MONITORIAS

SANITÁRIAS COM
NECROPSIA
Swabs de arrasto: 25-30 dias
em 100% dos lotes de frangos e
perus.

o Objetivo: análise de Salmonella spp.

IN 20 (2016).

Fonte: TCC, FAI (2014)

Swabs de arrasto: 25-30 dias
em 100% dos lotes de frangos e
perus.

o Objetivo: análise de Salmonela ssp.

IN 20 (2016).

Fonte: TCC, FAI (2014)

Colibacilose Aspergilose
Aspergilose

Colibacilose
Créditos: Eduardo Muniz, ACAV (2022).
SISTEMA DIGESTÓRIO

Créditos: Eduardo Muniz, ACAV (2022).

Créditos: Eduardo Muniz, ACAV (2022).
DOENÇA DE GUMBORO
OU
- DOENÇA INFECCIOSA DA BOLSA
- BURSOPATIA INFECCIOSA
 Brasil lnglaterra

Créditos: Eva Hunka (2022).

DOENÇA DE GUMBORO

 Doença infecciosa altamente contagiosa das aves

 Causada por um vírus que acomete principalmente a

bolsa cloacal de aves jovens e os linfócitos B
imaturos.

 Impacto econômico:
• Mortalidade 40%
• Infecções secundárias - imunodepressão
DOENÇA DE GUMBORO

Etiologia

 Resistente: éter, clorofórmio, amônia

 Sensível: Formalina, Cloramina, Ionóforos

 Pode sobreviver em granjas por longos períodos (4 a

12 meses).
DOENÇA DE GUMBORO

Disseminação do Vírus

Transmissão horizontal:

 Contato direto: excretas, ave-ave

 Contato indireto: cascudinho, ratos, aves silvestres,

homem e fômites

Transmissão vertical: não há

CASCUDINHOS -
ALPHITOBIUS DIAPERINUS
DOENÇA DE GUMBORO

Formas de Persistência do Vírus

 Mutação genética
 Vacinação desuniforme
 Reaproveitamento de cama
 Diminuição do período de vazio sanitário
 concentração de aves/m²
 DOENÇA DE GUMBORO

Sinais Clínicos
Forma aguda ou clássica:
 Lesões macroscópicas

Bursa:
• Aumenta de tamanho 4 dias pós infecção
• Reduz a até 1/3 em 8 dias pós infecção (5-8d)
• Lesões hemorrágicas
• Petequias
Inicialmente a bursa está aumentada de volume (aumenta de peso
em 6g) com uma camada gelatinosa amarelada, além de estrias
longitudinais salientes (3 a 6 dias após a infecção), que evoluem para
degeneração do tecido linfoide da bolsa e total redução do volume bursal
(10-12 dias pós-infecção).
Fonte: TCC Cátia Henn, FAI (2014).

Fonte: Doenças das Aves, BERCHIERI JR et al., 2009.

DOENÇA DE GUMBORO

Fonte: Pickler, L – UFPR.

DOENÇA DE GUMBORO

Fonte: Pickler, L - UFPR

Fonte: TCC Cátia Henn (2014).

DOENÇA DE GUMBORO

Fonte: Doenças das Aves, BERCHIERI JR et al., 2009.

DOENÇA DE GUMBORO

Sinais Clínicos
Forma sub-clínica:

 Aves expostas ao vírus nas 2 primeiras semanas de vida:

- Atrofia da Bursa de Fabricius
- Perda de desempenho
- Infecções secundárias (ex: E. coli)
- Redução na capacidade de resposta vacinal
DOENÇA DE GUMBORO

Diagnóstico anatomopatológico

 Petéquias na musculatura das pernas, coxas e mucosa

do pro-ventrículo,

 muco no intestino,

 volume hepático com infartos periféricos e

esplenomegalia ocasional,

 Estado da bursa.
 DOENÇA DE GUMBORO

o Padrão para mensuração do volume da Bursa:

Idade = 40 dias

Tamanho da Bursa
Característica do lote
(Bursômetro)
Aves sem estímulo vacinal e sem
desafio
6

Efeito da vacina “tipo intermediária” 4e5

Efeito da vacina “tipo forte” 4

Aves com imunodepressão 2e3
Fonte: Doenças das Aves, BERCHIERI JR et al., 2009.
DOENÇA DE GUMBORO

o Bursômetro

Esta monitoria a campo por lote é realizada por todas as empresas e

é um primeiro passo para saber se existe um fator imunossupressor
ou se o padrão estaria de acordo com a vacina utilizada.
Fonte: Fernanda Martinês Alves, 2009.
DOENÇA DE GUMBORO

o Análises laboratoriais

- PCR: cepa envolvida, 4-5 bursas resfriadas ou

congeladas
- Histopatológico: 4-5 bursas, fígado, baço e rim
10%
- Elisa: mais consistente “histórico sorológico”
 Ex. Programa de Vacinação

 Reprodutoras = Imunização Passiva

• vacina viva atenuada: 4 e 10 semanas de idade

• vacina inativada: 16 – 20 semanas de idade

Recebendo vacina viva os pintinhos (reprodutoras) terão a imunidade

passiva até as 3 semanas de vida, enquanto que com a vacina inativada
com o adjuvante oleoso, essa imunidade passiva pode estender-se até 4-
5 semanas.
 A Vacina Vetorizada NÃO sofre interferência dos anticorpos (Ac) maternos,
isto quer dizer que ela se comporta sempre da mesma forma, o que não é
interessante no caso de Ac Maternos baixos e desafios precoces.

A Imunocomplexo atua de acordo com a velocidade da queda dos

níveis de Ac Maternos, respondendo de forma diferenciada para
cada situação.

A Imunocomplexo Natural atua como uma vacina de imunocomplexo,

porém usa os Ac maternos para formar estes complexos, desta forma
antecipa em até 4 dias o início da replicação viral.

Créditos: Eva Hunka (2022).

 Coccidiose
ou Eimeriose Aviária
 Coccidiose

 Protozoário

 Gênero: Eimeria

 Distribuição cosmopolita

 Causam inúmeras perdas econômicas:

 Se multiplicam na mucosa intestinal das aves,

causando danos na mucosa, reduzindo sua capacidade
de absorver nutrientes.
Coccidiose

Fonte: Prof. Geraldo Camilo Alberton-UFPR

Espécies de Eimeria que acometem
Meleadris gallopavo
 Espécies de Eimeria que acometem
Gallus gallus domesticus

Microns de comprimento
 Coccidiose
Localização das Eimerias Aviárias mais frequentes
 Coccidiose

 Sinais clínicos:

- Anorexia
- Perda peso
- Penas arrepiadas
- Aumento da conversão alimentar
- Lesões na mucosa intestinal
- Excretas sanguinolentas
- Odor
- Desidratação
- Anemia
 Diagnóstico

 Pesquisa de oocistos na cama;

 Observação de lesões na mucosa intestinal;
 Coccidiose

Diagnóstico

 Combinação: sinais clínicos, lesões e histórico

do lote;

 Lesões: escore de 0-4 (variável);

 Presença de oocistos no exame de raspado da

mucosa intestinal ou excretas
 Coccidiose
Presença de ração nas excretas
Coccidiose - E. acervulina.
Infiltração de células inflamatórias. Como o epitélio vai sendo destruído, facilita as
bactérias que estão presentes no lúmen atravessarem

Escore 1 – E. acervulina
Presença de no máximo 5 lesões por cm2.
Escore 2 – E. acervulina
Presença de 6-10 lesões por cm2.
Escore 3 - E. Acervulina

Lesões estriadas transversais esbranquiçadas coalescentes

na mucosa intestinal.

Fonte: http://aviculturasp.blogspot.com.br/
Escore 4 –
E. Acervulina.

Fonte: Freitas et al., 2008.

Enterite hemorrágica e espessamento. Lesões individuais geralmente

difíceis de distinguir: completamente coalescentes.
Coccidiose - E. maxima.
Escore 1 - E. maxima.

Presença discreta de petéquias.

Fonte: TCC de Tatiélli Sabrina Viebrantz– FAI , 2016.

Escore 1 - E. maxima. Presença de petéquias.

Fonte: TCC de Tiago Devenci – FAI , 2016.

Escore 1 - E. maxima.

Presenças de petéquias.

Fonte: http://aviculturasp.blogspot.com.br/
 Escore 2 - E. maxima.

Presença de muco alaranjado, estrias de sangue e

espessamento da parede.

Fonte: TCC de Tatiélli Sabrina Viebrantz – FAI ,Fonte:

2016. VETANCO (2016).
 Escore 3 - E. maxima.

Presença de coágulos sanguíneos, conteúdo mucoso e

parede espessa.

Fonte: TCC de Tatiélli Sabrina Viebrantz – FAI , 2016.

 Escore 4 - E. maxima.

Hemorragia ocasional, parede

severamente espessada.

Mortalidade pode ocorrer.

Fonte: TCC de Tatiélli Sabrina Viebrantz – FAI , 2016.

Coccidiose - E. tenella
Escore 1 – E. tenella

Petéquias dispersas sobre a serosa e mucosa cecal.

Pouco ou nenhum sangue no ceco. Conteúdo cecal
espesso.

Fonte: http://www.immucox.com/Coccidiosis/Disease-Monitoring/Chicken-Lesion-Scores
 Escore 2 – E. tenella

Petéquias sobre a serosa e mucosa cecal.

Conteúdo cecal contendo sangue ou fibrina.
Parede espessa com presença de sulcos.

Fonte: http://www.immucox.com/Coccidiosis/Disease-Monitoring/Chicken-Lesion-Scores
 Escore 3 – E. tenella

Parede cecal muito espessa, sulcos não são

mais visíveis. Conteúdo cecal substituído por
sangue ou fibrina.

Fonte: http://www.immucox.com/Coccidiosis/Disease-Monitoring/Chicken-Lesion-Scores
 Escore 4 – E. tenella

O lúmen do ceco está cheio de sangue (ou

coágulos).

Fonte: http://www.immucox.com/Coccidiosis/Disease-Monitoring/Chicken-Lesion-Scores
 Escore 4 - E. Acervulina
Áreas avermelhadas
Escore 3 - E. Acervulina
Escore 1 – E. acervulina
máximo 5 lesões por cm2. Escore 2 – E. acervulina Estriadas transversais
no máximo 10 lesões por cm2. esbranquiçadas

E. maxima
Escore 3 - Coágulos
sanguíneos, conteúdo
mucoso e parede espessa.

Escore 2 – Petequias e
e 1 – Petequias. muco alaranjado Escore 4 - Hemorragia ocasional
e enterite.

E. tenella
Escore 4 – Hemorragia

Escore 1 – Petequias.
Escore 2 – Petéquias e
parede espessa com Escore 3 – Parede espessa e sem sulcos
presença de sulcos visíveis
Enterite Necrótica

• Bactéria Clostridium perfringens

• Doença multifatorial

• Incidência maior devido a

retirada de aditivos promotores
de crescimento (antibióticos)

• Normalmente presente no
intestino, mas fatores
predisponentes levam a um
aumento do número de C.
perfringens: Eimeria maxima
Lesões erosivas na moela podem
indicar micotoxicoses.

Fonte da imagem: VETANCO (2016).

Moela normal

Fonte da imagem: VETANCO (2016).

Fonte da imagem: VETANCO (2016).
Aflatoxicose

Fonte: Cruz et al., 2012.

Aflatoxicose

Fígado Normal Fígado de ave

com aflatoxicose: aumentado
e pálido/amarelado

Fonte: CRMV/Z-RS, 2011.

 Lesão oral por tricotecenos (T-2)

Fonte: Instituto Samitec, 2013. Lesões ulcerativas

 Doença de Marek
 Doença viral linfoproliferativa caracterizada pela
apresentação de tumores de origem linfoide
(infiltração de células linfoides):
- nervos periféricos, gônadas, íris, vísceras,
músculos e pele;

 Vírus DNA, da família Herpesviridae, gênero

Herpesvírus.

Fonte: Doenças das Aves, BERCHIERI JR et al., 2009.

 Doença de Marek
Epidemiologia:

TRANSMISSÃO

Fonte: Virgínia Santiago Silva.

 Horizontal: Vírus associado a penas e excretas.

 Doença de Marek
Sinais Clínicos

•Forma nervosa: manqueira, incoordenação, torcicolo e

paralisia;
•Forma ocular: cegueira;
•Forma visceral: depressão, caquexia, diarreia esverdeada;
•Forma epitelial: queda de pena
•Surtos agudos: morte súbita.
Fonte: Doenças das Aves, BERCHIERI JR et al., 2009.
 Doença de Marek
Sinais Clínicos
 Doença de Marek
Sinais Clínicos

Torcicolo Opistótomo.
Fonte: CevaWorld
 Doença de Marek
Sinais Clínicos

Íris comprometida
 Doença de Marek
Lesões Macroscópicas
 Doença de Marek
Lesões Macroscópicas
 Doença de Marek
As aves são consideradas suspeitas quando
pelo menos um dos seguintes achados ocorre:

 Aumento de volume dos nervos periféricos.

 Tumores linfoides em aves com <16 sem:
fígado, pele, coração, gônadas, pró-ventrículo
e músculos.
 Descoloração da íris e irregularidade da
pupila.

Fonte: Doenças das Aves, BERCHIERI JR et al., 2009.

Doença de Marek

Fonte: Doenças das Aves, BERCHIERI JR et al., 2009.

 Doença de Marek

Tratamento e Controle

• Não há tratamento
• Medidas de biosseguridade
• Vacinação: principal medida

Fonte: Doenças das Aves, BERCHIERI JR et al., 2009.