + P. ovale) e Malária mista. Apresentam
sensibilidade >95% em comparação à gota espessa, com parasitemia >100
parasitos/µL. O alto custo comparado à gota espessa, a impossibilidade de
quantificar a parasitemia e sua difícil conservação em campo são
obstáculos para o seu uso na rotina do Programa de Controle da Malária.
Diagnóstico diferencial

Febre tifóide, febre amarela, leptospirose, hepatite infecciosa, calazar e

outros processos febris. Na fase inicial, principalmente na criança, a
Malária confunde-se com outras doenças infecciosas dos tratos

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 respiratório, urinário e digestivo. No período de febre intermitente, pode ser
confundida com infecções urinárias, tuberculose miliar, salmoneloses
septicêmicas, calazar, endocardite bacteriana e leucoses. Todas
apresentam febre e, em geral, esplenomegalia, anemia e hepatomegalia.
Tratamento

O tratamento, principalmente, visa à interrupção da esquizogonia

sanguinea. Mas erradicar formas latentes do parasito é também um
objetivo, evitando-se recaídas. Além disso, a abordagem de pacientes em
áreas endêmicas visa também à interrupção da transmissão, eliminando as
formas sexuadas dos parasitos.
Para esses objetivos, diversas drogas são utilizadas. O MS, por intermédio
de uma
política nacional de medicamentos para tratamento da Malária,
disponibiliza gratuitamente essas drogas em todo o território nacional nas
unidades do SUS: principal alicerce para o controle da doença.

A decisão quanto ao tratamento do paciente com Malária

deve ser precedida de informações sobre os seguintes
aspectos: gravidade; espécie de plasmódio; idade do
paciente; história de infecções anteriores, de acordo com
o Manual de Terapêutica da Malária, editado pelo
Ministério da Saúde.

As principais drogas utilizadas no Brasil para o tratamento da doença são:

• Cloroquina ou primaquina: P. vivax e P. malariae

•
Artemeter + Lumefantrina (1ª escolha) ou Quinina + Doxiciclina ou
primaquina: P. falciparum

Compreender a farmacologia da cloroquina e da primaquina.

Cloroquina

Em apresentação como comprimido revestido (150mg), está disponível para

comércio como difosfato de cloroquina, um fármaco antimalárico.

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 Disponíveis no Brasil: Quinacris, LQFEx-Cloroquina, Farmanguinhos
Cloroquina.

Entre seus usos clínicos, incluem-se casos de malária, artrite reumatoide,

amebíase hepática e a supressão do lúpus eritematoso sistêmico e lúpus
discoide.

P. falciparum tem muita resistência à cloroquina.

Farmacocinética
Administração: via oral;
Absorção: rápida, facilitada se feita após a ingesta de alimentos;

Distribuição: ampla, incluindo olhos, coração, rins, fígado, leucócitos e

pulmões, nos quais a retenção é prolongada; ligação às proteínas
plasmáticas ~55%;

Metabolização: hepática, produzindo a desetilcloroquina;

Excreção: urina (~70%; ~35% como droga inalterada).

Mecanismo de ação
A cloroquina tem um mecanismo de ação de ampla atividade:
•
Inibe as polimerases de DNA e RNA — interfere no metabolismo dos
parasitos, barrando sua utilização de hemoglobina;

• Inibe a ação das prostaglandinas — diminuindo a inflamação;

•
Concentra-se nas vesículas ácidas do parasita e aumenta o pH interno,
inibindo, seu crescimento.
• Envolve
agregados de protoporfirina IX de ferro, que atuam como receptores para
cloroquina e causam danos à membrana, interferindo na síntese de
nucleoproteínas.

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 💡 Por tantas vias de ação, o uso prolongado deve ser monitoriado
por meio de ECG, observação de sinais e sintomas de
cardiomiopatia, análise de glicemia (se ocorrerem sintomas de
hipoglicemia) e hemograma completo periodicamente. Deve-se,
ainda, avaliar a função neuromuscular e rastrear a toxicidade da
retina, seguido de uma triagem anual iniciada após 5a de uso ou
mais cedo se houver fatores de risco.

Efeitos adversos

Hipotensão; alteração no ECG (como inversão ou depressão da onda T

com alargamento do complexo QRS); eritema multiforme; anemia
hemolítica; eutropenia; pancitopenia; trombocitopenia; e agranulocitose.

Contraindicações

Hipersensibilidade aos componentes; em zonas de resistência à cloroquina;

portadores de epilepsia ou miastenia gravis; insuficiência hepática;
psoríase, porfiria ou outra doença esfoliativa; portador de deficiência de
glicose-6-fosfato-desidrogenase;

É categoria C na gravidez (estudos com animais comprovaram risco fetal).

Uso liberado na lactação.
Interações medicamentosas

Aurotioglicose, Cepridil, Cisaprida, Gemifloxacino, Amiodarona,

Halofantrina, Isoflurano, Mesoridazina, Pimozida, Terfenadina, Tioridazina,
Ziprasidona, Digoxina, Ciclosporina, Cimetidina, Proguanil, Fenilbutazona,
Mefloquina, Penicilina, Heparina, Clorpromazina e, também, com
medicamentos utilizados para o tratamento de convulsões e/ou epilepsia.

💡 A cloroquina pode causar reações extrapiramidais agudas.

Estes efeitos geralmente desaparecem após a descontinuação do
tratamento e/ou tratamento sintomático;

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 Primaquina

Apresenta-se na forma de difosfato de primaquina como comprimido, variando

de 5-15mg, para o uso clínico antimalárico, além de também combater a
pneumocistose (infecção fúngica pulmonar causada por Pneumocystis
jirovecii). Previne recidivas da malária por P. vivax e P. ovale, por ser
exoeritrocítica (então, é preciso utilizada em conjunto com outros fármacos).

Disponíveis no Brasil: Farmanguinhos-Primaquina

Farmacocinética

Administração: via oral;

Absorção: bem absorvida, com biodisponibilidade oral de 96%;
Metabolização: hepático, via CYP1A2;

Excreção: renal, em 24h (1-10% de fármaco inalterado):

Mecanismo de ação

A Primaquina rompe a mitocôndria e se liga ao DNA, destruindo os

estágios hepáticos avançados e as formas tissulares latentes de P.
vivax e P. ovale. Também é ativa contra estágios exoeritrocíticos primários
de P. falciparum e gametócitos de Plasmodia.

💡 O monitoramento do uso inclui testes pré e durante a terapia.

Pré-terapia: Triagem de deficiência de G6PD e teste de

gravidez.

Durante o uso: CBC periódico (em pacientes normais G6PD);

verificação visual da cor da urina; medição de glicose e
eletrólitos; hemograma periódico em pacientes com deficiência
leve a moderada de G6PD ou status G6PD desconhecido (se teste
não disponível); ECG (se risco de prolongamento do intervalo
QT);

A G6PD é uma enzima que protege as células de fatores

oxidantes. Quando a atividade desta enzima diminui, os

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 glóbulos vermelhos ficam mais vulneráveis a danos
oxidativos, como os causados pela primaquina.
Efeitos adversos

Pode causar anorexia, dor abdominal, irritação gástrica, náuseas, êmese,

mal-estar, fadiga, febre.
Contraindicações

• Categoria D na gravidez (alto risco, evidência de risco em fetos

humanos).
• Hipersensibilidade;
• Portadores de deficiência de G6PD;
• Condições que predispõem à agranulocitose ou à granulocitopenia;
• Artrite reumatoide ativa ou lúpus eritematoso sistêmico;
• Associação com aurotioglicose ou com levometadona;
• Associação com outro medicamento potencialmente causador de
alterações no sangue ou que possa provocar agressão à medula óssea;
• Pacientes em uso de outros medicamentos com efeitos potencialmente
hemolíticos;
• Crianças >6 meses;
• Puérperas até 2 meses de lactação;
• Administração via parenteral.

Compreender a febre tifoide

Definição
Doença bacteriana aguda, cujos agentes etiológicos são bastonetes
gram-negativos do gênero Salmonella, família Enterobacteriacea, que
possuem, na superfície da parede celular, um LPS de antígeno O e, nos
flagelos, o antígeno H, os quais determinam os sorogrupos (A,B,C,D). A
S. typhi pertence ao sorogrupo D, tem distribuição mundial e está
associada a baixos níveis socioeconômicos e precário saneamento. O
homem pode ser doente ou portador assintomático.

Em geral, sua atuação parece estar ligada às suas fímbrias e aos

receptores CTRF do tecido epitelial do TGI, desencadeando um
processo inflamatório intenso.

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 Quadro clínico típico: febre alta, cefaleia, mal-estar geral, anorexia,
bradicardia relativa (sinal de Faget), esplenomegalia, roséola tífica,
constipação (adultos) ou diarréia (crianças) e tosse seca. Pode haver
comprometimento do SNC. A antibioticoterapia mascara o quadro
clínico, impedindo o diagnóstico precoce e etiológico.

Aspectos gerais da doença

Período de incubação

Comumente, de 1 a 3 semanas; em média, 2 semanas.

Modo e período de transmissão

Doença de veiculação hídrica e alimentar, de transmissão direta

(contato com o doente) ou forma indireta (relação com o consumo de
água ou alimentos contaminados com fezes ou urina do doente ou
portador — geralmente feita por portadores ou pacientes
oligossintomáticos.
A transmissão por urina e fezes após a convalescença dá-se por
períodos variáveis, ~10% continuam eliminando bacilos por até 3m
após o início da doença.
Complicações

A principal é a hemorragia intestinal e, mais raramente, perfuração

intestinal.

Diagnóstico e tratamento

Fechar o diagnóstico só é possível pela demonstração do parasito ou

de antígenos relacionados a este, no sangue periférico do paciente.
Métodos diagnósticos
•
Clínico-epidemiológico
•
Laboratorial: o isolamento e identificação da S. typhi, nas diferentes
fases clínicas: hemocultura (1-2ª semanas); coprocultura (2-5ª
semanas); mielocultura (todo o período da doença); e urocultura (valor
limitado).
Diagnóstico diferencial

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 Enterites de outras etiologias, como Salmonella paratyphi A, B, C,
tuberculose, malária, leptospirose, meningoencefalites, septicemias por
agentes piogênicos, peritonite bacteriana, forma toxêmica da
esquistossomose, mononucleose infecciosa, toxoplasmose e
endocardites.
Tratamento

Preferencialmente ambulatorial (não exige internação).

•
Cloranfenicol. VO ou parenteral.

Caso a febre persista após o 5° dia de tratamento, avaliar a

possibilidade de troca do antimicrobiano. Outros antibióticos também
podem ser utilizados, tais como Tianfenicol, Ampicilina,
Sulfametoxazol + Trimetoprim.

Fluoroquinolonas são indicadas para cepas multiresistentes e para

tratamento em pacientes com HIV.
Caso haja resistência às fluorquinolonas, pode-se utilizar a
ceftriaxona — muito embora algumas cepas já estejam resistentes
também a ela.

Epidemiologia e prevenção
A ocorrência da doença está diretamente relacionada às condições de
saneamento existentes e aos hábitos de higiene individuais. A doença
acomete com maior freqüência entre 15-45a, em áreas endêmicas. A
taxa de ataque diminui com a idade. A suscetibilidade, em geral, é
maior em indivíduos com acloridria gástrica (o agente etiológico
possui bomba de efluxo de H+). A imunidade após a infecção ou
vacinação não é definitiva.

Tutoria II 14
 💡 Observando-se o comportamento da Febre Tifoide no Brasil,
nas últimas décadas, constata-se o declínio nos coeficientes
de incidência, mortalidade e letalidade. Porém, as
informações disponíveis devem ser analisadas com cautela,
tendo em vista o importante sub-registro de casos. É uma
doença de notificação compulsória.

Medidas preventivas

• Conduta frente a um caso: isolamento entérico, com desinfecção

das fezes, urina e objetos contaminados (limpeza terminal);
caracterizar clinicamente; verificar se já foi encaminhado o exame
diagnóstico, observando uso prévio de antibiótico; determinar as
prováveis fontes de infecção (busca ativa na área); orientar sobre
medidas de higiene, principalmente a limpeza rigorosa das mãos.

Após 7 dias do término do tratamento, realizar 3 coletas de fezes para

coproculturas, visando identificar se o paciente é portador da S. typhi;
orientar quanto ao destino correto das fezes.
•
Medidas referentes aos portadores: na prática, é muito difícil a
identificação dos portadores para eliminação desta fonte de infecção
na comunidade, feita por realização de coproculturas. O tempo ideal de
tratamento para portadores crônicos ainda não está bem definido.

Pacientes com anomalias biliares ou litíase que não respondem ao

tratamento com antimicrobianos devem ser colecistectomizados
(retirada da vesícula).

Revisar a farmacologia da ceftriaxona (contextualizar nas

cefalosporinas - gerações de cefalosporinas, mecanismo
de ação, farmacocinética, usos clínicos, espectro de ação,
doses usuais e efeitos adversos).
Uma das classes mais importantes para a história da medicina e para a
classe dos antibacterianos é a dos β-lactâmicos — rica em diversas drogas

Tutoria II 15
 diferentes que foram uma salvação para várias doenças que antes levavam
facilmente à morte e, hoje, são alvo de diversas bactérias multirresistentes.
Essa classe inclui drogas que possuem o anel β-lactâmico, entre elas a
penicilina, os monobactâmicos, os carbapenêmicos e as cefalosporinas.
As cefalosporinas são antimicrobianos muito relacionados estrutural e
funcionalmente com as penicilinas, com o mesmo mecanismo de ação
delas, sendo também afetadas pelos mesmos mecanismos de
resistência. Contudo, elas tendem a ser mais resistentes a certas β-
lactamases do que as penicilinas e, em geral, são produzidas
semissinteticamente pelo acréscimo de cadeias laterais ao ácido 7-amino-
cefalosporânico.
Disponíveis no Brasil: Keftron, Rocefin, Triaxton, Triaxin, Ceftriona,
Amplospec, Teucef.

Espectro antibacteriano e usos clínicos

As cefalosporinas são classificadas de acordo com as gerações em
primeira, segunda, terceira, quarta e avançada, com base
principalmente no padrão de suscetibilidade bacteriana e resistência
às β-lactamases.
A ceftriaxona é considerada um
antimicrobiano da classe das cefalosporina de 3ª geração.
Usos clínicos
• Abscesso peritonsilar;
• Pneumonia;
• Otite média aguda;
• Doença de Lyme;
• Artrite séptica;
• Infecção em prótese ortopédica;
• Meningite asséptica;
• Aborto séptico;
• Sepse em crianças;
• Prostatite bacteriana;
• Uretrite;
• Pielonefrite aguda;
• Gonorreia.
Perfil de ação

Tutoria II 16
 Primeira linha (++): B. burgdoferi, E. coli, H. ducreyi, H. influenzae,
Kingella sp., Klebsiella sp., Leptospira sp., M. morganii, N.
meningitidis, Viridans Strep., Y. enterocolitica.

Alternativa (+): Actinomyces sp., Aeromonas sp., Arcanobacter sp., C.

koseri, Capnocytophaga sp., Clostridum sp., Eikenella sp, F.
necrophorum, K. granulomatis, M. catarrhalis, P. acnes, P. mirabilis, P.
multocida, P. vulgaris, Peptostreptococci, Providencia sp., S.
aureus MSSA, S. epidermidis (S), S. lugdunensis, S. saprophyticus,
Salmonella sp., Serratia sp., Shigella sp, Staph coag-neg(S), Strep.
agalactiae (B), Strep. anginosus gp, Strep. gp C, F, G, Strep.
pneumoniae, Strep. pyogenes (A), V. parahemolyticus, V. vulnificus.

Farmacocinética
Administração: endovenoso (infusão contínua) ou intramuscular
(profundamente na região glútea ou outro músculo grande, diluído em
lidocaína 1%), na dose de 1-2g 1x/dia, com máx. de 4g/dia. Duração do
tratamento deve ser por até 48-72h após cessação da febre ou
erradicação bacteriana;

Ceftriaxona + lidocaína jamais deve ser administrada por via EV.

Absorção: bem absorvido via IM, com biodisponibilidade de 100%.
Metabolização: a ceftriaxona é convertida pela flora intestinal a
metabólitos microbiologicamente inativos;
Excreção: a MV de eliminação em adultos sadios é de ~8h. A
depuração total do plasma é 10-22 mL/min. A depuração renal é 5-12
mL/min. Excreção pela urina (33-67%) e fezes (como droga inativa).

💡 Deve-se fazer o monitoramento em tratamentos prolongados

pelo tempo de protrombina/INR; hemograma completo,
sempre observando sinais e sintomas de anafilaxia.

Mecanismo de ação
Inibe a síntese da parede celular bacteriana ligando-se a proteínas de
ligação à penicilina (PBPs), inibindo a etapa final de transpeptidação

Tutoria II 17
 da síntese de peptidoglicano nas paredes celulares bacterianas e
impedindo, assim, a biossíntese da parede celular.

Efeitos adversos
Erupção cutânea e diarreia (associada ao Clostridium, pois danifica a
microbiota);
Alterações laboratoriais são eosinofilia, leucopenia, trombocitopenia;
aumento das enzimas hepáticas.
Contraindicações

Hipersensibilidade aos componentes; RN com hiperbilirrubinemia;

neonatos prematuros; categoria B na gravidez. Uso liberado na
lactação. Concomitante a medicamentos com cálcio pode causar
precipitação.

Tutoria II 18