Hematologia clínica

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Hematopoese

Hematopoese é o processo de formação do sangue. O sangue é um tecido conjuntivo

especial com matriz extracelular denominada plasma. Ao realizar uma centrifugação
do sangue, forma-se três fases:
1. Hemácias
2. Leucócitos e plaquetas
3. Plasma ou soro

O hematócrito é a porcentagem de eritrócitos no sangue, a fórmula é dada por: células

do sangue / volume total. Assim, subentende-se que quanto maior for a percentagem,
mais viscoso o sangue será e maior será a sua dificuldade de circular.
A fase leucocitária é estreita, assim, é possível observar alterações visualmente caso
a mesma esteja espessa.
A fase plasmática, formada ao beber água, pode aumentar ou diminuir o seu volume
dependendo dos hábitos de vida do paciente, por exemplo, o álcool é conhecido por
causar desidratação e consequentemente a redução do volume plasmático.
Estima-se que a quantidade de sangue no corpo seja de 6 a 8% do peso corporal,
uma grande necessidade desta estimativa é quando há acidentes que necessitam de
transfusão de sangue (adulto diferente da criança) e quando irá realizar a coleta de
sangue em recém-nascidos. Ademais, o sangue possui um fluxo ordenado, leucócitos
que o utilizam como meio de transporte se localizam à periferia dos vasos para saírem
para os tecidos assim como as plaquetas que se lateraliza para estancar eventuais
casos de hemorragias.
É no sangue que podemos encontrar resíduos de limpeza corpórea, metabólitos, e
outros elementos que indicam a saúde do paciente. O sangue tem como função a
respiração, nutrição, excreção, regulação da temperatura corporal, regulação da
pressão sanguínea, defesa e homeostasia.
Os órgãos responsáveis por produzirem hemácias são a medula, timo, fígado,
linfonodos e outros.
Eritrócitos
As hemácias são anucleadas com discos bicôncavos, com membrana e citoplasma
composto de 95% de hemoglobina e 5% de enzimas e eletrólitos. Possuem sobrevida
de 100 a 120 dias, são capazes de se adaptarem a diversas situações (reologia).
Possui coloração avermelhada devido à hemoglobina e também possuem
metabolismo próprio.

Leucócitos
Os leucócitos se dividem em polimorfonucleares (granulócitos) e mononucleares
(agranulócitos). Tem como função compor as células do sistema imune, eliminação de
agentes infecciosos, inativação de partículas estranhas, reconhecimento e ataque às
células neoplásicas, células infectadas com vírus ou transplantes incompatíveis.

Neutrófilos
Estão presentes em 55-95% no sangue periférico, possui núcleo segmentado, maior
que a hemácia e fica no sangue de 6-10h até ir para os tecidos. É o primeiro a chegar
no local onde está o agente estranho e realiza quimiotaxia e fagocitose. A fagocitose
nunca ocorre no sangue, exceto em casos de sepses.

Eosinófilos
Possuem a função de destruição de helmintos e parasitas, adesão de IgE e IgG,
liberam proteínas líticas e osinofílicas, pouca fagocitose, modulam reações de
hipersensibilidades. De modo geral, temos poucos, o aumento dos eosinófilos ocorre
em quadros alérgicos e neoplásicos. O núcleo parece óculos.

Basófilos
Os basófilos são granulados e estão em pequena quantidade de sangue, são
responsáveis pelas reações de hipersensibilidade. Sua estrutura lembra um brigadeiro.

Linfócitos
Os linfócitos são pleomórficos, possuem diferentes tamanhos e formas.

Monócitos
Os monócitos são células fagocíticas, podem fagocitar no sangue, diferente dos
neutrófilos, quando o monócito sai do sangue para os tecidos, recebe o nome de
macrófago.
Plaquetas
As plaquetas não são células, são provenientes dos megacariócitos e vivem de 8-14
dias. São responsáveis pelo primeiro “remendo” dos vasos.

Como ocorre a hematopoese?

Fase mesoblástica
A fase mesoblástica ocorre a partir da terceira semana de gestação, as células
mioblásticas, ilhotas sanguíneas, do saco vitelino, originam as células embrionárias
que irão originar os megaloblastos.
Os megaloblastos são eritroblastos primitivos grandes e nucleados, nesse estágio, não
ocorre a formação de leucócitos e plaquetas e desaparece ao terceiro mês da
gestação.
Fase hepatoesplênica tímica
A fase hepatoesplênica tímica se inicia ao terceiro mês da gestação e declina em torno
do sexto mês, nessa fase o timo e o baço passam a produzir hemácias, granulócitos e
linfócitos, é responsável por manter o potencial hematopoiético por toda vida.
Hematopoese
O microambiente medular é composto por células estromais e matriz celular:
● Células estromais – adipócitos, fibroblastos, células endoteliais e macrófagos
● Matriz extracelular – substâncias secretadas pelas células estromais, que são
colágenos, glicoproteínas (fibronectina e trombospondina) e
glicosaminoglicanos (ácido hialurônico e derivados condroitianos).
●
Ainda pode citar-se que as células que compõe a hematopoiese podem ser
classificadas de acordo com o seu grau de diferenciação:
a. Célula progenitoras
b. Células precursoras
Proeritroblastos, megacarioblastos, mieloblastos, monoblastos e linfoblastos
c. Células maduras
Eritrócitos, plaquetas, granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos),
monócitos e linfócitos

Sequência de formação do eritrócito

O que ocorre durante a maturação da célula?
● O tamanho da célula diminui
● A capacidade de divisão diminui
● O núcleo se condensa até ser “expulso”
● Há produção de Hb que é armazenada no citoplasma
● Aumento do citoplasma
● A cor se altera devido a presença de Hb
Apenas a célula madura está presente no sangue periférico, quando há presença de
células jovens, pode indicar que há alguma hepatologia.
Eritropoetina
Hormônio produzido nos rins responsável pela produção de hemácias, quando os rins
percebem um quadro de hipóxia estimula a liberação da eritropoetina que leva a maior
produção de hemácias na medula, quando há o aumento de oxigenação, os rins cessa
o estímulo até homeostasia ser alcançada. Fatores importantes:
• Ferro
• Vitamina B12 (cianocobalamina)
• Ácido fólico
• Aminoácidos
• Carboidratos
• Lipídios
• Sais minerais (Cu e Zn)
• Vitaminas: vit. B6; riboflavina; ácido pantotênico; ácido nicotínico; vit. E; vit. C
(ácido ascórbico)
 Exercício

1. Célula tronco 9. Linfócito B

2. Célula mielóide 10. Linfócito T
3. Célula linfóide 11. Célula dendrítica
4. Mieloblasto 12. Monócito
5. Eosinófilo 13. Neutrófilo segmentado
6. Neutrófilo segmentado
7. Megacariócito
8. Proeritroblastos
 Noções de hemograma (série eritrocitária: eritrograma, alterações eritrocitárias)
O que é avaliado no hemograma?

O hemograma é realizado a partir do esfregaço dado que: hemácias se encontram

coradas em rosa e leucócitos corados em roxo. O hemograma pode ser utilizado para
avaliar o que o médico está suspeitando, apoiar ou excluir a hipótese diagnóstica,
guiar para investigação complementar.
É composto por eritrograma, leucograma e plaquetograma, a partir deles, é realizado
análises quantitativas e qualitativas (a coleta é utilizado o EDTA).
VR: cada laboratório deveria ter seu próprio VR devido a misoginia, por isso, há
variações entre os laboratórios, contudo, são pequenas variações. Balizador, não
regra. Muda com base no gênero, parâmetro, idade.
Anemia:
1. Hemoglobina (mulher não gestante acima de 12, gestante 11 e homens 13);
2. Número de hemácias – se houver menos hemácias há menor hemoglobina, por
causa da anemia. Por que está baixa – produção baixa ou sangramento?
NORMAL:
3. Produção abaixo do normal (ferropriva) – causa febre
4. Volume e cor

Análise quantitativa

Contagem de hemácias (RBC) (quantas células passaram em determinado volume)

µL = mm3
Dosagem da hemoglobina (Hb) (g/dL)
Dosagem do hematócrito (Ht)
Índices hematimétricos

Contagem de hemácias

PRODUÇÃO EXACERBADA
● Policitemia fisiológica – aumento das células devido necessidade maior de
oxigênio
● Policitemia vera (verdadeiro) patológica – produção receptor-hormônio /
receptor autossuficiente independente da eritropoetina, sangue viscoso
coagula e desenvolve trombose

DIMINUIÇÃO NO VOLUME PLASMÁTICO

Mantém-se número de hemácias e reduz plasma (desidratação) ou o contrário
(milhões / mm3)
 ● Desidratação
● Choque
● Terapia diurética (não emagrece, apenas perde água)

DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO
● Deficiência do hormônio
● Deficiência nutricional
● Aumento do volume plasmático
● Perda sanguínea
Hemorragia
Hemólise

Índices hematimétricos (tamanho)

VCM ou VGM (volume corpuscular/globular médio) = Ht / Hm x 10 (tamanho médio da

hemácia)

VR: 80 a 100 fL (fento)

a) Normocíticas (VR)
b) Microcíticas (<VR) – ferropriva, talassemia, doença crônica
c) Macrocíticas (>VR) – anemia megaloblástica, doença hepática
d) Mielocíticas
Histogramas – proteção de gráficos, valor normal é uma montanha sombreada
Curva deslocada para lado menor: hemácias menores
Curva deslocada para lado maior: hemácias maiores
O que pode ocorrer quando paciente recebeu bolsa de sangue ou está adoecendo:
dupla população com VCM dentro da normalidade (VR e acima/abaixo).

HCM (hemoglobina corpuscular media) = Hg / Hm x 10 (número médio de Hb nas

hemácias)

VR: 27 a 32 pg (pictogramas)
a) Hipocromia – baixa hemoglobina, há pouca cor (<VR)
Neste procedimento pode não perceber alterações de cores

CHCM (concentração de Hb corpuscular médio) = Hb / Ht x 100 (as hemácias estão

muito cheias ou muito vazias – cor)

Balde de água mais claro que copo – vê diferença de cor

VR: 32 a 36 g/dL –
a) Normocrômicas
b) Hipocrômicas
c) Hipercrômica não existe, pois, muita Hb hemácia se rompe
d) Anisocromia (diferença de cor)
.
RDW = CV – VGM (o tamanho está variando)

VR: ≤ a 14% – resultados acima do VR há maior diferença entre hemácias.

A variação entre a maior e a menor é chamada de amplitude, quando diminui a
amplitude, há maior homogeneidade. Quanto maior RDW (anisocitose), mais diferente
as minhas células.
Anemia ferropriva: hemograma sem variação, anemia antiga; com variação, anemia
recente.

Exemplos:

COPO GRANDE macrocítica COPO PEQUENO microcítica

VCM diferente / RDW alto

COPOS IGUAIS Menor volume Maior volume

RDW aceitável, HCM menor em menor volume, a luz tem mais dificuldade de
atravessar em maior volume portanto hemácia no copo de menor volume é mais clara.

COPOS IGUAIS volumes iguais

CHCM baixo hemácia mais diluída e mesmo volume (suco da escola).

Análise qualitativa

Objetiva de 100x com óleo em imersão (permite identificar estruturas que outras
objetivas não permitem como identificação de fagocitose (vacúolo no neutrófilo) sem
EDTA no sangue que indica sepse).

Alterações morfológicas eritrocitárias

A hemácia possui propriedade de reologia (capacidade de se espremer para passar
em diâmetros menores), vive por 120 dias e ao longo de sua vida perde partes de sua
estrutura. A concavidade apresentada pela hemácia é vista pelo microscópio como um
halo claro.
Tamanho
a) Microcítica
b) Normocítica
c) Macrocítica
d) Mielocítica
Compara-se com linfócitos para realizar medição, emite-se no laudo que há presença
de anisocitose com presença da estrutura observada.
Cor
a) Hipocromia (halo ocupa quase toda a hemácia, observar se há anulócitos,
quanto mais clara, mais grave é o caso do paciente)
b) Policromasia ou policromatofilia (quantidade de células ultrapassam 1.5%)
Observa-se o halo da hemácia, emite-se no laudo que há anisocromia com a presença
de hemácias com devida coloração.
Forma (poiquilocitose)
a) Falciforme
Forma de foice devido à hemoglobina S em situações de baixa O2. A hemácia é
chamada de drepanócito.

b) Esferócito
Esfera sem biconcavidade, mais escura que outra, falsamente mais concentrada,
CHCM maior. Perde a membrana ao longo da vida, característico de hemácias mais
velhas, mas, pode ser patológica. Esferocitose, etc.
 c) Ovalócito
Ponta ovalada, podem aparecer na ovalocitose hereditária (proteína defeituosa) e
deficiência de ferro (anemia ferropriva). Hipocromo.

d) Hemácia crenada
Em uma hemácia arrepiada, houve desidratação da mesma. EDTA é um sal, durante a
coleta desidrata a hemácia, mas é um processo reversível. Aparece em queimaduras,
uremia – concentração do plasma, dislipidemia e após transfusão. Essa forma
consegue transportar oxigênio.

e) Acantócito
Distribuição irregular das espículas. Aparece em anemias hemolíticas e em doenças
hepáticas, também pode aparecer em próteses (bate e se machuca)
f) Esquizócitos
Sem forma definida, fragmento de hemácia por lesões mecânicas. Aparece em
anemias hemolíticas, em queimaduras, tratamento radioterápico e uso de fármacos.
g) Estomatócito
Semelhante a estômato, pode ser devido a excesso de membrana. Aparece em
estomatocitose hereditária (defeito de membrana)
h) Dacriócitos
Semelhante a uma gota. Aparece em talassemias, anemias megaloblásticas,
mielofibrose e mieloproliferações.
i) Hemácias borradas
Perda de membrana. Aparece em hiperlipidemia, triglicérides altas.
j) Hemácia em bolha
Deficiência em alguma enzima que participa do metabolismo da hemácia como
piruvato quinase e G6PD.
k) Hemácia pinçada
Defeito de membrana de banda 3 e em casos de COVID-19, remoção da parte da
membrana pelo baço que estava com defeito, pode ser comparada a cogumelos.
Drogas oxidantes também podem acarretar essa forma.
l) Hemácia em alvo
Mais membrana por cima, como se tivesse pego a hemoglobina por cima. Aparece em
beta-talassemia e hemoglobinopatias.
m) Cristais de hemoglobina
Parece uma franjinha. A hemácia se dobra. Exclusiva em hemoglobinopatia C.
n) Byte cell
Hemácia mordida, parece com pac-man.
INCLUSÃO
o) Corpúsculos de Howell Jolly
Inclusão de um resto de núcleo, que seriam removidas, durante a formação de
hemácias produzidas rapidamente. Aparece em cirurgias, remoção do baço, anemia
hemolítica, anemia megaloblástica e mielodisplasias.
p) Ponteado basófilo
Granulações finas RNA espalhadas pela hemácia. Aparece em intoxicações com
metais pesados e inibição da pirimidina.
q) Anel de Cabot
Resto do fuso mitótico. Aparece em produções aceleradas como anemias.
r) Corpúsculos de Heinz
Grânulos densos próximos à membrana por precipitação de Hb desnaturada. Cora-se
de azul. Aparece em talassemias.
s) Siderossomos ou corpúsculos de Pappenheimer
Quando há muito ferro, pode ocorrer precipitação do mesmo na hemácia. Aparece em
anemia sideroblástica.
t) Pontilhado palúdico
Granulação vermelho vivo em toda hemácia. Aparece em malária e outras parasitoses.
MATURIDADE
u) Eritroblasto
Hemácias jovens não podem estar no sangue periférico. Presente em anemias
hemolíticas. Quando joga fora, o núcleo é o retículo blasto(?)
DISPOSIÇÃO DAS HEMÁCIAS
v) Empilhadas
Hemácias possuem potencial Zeta e devem estar longes umas das outras. Quando há
processo inflamatório ou autoimunes, há o empilhamento das hemácias (rouleaux)
devido a neutralização da carga negativa por aumento de fibrinogênios/Igs que
possuem cargas positivas.
w) Em cacho
Reação mediada por anticorpos que aglutinam as hemácias.

Leucograma – cinética dos leucócitos e alterações benignas

Há presente na unidade leucograma do hemograma as seguintes determinações:

Leucócitos totais n°/µL mm3 % valor absoluto de células

leucócitos totais

Neutrófilos
Linfócitos (geralmente crianças possuem mais)
Monócitos
Eosinófilos
Basófilos

Como realizar a contagem manual dos leucócitos totais? É possível contar pela
Câmara de Neubauer, contudo, é um método inviável para análises de amostras por
demandar tempo e ser impreciso. É importante para observar e reconhecer a
morfologia normal das células.

Morfologia

Blasto (granulado) – promielócito (aumenta tamanho e grânulos grosseiros) – mielócito

(grânulos excêntricos secundários específicos que identifica qual célula irá se
diferenciar) até aqui realizar mitoses – metamielócitos (granulação perfeita e
secundária) – bastonete – segmentados.

Neutrófilo segmentado
Grânulos discretos e lilás, segmentados de 3 a 5 lóbulos, tamanho de 7 a 10 µM, fator
de crescimento G-CSF, vida de 8h. Participa da resposta imune. Por que possui os
grânulos? Dentro dos grânulos há enzimas necessárias para “matar” o agente invasor.
Bastonete segmentado: grau de maturação dos núcleos, os bastonetes não estão
segmentados ainda, não há estreitamento que segmenta o núcleo. É o que mais se
encontra em um indivíduo saudável.

Eosinófilos
Grânulos rosa-alaranjados, evidentes, maior que neutrófilo 12-17, fator de crescimento
GM-CSF, IL-3, IL-5, tempo de vida no sangue 18h. está presente em parasitoses,
alergias, medicamentos, neoplasias e outras situações.

Basófilos
Grânulos grandes e grosseiros, sobrepõe o núcleo, possui histamina, tamanho de
10-14, fator de crescimento IgE, IL-3, G-CSF. Está presente em reações de
hipersensibilidade imediata, processos inflamatórios e alérgicos.

Monócitos
Maior célula dentre a classe. Núcleo irregular (pleomórficos), normal ter vacúolo,
citoplasma cinza-azulado, realiza fagocitose, núcleo esparramado, grânulos azurófilos
bem finos, tamanho de 12-20, circulam 4,5-10h (no tecido chama-se macrófagos).
Aumento de monócitos é processo inflamatório crônico

Linfócitos
Menores células, o núcleo é utilizado para comparar o tamanho da hemácia,
citoplasma escasso, núcleo redondo com cromatina condensada. Seu tamanho varia
muito (10-12 pequenos / 12-16 grandes) – aproximadamente 10% dos linfócitos
circulantes. Progenitor linfóide (timo – T / NK / pró-B – B maduro e plasmócito).

● Grande linfócito granular

T e NK, não são contados separadamente.

● Corantes Princípio Romanowsky

Mistura de corante ácido (eosina) e básico (azul de metileno). Componentes de caráter
básico se coram de eosina (vermelho) e componentes de caráter ácido se coram de
azul de metileno. Os neutrófilos são discretos e lilás devido à reação de
neutralização. Daí surge o nome eosinófilos, basófilos e neutrófilos.

Termos utilizados para descrever alterações

Quantitativas
● Citose: aumento
Neutrofilia
Basofilia
Eosinofilia
● Penia: diminuição
Neutropenia
Eosinopenia
Não existe basopenia – valor de referência 0%

● Desvio a esquerda
Escalonado – mantém maior número de segmentos, seguido por antecessor e
diminuindo o número conforme aparecimento dos precursores (frente à
processos infecciosos – liberação dos neutrófilos de reserva). Geralmente até
mielócito.
Reação leucemóide – desvio à esquerda muito agravante, às vezes até
promielócito (indicativo de leucemia), observar se é escalonado ou não, se
escalonado é reação frente à infecção.

Cinética dos leucócitos

Células tronco hematopoiéticas originam os progenitores blastos, promielócito, mm, b

e s na medula óssea, são dispensadas no sangue periférico até migrarem para
tecidos. Nos tecidos a partir de sinalizações químicas, há a liberação de das células
precursoras armazenadas.
A quantidade de compartimentos marginais com as células marginais são equilibradas,
em situações especiais, há o aumento de células marginalizadas para serem
recrutadas nos tecidos.
Há também situações em que as células marginalizadas são centralizadas, mas nem
sempre é indicativo de doenças, pode ocorrer em situações de alterações fisiológicas
de medo, exercícios, uso de corticoides entre outras.
No tecido, em infecção bacteriana aguda (produção maior que consumo), os
leucócitos marginalizam, liberam fatores de crescimento para estimularem a medula a
liberar o estoque precursor na medula.
1. Mobilização marginal
2. Sinalização
3. Liberação da reserva
Aparece no sangue segmentados, bastonetes e MM. Ocorreu então leucocitose,
neutrofilia com desvio à esquerda escalonado (benigno). Conforme a duração da
infecção, ocorre acentuação do desvio à esquerda.
O momento da coleta de sangue define o que irá encontrar no exame.
Pode ser que se encontre uma leucopenia em idosos com infecção e em infecção
aguda grave com gram negativas que produzem toxinas que reprimem a
hematopoiese (produção menor que consumo).
Em infecções crônicas ou ao final da infecção pode-se encontrar o aumento de
monócitos (estão limpando o organismo), na fase de cura também pode se encontrar
linfócitos (na virose).
Infecção viral leucocitose (COVID-19 parecido com sepse).
Hemograma não dá diagnóstico, necessário estudo clínico, anamnese.
Quando a demanda for maior que a produção, há aceleração da mitose que induz a
erros, dessa forma, aparecem granulações tóxicas.
Granulações tóxicas: granulação grosseira nos neutrófilos, persistência da granulação
primária – evita peroxidase (útil)
Processo inflamatório crônico – neutrofilia discreta com aumento de monócito

Alterações qualitativas

Alterações reacionais

● Alterações citoplasmáticas

a) Granulação tóxica
Grânulos muito evidentes, contexto de processos infecciosos, gravidez, uremia,
necrose, liberação de toxinas, coma diabético, resposta a G-CSF e GM-CSF.
b) Vacuolização
Neutrófilo não pode ter vacúolo, em contexto de infecção bacteriana e envenenamento
alcoólico, uso de EDTA
c) Corpos de Dohle (inclusão)
É o acúmulo de retículo endoplasmático. Contexto de inflamação, traumas e
queimaduras.

● Alterações nucleares

a) Hipersegmentação
Mais de 7 segmentos no núcleo, aparece em contexto de anemia megaloblástica e
displasia. Anisocitose, micrócitos.
b) Hipossegmentação
Menos de 5 segmentos. Aparece em contexto de displasias, Pelger-Huet ou
Pseudo-Pelger-Huet.
c) Linfócitos reativos
Aumentam o tamanho, núcleo não redondo, aumento da basofilia do citoplasma,
núcleo maduro e com lobulação.

Alterações genéticas

● Pelger-Huet
Anomalia benigna, herança autossômica dominante, falta diferenciação do núcleo
● Alder-Reilly
Autossômica recessiva sem alteração de função, mucopolissacaridose
● May-Hegglin
Herança autossômica dominante
● Chediak-Higashi
Herança autossômica recessiva

Alterações displásicas e neoplásicas

 Anemias

Como identificar a anemia do hemograma? Nome do paciente e hemoglobina.

Centrifugação sedimenta as células do sangue, a hemácia é uma célula simples com
95% de hemoglobina. Existem 4 cadeias globinas, 2 alfas e 2 betas, em cada cadeia
há um grupamento heme capaz de se ligar a um oxigênio.
Anemia é ter uma quantidade de hemoglobina abaixo do normal.

Consequências de anemia:
→ Aumento da mortalidade materna

→ Baixo peso ao nascer

→ Prematuridade

→ Comprometimento do desenvolvimento

→ Comprometimento da atividade laboral e atividade física

→ Alterações neurológicas

→ Aumento do risco de óbito

→ Aumento de hospitalizações
Depende:
→ Velocidade de instalação do processo

→ Intensidade da anemia

→ Idade

→ Curva de dissociação de O2 da hemoglobina

Manifestações clínicas:
Dispneia
Fraqueza
Letargia
Palpitações
Idosos: insuficiência cardíaca (coração precisa bater mais), angina e confusão mental
Sinais: palidez das mucosas, cardiomegalia, sopro sistólico

Classificação
● Fisiopatológica
Diminuição da produção
Aumento da destruição (baço acelerado)
Perda sanguínea
● Clínica
Velocidade da instalação
● Morfológica
Normocítica
Macrocítica
Microcítica

Anemias normocíticas e normocrômicas

Anemias por insuficiência medular:
 ● Anemia aplástica
● Hemorragias agudas
● Falta de EPO
● Infecções e/ou inflamações crônicas

Anemia hemolíticas – destruição

● Hereditárias – sem cura, apenas se transplante, é feito tratamento suporte
● Adquiridas

Anemias macrocíticas
● Anemia megaloblástica – hemácia grande
● Anemias diseritropoética congênita
● Hepatopatias – pode ser de origem alcoólica
● Alcoolismo
● Mielodisplasia
● Uso de citostáticos
● Hipotireoidismo
● Anemia aplástica

Fatores para eritropoiese

→ Produção de hemácia

→ Produção de hemoglobina

→ Enzimas

→ Ferro

→ Heme

1. Anemia ferropriva
Durante muito tempo foi associada a baixo acesso à alimentação adequada, hoje, não
se relaciona mais à pobreza, existem diversas dietas que encarecem a alimentação
saudável da população.
Falta ferro para síntese Hb
Diminui ou esgota a reserva de ferro (ferritina) – eritropoiese deficiente –
anemia
Grupos mais vulneráveis:
Idade pré-escolar – crianças com até 5 anos
Causas:
● Aumento de demanda
● Redução da ingestão
● Redução da absorção intestinal – bariátrica (o alimento não está preparado
para ser absorvido no intestino e passa direto)
● Perda crônica de sangue

Absorção
pH ácido auxilia a absorção
Necessidade de ferro para eritropoiese
Quantidade de ferro nos depósitos
Células da mucosa intestinal
Fatores favorecedores ou inibitórios
Favorece:
Ferro heme – de origem animal
Ácidos
 Solubilizantes (açúcares e aminoácidos)
Baixa hepcidina
Gravidez
Hemocromatose hereditária

Macrófago pega ferro da hemácia que foi destruída

É armazenado como ferritina, quando a ferritina está alta, vê-se que tem ferro
depositado em alguns órgãos do corpo. Proteína de fase aguda, em processos
inflamatórios, ela aumenta mas sem necessariamente ter ferro dentro. Se estiver
normal ou alta, não se pode descartar que há anemia ferropriva.

Quadro clínico
Cefaleia
Astenia
Alterações de humor e irritabilidade

4 semanas para indicadores mudarem p/ ver se houve melhora. O reticulócito é

sempre novo, se dosar ele, dá pra saber se está melhor ou baixo.

Diagnóstico laboratorial
● Metabolismo do ferro
Transferrina – transporte do ferro (ocupação normal do ônibus – saturação normal),
quando há menos ferro, o ônibus fica vazio e a saturação cai junto. Quando a
saturação está boa, há capacidade menor de transportar ferro, saturação boa.
Ferritina – armazenamento de ferro, se está baixa, falta ferro
Receptor solúvel de transferrina – tudo é a base de ligação receptora, manda
receptores para receber ferro, células progenitoras expressam mais receptores de
transferrina, pode ocorrer deles caírem no soro, se aparecer, é um pedido de socorro
do ferro, sem influência de inflamação, infecção, exclusivo do ferro

Tratamento
Dias alternados.
Por que pode falhar? Não achou causa adequada, medicamentos utilizados de forma
inadequada ou doença coexistente (2 anemias), absorção incorreta, deficiência
nutricional combinada e causas genéticas. Todas as crianças devem ser
suplementadas com ferro dos 6 aos 2 anos.

Anemia megaloblástica

Deficiência de B12 ou ácido fólico – produzem timina (responsável por pareamento da

divisão celular) – célula fica grande e amadurecem grande por não concluir a divisão
celular (número de hemácias da pessoa é baixa – uma grande não compensa duas
pequenas), todos os tecidos de divisão acelerada são prejudicados (língua em
renovação constante, as papilas gustativas não são formadas e a língua fica careca).
Estoque de B12 por cinco anos.
Fatores que alteram a absorção ou alteração
Evento adverso da metformina – hemograma a cada ano (b12)

Manifestações clínicas
Tríade, língua careca, alterações hematológicas, alterações do tubo digestivo,
leucócitos baixos, plaquetas baixas, pancitopenia (baixa de todas as células),
alterações na pele, causa da demência
Autoimunes – anticorpos contra fatores intrínsecos – não se liga a b12 e se for
parietais não se desliga da proteína animal
Tratamento
Causa e tratamento, dieta, medicamento

Insuficiência medular: não adianta ter ferro, se quem produz as celas está com defeito
(medula)
anemias por insuficiência medular são graves e difíceis de serem tratadas. ( a medula
dá sinais que há algo de errado)

Anemia normocítica e normocrômica

insuficiência medular, baixa quantidade de hemácias/hb/ Hb, VCM/HCM/CHCM → N
topo caso de pancitopenia deve ser investigado, pode ser tanto pancitopenia
(insuficiência medular) ou
Aplasia medular: diminuição de precursores hematopoéticos da MO → pancitopenia;
substituição do tecido hematopoiético
causas: congênita - anemia fanconi
adquirida: radiação ionizante, alterações imunológicas, medicamentos (aines,
corticoides, cloranfenicol, fenilbutazona, antibióticos, citostáticos) organofosforados) e
coisas metabólicas (pancreatite, gravidez)
consequências: anemias infecções e hemorragia
aplasia medular:
diminuição de precursores hematopoéticos da M.O → pancitopenia
tecido hematopoiético é substituído por tecido adiposo e fibroso
mecanismo: Na Aplasia de Medula Óssea ou Anemia Aplástica Grave (AAG) ocorre
substituição do tecido medular normal por tecido gorduroso e, portanto, não há
formação adequada das células sanguíneas normais. Os sintomas decorrem desta
diminuição: anemia, infecções e sangramentos.
tratamento: esclarecer a causa, aumento da EPO: tentar compensar o déficit eritróide
causas: congênita - neia blackfan diamond
adquirida: idiopáticas, timoma, neoplasia, LES, ar, infecção viral ( parvovirus B19),
fármacos (
Anemia da inflamação: anemia que comumente é observada nos indivíduos que
apresentam processos inflamatórios, infecciosos ou neoplásicos crônicos

90% das hemácias são destruídas no baço

ANEMIAS: Condição em que a concentração de hemoglobina (Hb) no sangue
periférico está abaixo do normal

Consequências:
↑ Mortalidade materna; Baixo peso ao nascer; Prematuridade; Comprometimento do
desenvolvimento; Comprometimento da atividade laboral e atividade física;
Alterações neurológicas; ↑ risco de óbito; ↑ hospitalizações.
Fatores determinantes: Velocidade de instalação do processo; Intensidade da
anemia; Idade; Curva de dissociação de O2 da hemoglobina.

Manifestações clínicas: Dispneia; Fraqueza; Letargia; Palpitações;

Idosos: insuficiência cardíaca, angina e confusão mental.
Sinais: palidez das mucosas, cardiomegalia, sopro sistólico.

CLASSIFICAÇÃO
Fisiopatológica: Diminuição da produção, Aumento da destruição e Perda
sanguínea

Morfologia: Normocítica; Microcítica; Macrocítica.

TIPOS:

ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS

Anemias por insuficiência medular: baixa produção
• Anemia aplástica

ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS

Anemia ferropriva: baixa produção
Anemias de doenças crônicas: baixa produção
Anemia sideroblástica: baixa produção
Talassemias: aumento da destruição
ANEMIAS MACROCÍTICAS
Anemia megaloblástica: deficiência de ácido fólico e vitamina B12, tiamina (baixa
produção)
Anemia diseritropoética congênita Hepatopatias
Alcoolismo
Mielodisplasia
Uso de citostáticos
Hipotireoidismo
Anemia aplástica

ANEMIA FERROPRIVA
Ausência de ferro para a síntese de Hb; 30% da população (OMS 2017);
Diminuição e/ou esgotamento das reservas de ferro (ferritina) → eritropoese deficiente
→ anemia ferropriva;
Anemia microcítica e hipocrômica; No Brasil, estima-se que: 53% das crianças
menores que 5 anos (Jordão et al., 2009); 4,8 milhões de pré-escolares (Sousa &
Oliveira, 2016)
Grupos mais vulneráveis: Crianças com idade < 5 anos; Adolescentes;
Mulheres em idade fértil: cerca de 613 milhões de mulheres entre 15 e 49 anos no
mundo; 33% (OMS, 2017); Gestantes; Idosos.

Quadro clínico: Cefaléia, sonolência, tontura, palpitação; Astenia, palidez, fadiga

muscular e cãibras; Alterações de humor e irritabilidade; Mudanças da pele, unha
(coiloniquia) e cabelos; Compulsão para ingerir terra, argila, cabelo, gelo (pica);
Estomatite, glossite indolor, disfagia; Alterações neurológicas; Comprometimento
cognitivo e pondero estatural; Repercussões no desenvolvimento neuropsicomotor.
Diagnóstico laboratorial: Hemograma Hb ↓; Anemia hipocrômica e microcítica;
Hemácias em alvo (raras); VCM ↓; HCM ↓; CHCM N ou ↓; RDW ↑; metabolismo do
ferro

Tratamento: Eliminar as possíveis causas da espoliação de ferro; Corrigir a anemia;

Restabelecer os depósitos de ferro;
VO: Sulfato, gluconato, succinato e lactato ferrosos; Manter tratamento por 4 a 6
meses após a normalização do estoque de ferro;
VP: intolerância ou falta de resposta por VO.

Tratamento:

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Eritropoese deficiente alterações megaloblásticas;
• Anemia macrocítica e normocrômica;
• Afeta outras séries hematopoéticas, além de locais com grande proliferação celular
Tipos: Deficiência de vitamina B12; Deficiência de ácido fólico;
VITAMINA B-12
• Ingestão insuficiente;
• Distúrbios gástricos;
• Má absorção ileal;
• Medicamentos;
• Aumento da demanda.
FOLATOS:
Ingestão insuficiente;
• Má absorção jejunal;
• Medicamentos;
• Aumento da demanda
CAUSA “LÍNGUA CARECA”
Diagnóstico laboratorial: Hb ↓ VCM ↑ (grave: 110 a 170 fL; leve/moderada: 100-110
fL) HCM e CHCM podem ↑ Poiquilocitose: macroovalócitos, esquizócitos, dacriócitos
Tratamento:
Identificar e remover a causa Carência de vit.B12: Anemia perniciosa: vit.B12 por
via parenteral por toda a vida, uma vez que o defeito de absorção é irreversível.
Deficiência nutricional: numerosos esquemas terapêuticos que se baseiam na noção
de recompor os depósitos com doses iniciais repetidas, seguidas de injeções
periódicas em intervalos regulares para suprir as necessidades
Carência de folato: correção da dieta e ácido fólico 1-5 mg/dia (VO) até que a causa
da carência seja resolvida.

ANEMIA NORMOCÍTICA E NORMOCRÔMICA

• Insuficiência medular;
• ↓ Hemácias/Hto/Hb
• VCM/HCM/CHCM N
Aplasia medular ↓ precursores hematopoéticos da MO → pancitopenia Substituição
do tecido hematopoético
Causas: Congênita (anemia de Fanconi) Adquirida: radiação ionizante, alterações
imunológicas, enfermidades infecciosas (Parvovírus B19, EBV, VHC, HPV),
medicamentos (AINEs, corticoides, cloranfenicol, fenilbutazona, antidiabéticos,
citostáticos), substâncias químicas (benzeno, solventes de cola, verniz, tinta,
organofosforados) e causas metabólicas (pancreatite, gravidez).
Consequências: anemia, infecção e hemorragia
APLASIA MEDULAR
Lesão da célula tronco hematopoética
Participação imune no desenvolvimento e manutenção das citopenias (tratamento com
imunossupressor melhora o quadro)
Perturbações do microambiente da MO (células estromais e fatores de crescimento)
Manifestações clínicas Anemia
Neutropenia
Trombocitopenia
Infecções (garganta e boca)
Manifestações hemorrágicas (epistaxe e menorragia)
ANEMIA NORMOCÍTICA

características: Perda de volume sanguíneo;

Hemácias/Hto/Hb
redução; VCM/HCM/CHCM → normal
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
São anemias que decorrem de um aumento no ritmo de destruição dos
eritrócitos(hemólise extravascular e intravascular).
Causas: idiopática ou secundária
Classificação: hereditárias ou adquiridas Sinais e sintomas: palidez de mucosas,
icterícia e esplenomegalia
ANEMIAS HEMOLITICAS HEREDITARIAS

HEMOGLOBINOPATIAS
DOENÇAS FALCIFORME

ANEMIA FALCIFORME
CONSEQUÊNCIAS DA FALCIZAÇÃO

QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

TRATAMENTO
TALASSEMIA

Desequilíbrio de produção entre as cadeias alfa e beta

• Deficiência de cadeia “Excesso de cadeia ”
• Deficiência de cadeia “Excesso de cadeia ”
Deficiência de cadeia alfa = Excesso de cadeia beta
Deficiência de cadeia beta = Excesso de cadeia alfa
Tem a alfa-talassemia e a beta-talassemia;
A beta-talassemia é dividida em: maior, menor, intermediária
REFERÊNCIA

Hematologia laboratorial – Paulo Henrique Silva. Capítulo 8, 9 e 10.

Células sanguíneas
Hematologia – Hofbrand
Hemograma – não recomenda