BASES NEUROLÓGICAS:
Pequena em tamanho, mas gigante nas sequelas. A cápsula interna passa todas os
prolongamentos da parte motora de um hemisfério.
AVE isquêmico
Fisiopatologia:
Seja aterotrombótico (formação de placa de ateroma, posteriormente ulcera, depois forma um
trombo e esse trombo oclui o vaso), seja embólico (mais comum que seja cardiogênico e
ainda promovido por uma FA): processo obstrutivo na circulação extra e intracraniana.
Ataque isquêmico transitório: Na hora não vai saber se é AIT ou AVCi. Caso o processo de
isquemia retorne de maneira espontânea em menos de 24h, melhorando a clínica, isso é AIT.
O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) mais comum é o de origem embólica, sendo
caracterizado por episódios discretos, geralmente únicos e mais prolongados (horas) de
sintomas neurológicos focais. Mas de onde vêm os êmbolos? Podem surgir de um processo
patológico em uma artéria (mais comum), geralmente extracraniana, do coração (por
exemplo, fibrilação atrial ou trombo ventricular esquerdo) ou aorta. No contexto da doença
de vasos, a aterosclerose é a causa mais prevalente de doença local nas grandes artérias
extracranianas e intracranianas que suprem o cérebro, podendo resultar em acidente vascular
cerebral isquêmico (AVCi) ou AITs por uma variedade de mecanismos, dentre eles: (I)
Tromboembolismo in situ, levando a embolia vaso-vaso (mecanismo mais comum); (II)
Progressão da estenose luminal resultando em insuficiência hemodinâmica; (III) Ateroma
invadindo o orifício de pequenos vasos, causando oclusão. Na investigação etiológica de
AVCs isquêmicos e AITs, o estudo de vasos (Doppler de carótidas e vertebrais ou Angio-
TC) é mandatório, e sabe-se que estenoses carotídeas ≥ 70% do diâmetro normal do lúmen
representam uma ameaça de AIT ou AVC, havendo indicação de endarterectomia. Essa
discussão por vezes se estende para estenoses ≥ 50%. A prevenção secundária
medicamentosa é feita com antiagregantes e estatinas, com objetivo de estabilização da
placa.
Na síndrome do roubo da subclávia, uma artéria subclávia estenosada, em um ponto
proximal à origem da artéria vertebral, “rouba” sangue desta última (na qual ocorre inversão
do fluxo sanguíneo) para suprir.
Infarto cerebral: Déficit cerebral persistente a mais de 24h. O prognostico depende da
localização e extensão da lesão isquêmica.
Áreas de penumbra: são aéreas que estão isquêmicas, mas podem ser revestidas.
Infarto cerebral maligno: Obstrução de grandes artérias supridoras de grandes territórios
vasculares. Prognóstico reservado.
Quadro clínico:
Início abrupto; déficit motor e alteração de sensibilidade – a. cerebral média (irriga sulco pré e
pós central); alteração da fala (afasia); alteração da consciência (tronco cerebral).
Diagnóstico: TC de encéfalo nas primeiras 24h pode não demostrar a lesão. RM de encéfalo
mostra a lesão na fase super aguda.
TC nas primeiras 24h sem alteração: isquemia. TC nas primeiras 24h demonstra AVC
hemorrágico. Isquêmico: área hipodensa.
Tratamento:
Medidas inicias: Tudo em neuro: cabeceira do leito elevada; o2 suplementar; hidratação
criteriosa (chegar uma circulação colateral – solução cristaloide, jamais glicosado); controle
da pressão arterial (PAS 160mmHg); controle da glicemia (140/160 diabético descompensado
– sempre descartar hipoglicemia na urgência, pois podem emitir manifestações
neuroglicopênicas que mimetizam déficits neurais focais, como AVE); controla da
temperatura corporal; uso de anti-agregante plaquetário; sedoanalgesia.
Medidas específicas: Controle com exame de imagem 24-48h; Trombólise: medida
terapêutica para tentar desobstruir a circulação afetada (janela terapêutica 4,5h para
trombólise venosa, até 12h para trombólise mecânica). Craniotomia descompressiva: em
casos selecionados, na fase precoce, antes de haverem sinais de comprometimento de tronco
cerebral – não tem guidilene, tem discussão...
Missmacth:
Por fim, Reabilitação.
Em pacientes com AVCi fora da janela terapêutica para trombólise (mais de 4h30min do
início dos sintomas), a pressão arterial não deve ser tratada agudamente, a menos que a
hipertensão seja extrema (PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg) ou o paciente tenha
doença coronariana isquêmica ativa, insuficiência cardíaca, dissecção aórtica, encefalopatia
hipertensiva ou pré-eclâmpsia/eclâmpsia.
São diagnósticos diferenciais de AVC: epilepsia (principalmente no estado pós-ictal –
paralisia de Todd), hipoglicemia (sempre solicitar dextro), encefalopatias metabólicas, aura de
enxaqueca, etc.
Etiologias de AVEi:
A etiologia dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCi) em pacientes jovens pode
envolver causas vasculares, cardioembólicas, coagulopatias, doenças infecciosas,
reumatológicas, genéticas. As etiologias vasculares podem se dever a doença aterosclerótica
de pequenos vasos ou grandes vasos como a carótida sendo investigadas com exames de
imagem como angiotomografia ou angiorressonância ou ultrassonografia-doppler. Causas
cardioembólicas podem envolver fibrilação atrial, valvopatias, trombos intracardíacos,
endocardite e miocardiopatia dilatada podendo ser investigadas com eletrocardiograma,
holter, ecocardiograma transtorácico e transesofágico. Doenças hematológicas como anemia
falciforme, policitemia vera, trombocitose essencial, deficiência de proteína C ou S, mutação
do gene da protrombina, presença do fator V de Leiden, deficiência da antitrombina III,
síndrome antifosfolípide. Essas causas hematológicas são avaliadas por meio de exames
laboratoriais. Doenças infeciosas que devem ser sempre lembradas são sífilis e HIV pela
possibilidade de causar vasculopatias. Doenças reumatológicas como lupus podem causar
AVCi por síndrome antifosfolípide ou até mesmo vasculite. Existem também outras causas de
origem genética muito raras como Doença de Fabry e CADASIL.
O principal fator de risco para AVC isquêmico é HAS. Outros são: DN, dislipidemia,
fibrilação atrial, cardiopatia dilatada, tabagismo, prótese valvar, etc.
O termo amaurose fugaz é utilizado para descrever uma perda visual transitória. Em adultos,
em grande parte dos casos, a amaurose é resultado de uma oclusão ou estenose na circulação
da artéria carótida interna. Tromboembolismo originário da circulação carotídea, assim como
a hipoperfusão causada por estenose, são os mecanismos possíveis. A artéria oftálmica é ramo
direto da artéria carótida interna e a artéria central da retina é um dos ramos da artéria
oftálmica.
Não há consenso sobre quando iniciar anticoagulação após um AVC isquêmico em pacientes
com fibrilação atrial. Baseado principalmente em consensos de especialistas, o tempo para
início da coagulação depende do tamanho da área de infarto e da presença de fatores como
hemorragia sintomática e mau controle da pressão arterial. Alternativa A: INCORRETA. O
AAS deve ser iniciado nas primeiras 24-48h. Caso o paciente seja candidato a trombolítico,
devemos aguardar 24h. Alternativa B: CORRETA. A paciente apresenta déficit neurológico
focal de instalação aguda. Até prova em contrário, o diagnóstico é de AVC, devendo a
paciente ser tratada como tal. A tomografia de crânio normal exclui a possibilidade de AVC
hemorrágico, logo estamos diante de um AVC isquêmico dentro da janela de 4,5h. Portanto, a
paciente é candidata a terapia de reperfusão com fibrinolítico. O fibrinolítico utilizado no
tratamento do AVCi é alteplase. Alternativa C: INCORRETA. Podemos considerar AAS +
clopidogrel por 21 dias para pacientes com NIHSS ≤ 3 ou AIT. Alternativa D: INCORRETA.
Anticoagulação plena não é recomendada na fase aguda como tratamento do AVCi.
Paciente com trombofilia, jovem, com diagnóstico de TVP, sem outras comorbidades ou
fatores de risco que justifiquem arteriopatia e principais causas de AVC em adultos
(aterotrombose, cardioembolia, dissecção etc), devemos pensar que a causa do AVC é a TVP.
Qual a única chance de um tromboembolismo no sistema venoso ocasionar obstrução arterial?
Se a anatomia do coração fosse normal, habitualmente esse êmbolo iria se impactar no tronco
pulmonar ou artéria pulmonar e seus ramos (sistema venoso). Como conseguiríamos realizar
um "atalho/bypass" e ir diretamente ao sistema arterial (aorta e seus ramos)? Através de um
forame oval patente ou comunicações interatriais ou interventriculares
AVE Hemorrágico
A hemorragia subaracnóidea é extravasamento de sangue no espaço subcarnóide – a causa
mais comum é o trauma, a mais comum sem ser o trauma, é o aneurisma.
Tríade: cefaleia súbita, vômitos e rigidez de nuca.
1. O sinal do coração é o sangue na região subaracnóidea, circunvizinhando o
mesencéfalo.
2. Se houver suspeita de hemorragia subaracnóidea e a TC sem constrate vier normal, o
próximo passo é fazer punção liquórica/ lombar, que podemos encontrar o liquor
xantocrômico, ou xantocromia liquórica – liquor mais amarelado/ vermelhado,
Após diagnóstico: exame vascular (angioTC, angioRM...). Preciso saber onde rompeu, já
que as vezes a intervenção é viável.
Complicações:
1. Ressagramento: 1-7 dias... Prevenção: intervenção precoce dos vasos pelo
neurocirurgião.
2. Vasoespasmo: A presença de sangue no espaço subaracnóidea junto com o liquor pode
induzir uma reação química contra as próprias artérias, podendo causar um vaso
espasmo, piorando o quadro clínico do indivíduo... que até chega ter uma isquemia
provocada pelo vasoespamo oriundo de uma hemorragia. O ideal é o acompanhamento
com o dopller transcraniano, especialmente do 3º ao 14º. O tratamento, caso haja, é a
indução da hipertensão, ou o antigo 3Hs – hemodiluição, hipervolemia e hipertensão.
3. Hidrocefalia: O sangue pode coagular, o coágulo pode bloquear a drenagem liquórica,
aumentando a concentração de liquor. Tratamento: Derivação ventricular (externa ou
peritoneal) – a tendência é o próprio corpo absorver o coágulo e reduzir a hidrocefalia
espontaneamente, mas enquanto isso, podemos tratar com DVE, por exemplo.
4. Hiponatremia: Hipovolemia causada pela síndrome Perdeora de Sal (liberação de
peptídeo natriurético cerebral que faz perder Na e H2O pela urina; Síndrome da
secreção inapropriada de ADH, o indivíduo fica normovolêmico (retém volume) e faz
uma hiponatremia diluiconal.
Nimodipina: É um medicamento que age nas células nervosas (é um agente terapêutico
cerebral antagonista do cálcio), utilizado para profilaxia e tratamento das deficiências
neurológicas isquêmicas causadas por espasmos dos vasos cerebrais, após hemorragia
subaracnóidea consequente a aneurisma.
Pupilas muito mióticas numa AVEh de ponte.
A fisiopatologia é pautada nas rupturas das paredes de artérias intraparenquimatosas.
Mais grave. Clínica com impressão mais grave, associado principalmente com HAS.
Fisiopatologia: Extravasamento de sangue pelas artérias terminais: aa. Lenciticula estriadas,
artérias pontinhas; Angioparia amiloide. Gravidade depende da magnitude da hemorragia e da
sua localização.
Etiologias do AVEh:
Sobre a etiologia dos sangramentos intracranianos, em primeiro lugar existem dois tipos de
padrão de sangramentos nos exames radiológicos: Hemorragia Subaracnóide (HSA) e
Hematoma Intraparenquimatoso. A HSA apresenta padrão de sangramento mais difuso, se
espalhando pelos sulcos, sendo mais frequentemente causada por aneurismas cerebrais ou
malformações vasculares. O AVEh se apresenta com lesão geralmente única e com efeito de
massa, possuindo origem mais variada a depender da idade, antecedentes e localização. A
causa mais comum de AVEh é a arteriopatia hipertensiva causada por hipertensão arterial de
longa data, ocorrendo habitualmente em indivíduos com antecedente relevante de HAS e de
localização profunda (exemplo: núcleos da base). Por outro lado, sangramentos
intraparenquimatosos mais superficiais (ou lobares) apresentam maior diagnóstico diferencial
e dependem de exames mais avançados para auxílio no diagnóstico (ressonância,
angioressonância, angiotomografia, arteriografia). Nos indivíduos idosos, hemorragia lobar
deve ter angiopatia amilóide como um dos principais diagnósticos diferenciais. Outras causas
de sangramento intracraniano são: uso de drogas ilícitas como cocaína, anticoagulantes,
tumores cerebrais, trombose venosa profunda, dissecção arterial.
Metas pressóricas: Paciente apresentando AVEh (Déficits focais associado a
tomografia apresentando sangramento intraparenquimatoso), assim, a maioria dos
autores recomenda que manutenção da PA sistólica em torno 160 mmHg (140-180) e a
diastólica em torno de 110 mmHg com PA média em torno de 130 mmHg.
Indivíduo > 70 anos com hemorragia intracraniana de localização lobar e PA normal,
sugere fortemente o diagnóstico de AVEh por angiopatia amilóide.
Angiopatia Amiloide Cerebral (AAC):
A AAC é uma doença em que há uma produção e depósito de proteína beta amiloide nas
paredes das artérias de pequeno e médio porte com consequente alteração vascular
degenerativa, além da leptomeninge (uma das camadas que recobrem o sistema nervoso).
Esse acúmulo de tal proteína tem característica degenerativa e faz com que a doença
seja responsável por até 10% das hemorragias cerebrais espontâneas em idosos, além de
alterações cognitivas.
A AAC é idade-dependente e raramente acomete pessoas com menos de 60 anos, sendo
mais comum em pacientes com demência quando comparados àqueles sem comprometimento
neurocognitivo.
A manifestação clínica mais comum da AAC é a hemorragia cerebral lobar espontânea,
que se refere à localização do sangramento mais próximo da superfície do cérebro. Esse local
é diferente do sangramento causado pela hipertensão arterial, que geralmente afeta as partes
mais profundas do cérebro. Ainda, essa localização é mais comum na AAC devido à
distribuição dos depósitos de proteína amiloide nesses vasos sanguíneos cerebrais.
