Sistema Cardiovascular

Bradiarritmias
 Bradiarritmias CM

ÍNDICE

Introdução 4

Fisiopatologia 4

- O Nó Sinusal (Sinoatrial) 6

- O Nó Atrioventricular (AV) 6

- Sistema His – Purkinje 8

- E se o nó AV também falhar? 9

- Controle de ritmicidade do estímulo cardíaco pelo 10

sistema nervoso autônomo

Visão geral e classificação 11

- Arritmias Supra-Hissianas X Infra-Hissianas 12

Bradicardia Sinusal 17

- Fora do Contexto de Doença do Nó Sinusal 17

Pausa Sinusal 18

Disfunção do Nó Sinusal 19

Ritmos de Escape 22

- 1. Escape Atrial 22

- 2. Escape Juncional 23

2
 Bradiarritmias CM

- 3. Escape Ventricular 24

Bloqueios Atrioventriculares (BAV) 26

- Bloqueio AV de Primeiro Grau (BAV 1º Grau) 27

- Bloqueio AV de Segundo Grau 28

- Bloqueio AV 2:1 (BAV 2:1) 31

- Bloqueio Avançado 33

- Bloqueio AV total (BAVT) ou bloqueio AV de terceiro 35

grau

Investigação das Bradiarritmias 37

- E o Estudo Eletrofisiológico (EEF)? 41

Manejo das Bradiarritmias No Pronto-Socorro 42

- Bradicardia Estável 45

- Bradicardia Instável 46

Conclusão 51

Bibliografia 53

3
 Bradiarritmias CM

Introdução

Fala galera, vamos falar agora sobre um assunto que por muitas vezes é,
injustamente, menosprezado: as bradiarritmias.

Podem não ter o “apelo emocional” do tratamento com cardioversão,

mas são arritmias muito prevalentes e com amplo espectro de
manifestação clínica e prognóstica, podendo variar desde arritmias
benignas que não necessitam de conduta terapêuticas, até emergências
médicas que indicam intervenção imediata.

Essa heterogeneidade de apresentação exige que conheçamos bem

cada tipo de bradiarritmia, seu diagnóstico eletrocardiográfico e seu
manejo clínico.
É fundamental para o médico recém-formado saber reconhecer um
paciente com bradiarritmia instável, estabilizá-lo e prescrever o
tratamento inicial.

Também é preciso saber iniciar a investigação etiológica seja

ambulatorial ou hospitalar dessas arritmias, com possível identificação de
fatores reversíveis.

Além disso, vamos falar um pouco também sobre síncope – uma das
queixas mais desafiadoras no pronto-socorro e sua relação íntima com as
bradiarritmias.

Então vamos lá, aprofundar ainda mais nosso conhecimento sobre

eletrocardiograma e cardiologia com um assunto que todo médico deve
saber.

Fisiopatologia

4
 Bradiarritmias CM

Antes de entendermos melhor o que está acontecendo com Miguel,

vamos relembrar a anatomia e fisiologia do sistema de condução do
estímulo elétrico cardíaco (Figura 1).

Figura 1: O sistema de condução cardíaco. Observamos que o estímulo se inicia no nó

sinusal, é levado por meio da banda interatrial para o átrio esquerdo e pelas vias

internodais para o nó atrio ventricular. No nó AV o estímulo é fisiologicamente atrasado

5
 Bradiarritmias CM

e conduzido pelos ventrículos pelas fibras de Purkinje em velocidade muito rápida,

promovendo contração biventricular sincronizada.

O Nó Sinusal (Sinoatrial)

O nó sinoatrial é uma estrutura de forma de lua crescente, com

comprimento médio de 13,5 mm, está localizado alto (superiormente) no
átrio direito na junção da crista terminalis (uma faixa espessa de músculo
atrial na borda do apêndice atrial) e a veia cava superior.

Entremeado às células especializadas em condução elétrica, há extenso

tecido conjuntivo, principalmente colágenos e fibroblastos. Sua irrigação
é feita por um ramo da artéria coronária direita, a artéria do nó sinusal.

É ele o marca-passo do coração, responsável pela fase inicial da

condução do estímulo cardíaco, uma vez que que possui células com
automatismo, ou seja, com capacidade de despolarização espontânea
de maior frequência, que em situações habituais, varia entre 70-80 bpm.
Já vamos entender a importância disso.

As extremidades das fibras do nó sinusal então se conectam diretamente

com o tecido muscular atrial adjacente, propagando o estímulo elétrico,
com uma condução de 0,3 m/s. Esses estímulos atingem faixas de
condução mais rápida (1 m/s) – evidenciadas na figura 1 como as setas
azuis nos átrios – uma delas é a banda interatrial anterior, localizada na
parede anterior do átrio e que leva o estímulo para o átrio esquerdo. As
outras três são as vias internodais anterior, média e posterior , que
levam o estímulo ao nó atrioventricular.

O Nó Atrioventricular (AV)

Como o próprio nome diz, o nó AV é o agrupado de “células automáticas”

localizadas na intersecção dos átrios e ventrículos responsável por

6
 Bradiarritmias CM

conduzir o estímulo de um local ao outro e faz essa condução de uma

forma particular, essencial para a otimização da contração ventricular.

Situa-se na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da

valva tricúspide. O impulso elétrico leva cerca de 0,03s para chegar ao nó
atrioventricular após sua origem sinusal e então ocorre o retardo de 0,09s
no próprio nó AV antes que o estímulo alcance a porção penetrante do
feixe atrioventricular pelo qual atinge os ventrículos. Nesse feixe
penetrante ocorre um novo atraso de condução de 0,04s. Temos então
um tempo médio de 0,140 s do início da condução pelo nó sinusal até
que o impulso excitatório chegue às fibras de condução ventriculares.

Esse atraso é fundamental para que os átrios consigam se contrair,

esvaziando seu conteúdo nos ventrículos antes da contração ventricular.

As fibras do nó AV, quando não estimuladas a partir de local externo,

também têm automatismo – pela própria natureza de suas células e
emitem descargas intrínsecas rítmicas com frequência entre 40 a 60
vezes por minuto.

Outro ponto é que, exceto pelas fibras do feixe AV, os átrios e ventrículos
são completamente separados por barreira fibrosa contínua, que
funciona como um isolante elétrico, protegendo tanto os ventrículos de
estímulos atriais conduzidos por outros pontos que não o nó AV (e seu
atraso fisiológico) quanto impedindo a reentrada de estímulos
ventriculares para o atrio.

7
 Bradiarritmias CM

Sistema His – Purkinje

O estímulo elétrico é conduzido em seguida ao feixe de His que se divide

em ramo direito e ramo esquerdo (que, em sequência, também
apresentam suas subdivisões), estruturas compostas pelas fibras de
Purkinje, estruturas robustas, de condução muito, muito rápida. Essas
fibras distribuem-se para todo o músculo cardíaco de forma quase
imediata, promovendo o sincronismo da contração ventricular. Se esse
sincronismo estiver comprometido, como ocorre nos bloqueios de ramo
direito e esquerdo, o débito cardíaco também irá ser prejudicado.

As células do sistema de Purkinje também são dotadas de automatismo,

porém em frequência de disparo muito menor, variando de 15 a 40 bpm.

Uma vez revisto o percurso do impulso elétrico, uma questão importante

a ser respondida é, se todas as células do sistema de condução são
automáticas, porque o nó sinusal é o marca-passo cardíaco?

Vamos entender... todas as células especializadas em condução da

atividade elétrica cardíaca têm essa capacidade, mas, o que diferencia o
nó sinusal é que ele tem uma frequência despolarização intrínseca maior
que as outras células.

A despolarização, então, surge do nó sinusal, segue por fibras específicas

até o nó AV e, depois, percorre pelo Feixe de His e fibras de Purkinje
(sistema Hiss-Purkinje), que se divide em ramos direito e esquerdo. Aqui
precisamos relembrar alguns outros conceitos!

Lembram que toda célula miocárdica tem um potencial de

automatismo? Ou seja, todas elas conseguem disparar
espontaneamente. E por que isso não acontece constantemente?

Porque, como dissemos, a velocidade de disparo do nó sinusal é maior,

ou seja, ele apresenta disparos mais frequentes que as demais células
miocárdicas. Dessa maneira, antes que uma dessas outras células

8
 Bradiarritmias CM

miocárdicas consiga disparar, o nó sinusal já disparou e o estímulo já

chegou até essas células, de forma que elas se encontram em período
refratário.

Assim, por mais que os outros locais sejam capazes de deflagrar

potenciais de ação, sua real capacidade e designação é a de conduzir de
maneira mais eficaz as despolarizações geradas pelo nó sinusal por todas
as miofibrilas da musculatura estriada cardíaca dos ventrículos.

Mas, se, por alguma razão, o nó sinusal perder sua capacidade de

despolarizar, o impulso começa a partir de pontos mais baixos do
sistema cardíaco de condução elétrica. Ou seja, se houver falha na
geração do impulso elétrico pelo nó sinusal, o nó atrioventricular
assumirá a comando de marca-passo do coração, gerando as
despolarizações – que serão produzidas em menor frequência, devido à
presença de menor quantidade de canais de sódio vazantes no nó AV.

E se o nó AV também falhar?

O estímulo vai partir de outros pontos mais baixos do sistema

especializado de condução elétrica. Quais os conceitos devemos levar de
toda essa historinha? Quanto mais alta a origem do estímulo, maior a
velocidade de disparos.

Como assim? Vamos falar em termos numéricos para ficar mais didático.
Se o nó sinusal dispara 90 vezes por minuto (FC 90 bpm), o nó AV dispara
60 (FC 60 bpm), o Feixe de His dispara 45 vezes (FC 45 bpm) e as fibras de
Purkinje 30 vezes (FC 30 bpm). Ou seja, quanto mais próximo do nó
sinusal, maior a probabilidade do automatismo de determinado foco ter
uma frequência mais alta. E quanto mais distante do nó sinusal, maior a
chance de cursar com frequências cardíacas mais baixas. Assim,
chegamos à conclusão final de que se, por algum motivo, o nó sinusal for
acometido e parar de desempenhar a sua função ou seu estímulo deixar
de ser conduzido, haverá um bloqueio e outra região (que gera estímulos
de menor frequência) assume essa função de "marca-passo".

9
 Bradiarritmias CM

Dependendo da região que assume o automatismo, o bloqueio pode ser

classificado em dois tipos: supra-hissiano (acima do Feixe de His) ou infra-
hissiano (abaixo).

Essa cascata de eventos já explica grande parte da fisiopatologia das

bradiarritmias, como veremos a seguir.

Controle de ritmicidade do estímulo cardíaco pelo

sistema nervoso autônomo

A frequência de disparos elétricos pelo sistema de condução cardíaco é

determinada em grande parte pelo sistema nervoso autônomo. O
parassimpático (nervo vago) distribui-se majoritariamente para os nós
sinusal e atrioventricular, pouco menos para a musculatura atrial e
menos ainda para o músculo ventricular.

Os nervos parassimpáticos, por outro lado, distribuem-se por todas as

porções do coração com forte representação no músculo ventricular.

1. O Estímulo Vagal

A estimulação da inervação parassimpática do coração (nervo vago)

provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais,

que tem dois efeitos principais:

• Diminui a frequência do nó sinusal

• Reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV, lentificando a

transmissão do impulso para os ventrículos.

O estímulo vagal leve a moderada reduz em até 50% o valor normal da

FC. A estimulação intensa pode interromper por completo a excitação do

10
 Bradiarritmias CM

nó sinusal ou pode bloquear a transmissão do estímulo do nó AV para os

ventrículos.
No entanto, caso isso ocorra, outro grupo de células automáticas assume
o comando de marca-passo do coração (marca-passo ectópico), como
veremos a seguir.

2. O Estímulo Simpático

A estimulação simpática causa essencialmente o efeitos opostos, sendo

eles:

• Aumento da frequência de descargas do nó sinusal.

• Aumento da velocidade da condução bem como da excitabilidade

em todas as porções do coração.

• Aumento da força de contração do músculo cardíaco.

O estímulo simpático ocorre por meio da liberação de norepinefrina

pelas terminações nervosas, que se ligam aos receptores adrenérgicos
beta-1, o mecanismo preciso pelo qual essa ligação atua sobre as fibras
musculares do coração não está totalmente esclarecido.

O entendimento do controle autonômico sobre a condução elétrica

cardíaca vai nos ajudar muito para entender as possíveis causas e
tratamento das bradiarritmias. Vamos nos aprofundar mais sobre o
assunto durante essa apostila.

Visão geral e classificação

Primeiro, para definirmos as bradiarritmias: São ritmos nos quais a FC é

menor que 60 bpm (algumas referências trazem o ponto de corte de 50

11
 Bradiarritmias CM

bpm, porém são a minoria e na prática, essa diferença não traz mudança
na condução dos nossos casos).

Como já dito na introdução, esse grupo de patologias apresenta grande

heterogeneidade, pelas próprias diferenças expostas entre os
componentes do sistema de condução, por isso, para facilitar nosso
entendimento, iremos classificá-las conforme sua origem anatômica:

Arritmias Supra-Hissianas X Infra-Hissianas

Podem ser SUPRA-HISSIANAS ou INFRA-HISSIANAS, como já dito, caso

se originem acima ou abaixo do Feixe de His, respectivamente.

As bradiarritmias supra-hissianas, de maneira geral, são vistas como

benignas. Elas tipicamente cursam com poucos sintomas e,
praticamente, não causam repercussões sistêmicas. Ainda que evoluam
com tontura, mal-estar ou síncope, em geral não são situações
ameaçadoras a vida com risco de evolução, em curto período, para
assistolia.

Outro ponto das arritmias ditas benignas, é que elas raramente precisam
de tratamento específico. Mas, quando necessitam, costumam
responder ao uso de medicações - especialmente, a atropina (que
diminui a ação vagal sobre o coração e, com isso, acelera a frequência
cardíaca).

Em contrapartida, as arritmias ditas malignas cursam com situações

clínicas graves. O paciente se apresenta com sintomas de baixo débito
que geram repercussão clínica importante (rebaixamento do nível de
consciência, precordialgia, dispneia por edema agudo pulmonar, síncope
etc.). Infelizmente, essas arritmias precisam de manejo específico e não
respondem adequadamente aos antiarrítmicos (mesmo à atropina,
recomendação do ACLS nas bradiarritmias instáveis).

12
 Bradiarritmias CM

Em resumo, como as arritmias malignas geralmente têm origem baixa,

não apresentam interferência do sistema parassimpático e, por isso, não
respondem à atropina. Outra situação semelhante ocorre quando as
arritmias são causadas por fibrose nas fibras de condução elétrica. Como
a fibrose representa substituição do tipo celular por tecido colágeno, sua
presença não permite a ação da atropina.

13
 Bradiarritmias CM

A divisão segundo o Feixe de His nos fornece uma visão mais geral das
bradiarritmias, mas precisamos classificá-las ainda de forma mais
específica em relação ao seu sítio de origem e consequentemente ao
mecanismo fisiopatológico que as originam. São elas:

1. Disfunção do nó sinusal

• Bradicardia sinusal

• Pausa sinusal

2. Ritmos de escape

Ritmos IDIOs (não é o nó sinusal que controla o ritmo, e o estímulo inicia

em células musculares cardíacas comuns ao invés de ter origem nas
fibras cardíacas especializadas);

• Escape atrial (ritmo idioatrial) - o ritmo tem origem em outro lugar

dos átrios (que não o nó sinusal).

• Escape juncional (ritmo idiojuncional) - o ritmo tem origem em

outro lugar entre os átrios e os ventrículos (que não o nó AV).

• Escape ventricular (ritmo idioventricular) - o ritmo tem origem em

algum ponto localizado nos ventrículos (que não o sistema His-
Purkinje ou os ramos direito/esquerdo).

3. Bloqueios atrioventriculares

• BAV 1º grau

• BAV 2º grau MOBITZ tipo I

◦ MOBITZ tipo II

14
 Bradiarritmias CM

◦ Tipo 2:1

• BAV 2º grau avançado: 3:1, 4:1, 5:1

• BAVT (ou BAV 3º grau)

15
 Bradiarritmias CM

Figura 2: Fluxograma de causas de bradiarritmias provenientes do nó sinusal.

Essa foi a conduta adequada? O paciente Miguel apresenta uma

bradicardia sinusal sem sintomas, não usa medicações que podem

16
 Bradiarritmias CM

contribuir para esse quadro e tem história pregressa que justifica a

arritmia. Ele merece avaliação adicional por especialista já que não é um
paciente comum, mas compete em esporte de muito alta intensidade
que é o triatlón, porém não há condutas adicionais a serem tomadas no
pronto-socorro.

Vamos entender melhor então uma das arritmias mais frequentes da

prática clínica:

Bradicardia Sinusal

Fora do Contexto de Doença do Nó Sinusal

Condição na qual o ritmo cardíaco é comandado pelo nó sinusal (P

positiva em D1, D2 e aVF), mas com frequência cardíaca (FC) reduzida <
50 bpm (essa definição pela sociedade brasileira de cardiologia, porém
não é consenso), como evidenciada no ECG do caso clínico.

Nem sempre indica um estado patológico, sendo observada comumente

em atletas, mulheres, crianças e momentos de tônus vagal aumentado,
como período do sono, por exemplo.

Em geral, é uma condição de evolução benigna, entretanto, há condições

patológicas que podem precipitar uma bradicardia sinusal, portanto
devemos ficar atentos aos gatilhos para as crises vagotônicas:

• Hipertensão intracraniana (Tríade de Cushing).

• Infarto de parede inferior.

• Ortostatismo (principalmente se mudança brusca do decúbito para

a posição ortostática).

17
 Bradiarritmias CM

• Manobras vagais: compressão seio carotídeo, compressão globo

ocular, reflexo do vômito, entre outras.

Há, ainda, algumas medicações que podem induzir frequências

cardíacas mais baixas - as chamadas drogas cronotrópicas negativas.

As principais são: Betabloqueadores, digital (digoxina), bloqueador de

canal de cálcio não-diidropiridínicos (verapamil e diltiazem), amiodarona,
sotalol, propafenona, clonidina, lítio, fenitoína.

Pausa Sinusal

Trata-se de outra condição que pode ser fisiológica secundária ao

estímulo vagotônico acentuado ou patológica.

É um ritmo sinusal normal, mas que, eventualmente, fica sem um ou

mais batimentos. Isso ocorre porque o nó sinusal resolve não trabalhar e,
dessa forma, a contagem do número de batimentos ao longo de 1
minuto fica inferior a 50-60 bpm.

É de difícil diagnóstico na avaliação clínica pontual, uma vez que a

maioria dos pacientes não apresentará alterações à ausculta nem no
eletrocardiograma de repouso. Muitas vezes é diagnosticada pelo holter
24h como um achado ou ainda na investigação de sintomas.

Pode acontecer por uso de drogas bradicardizantes ou estímulo vagal

(parassimpático). Mas, nesse caso, geralmente são pausas rápidas (≤ 3
segundos) e, portanto, assintomáticas e benignas. Pode, por outro lado,
estar relacionada à doença do nó sinusal.

18
 Bradiarritmias CM

Figura 4: Pausa sinusal.

Disfunção do Nó Sinusal

A doença do nó sinusal é uma doença fibro-degenerativa do nó sinusal,

principalmente secundária à senescência do nó e do miocárdio atrial
circundante. Porém também pode ser genética (suspeitar em pacientes
jovens) ou secundária a outras cardiopatias, como doença de chagas ou
miocardiopatia isquêmica (principalmente se história de aterosclerose
em coronária direita).
Consiste na incapacidade do nó sinoatrial de gerar uma frequência
cardíaca que atenda às necessidades fisiológicas de um indivíduo. As
alterações eletrocardiográficas características são:

• Bradicardia sinusal.

• Pausa sinusal.

• Bradicardias alternadas por taquicardias (síndrome Bradi-Taqui).

• Resposta inadequada da frequência cardíaca às demandas

fisiológicas durante a atividade física / estímulo adrenérgico
(incompetência cronotrópica).

Os sintomas irão variar conforme a gravidade da disfunção. É uma

doença degenerativa e como tal possui curso insidioso e progressivo. O
indivíduo inicialmente será assintomático e as alterações
eletrocardiográficas poderão ser achados ocasionais de exames
solicitados por outros motivos ou ainda pode se apresentar com tontura,

19
 Bradiarritmias CM

síncope, dispneia progressiva aos esforços ou outros sinais de baixo

débito. Nesse caso iremos interrogar uma doença mais avançada.

Como diferenciar então indivíduos com bradicardia sinusal e pausa

sinusal daqueles com doença do nó sinusal?

A manifestação de sintomas e a correlação desses sintomas com os

episódios de bradicardia ou pausa sinusal são o meio mais acurado de
realizar o diagnóstico, para isso podemos proceder a investigação com
holter 24h. Porém como os eventos podem ser muito espaçados no
tempo, o exame pode ser falso-negativo.

Outra opção é avaliar a resposta cronotrópica do paciente frente ao

esforço físico, como no teste ergométrico. Uma elevação proporcional da
frequência cardíaca torna o diagnóstico pouco provável, enquanto a
incompetência cronotrópica favorece o diagnóstico.

Pausas maiores que 3 segundos no holter também sugerem disfunção

sinusal.
Obviamente, antes de realizarmos o diagnóstico, precisamos afastar o
uso de drogas que possam cursar com essas alterações, como
betabloqueadores, amiodarona etc.

E o tratamento? O paciente responde à atropina?

Lembre-se, está acima do Feixe de His, então, tecnicamente, deveria

responder. Acontece que, nesse caso, temos uma doença do nó, que está
fibrosado, ou seja, essas células não serão capazes responder ao uso de
antiarrítmico. Por isso, a atropina não funciona.

Outro detalhe, essa é uma doença permanente e não um quadro

transitório. O nó está "destruído''! Uma doença permanente exige um
tratamento definitivo. Então, mesmo que respondesse ao uso de um
antiarrítmico, o paciente teria que usá-lo constantemente. Você já viu
algum paciente com atropina contínua? Não, porque isso não existe! Não

20
 Bradiarritmias CM

existe justificativa para usar uma droga simpaticomimética

continuamente.

Com base em tudo isso, se não podemos usar um antiarrítmico, teremos

que recorrer ao uso de dispositivos, neste caso, um marca-passo. A
doença do nó sinusal é uma das principais causas de implante de marca-
passo.

O que ocorre se o nó sinusal para de funcionar por sua disfunção antes

que consigamos intervir? O paciente pode evoluir para quadro de
assistolia e morte súbita, mas isso é muito infrequente, já que temos
diversos "marcapassos ectópicos” reserva em nosso sistema de condução
e até nos nossos miócitos.

Quando não o nó AV não assume prontamente essa função, uma porção

dos miócitos pode realizar – temporariamente, em geral – esse papel.
Esses são os ritmos de escape.

21
 Bradiarritmias CM

Ritmos de Escape

Os escapes são batimentos considerados tardios ou de suplência. Eles

são precedidos por uma pausa. Nos ritmos de escape não temos
nenhum bloqueio, o ritmo passa adequadamente pelas fibras, o
problema está na origem do estímulo.

Existem três tipos: escape atrial, escape juncional e escape ventricular.

Eles caracterizam os ritmos idio atrial, idio juncional e idioventricular.
“Idio” quer dizer ritmo que é próprio daquele lugar, ou seja, que tem
origem naquele ponto.
Como os escapes são batimentos considerados “reserva” (ou seja, quem
era para trabalhar não trabalhou e não desencadeou um potencial de
ação, então, os miócitos resolvem se despolarizar para garantir algum
estímulo elétrico). São precedidos por uma pausa, geralmente,
relacionada a um atraso transitório da automaticidade das fibras
miocárdicas responsáveis pela determinação do ritmo cardíaco.

1. Escape Atrial

No escape atrial temos o chamado ritmo idioatrial. Nesse caso, o

estímulo tem origem em algum miócito atrial, que não o nó sinusal. O
esperado é que o paciente se apresente com uma frequência cardíaca
baixa, entre 40-60 bpm. O achado eletrocardiográfico é marcado pela
presença de uma onda P antecedendo o QRS, mas de morfologia
anormal (diferente da onda P sinusal).

Entre as causas temos o coração de atleta, cronotropismo positivo do

sono e o uso de gases anestésicos.

Classicamente, é uma arritmia benigna – é só pensar que ela se origina

proximamente ao seu local original e o restante de sua condução será
pelo “caminho certo”, por isso não teremos anormalidade do intervalo PR

22
 Bradiarritmias CM

em geral, nem do complexo QRS – e não precisa de tratamento

específico. Se presente nos casos de disfunção sinusal, a conduta será
direcionada a esta última doença.

Figura 5: A imagem A evidencia um batimento (sinalizado em vermelho) de escape

atrial e após recuperar o ritmo sinusal. A imagem B evidencia um ritmo de escape atrial

em que não há retorno do ritmo sinusal.

2. Escape Juncional

No escape juncional, temos o ritmo idiojuncional, e, aqui, o estímulo tem

origem em um miócito localizado entre o átrio e o ventrículo (incluindo
o nó AV).

A frequência cardíaca também é baixa, em torno de 40-60 bpm.

Também tem comportamento benigno e, portanto, a conduta é
observacional, mas, se o paciente apresentar instabilidade, pode-se usar
atropina para tratamento, com boa resposta.

Nesses casos, com o estímulo parte da junção em direção tanto aos

átrios quanto aos ventrículos, a ativação dessas câmaras ocorre quase
simultaneamente, levando a relações P e QRS que podem variar desde:

• Intervalo PR curto.

23
 Bradiarritmias CM

• Onda P oculta dentro do complexo QRS.

• Onda P logo após o complexo QRS.

Observação: a onda P será de morfologia não sinusal! No escape

juncional os átrios são ativados retrogradamente de baixo para cima,
apresentando então polaridade oposta à sinusal, sendo negativa em D2,
D3 e aVF e positiva em aVR).
Como o estímulo será conduzido de forma habitual pelo sistema His-
Purkinje, o QRS será estreito, de morfologia usual.

Figura 6: A imagem A evidencia um batimento (sinalizado em vermelho) de escape

juncional e após recuperar o ritmo sinusal. A imagem B evidencia um ritmo de escape

juncional, em que não há retorno do ritmo sinusal, ambos com P oculta.

3. Escape Ventricular

Por fim, temos o ritmo idioventricular (escape ventricular). Nesse caso, o

estímulo tem origem em um miócito ventricular. Em geral está
relacionado a falha tanto do nó sinusal quanto do nó AV e é um passo
para a assistolia.
Recorda que a frequência de disparo dos automatismos é menor quanto
mais longe do nó sinusal estivermos?

24
 Bradiarritmias CM

Pois então, aqui a frequência é tão baixa que fica entre 8-40 bpm, ou
seja, cursa com um débito cardíaco insuficiente, levando a sintomas de
baixo débito e, portanto, sendo classificada como uma arritmia
MALIGNA. Também por ter origem abaixo do Feixe de His, não responde
à atropina, por isso, o tratamento é com a colocação de marca-passo
cardíaco.

Além das doenças degenerativas do sistema de condução, causas

secundárias podem justificar esse ritmo, como intoxicação digitálica, uso
de opioides e hipercalemia.

Figura 7: A imagem A evidencia um batimento (sinalizado em vermelho) de escape

ventricular e após recuperar o ritmo sinusal. A imagem B evidencia um ritmo de escape

ventricular em que não há retorno do ritmo sinusal.

25
 Bradiarritmias CM

Bloqueios Atrioventriculares (BAV)

26
 Bradiarritmias CM

Os bloqueios atrioventriculares (BAV) são, por definição, uma dissociação

entre o estímulo proveniente do nó sinusal e a recepção desse
mesmo estímulo no nó atrioventricular. Em termos
eletrocardiográficos, serão marcados por uma falha no acoplamento
entre a onda P e o complexo QRS. Essa falha pode ser desde um atraso
na transmissão (o estímulo do nó sinusal demora a chegar ao nó AV) até
a ausência completa da transmissão. Podem ser de origem congênita ou
adquirida (doença de Chagas, IAM, doenças infiltrativas, valvopatias,
entre outros).

São classificados em:

• BAV de primeiro grau

• BAV de segundo grau - que é subdividido em:

◦ Mobitz 1;
◦ Mobitz 2;
◦ 2:1;
◦ Avançado

• BAV de terceiro grau ou BAV total (BAVT).

Bloqueio AV de Primeiro Grau (BAV 1º Grau)

O bloqueio AV de primeiro grau não é um bloqueio propriamente dito,

mas sim uma lentificação na condução do estímulo, ou seja, é definido
por um atraso na condução AV (intervalo PR > 200 ms). É considerado
benigno, até que se prove o contrário.

São caracteristicamente ASSINTOMÁTICAS, sendo diagnosticadas em

ECG de repouso ou holter.

27
 Bradiarritmias CM

Pode ocorrer naturalmente durante o sono, mas isso não indica evolução
para uma condição de pior prognóstico, pois dificilmente evolui para os
bloqueios mais avançados. São frequentes na prática clínica diária.

Característica essencial: intervalo PR > 200 ms (5 mm ou 1 quadradão).

Figura 8: BAV de 1º grau.

Bloqueio AV de Segundo Grau

Enquanto no bloqueio de primeiro grau tínhamos apenas um atraso na

condução, a partir do bloqueio de segundo grau, começamos a ter
bloqueios verdadeiros na condução do nó sinusal para o nó AV.

O que marca o bloqueio AV de segundo grau, é que apenas algumas

ondas P conduzem o estímulo aos ventrículos, gerando o QRS.

São subdivididos em bloqueio Mobitz tipo I, Mobitz tipo II, e BAVs

avançados.

O que diferencia os subtipos de bloqueios é a temporalidade com que o

bloqueio acontece e a capacidade do examinador de antecipar a
ocorrência do bloqueio. Como assim? Venham comigo.

28
 Bradiarritmias CM

Bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo 1 (BAV 2º grau Mb1)

O BAV de 2º grau Mobitz tipo 1 ou bloqueio do fenômeno de

Wenckebach é aquele no qual há um aumento progressivo do intervalo
PR até haver um bloqueio da onda P. Às vezes, esse aumento pode ser
discreto, então uma das principais maneiras de identificar esse BAV é
verificar se o PR antes do bloqueio é maior que o PR depois do bloqueio.
Usar essa dica ajuda a diagnosticar o BAV 2º grau Mb1 mesmo que ele
ocorra em ciclos curtos.

Apesar de ser um achado tipicamente eletrocardiográfico, esse bloqueio

foi descrito inicialmente pela semiologia. O paciente apresenta
irregularidade no ritmo cardíaco caracterizada por pausas ventriculares
precedidas ritmicamente por uma redução progressiva da intensidade
da primeira bulha (que corresponde ao alargamento PR). Tal achado
clínico deu origem ao que hoje chamamos de fenômeno de
Wenckebach, representado no ECG como aumento progressivo do
intervalo PR seguido de um bloqueio.

Também é um tipo de bloqueio benigno, típico de pessoas com sistema

vagal mais ativado - como mulheres, atletas, jovens e alguns idosos.
Também pode ocorrer normalmente durante o sono.

Raramente será responsável por qualquer sintomatologia, como

lipotímia, e só se considera o implante de marca-passo definitivo
ambulatorialmente se houver uma correlação muito clara entre o
sintoma e o bloqueio, após exclusão de outros diagnósticos diferenciais.

Pode ocorrer também na vigência de um IAM inferior (mais comumente

o IAM de VD) já que a porção mais proximal do nó AV é irrigada pela
coronária direita. Nesse contexto, não há necessidade de tomar medidas
adicionais, exceto estabilização clínica e monitorização.

29
 Bradiarritmias CM

Figura 9: BAV 2º Grau Mobitz tipo 1. Prolongamento progressivo de intervalo PR até o

bloqueio da condução da onda P (fenômeno de Wenckebach).

Bloqueio AV de segundo grau Mobitz Tipo 2 (BAV 2º grau Mb2)

Agora, adentramos no território dos bloqueios ditos malignos. O BAV de

2º grau Mobitz tipo II sempre é patológico. O bloqueio de condução

30
 Bradiarritmias CM

ocorre no feixe de His em 20% dos pacientes e nos ramos direito e

esquerdo nos demais.

Os pacientes podem ser assintomáticos, mas, com frequência,

apresentam sintomas de baixo débito como lipotímia e síncope,
dependendo da razão entre batimentos conduzidos e bloqueados.

O BAV de 2º grau Mobitz tipo 2 ocorre, habitualmente, em pessoas que

possuem alguma cardiopatia - IAM prévio, doença de Chagas,
cardiomiopatias, entre outras, ou ainda em doenças degenerativas do nó
atrioventricular.

Nesse tipo de BAV, há um bloqueio súbito e imprevisível da onda P, sem

alteração do intervalo PR, seguido de retorno ao ritmo sinusal.

Figura 10: BAV 2º Grau Mobitz tipo 2. As setas vermelhas apontam para as ondas Ps

bloqueadas subitamente.

Portadores desse tipo de bloqueio têm indicação de marca-passo

cardíaco, mesmo que apresentem um QRS estreito ou sejam
assintomáticos, porque pode ocorrer progressão para um BAV avançado
ou BAVT, portanto, com FC extremamente reduzida, levando a sintomas
de baixo débito pela incapacidade de garantir a perfusão sistêmica.

Bloqueio AV 2:1 (BAV 2:1)

31
 Bradiarritmias CM

Como o próprio nome sugere, é um tipo de bloqueio em que há, de

forma alternada, condução e bloqueio de onda P, ou seja, toda 2ª onda P
é bloqueada.

Qual é o problema desse tipo de bloqueio? É que não conseguimos

definir se ele é supra ou infra-hissiano. Ou seja, não conseguimos dizer se
ele é benigno ou maligno, com indicação de conduta conservadora ou
implante de marca-passo.

Isso porque existem duas formas de criarmos um bloqueio [Link]

• BAV 1º grau, Mobitz tipo I: o nó AV conduz uma vez e, no potencial

de ação seguinte, já alarga tanto o PR que bloqueia, sem dar tempo
de percebermos o alargamento progressivo. Dizemos então que é
um bloqueio supra- hissiano, benigno e no qual a conduta pode ser
expectante;

• BAV 2º grau, Mobitz tipo II: o nó AV está tão danificado que conduz
uma vez e não conduz outra. Dizemos então que é um bloqueio
infra-hissiano, maligno, com indicação de implante de marca-passo.

A distinção se é um bloqueio Mobitz tipo I ou II é difícil de ser efetuada,

pois duas ondas P nunca são conduzidas em uma série. Dessa forma,
também é difícil prever o risco de evolução para bloqueio AV total.

Como diferenciar? Bem, a diferenciação definitiva podev ser feita pelo

estudo eletrofisiológico. Mas, há algumas características que ajudam a
diferenciar um do outro.

32
 Bradiarritmias CM

Figura 11: Bloqueio atrioventricular de 2ºGrau 2:1. A cada duas ondas P, apenas uma é

conduzida.

Bloqueio Avançado

À semelhança do BAV 2º grau Mobitz tipo II, também é um bloqueio

súbito e inesperado da onda P, mas, agora, com mais de uma P
bloqueada em sequência. O perfil do paciente, ou seja, é o de um
portador de cardiopatia estrutural ou doença do sistema de condução.

Trata-se de um BAV maligno e o tratamento é com implante de

marcapasso, mesmo nos pacientes assintomáticos.

33
 Bradiarritmias CM

Figura 12: Bloqueio de 2º Grau Avançado 3:1. A cada três ondas P, apenas uma é

conduzida.

Como veremos a seguir, o bloqueio atrioventricular total pode se

apresentar de maneira catastrófica, com paciente gravemente instável e
sintomas de evolução curta. Porém não é raro também encontrar
pacientes com quadro subagudo de evolução, que apresentam dispneia
aos esforços, dor torácica aos esforços ou sintomas inespecíficos de
fraqueza, tontura. Isso ocorre provavelmente porque o escape ventricular
apresenta uma frequência mais alta, em torno de 40 bpm e o paciente

34
 Bradiarritmias CM

possui uma “boa reserva funcional”, como função ventricular, por

exemplo, preservada.

A conduta não irá mudar nesses casos, conforme discutiremos.

Bloqueio AV total (BAVT) ou bloqueio AV de

terceiro grau

Chegamos ao bloqueio atrioventricular mais famoso e mais temido.

Nele ocorre um bloqueio completo, ou seja, não há qualquer transmissão

do estímulo atrial pelo nó AV, fazendo com que o ritmo ventricular seja
completamente independente do ritmo atrial. Esse é sempre um
bloqueio maligno, que pode evoluir para morte súbita por assistolia.

Isso só não acontece com maior frequência, porque o automatismo das

células ventriculares não deixa. Essas células acabam se despolarizando
na forma de extrassístole ventricular e mantêm uma contração
ventricular, ainda que em frequência muito inferior ao desejado.

Frequentemente a pessoa apresenta-se sintomática com astenia,

dispneia e sintomas de baixo débito, como síncope. Quando o BAVT ou o
BAV de 2º grau Mobitz tipo II evoluem com sintoma de síncope, ganham
um nome especial - Síndrome de Stoke-Adams.

O achado dessa síndrome implica em um prognóstico desfavorável ao

paciente, tendo em vista a correlação com arritmias malignas.

O ECG é marcado pela completa assincronia entre as ondas Ps e os

complexos QRSs, com intervalos P-P e R-R regulares entre si. É nesse
momento que você diferencia o BAV de 2º grau avançado do BAVT. No
BAV de 2º grau avançado, os intervalos entre as ondas Ps e o RR não são
regulares.

35
 Bradiarritmias CM

Mas, voltando para o BAVT... O ECG é marcado pela dissociação entre as

ondas Ps e os complexos QRSs, com intervalos PP e RR regulares entre si.
O ritmo de escape ventricular costuma ser em menor frequência do que
a frequência das ondas Ps, ou seja, num mesmo traçado aparecerão mais
ondas Ps que os complexos QRS.

A dica clássica é pegar um ECG, medir uma distância P-P, e, depois,

transferir essa distância para outras regiões do ECG, primeiramente de
uma mesma derivação. É interessante que você também compare essa
distância em outra derivação para verificar a existência de Ps
“escondidas” dentro de complexos QRSs e/ou ondas Ts. Repita o
procedimento para o intervalo RR. Se os intervalos PP e RR forem
constantes, mas não existir relação entre as ondas Ps e os complexos
QRS, você pode afirmar com grande grau de certeza que está diante de
um BAVT se o paciente estiver bradicárdico.

O BAVT pode ter origem congênita ou adquirida. Nesse último caso,

costuma ser secundário à isquemia, doença valvar, complicação de
pósoperatório de cirurgia cardíaca, miocardiopatias, doenças
neurodegenerativas ou, ainda, pelo uso de medicações bradicardizantes -
especialmente em associação (pacientes em uso concomitante de
betabloqueadores e amiodarona, por exemplo).

Exceto se o BAVT for medicamentoso ou por uma causa

conhecidamente reversível, ele sempre será indicação de implante de
marca-passo definitivo.

36
 Bradiarritmias CM

Figura 13: BAV 3º Grau ou BAV total (BAVT). Observamos completa perda do enlace

atrioventricular.

Investigação das Bradiarritmias

37
 Bradiarritmias CM

Agora que vocês já entenderam a fisiopatologia e o diagnóstico

eletrocardiográfico, vamos conversar sobre a investigação das
bradiarritmias.

Um grande desafio é que os sintomas são frequentemente inespecíficos

e episódicos, às vezes pouco valorizados pelos pacientes ou ainda,
quando procuram atendimento médico, não apresentam alterações
clínicas ou eletrocardiográficas e são liberados sem diagnóstico.

Os sintomas mais frequentes são: tontura, lipotímia, síncope

caracteristicamente do tipo liga-desliga (não precedida por turvação
visual, sudorese, mal-estar), dispneia aos esforços, dor torácica aos
esforços, fadiga, inapetência.
O eletrocardiograma será sempre o exame inicial na investigação. Mas,
algumas vezes, a natureza intermitente ou transitória de algumas
bradicardias exige que lancemos mão de outros exames

38
 Bradiarritmias CM

complementares, monitorando o ECG de forma prolongada, de forma a

correlacionar o ritmo aos sintomas queixados pelo paciente.

Temos disponível, hoje:

• Telemetria intra-hospitalar ou holter 24h ou 48h: indicada quando

sintomas diários.

• Holter de 7 dias ou Looper externo: quando sintomas semanais.

• Looper de eventos (funciona por 14 a 30 dias, grava o ritmo quando

paciente sinaliza ao aparelho que está tendo sintomas): quando
sintomas mensais.

• Looper implantável (podem registrar por anos): sintomas muito

esporádicos.

• Teste ergométrico: sintomas aos esforços.

Figura 14: Dispositivo de Holter.

39
 Bradiarritmias CM

Observação: o Looper ou monitor de eventos externo é um aparelho que,

como o Holter, é ligado ao tórax do paciente para coletar o sinal
eletrocardiográfico. Em casos de diagnósticos mais difíceis, ou exames
conflitantes, podemos abrir mão do Looper implantável, capaz de
registrar por anos as alterações elétricas do paciente.

Acredita-se que em breve os smartwatches possam ser utilizados como

forma complementar de investigação de arritmias intermitentes. Sendo
já hoje estudado sua contribuição no seguimento da fibrilação atrial, por
exemplo.

Após ou em concomitância com o diagnóstico e documentação

eletrocardiográfica das bradicardias, alguns outros pontos são
fundamentais na nossa investigação:

1. Avaliação da presença de cardiopatia estrutural: o paciente

cardiopata apresenta risco maior de desenvolvimento de arritmias
malignas e os sintomas, mesmo que inespecíficos, devem ser mais
extensamente investigados nesse grupo de pacientes.

Essa avaliação pode ser feita inicialmente com ecocardiograma

transtorácico. Em suspeita de doença arterial coronariana associada
à bradiarritmia ou aos sintomas, podemos solicitar teste funcional
não invasivo.

2. Investigação de possíveis fatores reversíveis:

Sempre investigar uso de medicações, drogas, distúrbios

tireoidianos, apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS),
treinamento com atividade física de alta intensidade, distúrbio
hidroeletrolítico (principalmente relacionado ao potássio).

40
 Bradiarritmias CM

Outras causas: Intoxicações, hipotermia, hipoxemia, infecciosas

(malária, febre amarela, febre tifóide).

E o Estudo Eletrofisiológico (EEF)?

Bom, não sei se vocês sabem, mas o estudo eletrofisiológico é realizado

de maneira semelhante ao cateterismo, mas com objetivos distintos. O
EEF visa identificar a função anormal do nó SA ou determinar a
localização anatômica do distúrbio de condução.

Por ser um exame invasivo e de baixa disponibilidade, nem sempre é

indicado, mas pode ser uma opção naqueles casos em que se tem
dúvidas sobre a possibilidade de ser uma bradiarritmia maligna e o
diagnóstico muda completamente a conduta (implante de marca-
passo).

São situações como:

• BAV 2:1 com QRS alargado;

• BAV 2G Mobitz tipo I, mas QRS alargado (sugere origem muito

baixa do estímulo ventricular); BAV 2G Mobitz tipo II, mas
assintomático e QRS estreito;

• BAVT assintomático;

• QRS estreito e escape maior que 40 bpm;

• Paciente com síncope inexplicada, mas de alto risco (doença de

Chagas, miocardiopatia isquêmica e insuficiência cardíaca). A partir
do diagnóstico, vamos ter que avaliar a indicação de tratamento da
arritmia.

41
 Bradiarritmias CM

A partir do diagnóstico, vamos ter que avaliar a indicação de tratamento

da arritmia. E, como dito anteriormente, a análise agora será sobre a
necessidade de tratamento em ambiente de emergência ou o manejo
ambulatorial.
A maior parte dos casos de manejo ambulatorial devem realizar
seguimento com especialista. Porém vamos ver alguns pontos
importantes desses pacientes.

Por ora, vamos focar no manejo no cenário de emergência, que é tema

de domínio obrigatório para quem pretende trabalhar em ambiente
hospitalar ou pré-hospitalar.

Manejo das Bradiarritmias No Pronto-

Socorro

42
 Bradiarritmias CM

O atendimento do paciente cardiológico grave às vezes pode ser

conturbado e exige que várias condutas sejam tomadas de forma rápida
de forma a evitar a parada cardiorrespiratória. O caso da sra. Benedita é
um deles.

Para evitar cair armadilhas que possam atrasar a condução do caso,

como anamnese minuciosa ou realização de exame neurológico
completo, foram elaborados diversos protocolos de atendimento que
tem como objetivo a instituição rápida das terapias que de fato vão salvar
o paciente.

Vamos estudar então essas medidas.

43
 Bradiarritmias CM

Vamos dar início ao fluxograma:

Figura 15: Fluxograma do Atendimento às Bradicardias na Emergência: Há literaturas

que colocam o marca-passo transcutâneo e medicações em BIC em mesmo grau de

prioridade que a atropina. Fonte: Manual de Cardiologia - Cardiopapers (ACLS) última

edição.

Como sempre, em qualquer situação de emergência, o primeiro passo é

garantir a estabilização clínica do doente, por isso você deve MOVÊ-lo

44
 Bradiarritmias CM

para sala de emergência (Monitorização, Oxigênio, se necessário, Veia -

garantir acesso venoso calibroso, solicitar Exames, se necessário).

Depois, partiremos para o manejo específico de arritmias, que consiste

inicialmente na avaliação da presença de sinais de instabilidade
hemodinâmica que, em geral, considera-se como:

• Rebaixamento de nível de consciência

• Angina

• Hipotensão

• Síncope

• Sinais de choque

Na ausência desses sinais, estamos diante de uma bradicardia estável.

Bradicardia estável se não tem repercussões hemodinâmicas e não há
necessidade de elevação imediata da FC, a conduta é expectante.

Bradicardia Estável

Definida a estabilidade, a função do médico generalista é avaliar se o

bloqueio é maligno ou não. Caso seja maligno (BAV de 2° grau Mobitz
tipo II, BAV avançado, BAV 2º grau 2:1 ou BAVT), indica-se internação
hospitalar imediata em ambiente com monitorização cardíaca e
avaliação do cardiologista.

45
 Bradiarritmias CM

Figura 16: Fluxograma de Manejo das Bradicardias Estáveis.

Já naqueles casos que cursam com instabilidade, devemos adotar uma

postura ativa!

Bradicardia Instável

46
 Bradiarritmias CM

Na presença de sinais de instabilidade, além de suporte de via aérea,

oxigenação suplementar, monitorização e estabelecimento de acesso
venoso, há três condutas possíveis:

• Atropina

• Marca-passo transcutâneo e

• Dopamina ou Adrenalina

Dependendo do protocolo do hospital ou literatura, essas condutas

podem ser equivalentes ou não. Por exemplo, algumas referências,
sugerem a instalação imediata de marca-passo transcutâneo quando
for evidenciado um ritmo não responsivo à atropina, ou seja, as
bradiarritmias malignas (como BAVT ou BAV 2º grau, Mobitz tipo II).

Já o ACLS, referência bibliográfica mais utilizada para emergências

cardiológicas, sugere a realização de teste de resposta com atropina, se
esta for ausente, o próximo passo é a instalação de marca-passo
transcutâneo ou o uso de drogas endovenosas em bomba de infusão
contínua (como dopamina ou epinefrina).

Essa referência também ressalta que a resposta à atropina costuma ser

insatisfatória nos casos de bradiarritmias malignas e que, nesses casos,
pode-se partir diretamente para a inserção do marca-passo, mas que não
é errado tentar a atropina enquanto o marca-passo é preparado.

Vamos entender um pouco o mecanismo de ação de cada uma dessas

drogas.

A atropina é a primeira droga a ser administrada nos quadros instáveis,

até mesmo pela sua facilidade posológica, agilidade de administração e
disponibilidade. Recomenda-se a sua realização na dose de 1 mg IV,
repetida a cada 3 a 5 minutos (máximo de 3 mg). Devemos lembrar que
as bradiarritmias malignas classicamente não responderão ao uso da

47
 Bradiarritmias CM

atropina, mas não é errado tentar (enquanto prepara a instalação do

marca-passo).

No traçado eletrocardiográfico desses pacientes, podemos nos deparar

com uma espícula, achado que traduz o momento da ativação, seja da
atrial, ventricular ou bicameral.

48
 Bradiarritmias CM

Figura 17: Posicionamento correto dos eletrodos do marca-passo.

Figura 18: Ritmo de marca-passo, com presença de espícula ventricular.

Na ausência de marca-passo transcutâneo ou na falta de prática na sua

instalação, podemos optar pelo uso de dopamina ou adrenalina EV em
bomba de infusão contínua (BIC). Ambas possuem a intenção de
aumentar a FC sob estimulação de receptores adrenérgicos. A adrenalina
(2 a 10 mcg/min) possui maior potencial de elevar a FC, pois tem efeito
alfa e beta adrenérgicos. A dopamina (5 a 20 mcg/kg/min) possui efeito
apenas beta-1-adrenérgico.

49
 Bradiarritmias CM

Agora que revisamos o tratamento das bradiarritmias no departamento

de emergências, vamos resumir as principais indicações de
marcapasso definitivo:

Na Doença do Nó Sinusal

• Manifestações documentadas de síncopes, pré-síncopes ou

tonturas, espontâneas, irreversíveis ou relacionadas a fármacos
necessários e insubstituíveis.

50
 Bradiarritmias CM

• Sintomas de IC relacionada à bradicardia.

• Incompetência cronotrópica sintomática.

• Síncope sem causa aparente associada à disfunção do nó sinusal

documentada ao EEF.

No Bloqueio Atrioventricular de 2º Grau

• Manifestações documentadas de síncopes, pré-síncopes ou

tonturas, espontâneas, irreversíveis ou relacionadas a fármacos
necessários e insubstituíveis.

• Se Mobitz tipo II ou bloqueio infra-hissiano assintomático e

irreversível.

• Persistente após 15 dias de IAM.

No Bloqueio Atrioventricular de 3º Grau

• Sempre, exceto se causa secundária por medicação, processo

inflamatório agudo, cirurgia cardíaca ou outra causa reversível.

Conclusão

Galera! Mais um capítulo de cardiologia que chega ao fim!

51
 Bradiarritmias CM

Mais um assunto importantíssimo nos cenários de emergência mas que

também deve ser pensado em investigações ambulatoriais.

Lembrem-se sempre das principais condutas que devemos tomar nas

bradiarritmias! Como falamos, elas usualmente são menosprezadas nos
estudos por não serem tão empolgantes quanto as taquiarritmias!

O reconhecimento das bradiarritmias nos eletrocardiogramas são de

extrema importância na prática clínica para tomada imediata de conduta
que pode ser essencial para a vida de nossos pacientes.

Exemplificamos todas as bradiarritmias com eletrocardiogramas

clássicos, então aproveite sempre para revisar o assunto e olhar os ECGs.
Dessa maneira, vão acertar todos os diagnósticos!

PRA CIMA!

52
 Bradiarritmias CM

Bibliografia

1. ACLS - Advanced Cardiovascular Life Support, 2020.

2. Medicina de Emergência, 13ª edição, Abordagem Prática,

Emergências Clínicas, Disciplina de Emergências Clínicas Hospital
das Clínicas da FMUSP.

3. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, Edgerton JR, Ellenbogen

KA, Gold MR, et al. 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation
and management of patients with bradycardia and cardiac
conduction delay. Circulation. 2018.

4. ESC Scientific Document Group, 2021 ESC Guidelines on cardiac

pacing and cardiac resynchronization therapy: Developed by the
Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy
of the European Society of Cardiology (ESC) With the special
contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA),
European Heart Journal, Volume 42, Issue 35, 14 September 202

5. HALL, John E. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Elsevier

Health Sciences, 2011.

6. LIBBY, Peter. Braunwald. Tratado de Cardiología. Elsevier Health

Sciences, 2009.

53
NOSSOS CURSOS

Curso de preparação anual para a fase teórica das provas de

residência médica, incluindo as mais concorridas do estado de
São Paulo, como USP, Unifesp e Unicamp. Conheça as opções:

• Extensivo Base (1 ano): fundamentos teóricos para quem

está no 5º ano da faculdade e vai iniciar a sua preparação

• Extensivo São Paulo (1 ano): ideal para quem quer passar

na residência em São Paulo. Oferece acesso ao Intensivo
São Paulo, liberado a partir do segundo semestre

• Extensivo Programado (2 anos): a opção mais completa

e robusta para quem busca se preparar de forma contínua
desde o quinto ano. É composto por 4 cursos: Medway
Mentoria e Extensivo Base no primeiro ano e Extensivo
São Paulo e Intensivo São Paulo no segundo

Todos os Extensivos oferecem videoaulas completas,

apostilas online, banco com mais de 40 mil questões
comentadas, simulados originais, mapa de estudos,
revisões programadas e muito mais, favorecendo o estudo
ativo e as revisões inteligentes.

CLIQUE AQUI
PARA SABER MAIS
As melhores técnicas de organização e de estudos para as
provas de residência médica, incluindo dicas para direcionar o
seu mindset rumo à aprovação e dashboards para gerenciar o
seu desempenho. Faça como alguns dos nossos mentorados
e alcance rendimento superior a 80% nas provas.

CLIQUE AQUI
PARA SABER MAIS

Intensivos

Preparação direcionada para quem quer alcançar a sua

melhor performance na reta final dos estudos para as provas
de residência médica. Estudo planejado com base em guias
estatísticos, aulas específicas por instituição e simulados para
que você foque no conteúdo que realmente cai na prova que
vai prestar, seja em São Paulo, na Bahia, em Minas Gerais, no
Paraná ou Enare.

CLIQUE AQUI
PARA SABER MAIS
O QUE NOSSOS ALUNOS
ESTÃO FALANDO
ACESSE GRATUITAMENTE
Aplicativo Medway

Estude de qualquer lugar com mais de 41 mil questões de residência

médica comentadas no padrão Medway de qualidade. Crie sua
própria trilha de questões com filtros personalizados e acesse provas
antigas, simulados e apostilas.

CLIQUE AQUI
PARA SABER MAIS
Disponíveis em todas as plataformas de áudio e também no
YouTube. Conheça os programas:

• Finalmente Residente: dicas sobre carreira e entrevistas

com especialistas de diversas áreas que mandam o papo
reto sobre como é cada residência.

• Projeto R1: dicas de estudos, preparação e entrevistas

inspiradoras com quem já passou na residência.

CLIQUE AQUI
PARA SABER MAIS

Blog da Medway

Informe-se com artigos sobre editais, concorrências, notas de

corte, atualizações nos processos seletivos, especialidades e
medicina de emergência.

CLIQUE AQUI
PARA SABER MAIS
FICOU ALGUMA DÚVIDA?
Fala com a gente! Garantimos muita atenção e resposta rápida para
o que você precisar, seja uma dica de estudos, um desabafo ou uma
dúvida em relação aos cursos ou ao conteúdo. Estamos com você até
o final, combinado?

Nós adoramos falar com você. Se quiser ou precisar, é só nos chamar

no WhatsApp!

Lembre-se de seguir a Medway nas redes sociais também! ;)

Grande abraço e sucesso na sua jornada!

SOBRE A MEDWAY
A Medway existe para ser a marca de confiança do Médico. Estamos
sempre com você, principalmente durante a jornada de aprovação
para a residência médica.

Acreditamos que um ensino de qualidade faz toda a diferença na

carreira do profissional de medicina e impacta de forma positiva a
assistência lá na ponta.

Só nos últimos 3 anos, aprovamos 3.600 alunos na residência médica

em todo o Brasil, sendo 61% deles no estado de SP. Em 2022, quase
50% dos aprovados nas instituições mais concorridas de São Paulo
(USP-SP, USP-RP, Unifesp, Unicamp e Iamspe) foram alunos Medway.

Conseguimos isso unindo alguns elementos que são as nossas

marcas registradas: proximidade com os alunos, aulas e professores
excelentes, estudo direcionado e uma plataforma com mais de 41
mil questões comentadas, personalizável para suas necessidades.

Seguimos focados em acompanhar você rumo à aprovação na

residência médica dos seus sonhos, seja na Bahia, em Minas Gerais,
no Paraná, em São Paulo ou em instituições espalhadas pelo Brasil
(Enare).

Com a Medway, o R1 é logo ali!