Hipertensão Arterial Sistêmica

Principal fator de risco modificável com associação independente e contínua para DCV, DRC e morte prematura.

Promove lesão de órgãos-alvo: IAM/DAC/IC/FA (coração); AVE (encéfalo); DRC (rins); DAOP (vasos);

Doença silenciosa;

Definição: elevação persistente da PAS ≥ 140mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg, aferida com técnica correta, em pelo menos duas
ocasiões diferentes. Recomenda-se validar as medidas de consultório por meio do MAPA, MRPA ou AMPA.

Diagnóstico

Medida no Consultório - Recomendações:

Primeira consulta: aferir nos 2 braços.

Preferir o método oscilométrico ao auscultatório, exceto em pacientes com FA.

Em cada consulta deve-se aferir a PA 3 vezes, com intervalo de 1 a 2 minutos entre as medidas. A PA do paciente é a média das
duas últimas leituras, sem arredondamentos. As próximas medidas serão feitas no braço de maior valor.

Se diferença ≥ 15mmHg, sugestivo de DAC.

Cuidados: repouso por 5 minutos, não conversar durante a aferição, paciente não pode ter tomado café ou bebida alcóolica nos
últimos 30 minutos, não pode ter feito atividade física nos últimos 60 minutos, deve estar com a bexiga vazia.

Medida fora do consultório: MAPA/MRPA

o Maior número de aferições;

o Identifica hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada;
o Reflete atividades cotidianas;

MAPA:

Vantagens: leituras noturnas, medições em condições de vida real, pacientes com cognição prejudicada.

Desvantagens: custo elevado, pouca disponibilidade.

MRPA:

Vantagens: mais acessível, mais envolvimento do paciente e melhora na adesão, ambiente domiciliar pode deixar o paciente mais
à vontade.

Desvantagens: não há leitura noturna, pode haver erro na aferição.

Protocolos:

o 5 dias: 3 medidas antes do café e medicações; 3 medidas antes do jantar;

o 7 dias: 2 medidas antes do café e medicações; 2 medidas antes do jantar;

Ideal: método oscilométrico.

Considera-se HAS se:

o MAPA: PAS ≥ 130mmHg e/ou PAD ≥ 80mmHg.

o MRPA: PAS ≥ 130mmHg e/ou PAD ≥ 80mmHg.

Hipertensão do avental branco: paciente normotenso e sem fatores de risco apresenta elevação da PA no consultório.

Hipertensão mascarada: paciente normotenso no consultório, porém apresenta FR ou alterações sugestivas de LOA.
Classificação

Obs.:

 Lembrar da hipertensão sistólica e diastólica isolada.

 Se PAS ou PAD em classificações diferentes, considerar a de maior valor.
 Se na 1ª consulta o paciente apresentar aferição da PA em estágio 3, fecha-se o diagnóstico de HAS.

Estratificação de Risco

Fatores de risco adicionais:

 Idade (homens > 55 e mulheres > 65 anos);

 Tabagismo;
 Dislipidemias:
 TG > 150mg/dL (jejum);
 LDL > 100mg/dL;
  HDL < 40mg/dL;
 DM confirmado ou pré-DM;
 Obesidade;
 HF prematura de DCV: antes de 55 anos em homens e 65 em mulheres;
 Síndrome metabólica;
 Obesidade central;
 Cintura abdominal > 88 (mulheres) e > 102 (homens);
 ITB > 0,9;
 História de eclampsia ou pré-eclâmpsia;

Exames Complementares – Rotina do Paciente Hipertenso

Exames iniciais básicos:

 Análise de urina;
 Potássio plasmático;
 Creatinina e TFG;
 GJ e HbA1C;
 Perfil lipídico: CT, HDL, TG; LDL;
 Ácido úrico;
 ECG;

Exames adicionais:

Radiografia de tórax: suspeita de acometimento cardíaco e/ou pulmonar e/ou aortopatia;

Ecocardiograma: suspeita de HVE no ECG e suspeita de IC;

Microalbuminúria: pacientes hipertensos e diabéticos ou com síndrome metabólica ou com 2 ou mais fatores de risco;

USG de carótidas;

USG de rins;

Teste ergométrico;

Lesões de Órgãos Alvo

 Coração: DAC, IC, FA;

 Cérebro: AVE, AIT;
 Rins: DRC estágios 4-5;
 Vasos: DAOP;
 Retina: exsudato algodonoso, hemorragia, papiledema;

DCV estabelecida: presença de lesão em órgão alvo.

Metas Terapêuticas

Idosos Hígidos

→ PAS 130-139 e PAD 70-79

Idosos Frágeis

→ PAS 140-149 e PAD 70-79

Tratamento

Período mínimo para reavaliação da eficácia: 4 semanas.

Medicações Preferenciais: DIU tiazídicos, IECA, BRA, BCC.

Obs.: BB não são medicações preferenciais (promove aumento do risco de AVE). Podem ser utilizados em situações especiais:
pacientes hipertensos com FA, IC ou DAC.

Diuréticos Tiazídicos

Mecanismo de ação: atuam no túbulo contorcido distal, inibindo o cotransportador sódio-cloro. Inicialmente reduz o volume
circulante. Em 4 a 6 semanas promove redução da RVP.

Obs.: pouca resposta se ClCR ≤ 30.

Exemplos: hidroclorotiazida 25-50mg/dia, clortalidona, indapamida.

Efeitos colaterais: HIPO volemia, natremia, kalemia, magnesemia// HIPER glicemia, lipidemia, uricemia, calcemia// disfunção erétil.

Diuréticos de Alça

Indicações: ClCr ≤ 30mL/min// Creatinina > 2,0mg/dL// retenção de sódio e água// edema (ex.: IC, síndrome nefrótica).

Exemplo: Furosemida 20 a 240mg 1 a 3 vezes ao dia.

Diuréticos Poupadores de Potássio

Exemplo: espironolactona.

IECA

Efeitos colaterais: tosse (acúmulo de bradicininas), angioedema, hipercalemia.

Obs.: deve ser suspenso se DRC.

Confere nefroproteção (vasodilatação das arteríolas eferentes nos glomérulos – cuidado na associação com AINH, que atuam
promovendo vasoconstrição na arteríola aferente, resultando em queda na TFG e IRA).

Exemplos: captopril 25 a 150mg 8/8 ou 12/12h; enalapril 5 a 40mg 1vez ao dia ou 12/12h.
BRA

Exemplos: losartana 50-100mg 12/12h ou 1 vez ao dia (efeito uricosúrico: boa opção para pacientes com gota).

Obs.: IECA e BRA não podem ser prescritos para gestantes.

BCC

Mecanismo de ação: promovem vasodilatação por meio do bloqueio dos canais de cálcio na musculatura lisa das arteríolas,
resultando em menor RVP.

 Di-Hidropiridínicos: causam mais vasodilatação. Ex.: anlodipino 2,5 a 10mg 1 vez ao dia, nifedipino.
 Não Di-Hidropiridínicos: maior ação inotrópica e cronotrópica negativas. Ex.: verapamil, diltiazem. Promovem piora da
IC e bradicardia.

Efeitos colaterais: edema maleolar bilateral, cefaleia, tonturas, dermatite ocre – dose-dependentes.

Obs.: a associação de IECA e BRA promove aumento dos efeitos colaterais, como hipercalemia, hipotensão e disfunção renal,
sendo portanto proscrita.

BB

Mecanismo de ação: redução na secreção de renina e do DC, consequentemente reduzindo a PA.

→ Obs.: BB + Tiazídicos = piora no metabolismo glicídico.

Efeitos colaterais: broncoespasmo/ bradicardia/ insônia/ disfunção sexual.

→ Obs.: pacientes portadores de Asma ou DPOC, optar por BB cardiosseletivos (ex.: bisoprolol).

Outros Anti-Hipertensivos

Simpaticolíticos de ação central: clonidina, metildopa.

Alfabloqueadores: doxazosina.

Vasodilatadores diretos: podem ser úteis em pacientes com DRC e hipercalemia, mas não devem ser usados em monoterapia.
Ex.: hidralazina (efeitos colaterais: cefaleia, taquicardia, reação lúpus-like); minoxidil (ef. Colateral: hirsutismo).

Início do Tratamento

MEV para todos os pacientes.

→ Aguardar 3 meses em MEV se HAS estágio 1 com RCV baixo.

Iniciar tratamento medicamentoso: HAS estágio 2 e 3, HAS estágio 1 com RCV moderado ou alto e pré-hipertensos com RCV alto.
 → PA 130-139x85-89// HAS estágio 1 baixo risco// idosos frágeis: monoterapia.
→ HAS estágio 1 moderado ou alto risco// HAS estágio 2 ou 3:
o Terapia dupla: IECA/BRA + BCC/DIU
o Terapia Tripla: IECA/BRA + BCC + DIU
o Quarto fármaco: espironolactona.

Hipertensão Resistente

Definição: PA não controlada apesar do uso de 3 anti-hipertensivos de classes diferentes, em doses otimizadas.

HAS Secundária

Suspeitar se HAS inicialmente estágio 3 com LOA + estigmas.

 Renovascular: disfunção renal, sopro abdominal;

 Hiperaldosteronismo 1º: hipocalcemia.
 Feocromocitoma: crises adrenérgicas.
 SAHOS: roncos e sonolência diurna.
 Uso de drogas que alteram o tPA: anabolizantes, corticoides.

Doença Arterial Coronariana Crônica

Não é sinônimo de angina estável.

Fatores de risco: HAS, DM, DLP, tabagismo, obesidade, sedentarismo, HF.

Devido a presença da placa aterosclerótica, a luz do vaso se torna menor e a entrega sanguínea portanto é menor. Diante de
situações de desequilíbrio entre a oferta e o consumo, ocorre isquemia do miocárdio.

Quadro Clínico

Angina típica: dor retroesternal/precordial, em aperto/peso/queimação, com irradiação para MSE, MSD ou mandíbula, com
duração de 5 a 20 minutos, associada a sudorese ou palidez, com piora ao estresse e esforço físico e melhora com repouso e
nitrato.

Quadros atípicos: DM, mulheres, idosos, pós-transplantados, demência. Cursam com epigastralgia, dispneia, náuseas e vômitos e
mal estar inespecífico.
Classificação da Dor

1) Dor retroesternal.
2) Desencadeada por esforço ou estresse.
3) Melhora com repouso ou nitrato.

Angina típica: 3 fatores.

Angina atípica: 2 fatores.

Dor não anginosa: 1 ou nenhum fator.

Ao exame físico: durante o episódio anginoso pode haver B3, B4, estertores pulmonares, xantomas, pulsos diminuídos em MMII.

Diagnóstico

Exames a serem solicitados conforme probabilidade pré-teste.

→ <10%: baixa probabilidade – avaliar diagnósticos diferenciais.

→ 10 a 90%: probabilidade indeterminada – teste não invasivo (teste ergométrico).
→ >90%: alta probabilidade – teste invasivo (cateterismo).

Exames Laboratoriais

Pacientes crônicos: HMG/ Cr/ perfil lipídico/ perfil glicídico/ ECG (se normal, não exclui DAC)/ Radiografia de tórax (diagnósticos
diferenciais, suspeita de IC)/ Ecocardiograma (avaliação da função sistólica, alterações de contratilidade sugestivas de DAC).

Teste Ergométrico – Probabilidade Intermediária

Contraindicações: IAM recente (< 2 dias)/ dissecção aguda de aorta/ estenose valvar/ pericardite ou miocardite aguda/ DAOP.

Padrões no ECG que não permitem avaliação de isquemia: bloqueio de ramo esquerdo, ritmo de marca-passo, infra de ST ≥
1mm. Obs.: não impedem a avaliação da capacidade funcional.

Cintilografia de Perfusão Miocárdica

Realizada em repouso e sob estresse físico ou farmacológico associado à radiofármaco. Possui maior sensibilidade e especificidade
que o teste ergométrico.

Angiotomografia de Coronárias

Indicada à pacientes com probabilidade intermediária ou que apresentem teste não invasivo com resultado inconclusivo.
Apresenta alto valor preditivo negativo.

Cateterismo Cardíaco

Método diagnóstico e terapêutico (através da realização da angioplastia).

Indicações:

 Teste não invasivo com achados de alto risco;

 Angina CCS III ou IV a despeito do tratamento clínico;
 Histórico de PCR ou arritmias ventriculares graves;
 Angina com sinais e sintomas de IC;

Lesões relevantes: > 50% em tronco de coronária esquerda ou lesão > 70% em outras coronárias.
Tratamento

Medicações que reduzem eventos cardiovasculares.

Anti-hipertensivo – preferencialmente IECA: para todos os pacientes, principalmente se portadores de IC ou DM. Substituir por
BRA se contraindicação ou efeitos colaterais.

Estatinas de alta potência, com meta de LDL < 50mg/dL.

AAS 75 a 100mg/dia. Se contraindicação, utilizar clopidogrel.

BB: pacientes com IC com FE reduzida ou histórico de IAM.

Antianginosos: tratamento da dor

BB: 1ª escolha. Aumentar a dose até melhora dos sintomas. Meta: manter FC próxima a 60bpm.

BCC: 2ª escolha se contraindicações ao BB. Ex.: verapamil ou diltiazem (Obs.: não podem ser associados à BCC não di-
hidropiridínicos. Pode-se associar aos BCC di-hidropiridínicos – ex.: anlodipino). Devem ser utilizados na angina vasoespástica.

Nitratos de ação prolongada: 3ª escolha. Promovem venodilatação coronariana. Para alívio dos sintomas agudo pode-se usar
nitratos de ação rápida.
Revascularização

Opções: percutâneo (angioplastia) ou cirúrgico (ex.: ponte de mamária, ponte safena).

 Angioplastia: doenças uniarteriais.

 Cirurgia de revascularização miocárdica: pacientes com FE < 35%, DM com doenças multiarteriais;

Insuficiência Cardíaca
Definição: anormalidade na estrutura e/ou função cardíaca que compromete a capacidade de enchimento (diástole) ou ejeção
(sístole) do sangue pelo VE.

Sintomas

 Dispneia/ ortopneia/ dispneia paroxística noturna;

 Fadiga/ intolerância ao exercício físico;
 Edema de MMII/ ascite;
 Respiração de Cheyne-Stokes;

Critérios de Framinghan: 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 1 menor

Classificações:

 Direita/esquerda;
  Aguda/crônica;
 Alto débito/baixo débito;
 FE preservada/FE reduzida;

Estágios

Medicações já podem ser utilizadas desde o estágio B (pacientes com alteração estrutural, assintomáticos).

Etiologias: isquêmica, hipertensiva, cardiomiopatia dilatada, valvar, chagas, miocardite.

Exames Complementares

Básicos: HMG, eletrólitos, perfil glicídico e lipídico, função renal, hepática e tireoidiana. Na classe IIA, cinética do ferro (ferritina,
ferro sérico, saturação de transferrina).

Sobrecarga de pressão e de volume: BNP ou NT-proBNP. Indicações para solicitação: dúvida diagnóstica (dispneia de origem
cardíaca ou pulmonar), prognóstico e também é recomendado para avaliar resposta ao tratamento.

Eletrocardiograma para todo os pacientes.

Radiografia de tórax para todos os pacientes (área cardíaca aumentada).

Ecocardiograma: avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC e diante de mudanças do estado clínico. Após o
tratamento, permite identificar se houve remodelamento reverso.
Tratamento

Medicações que atuam no sistema renina-angiotensina-aldosterona: IECA/BRA/Antagonista Mineralcorticoide (Espironolactona).

Medicações que atuam no SN simpático: BB.

Medicações que atuam sobre BNP de forma agonista: inibidores da neprilisina.

IC com FE Reduzida

1) IECA – Reduz mortalidade, é preferencial ao BRA.

 Obs. 1: aceita-se aumento de até 50% da Cr basal ou valor absoluto de até 3mg/dL ou ClCr > 25mL/min/m2 sem precisar
reduzir a dose.
 Obs. 2: se o potássio ultrapassar 5,5 mEq/L ou Cr ultrapassar 3,5mg/dL ou ClCr < 20mL/min/m2, deve-se suspender
IECA.
1.1 BRA – pode ser utilizado se intolerância ao IECA. Também reduz mortalidade.
2) BB – Carvedilol, Succinato de Metoprolol e Bisoprolol: reduzem mortalidade.

Ação inotrópica negativa, pode cursar com piora inicial dos sintomas, mas promove benefício a longo prazo. Recomenda-se início
no estágio B, com doses baixas (ex.: carvedilol 3,125mg 12/12h). Pacientes com asma ou DPOC, optar por BB seletivo (ex.:
bisoprolol).

3) Antagonista Mineralocorticoide ou Diurético Poupador de Potássio: Espironolactona – reduz mortalidade.

 Deve ser evitada se potássio > 5,9 ou Cr > 2,5mg/dL

Terapia Tripla da ICFEr

1) IECA/BRA
2) BB
3) Espironolactona

INRA – Inibidor da Neprilisina e do Receptor da Angiotensina – Sacubitril Valsartana: inibe a degradação do BNP.

 Obs.: suspender IECA 36h antes de prescrever Sacubitril Valsartana, devido ao risco de angioedema.
 Obs.: seu uso pode elevar o BNP, mas não o NT-Pro-BNP.
 O uso do INRA no lugar do IECA pode ser considerado.
 Reduz mortalidade.

ISGLT2 – Dapagliflozina e Empagliflozina – Reduzem mortalidade e confere nefroproteção.

Mecanismo de ação: inibe a reabsorção de glicose, levando a perda de glicose pela urina e consequentemente de agua, levando
à redução da pré e pós carga e da PA.

Contraindicações: ClCr < 30mL/min.

Efeito colateral: ITU, candidíase vaginal.

Digitálicos – Digoxina: Não reduz mortalidade

 Indicações: disfunção de VE sintomática, apesar de terapia tripla otimizada, para reduzir sintomas em pacientes
hospitalizados// FA associada a disfunção do VE sintomática em paciente em terapia otimizada = controle de FC.
 Contraindicações: disfunção de VE assintomática// ICFEP em ritmo sinusal.

Hidralazina + Nitrato

Indicações:

 Disfunção sistólica sintomática em NYHA II a IV em pacientes com contraindicação ao uso de IECA ou BRA.
 Pacientes negros em NYHA III-IV, apesar de terapêutica otimizada.
 Disfunção sistólica sintomática refratária à terapêutica otimizada, independente de raça.
 Obs.: reduzem mortalidade em afrodescendentes em terapia otimizada.

Ivabradina – não reduz morte cardiovascular.

 Mecanismo de ação: inibe a corrente IF do nó sinusal. Portanto, o paciente precisa ter ritmo sinusal.
 Indicações: disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC > 70.

Diuréticos – Para sintomas congestivos – Não reduz mortalidade

 Diuréticos de alça – Furosemida;

 Podem ser associados tiazídicos se congestão persistente.
 Não devem ser utilizados em pacientes sem congestão.

Terapia de Ressincronização Cardíaca

 Indicado à pacientes em terapia medicamentosa otimizada e que persistem sintomáticos:

 IC sintomática, FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com BRE e QRS ≥ 150ms, apesar de terapia otimizada.
 Redução da mortalidade.

Cardioversor Desfibrilador Implantável

Indicação (principal): disfunção sistólica com FEVE ≤ 35%, sintomática, em classe funcional II – III (NYHA), de etiologia isquêmica,
pelo menos 40 dias após infarto e 90 dias após revascularização, com terapêutica otimizada e boa expectativa de vida para
prevenir novos eventos.

IC com FE Preservada

 Nenhum medicamento reduz mortalidade na IC com FE preservada.

 Diuréticos de alça ou tiazídicos para congestão.
 Tratar comorbidades: HAS/DAC/FA.
 Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada
Principais causas de descompensação: má adesão medicamentosa, arritmias cardíacas (ex.: FA), aumento da ingesta de sódio e
água, HAS não controlada. Outras: infecções, doença valvar, IAM, anemia, doenças tireoidianas, embolia pulmonar.

Classificação Clínico-Hemodinâmica

Sintomas de Congestão: DPN, ortopneia, estertores crepitantes, edema de MMII, turgência jugular a 45º, ascite, B3, refluxo
hepatojugular.

Sintomas de Má-Perfusão: extremidades frias com perfusão reduzida, PAS < 90mmHg, rebaixamento do nível de consciência,
oligúria, lactato elevado.

Exames Complementares

Eletrocardiograma (Identificar IAM, arritmias como FA), RX de tórax, ecocardiograma, peptídeos natriuréticos (dispneia de origem
cardíaca ou pulmonar), troponina, função renal, eletrólitos, HMG, coagulograma, TGO, TGP.

Condutas

Perfil A – Bem perfundido e sem sinais de congestão

 Otimizar medicações que reduzem mortalidade.

 Reavaliar necessidade do diurético.

Perfil B – Bem perfundido, com sinais de congestão

 Tratar sintomas congestivos com diuréticos EV (a VO não é indicada, porque as alças intestinais podem estar
edemaciadas, comprometendo absorção).
 Dose equivalente a dose oral ou o dobro.
 Vasodilatadores (IECA, nitrato sublingual, nitroglicerina, nitroprussiato).
 Obs.: pacientes em uso de INRA não devem usar IECA (risco de angioedema).

Perfil C – Sinais de congestão e Má perfusão

 Diuréticos EV para congestão.

 PAS 85-110 (Redução da PAS: sinal de baixo débito): diurético EV + vasodilatador EV + inotrópicos (dobutamina) + reduzir
dose do BB.
 PAS < 85 (choque cardiogênico/BAV): diurético EV + vasoconstritor EV (ex.: noradrenalina) + inotrópicos + suspender
BB.

Perfil L – Frio e seco

 Hidratação EV com parcimônia.

 Eletrocardiograma – Traçados Para Provas

Onda P bífida (sobrecarga atrial esquerda) geralmente se associa à estenose de valva mitral.

Onda p pontiaguda (sobrecarga atrial direita): cor pulmonale, hipertensão pulmonar, estenose e insuficiência tricúspide, tetralogia
de fallot, anomalia de ebstein.
Causas de sobrecarga ventricular esquerda: HAS mal controlada, estenose aórtica, insuficiência mitral, cardiomiopatias.

Causas: derrame pericárdico, doenças infiltrativas do pericárdio.

BRD: pode ser fisiológico, mas pode estar presente em algumas doenças, como Chagas.

BRE: sugestivo de comprometimento patológico.

Para ver bloqueios de ramo, focar em V1: QRS alargado.

Onda T nas provas: isquemia ou distúrbios do potássio.

Isquemia: onda T invertida.

Hipercalemia: onda T simétrica e apiculada. Conforme evolução ocorre alargamento do complexo QRS e a onda p se torna
achatada, em seguida forma-se o ritmo sinusoidal. Conduta: gluconato de cálcio.

Hipocalemia: onda U.

Sinais de Isquemia Miocárdica

 Infra de ST
Infra em derivações precordiais: supra em v7, v8 e v9 (imagem em espelho)

Outras causas de supra não isquêmicas: pericardite – supra difuso:

Bradicardias: FC < 50
Bradicardia Sinusal: intervalo PR normal (<5mm), FC < 50. Pode ser fisiológico, ex.: atletas.

BAV 1º grau: inervalo PR > 200ms, porém toda onda P gera um QRS. Pode ser fisiológico e geralmente não gera sintomas.

BAV de 2º grau Mobtiz 1: toda onda p gera um QRS, mas a cada batimento o intervalo PR aumenta, até que em um momento a
onda p não gera QRS. Costuma ser benigno.

 Prolongamento progressivo do intervalo PR;

 Até que uma onda p não gera QRS;
BAV de 2º grau Mobtz 2: onda p não gera QRS sem aviso prévio.

 Costuma ser sintomática: pré-síncope, síncope, dispneia, hipotensão.

BAVT ou 3º grau: átrios e ventrículos apresentam ritmos diferentes. Dissociação completa entre átrios e ventrículos/ ausência de
condução AV.

 Sintomático: causa baixo débito.

Taquicardia sinusal: toda onda p gera um complexo QRS, FC > 100bpmm, QRS estreito.
Fibrilação Atrial: ausência de onda p (fibrilação do átrio), intervalo RR irregular, ritmo irregular, QRS estreito, ondas f.

Flutter Atrial: ondas F serrilhadas, QRS estreito, pode ser irregular.

Taquicardia Atrial Multifocal: pelo menos 3 ondas P diferentes, ritmo irregular, QRS estreito. Comum em pacientes com DPOC.

Taquissupra (Taquicardia Paroxística Supravntricular): ocorre por reentrada nodal – ausência de onda P, ritmo regular, QRS
estreito.
Taquicardia supraventricular paroxística – ocorre por reentrada acessória: onda delta, intervalo PR curto (< 120ms);

Taquicardia Ventricular Monomórfica: QRS largo, positivo em aVR.

Taquicardia ventricular polimórfica

Fibrilação Ventricular

Síndromes Coronarianas Agudas

Síndromes Coronarianas com Supra de ST

Definição: elevação acima do percentil 99 da troponina + pelo menos 1 das alterações: sintomas de isquemia miocárdica/ nova
alteração no ECG/ desenvolvimento de onda Q patológica/ imagem com nova perda de miocárdio viável ou anormalidade no
movimento de uma parede (corresponde a isquemia)/ trombo coronariano no CATE ou necropsia.

Obstrução total da coronária acometida, levando a isquemia miocárdica transmural, levando ao supra de ST no ECG.
Quadro Clínico

Dor precordial, em aperto, queimação ou peso, com irradiação para MSD ou MSE, pescoço e mandíbula, com duração superior
a 20-30 minutos, associada a elevação da PA, taquicardia, sudorese (simpático/ acometimento de parede anterior) ou redução
da PA, bradicardia, náuseas e vômitos (parassimpático/ acometimento de parede inferior).

Quadro atípico: comum em mulheres, idosos e diabéticos. Pode cursar com dor epigástrica.

Eletrocardiograma

Tempo porta-ECG: 10 minutos. Feito e interpretado.

Supra de ST ≥ 1mm em pelo menos 2 derivações contíguas, exceto em V2 v V3.

 Mulheres: ≥ 1,5mm.
 Homens acima de 40 anos: ≥ 2mm
 Homens abaixo de 40 anos: ≥ 2,5mm
 Derivações V3R, V4R, V7, V8 e V9: ≥ 0,5mm.

IAM com supra de ST com QC clássico e ECG alterado: não aguardar troponina para iniciar condutas.

Sempre que identificar infra em V1, V2 e V3: solicitar derivações posteriores V7, V8, V9.
Classificação de Killip (Prognóstico)

Tratamento

Tem como objetivo desobstruir a coronária acometida através da trombólise ou angioplastia.

Tempo porta-agulha (trombolítico): 30 minutos. Ex.: alteplase.

Critérios de reperfusão (60-90min)

 Redução do supra > 50%

 Melhora da dor
 Arritmias de reperfusão – ritmo idioventricular acelerado;
 Pico precoce de marcadores de injúria miocárdica.

Se falha da trombólise, encaminhar com urgência para realização de angioplastia. Em caso de sucesso na trombólise, encaminhar
o paciente para realização de CATE em até 24h.

Obs.: contraindicações absolutas à trombólise e relativas.

Tempo porta-balão (cateterismo): 90 minutos. Obs.: até 120 minutos no caso de transferência.

 Angioplastia é melhor.
 Via radial é superior à via femoral.
 Preferência por stent farmacológico.

Só pode ser realizada em até 12h após infarto, ou se persistir a dor por mais tempo.

Prescrição no IAMSST

Dupla antiagregação plaquetária:

1º) AAS: para todos/mastigado ou macerado

 Dose ataque: 160 a 325mg

 Dose manutenção: 100mg/dia

2º) Clogidogrel

 Mais disponível no SUS

 Pró-droga: requer metabolização hepática;
 Pode ser prescrito na trombólise e angioplastia;
 Dose dependente:
o Trombólise:
o 2º antiagregante: só pode ser o clopidogrel.
o Paciente < 75 anos: ataque 300mg.
o Paciente > 75 anos: não se faz ataque. Faz dose de 75mg.
o Angioplastia:
o 300 a 600mg, independente da idade.

Anticoagulação

Heparina não fracionada (HNF – Delteparina):

 Preferencial no caso de angioplastia;

 Infundido na sala de hemodinâmica (70 a 100U/Kg em bolus)
 Trombólise: 60 U/Kg em bolus, seguido de 12U/kg

Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM - Enoxaparina)

Angioplastia: 0,5mg/Kg EV em bolus;

Trombólise: 30mg EV em bolus (<75 anos), após, 1mg/Kg 12/12h (15 minutos após bolus)

 Paciente > 75 anos: 0,75mg de 12/12h (sem bolus).

 ClCR < 30ml/min: 1mg/kg 1 vez ao dia
  ClCR < 15ml/min: evitar HBPM.

Após angioplastia, pode-se suspender a heparina terapêutica.

Oxigênio: utilizado apenas se saturação < 90%.

Nitratos (nitroglicerina): dor isquêmica, hipertensão, congestão.

Morfina: apenas se dor refratária ao uso de nitratos, pois pode afetar a absorção do 2º antiagregante plaquetário.

Infarto do Ventrículo Direito

 V3R e V4R
 Coronária direita
 Supra ≥ 0,5mm.
 Não utilizar nitrato: promove vasodilatação.
 Betabloqueador
o Nas primeiras 24h.
o Pacientes sem sinais de IC de baixo débito.
o Preferencialmente VO.
o EV – hipertensão, taquiarritimia, isquemia recorrente.
o Contraindicações:
o FC < 60bpm
o PAS < 100mmHg
o BAV de 2º grau e BAVT
o Killip ≥ II

IECA/BRA

Nas primeiras 24h se PA estável para pacientes com IC, HAS, DM, IAM anterior. Deve ser iniciado em doses baixas.

Espironolactona

 FE < 40% e/ou DM

 Pacientes já em uso de IECA e BB
 Atenção com a função renal e potássio:
o Evitar se creatinina > 2,5mg/dL em homens ou maior que 2,0 mg/dL em mulheres;
o Evitar se hipercalemia (K > 5,5mg/dL)

Estatinas

 Iniciar na internação
 Estatinas de alta potência
 Meta LDL < 50mg/dL (paciente de alto RCV).

Síndromes Coronarianas sem Supra de ST

SCA sem supra de ST: ocorre pela obstrução parcial de uma ou várias coronárias, levando a uma isquemia subendocárdica.
Subdivide-se em:

 IAM sem Supra de ST: cursa com elevação de marcadores de necrose miocárdica.

 Angina instável: isquemia miocárdica sem elevação de marcadores de necrose miocárdica.

Eletrocardiogrma

 Infra de ST ≥ 0,5mm em 2 derivações contíguas.

 Inversão de onda T ≥ 1 mm em 2 derivações contíguas.
ECG normal não descarta SCA: recomenda-se realizar derivações adicionais (V3R e V4R e V7-V9) em pacientes sintomáticos que
não apresentam alterações eletrocardiográficas.

Quadro Clínico

 Angina em repouso, com duração > 20 minutos, aguda.

 Angina nova: pelo menos CCS III e com início recente.
 Angina em crescendo: angina prévia, que aparece com mais frequência e episódios com maior duração e menor limiar.

Marcadores de Necrose Miocárdica

 Troponina convencional
 Troponina ultrassensível

Reinfarto

Troponina ultrassensível: aumento ≥ 20% = reinfarto.

Pacientes com score HEART ≤ 3 associado à troponina negativa, ECG sem alterações isquêmicas e ausência de antecedentes de
doença arterial coronariana (DAC) podem ser liberados do serviço de emergência para reavaliação ambulatorial.

Escores para estratificação de risco, prognóstico e condução do tratamento: TIMI, GRACE.

Tratamento

Oxigênio suplementar: apenas se saturação < 90% (hiperóxia aumenta mortalidade).

Analgesia

1º) Nitratos: isossorbida ou nitroglicerina. Contraindicados se hipotensão ou uso recente de inibidores da fosfodiesterase.

2º) Betabloqueadores

3º) Morfina: apenas se já foi utilizado nitratos e betabloqueadores, na dose de 2 a 4mg. Não é uma boa opção porque o edema
de alças intestinais pode prejudicar a absorção do fármaco e também aumenta mortalidade.

Anti-inflamatórios são proscritos.

Cateterismo

CATE em 2 horas (imediato): pacientes de muito alto risco

 Instabilidade hemodinâmica;
 Choque cardiogênico;
 Angina refratária;
 IC aguda;
 Arritmia maligna/PCR;
 Alterações dinâmicas no segmento ST.
CATE em 24 horas: pacientes de alto risco

 GRACE > 140

 Aumento ou queda da troponina compatível com IAM;
 Alterações dinâmicas do segmento ST ou onda T

CATE em 72 horas: pacientes de risco intermediário

 GRACE entre 109 e 140

 DM
 ClCr < 60
 FE < 40%
 Angioplastia prévia
 Cirurgia de revascularização prévia

Teste não invasivo para pacientes de baixo risco: teste ergométrico, cntilografia miocárdica, angioTC de coronárias.

Dupla Antiagregação Plaquetária

AAS + segundo antiagregante (clopidogrel)

 Ataque 300 a 600mg/manutenção 75mg/dia

Suspender 5 dias antes de qualquer cirurgia.

Outras opções: ticagrelor, prasugel.

Duração: 12 meses, independente da terapia realizada (clínico, angioplastia, revascularização).

Nos casos de pacientes com IAM de alto risco e que irão para a angioplastia, não será necessário fazer o 2º antiagregante. Será
feito após a cirurgia pelo hemodinamicista, pois seu uso contraindicaria a cirurgia.

Anticoagulação

HBPM – Enoxaparina

 1mg/kg 12/12h por 8 dias ou até alta hospitalar (dose terapêutica).

 40mg SC (dose profilática para TVP).

Obs.:

 Pacientes > 75anos: 0,75mg/kg 12/12h

 Pacientes com ClCr < 30mL/min: 1mg/Kg 1 vez ao dia.

Betabloqueadores: VO nas primeiras 24h, se baixo risco de choque cardiogênico. Contraindicações: intervalo PR > 240ms, FC <
60, PAS < 90, BAV 2º Grau e BAVT, Killip > 2.
Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC):

Não-diidropiridínicos: verapamil ou diltiazem

 Pacientes de risco intermediário e alto se houver contraindicação ao BB e sem disfunção de VE.

Diidropiridínicos: anlodipino

 Isquemia refratária

IECA/BRA

 Disfunção ventricular esquerda

 DM
 HAS

Espironolactona

 FE < 40% + DM ou sintomas de IC

Estatinas

 Perfil lipídico nas primeiras 24 horas.

 Após SCA, todos os pacientes serão de muito alto RCV e terão como meta LDL < 50mg/dL.
 Estatina de alta potência antes da alta.

IBPs (pantoprazol se em uso de clopidogrel): pacientes com risco de sangramento gastrointestinal. Ex.: úlcera péptica, H. Pylori,
DRGE.

Fibrilação Atrial
Principal arritmia sustentada, apresenta elevada prevalência, tipicamente acomete átrio esquerdo e é importante fator de risco
para AVE tromboembólico. Raramente é uma condição única, mas sim uma consequência de outras patologias.

Fisiopatologia

 Arritmia típica do átrio esquerdo, próximo à abertura das veias pulmonares.

 Decorre de alterações elétricas e mecânicas.
 Gera múltiplos circuitos de microreentrada.

Confirmação diagnóstica pelo eletrocardiograma: arritmia sustentada por pelo menos 30 segundos.
Quadro Clínico

Palpitações, fraqueza, dispneia, intolerância aos esforços.

Escore EHRA

→ I – Assintomático
→ IIa – sintomas leves, sem repercussão no dia a dia.
→ IIb – sintomas moderados, atividades diárias não são afetadas, mas incomoda o paciente.
→ III – sintomas graves, que afetam as atividades diárias.
→ IV – sintomas incapacitantes.

Classificação

 Paroxística: arritmia que dura até 7 dias e termina espontaneamente ou após intervenção.
 Persistente: dura de 7 dias a 12 meses.
 Permanente: optado por não reverter a arritmia.

Risco elevado de formação de trombos, geralmente no apêndice atrial esquerdo.

Escores

Obs.: não calcular escore Chadsvasc para FA valvar (estenose mitral ou prótese metálica) , estes serão de alto risco para eventos
tromboembólicos independente da pontuação.
Tratamento

Novos anticoagulantes orais

Inibidor direto da trombina

→ Dabigatrana: não utilizar se ClCr < 30mL/min.

Inibidores do Fator Xa

→ Rivaroxabana/apixabana/edoxabana: não utilizar se ClCr < 15mL/min.

São preferenciais.

Obs.: dupla antiagregação (AAS + Clopidogrel) não substitui anticoagulação.

Os NOACs são proscritos para pacientes com prótese mecânica ou estenose mitral moderada à grave (FA valvar). Opção: varfarina
(marevan) na dosagem necessária para manter INR entre 2 e 3.

Alguns pacientes não toleram anticoagulação a longo prazo (ex.: custo, mobilidade, monitorização do INR). Opção: oclusão do
apêndice atrial esquerdo, seguido de anticoagulação por 45 dias com varfarina.
Controle de Ritmo

Indicações: 1º episódio de FA, pacientes jovens, poucas ou nenhuma comorbidade, pacientes muito sintomáticos com FA
paroxística, átrio esquerdo normal ou pouco aumentado, pacientes sem cardiopatia estrutural, opção do paciente, evidência de
taquicardiomiopatia.

Opções:

Cardioversão elétrica;

Cardioversão química:

→ Pacientes com cardiopatia estrutural (HAS com HVE, DAC, IC): amiodarona EV.
→ Pacientes sem cardiopatia estrutural: propafenona VO.

Após reversão para o ritmo sinusal, serão necessárias medicações que auxiliem na manutenção do ritmo, portanto essas
medicações serão mantidas. A ablação é sempre uma opção.

Controle de Frequência
Passadas as 4 semanas, utilizar o escore ChadsVascs para avaliar cada caso.

A anticoagulação oral independe da escolha entre controle de ritmo ou de frequência cardíaca. Também independe da duração
da FA. Ela é guiada pelo escore ChadsVasc.

Taquiarritmias e Bradiarritmias
Taquiarritimias

Flutter Atrial

 Acomete preferencialmente o átrio direito, através de único circuito de macro-reentrada.

 Gera frequência atrial de 300bpm e frequência ventricular de 100-150bpm.

Características do ECG

 Ondas F (dentes de serra);

 Ondas F negativas em DII, DIIII e aVF;
 Frequência ventricular de 150bpm.
 O ritmo pode ser irregular (condução variável).

Complicações: fenômenos tromboembólicos.

As indicações de anticoagulação são as mesmas da FA.

Tratamento definitivo: ablação do “istmo cavo-tricuspídio”através cateter de radiofrequência, com taxa de sucesso de 92% se
procedimento único e 97% se procedimento múltiplo. Até a realização do procedimento, é realizado controle de FC com BB e
BCC não-diidropiridínicos. O Flutter Atrial também responde bem à cardioversão (50J), que pode ser realizada antes do tratamento
definitivo. Antiarrítmicos (amiodarona) não são indicados para controle de ritmo, pois as taxas de sucesso são baixas.
Taquicardia Paroxística Supraventricular

Conhecida como taquicardia supraventricular (arritmia gerada acima dos ventrículos).

→ Taquicardia por reentrada nodal;

→ Taquicardia por reentrada atrioventricular;

TRN/ TRAV

ECG: FC elevada e regular, QRS estreito, ausência de ondas P.

Sintomas: palpitações, tonturas, dispneia, precordialgia, sinal de frog (pulsações no pescoço). É mais comum em mulheres.

Tratamento – TRN

Pacientes estáveis:

 Manobras vasovagais (valsalva/ valsalva modificada/ massagem de seio carotídeo – pacientes sem DAC);
 Medicações: adenosina EV (acesso calibroso + flush – meia vida de 10 segundos) 6mg (1ª dose)/ 12mg (2ª dose).
Contraindicações: BAV 2ºgrau ou BAVT/ broncoespasmo/ doença do nó sinusal.
 Outras opções: metoprolol (BB), verapamil/diltiazem (BCC);
 Cardioversão elétrica: se não respondeu às medidas anteriores.

Taquicardia Atrial Multifocal

Múltiplos focos ectópicos atriais, resultando em ondas p com morfologias diferentes. É comum em pacientes com DPOC. O
tratamento é focado nas doenças de base do paciente e tratamento de distúrbios eletrolíticos.
Pré-Excitação Ventricular

Via acessória congênita.

ECG: intervalo PR curto (<120ms), onda delta, alargamento do QRS (> 100ms), alterações na repolarização ventricular (onda T
negativa).

Wolff-Parkinson-White: paciente com pré-excitação ventricular associada à sintomas (palpitação/taquicardia por reentrada
atrioventricular/síncope).

Tratamento: ablação da via acessória.

Taquicardia Ventricular

Arritmia com QRS largo: TV ou taquicardia supraventricular com aberrância?

 Na arritmia ventricular, o estímulo começa no ventrículo, indo em direção aos átrios. No ECG, o QRS será positivo em
aVR.
Corresponde à 80% das taquicardias de QRS largo.

Tratamento

 Paciente Estável: amiodarona 150mg EV em 10 a 15min. Opções: procainamida, sotalol.

 Paciente sem pulso (ritmo de PCR): desfibrilar e seguir protocolo de PCR.
 Paciente instável: se instabilidade causada pela arritmia  CVE 100 a 200J (sincronizado – o choque é deflagrado no pico
da onda R para reverter a arritmia).

Critérios de Instabilidade:

 Dor torácica anginosa;

 Dispneia;
 Sinais de choque (hipotensão arterial, TEC prolongado);
 RNC;

TV Polimórfica – Torsades de Pointes

 TV polimórfica com QT prolongado.

 Fatores de risco: hipomagnesemia/hipocalemia/hipocalcemia// bradicardia// sexo feminino// idade avançada.
 Medicações: antiarrítmicos (amiodarona), ATB (quinolona, macrolídeos), antipsicóticos (haloperidol, clorpromazina),
antieméticos (ondansetrona, domperidona), antidepressivos (excitalopram, clomipramina), metadona, cloroquina.

Tratamento

Paciente estável: sulfato de magnésio 1 a 2g EV em 15 minutos/ atenção com eletrólitos/ revisar prescrição (medicações que
podem prolongar intervalo QT).

Paciente instável: sulfato de magnésio 1 a 2g EV em 1 a 2 min.

 Obs.: Torsades de Points com instabilidade hemodinâmica: desfibrilação.

Bradicarritmias

Bloqueio Atrio-Ventricular 1º grau

 Alargamento do intervalo PR.

 Toda onda P conduz a QRS.

BAV 2º grau – Mobtiz I

 Alargamento progressivo do intervalo PR, até o momento em que uma onda p é bloqueada.

BAV 2º grau – Mobtiz II

 Bloqueio da condução atrioventricular sem alargamento prévio do intervalo PR.

BAVT – Bloqueio Atrio-Ventricular Total

 Ausência de comunicação entre a condução dos átrios e ventrículos.

Tratamento

Bradicardias sintomáticas (FC < 40): angina, dispneia, RNC, sinais de choque.

Avaliar causas reversíveis (ex.: hipóxia).

Medicações

1. Atropina 1,0mg a cada 3 a 5 minutos. No máximo 3 mg (pode repetir 3 vezes).

2. Se não houver resposta: epinefrina 2-10ug/min ou dopamina 5-20ug/Kg/min em BIC.
3. Marcapasso transcutâneo.
 Crises Hipertensivas
Pseudocrise Hipertensiva

Sintomas não causados pela PA elevada.

Ex.: cefaleia, migrânea, ansiedade, estresse, síndrome do pânico. São os sintomas que levam a elevação da PA e não o contrário.

Conduta: ambiente calmo, acolhimento, tratamento sintomático (ex.: analgésicos para enxaqueca, ansiolítico para ansiedade).
Retorno médico.

Urgências Hipertensivas

SBC: PAS ≥ 180mmHg e/ou PAD ≥ 120mmHg.

Situações clínicas sintomáticas, ex.: cefaleia, epistaxe, angina.

Não há lesão aguda de órgão alvo (não há risco iminente de morte), mas tem risco se não realizar o tratamento.

→ Ex.: HVE/IC  coronariopatia  aneurisma de aorta.

Conduta: ambiente calmo, medicação VO com meta de redução da PA em 24 a 48h. Opções: captopril 25 a 50mg ou Clonidina
0,1 a 0,2mg. Retorno ambulatorial precoce.

Emergências Hipertensivas

PAS ≥ 180mmHg e/ou PAD ≥ 120mmHg com lesão aguda e progressiva de órgão-alvo, com risco iminente de morte. Ex.: AVEi,
dissecção aguda de aorta, IAM, eclampsia, HELLP, AVEh, EAP, encefalopatia hipertensiva.

Conduta: medicação endovenosa. Opções: nitroprussiato de sódio (nepride), nitroglicerina (tridil) (vasodilatadores diretos).

Meta de redução da PA: depende da emergência.

Recomendações gerais: redução de no máximo 25% da PA na 1ª hora// PA 160x100mmHg em 2 a 6 horas// PA de 135x85mmHg

em 24 a 48h.
 Parada Cardio Respiratória
Suporte Básico de Vida - BLS

→ 1º passo: assegurar a segurança do local.

→ 2º passo: avaliar responsividade, chamar o paciente.
→ 3º passo: chamar ajuda + DEA.
→ 4º passo: checar pulso carotídeo e respiração simultaneamente (5 a 10 segundos).
→ Se ausência de pulso ou respiração/gasping: iniciar compressões torácicas e ventilações.

RCP de alta qualidade:

 30 compressões para 2 ventilações

 100 a 120 compressões por minuto
 Profundidade de 5 a 6cm
 Deixar o tórax retornar à posição inicial
 Alternar a compressão a cada 2 minutos

Ao chegar o desfibrilador, ligar, colar as pás no tórax do paciente, conectar o cabo no aparelho. Manter as compressões até que
o DEA forneça as instruções.

Após desfibrilação, retornar a RCP imediatamente.

Parada Respiratória

Paciente tem pulso, mas não respira.

Realizar com bolsa e máscara 1 ventilação a cada 6 segundos, cada uma com duração de 1 segundo, verificar a elevação do tórax
e checar pulso a cada 2 minutos.

Suporte Avançado de Vida – ACLS

Ritmos desfibriláveis: FV, TVSP

  Adrenalina: após a 2ª desfibrilação; 1mg a cada 3 a 5 minutos (ciclo sim, ciclo não). Não há limite de dose.
 Amiodarona: após a 3ª medicação; 1ª dose 300mg; 2ª e última dose 150mg (3 a 5 minutos depois da primeira dose).

Ritmos Não Chocáveis – Assistolia/ AESP

Causas reversíveis:

5Hs:

 Hipovolemia;
 Hipóxia;
 Hidrogênio (acidose);
 Hipo/hipercalemia;
 Hipotermia;
5Ts

 Tensão no tórax (pneumotórax);

 Tamponamento cardíaco;
 Toxinas;
 Trombose pulmonar;
 Trombose coronariana;

Quando intubar o paciente? Se a causa da PCR for hipóxia. Se a ventilação com bolsa-válvula-máscara for eficiente, não é
necessário intubar. Caso não seja eficiente, optar por medidas não invasivas e por fim via aérea avançada (intubação). A partir de
então, são feitas compressões contínuas e 1 ventilação a cada 6 segundos.

Capnografia

 Analisa o CO2 na expiração: possibilita análise da qualidade da RCP;

 Ideal é de 20mmHg ou mais, se <10mmHg, indica melhorar as compressões torácicas.
 Elevação abrupta e prolongada (>40mmHg): pode indicar retorno da circulação espontânea.
 Pode ser utilizada no dispositivo bolsa-válvula-máscara (AMBU).

Quando interromper a RCP?

 Capnografia < 10mmHg por mais de 20 minutos: considerar encerrar.

 Avaliar individualmente cada paciente.

Bicarbonato: hipercalemia, acidose prévia, intoxicação por antidepressivos tricíclicos.

Cuidados Pós PCR

 Elevar cabeceira a 30°.

 FiO2 necessária para manter saturação de 92 a 98%.
 Manter PaCO2 entre 35 e 45mmHg.
 Manter PAM > 65mmHg ou PAS mínima de 90mmHg;
 Manter glicemia entre 140-180mg/dL.
 Controle térmico (melhora recuperação neurológica em pacientes comatosos): 32 a 36ºC por 24h. Reavaliação após 72h.

Dislipidemias
Classificação Bioquímica

→ Hipercolesterolemia isolada: LDL ≥ 160mg/dL.

→ Hipertrigliceridemia isolada: TG ≥ 150mg/dL ou ≥ 175mg/dL (jejum).
→ Hiperlipidemia mista: LDL ≥ 160mg/dL e TG ≥150mg/dL ou ≥ 175mg/dL (jejum).
→ HDL Baixo: HDL < 40mg/dL (homens) e < 50mg/dL (mulheres).

Estratificação de Risco Cardiovascular

Muito Alto Risco

Aterosclerose significativa (obstrução ≥ 50%) em artérias coronárias, cerebrovasculares ou vascular periférica, com ou sem eventos
clínicos.

Alto Risco

Pacientes em prevenção primária com ERG > 20% em homens e 10% em mulheres OU condições agravantes (LDL ≥ 190, DRC
com ClCr < 60mL/min, aneurisma de aorta abdominal, aterosclerose subclínica, DM com comorbidades.

 Aterosclerose subclínica: placas ateroscleróticas na AngioTC de coronárias, USG de carótidas com presença de placas,
escore de cálcio > 100U, índice tornozelo braquial < 0,9.
ERG: avaliação do risco de eventos cardiovasculares em 10 anos (AVE, IAM, IC e doença arterial periférica). Variáveis: idade, HDL,
CT, PAS em tratamento e não tratada, tabagismo e diabetes.

Estratificadores de Risco no DM: sempre serão pelo menos risco intermediário.

 Idade ≥ 48 anos em homens e ≥ 54 anos em mulheres.

 Diagnóstico de DM > 10 anos.
 HF de DCV prematura (<55 anos em homens e < 65 anos em mulheres).
 Tabagismo.
 HAS.
 SM.
 Albuminúria > 30mg/g e/ou retinopatia.
 TFG < 60mL/min
 Doença aterosclerótica subclínica.
 LDL 70-189mg/dL.

Risco Intermediário

Homens com ERG de 5 a 20%, mulheres com ERG de 5 a 10% e pacientes com DM sem estratificadores de risco e doença arterial
subclínica.

Risco Baixo

Homens com ERG < 5% e mulheres com ERG < 5%.

Metas do Colesterol LDL

Fórmula de Friedwald:

→ LDL = CT – HDL – TG/5

Se TG > 400, calcular colesterol não HDL  Não HDLc = CT – HDL

Não é necessário jejum para coleta do perfil lipídico, exceto de TG > 440mg/dL.

Tratamento

Risco Baixo: MEV por 6 meses.

Risco intermediário: MEV por 3 meses.

Risco alto e muito alto: iniciar tratamento medicamentoso e MEV.

Estatinas

 Medicação de primeira escolha.

 Redução do LDL. Pode reduzir TG e aumentar o HDL.
 Atuam na inibição do HMG-CoA redutase.

Deve ser tomada à noite (a síntese do colesterol endógeno é maior à noite, por isso a Sinvastatina, que possui meia vida mais
curta, deve ser tomada à noite. Atorvastatina e Rosuvastatina, que possuem meia vida maior, podem ser tomadas em qualquer
horário do dia).
Principal efeito colateral: miopatia com dor muscular, câimbra, rabdomiólise. Quando aparecerem, pode-se trocar a classe da
medicação.

Ezetimiba

 Inibe a absorção do colesterol na borda em escova do intestino delgado.

 Boa opção para pacientes de alto e muito alto risco que não atingem meta de LDL com estatinas. Reduz mortalidade
em pacientes pós-SCA.

Fibratos

 Reduzem triglicérides e aumentam HDL.

 Boa opção para pacientes com TG > 500mg/dL (risco de pancreatite).

Obs.: a associação de estatinas com gemfibrozil é proscrita pelo risco de rabdomiólise. Outros fibratos podem ser associados às
estatinas.

Síncope
Definição de Síncope: perda total, súbita e transitória da consciência. É causada por hipofluxo cerebral. Apresenta início agudo,
curta duração e recuperação total e espontânea do nível de consciência.

Etiologias

1) Reflexa ou Neuromediada

Vasovagal: estresse ortostático, medo, dor, sintomas prodrômicos (palidez, sudorese, mal-estar, visão embaçada); Comum em
jovens, sem comorbidades e sem cardiopatia estrutural, em dias quentes, precedida por pródromos.

→ Tratamento: tranquilizar a paciente, medidas não farmacológicas, evitar situações desencadeadoras, aumentar ingesta
hídrica e salina, orientar se surgirem sintomas prodrômicos manobras de contrapressão.

Situacional: tossir, urinar, defecar, riso.

Hipersensibilidade do seio carotídeo: gravata, fazer a barba.

Formas atípicas.

2) Cardíaca

Etiologias:

 Taquiarritmias, bradiarritmias.
 Doença cardíaca estrutural (SCA)/ estenose aórtica/ cardiomiopatia hipertrófica.

Para todo paciente com síncope, devemos solicitar um ECG.

Achados de alto risco:

História Clínica:

 Síncope precedida por precordialgia/palpitações;

 Ocorreu durante esforço ou em repouso;
 Antecedente de DAC/IC/IAM;
 Síncope “liga-desliga”.

Eletrocardiograma:

 Isquemia aguda;
 BAV 2º grau Mobtiz II – BAVT;
 Bradicardia persistente < 40bpm ou pausas > 3 segundos;
 Bloqueio de ramo;
 Sinais de sobrecarga ventricular;
 TV ou TSV;

Exame Físico

 Sopro cardíaco;
 PAS < 90mmHg;
 Bradicardia < 40bpm;
 Sangramento digestivo;

Caso clínico clássico: paciente adulto, de meia idade ou idoso, com comorbidades e cardiopatia estrutural, achados de alto risco
na história clínica e ausência de pródromos. Conduta: internação.

3) Hipotensão Ortostática

Queda da PAS > 20mmHg ou da PAD > 10mmHg ao se levantar ou queda da PAS para menos de 90mmHg.

Comum em idosos com comorbidades ou em uso de diuréticos, BB, e em diabéticos ao se levantarem muito rápido.

Valvopatias Aórticas
Estenose Aórtica

Falha na abertura dos folhetos aórticos, levando à hipertrofia

concêntrica do ventrículo esquerdo e consequentemente
prejudicando o enchimento ventricular e volume sistólico.
Achados: pulso parvus e tardus// sopro sistólico ejetivo, rude, com
irradiação para carótidas e fúrcula em crescendo e decrescendo//
hipofonese de B2// presença de B4 (disfunção diastólica do VE)//
fenômeno de Gallavardin.
Sintomas: dispneia (disfunção sistólica e diastólica)// síncope (débito cardíaco baixo)// angina (desbalanço na oferta/consumo de
oxigênio no miocárdio hipertrófico). Existe correlação entre sintomas e sobrevida se não houver intervenção.

 Dispneia  2 anos;
 Síncope  3 anos;
 Angina  5 anos;

Etiologia

 Aterosclerótica/degenerativa.
o Sensibiliade – calcificação valvar.
o Rrelacionada à aterosclerose;
o Associaçõ com DAC (50% dos caos
o Insuficiência Aórtica
 Reumática
o Acometimento mtroaórtico.
o Faixa etáia mais jovem
o Associada a graus variados de insuficiência aórtica.
 Valva aórtica bicúspide. (congênita)

Exames Complementares

Eletrocardiograma: sobrecarga de VE, alteração de repolarização ventricular (padrão Strain).

Radiografia de tórax: índice cardiotorácico normal (hipertrofia concêntrica), sinais de congestão pulmonar (por disfunção
ventricular).

Ecocardiograma

Fatores Complicadores 

Tratamento clínico não altera mortalidade.

Intervenção: implante de valva protética via cirúrgica aberta

(pacientes jovens, sem comorbidades) // TAVI – implante
percutâneo de valva aórtica (pacientes inoperáveis por risco
cirúrgico alto ou proibitivo, com múltiplas comorbidades, pacientes
de baixo risco com idade > 70 anos).

 Prótese biológica (idosos);

 Prótese mecânica (adultos jovens);

Insuficiência Aórtica

Falha na coaptação dos folhetos aórticos, resultando em retorno do

sangue ao VE após a sístole. Resulta em sopro diastólico, aspirativo
e decrescente. Ocorre sobrecarga de VE e elevado volume de
ejeção.

Etiologia

 Reumática
 Aterosclerótica
 Valva Bicúspide
 Etiologia secundária: doenças aórticas (ex.: aortite sifilítica, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, espondilite
anquilosante).

Sintomas

Epônimos

 Pulso em martelo d´água ou de Corrigan: ascensão rápida de alta amplitude com término súbito.
 Sinal de Traube/ Pistol Shot: sons audíveis na sístole e diástole ao auscultar a artéria femoral.
 Sinal de Musset: movimentos similares ao aceno da cabeça.
 Sinal de Hill: a PA dos MMII é 60mmHg maior que a dos membros superiores.
 Sinal de Quincke: pulsação visível no leito ungueal.
 Sinal de Muller: pulsação da úvula.
 Sinal de Becker: pulsação das artérias da retina.

Principais sintomas: dispneia, angina e síncope.

Exames Complementares

 Eletrocardiograma: sobrecarga de VE.

 Radiografia de tórax: aumento da silhueta cardíaca devido à dilatação do VE, com aumento do índice cardiotorácico.
 Ecocardiograma:

Fatores Complicadores

Intervenção: troca valvar via cirúrgica.

 Valvopatias Mitrais
Estenose Mitral

Falha na abertura dos folhetos mitrais, resultando em sobrecarga atrial esquerda, poupando o ventrículo esquerdo. Resulta em
um sopro diastólico em ruflar com reforço pré-sistólico (contração final do átrio), presença de B1 e B2 hiperfonéticas (B2
aumentada é sugestivo de hipertensão pulmonar), estalido de abertura, congestão pulmonar (estertores bilateralmente) e IC
direita.

Etiologia

 Principal: febre reumática, com surgimento dos sintomas entre 3ª e 4ª década de vida.
 Degenerativa: calcificação, em idosos.
 Causas raras: doença de fabry// síndrome carcinoide// LES// AR.

Sintomas

Dispneia (congestão pulmonar) NYHA II a IV, com piora ao esforço físico.

Outros: palpitações (surgimento de FA), hemoptise (hipertensão pulmonar), disfonia, disfagia (compressão de estruturas
mediastinais – esôfago e nervo laríngeo – pelo AE aumentado).

Exames Complementares

Eletrocardiograma: sobrecarga de AE, sobrecarga de câmaras direitas, fibrilação atrial.

Radiografia de tórax: ICT normal// elevação do brônquio fonte esquerdo/ duplo contorno atrial à direita/ quarto arco na silhueta
cardíaca à esquerda/ sinais de congestão pulmonar.

Ecocardiograma: área valvar mitral < 1,5cm2// gradiente diastólico médio átrio esquerdo/ventrículo esquerdo ≥ 10mmHg/ pressão
sistólica da artéria pulmonar ≥ 50mmHg em repouso/ pressão sistólic da artéria pulmonar ≥ 60mmHg com esforço.

Fatores Complicadores:

 Hipertensão pulmonar: pressão sistólica da artéria pulmonar ≥ 50 mmHgem repouso.

 Fibrilação atrial de início recente: ocorre devido ao remodelamento do AE. Deve ser conduzida com anticoagulação com
varfarina, mantendo INR entre 2 a 3.

Obs.: na FA valvar (estenose mitral) não é necessário calcular o Chadsvasc, pois o paciente já será considerado de alto risco. Para
estes pacientes só podemos usar varfarina.

Tratamento Clínico (melhora dos sintomas): diuréticos de alça, BB (aumenta o tempo da diástole, permitindo maior ejeção do
sangue pelo ventrículo esquerdo, com menor represamento do sangue no VE).

Intervenção: valvuloplastia mitral por cateter-balão (etiologia reumática)// troca valvar cirúrgica// implante valvar mitral
transcateter.

Insuficiência Mitral

Falha na coaptação dos folhetos da valva mitral após a diástole atrial, dessa forma o sangue volta do VE para o AE durante a
sístole ventricular. O sangue que regurgitou unido ao sangue que vem das veias pulmonares, um grande volume é direcionado
ao VE, resultando em hipertrofia ventricular excêntrica. Outros sinais são B1 hipofonética, B3 hiperfonética (hipertensão pulmonar),
B3. O sopro é sistólico regurgitativo holossistólico.

Sintomas: dispneia (congestão pulmonar)// FA// palpitações// tosse// edema pulmonar.

Exames Complementares

Eletrocardiograma: sobrecarga de camaras esquerdas, arritmias atriais ou ventriculares (extrassístoles e taquicardia) e fibrilação
atrial.

Radiografia de Tórax: aumento da silhueta cardíaca com dilatação do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo, sinais de congestão
pulmonar.

Ecocardiograma: regurgitação (volume/área do orifício).

Fatores Complicadores

Ecocardiograma: fração de ejeção < 60%/ volume do átrio esquerdo > 60mL/m2.

Eletrocardiograma: FA de início recente (< 1 ano).

Tratamento

Clínico: alívio dos sintomas congestivos: vasodilatadores, diuréticos. No entanto, o tratamento clínico não impede a progressão
da doença.

Intervenção

 Prolapso de valva mitral: plastia com preservação da anatomia.

 Doença reumática: devido a calcificação, a plastia é pouco efetiva. A melhor opção é a cirurgia de troca valvar.
 Paciente não reumático graves: mitraclip.