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Entendendo o Glaucoma: Causas e Diagnóstico

Aula sobre glaucoma (curso medicina - aula sobre oftalmologia)

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haimeeswork
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Glaucoma

 Introdução
- Definição: grupo de doenças oculares correlacionadas por uma neuropatia óptica
característica, com mudanças na cabeça do nervo óptico, representativas de degeneração de
axônios ganglionares da retina; potencial associação com deformação da lamina crivosa

- Progressiva, multifatorial, com perda progressiva do campo visual (muitas vezes


imperceptível ao paciente nos estágios iniciais da doença); bilateral e assimétrico

- Enquanto a acuidade visual é inicialmente poupada, a progressão pode levar à completa


perda de visão

Obs.: Setas na foto 2 -> sinal de Hoyt (lesões na camada de fibras nervosas)

- A PIO ↑ não faz parte da definição – fator de risco

- Subgrupos: glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA), glaucoma primário de ângulo


fechado (GPAF), glaucoma congênito e infantil e glaucomas secundários

 Epidemiologia
- OMS: terceira causa de cegueira no mundo, superada pela catarata e pelas causas
indeterminadas

- Principal causa de cegueira irreversível no mundo

- Brasil: acomete 3,4% dos indivíduos > 40 anos


- Assintomática: levantamentos sugerem que apenas 10 a 50% das pessoas com glaucoma
sabem que são portadoras

 Fatores de risco
- Idade avançada

- Espessura central da córnea mais fina

- Alterações no campo visual

- Relação vertical escavação/ disco optico >/= 0,4

- Hemorragia na cabeça do nervo óptico

- Exfoliação no cristalino

- História familiar de glaucoma

 Fisiopatologia
- Ainda não é completamente compreendida, mas o nível da PIO está relacionado -> morte de
células ganglionares da retina

- PIO: equilíbrio entre produção de humor aquoso e sua drenagem através de duas vias
independentes (malha trabecular e uveoescleral)  ↑PIO = resistência de drenagem na malha
trabecular (GPAA) ou obstrução pela íris ao cesso à via trabecular (GPAF), sendo a via
trabecular considerada a via principal de drenagem

- Possíveis causadores de danos à malha: glicocorticoides, dispersão pigmentar com acumulo


na malha, TGFB2 e gene da miociclina mutante
o Teoria mecânica
- PIO elevada pode causar estresse mecânico sobre as estruturas do polo posterior do olho,
sobretudo lâmina crivosa e tecidos adjacentes

- Levando a deformações e remodelamento da lâmina -> dano aos axônios do nervo óptico

- Achados na fundoscopia: aumento da escavação do nervo óptico, diminuição da rima neural


(local ou generalizada) e sinal de Hoyt

o Teoria vascular
- Acredita-se que a hipóxia ou isquemia influenciam para a neuropatia óptica glaucomatosa

- Estudos: indiv. post-mortem -> HIF1 aumentado em locais com lesão; e macacos -> isquemia
crônica por endotelina tem dano nervoso independente da PIO (perda axonal semelhante ao
glaucoma humano)
- Ou seja, não é só a PIO que afeta o nervo – outros fatores: isquemia, exocitoxicidade,
insuficiência de neurotrofina, imunidade aberrante, citocinas inflamatórias, entre outros 
levam a ativação de proteases  morte celular neuronal programada

 Diagnóstico
 De rotina
o Acuidade visual
- Importante determinar acuidade, tanto na primeira consulta quanto no acompanhamento

- A visão do paciente pode estar preservada, princ. na parte central ao longo da doença

- Em casos muito avançados o centro pode estar afetado -> parâmetro de escolha terapêutica

o Biomicroscopia
- Suma importância para avaliar conjuntiva, episclera e esclera, córnea, câmara anterior, íris e
cristalino

- Algumas alterações: hiperemia conjuntival, alterações da superfície corneana, achados de


céls flare na câmara anterior, forma da pupila e características da íris, presença de sinequias,
alterações de opacidade no cristalino ou de pigmentos depositados nele, entre outras

o Tonometria
- De extrema importância para avaliar o risco de o paciente desenvolver glaucoma

- O método de aplanação da córnea é o mais utilizado – tonometro de Goldmann é padrão


ouro

- Atenção que em alguns casos pode ocorrer superestimação (excesso de fluoresceína no


exame e córneas espessas ou muito inclinadas) ou subestimação (pouca ou ausência de
fluoresceína no exame e córneas finas) da PIO

o Gonioscopia
- Importante para classificação da doença; avalia ângulo da câmara anterior (entre a superfície
posterior da córnea e a anterior da íris)

- Uso de uma lente de gonioscopia em contato com a córnea, previamente anestesiada, ajuda
a superar esse ângulo critico, permitindo a visualização das estruturas

o Fundoscopia
- Presença de “notch” -> entalhe causado por uma perda localizada do anel neuro retiniano

- “Hemorragia em chama de vela” no disco óptico, dura em média 4 a 6 meses -> indicativo da
progressão da doença independentemente do nível pressórico
- Escavação vertical aumentada -> sugere lesão glaucomatosa do disco

- Assimetria da relação E/D entre os dois discos de um mesmo indivíduo maior que 0,2 ->
sugere alteração glaucomatosa no disco com maior relação E/D

- E como se mede a escavação? Deve-se dividir o disco óptico subjetivamente em 10 partes,


uma escavação de 0,4 significa que quatro décimos do disco óptico é ocupado pela escavação.

Escavação Diagnóstico
Menor que 0,5 Provavelmente normal
Entre 0,6 e 0,7 Possivelmente anormal (limítrofe)
Maior que 0,7 Provavelmente anormal
- A assimetria de escavação comparando os olhos maior que 0,2 -> provável de ser uma
alteração glaucomatosa

 Complementares
o Curva tensional diária
- Medição da pressão intraocular em diferentes horários ao longo do dia; é traçado um gráfico
com os períodos de maior e menor medida, orientando assim os horários da prescrição
medicamentosa

- Serve tanto para diagnostico quanto para o monitoramento de pacientes com glaucoma

- Podem ser feitas medidas de 2 em 2 hrs ou 3 a 4x ao dia, entre 8 e 18 hrs; mais raramente se
interna para fazer no hospital

o Paquimetria (US)
- Teste para descobrir a espessura corneana central -> importância: a espessura da córnea
pode superestimar ou subestimar a PIO, além da córnea fina ser fator de risco pra glaucoma

o Campimetria computadorizada
- Objetivos principais: diagnóstico, avaliação da severidade e determinação da evolução da
doença

- Principal método para examinar campo visual (CV) no glaucoma; principal exame para analise
funcional do comprometimento glaucomatoso
- O exame do CV torna-se importante como ferramenta diagnóstica, embora seja menos
sensível que as alterações no disco óptico (estrutural)

o Retinografia
- Simples ou colorida: exame de imagem da retina; indolor e que dura alguns minutos; registro
de fotografias de imagem da retina, do nervo óptico e do fundo de olho

- Panorâmica: possível ter uma visão mais ampla da retina

o OCT (tomografia de coerência óptica)


- Avalia o tamanho da escavação e a espessura da camada de fibras nervosas

Obs.: Disco óptico dividido em escavação e rima neurorretiniana

- Importante porque as alterações estruturais começam antes que as funcionais

 Classificação
- Etiologia: primário (causa desconhecida) vs secundário (causa identificada)

- Aspecto anatômico do seio camerular: aberto x fechado x congênito

- Evolução clínica: agudo (início abrupto e sintomatológico) vs crônico (início insidioso com
evolução lenta e, na maioria dos casos, assintomático)

 Primário de ângulo aberto (GPAA)


- Convencionalmente, o termo é aplicado à olhos com glaucoma crônico, com ângulos abertos
na câmara anterior e PIO ↑

- Mais prevalente

- Também pode ocorrer o Glaucoma de Pressão Normal (GPN) e a HO, esta última sendo
dissociado do glaucoma por, mesmo com PIO elevada, ainda não ter danos ao disco óptico

o Fatores de risco
 PIO: o risco de GPAA aumenta em 6x se o paciente tem HO, com risco significativo para
PIO de 30 mmHg ou mais
 Idade: prevalência de 0,6% em indivíduos de até 50 anos, elevando para 7,3% quando
atingem 80 anos (no slide da Juliana já fala do risco > 40 anos de idade)
 História familiar: risco de 9,2x para indivíduos com parente de primeiro grau
portadores de GPAA
 Raça: negros -> mais prevalente e pior prognóstico
 Espessura corneana central: espessura menor
 Miopia
 DM, HAS
 Condições vasculares

Obs.: incidência não difere entre os sexos

o Quadro clínico
- Início insidioso, lentamente progressivo e usualmente bilateral, podendo ser assimétrico
- PIO tem variação diurna normal, mas durante a vigência do glaucoma se torna mais
exagerada

- Anormalidades no CV: “Branco no branco” (nem sempre são os efeitos mais precoces)

- Pode ter 4 fases: oculta (campimetrias normais), limiar (desenvolvimento de defeitos visuais
persistentes em CV previamente normais), crítica (após ultrapassar o limiar e o curso da fase
mais inicial dos defeitos consistentes no CV – risco de cegar) e cegueira

o Diagnóstico
- Avaliação da PIO, alterações do CV e aparência do disco óptico; anamnese + exame físico;
gonioscopia (avalia ângulo)

o Glaucoma de pressão normal


- No GNP, o tipo de glaucoma é uma variante do GPAA que tem como principal característica a
PIO dentro de uma variação considerada normal

- Mesmo sem HO, ocorre escavação glaucomatosa, defeito de CV, ângulos abertos ao exame
de gonioscopia e nenhuma história de doença ocular com aumento da PIO

- Além disso, pode haver outras características associadas com vasoespasmo periférico, como
o fenômeno de Reynaud, a enxaqueca e a hemorragia no disco óptico

- Patogênese: teoria mecânica (lamina crivosa insuficiente e colágeno deficiente) e vascular


(mais aceita)

- Tirando o nível da PIO, a GPAA e a GPN são muito parecidas, porém, existem algumas
evidências que podem reforçar o diagnóstico de GPN -> pacientes em média 10 anos mais
velhos do que os com GPAA, e seus discos ópticos terem mais chances de mostrar defeitos
focais

- Outro sinal sugestivo é a hemorragia peripapilar, podendo ocorrer também escavações mais
planas, anel neurorretiniano diminuído temporal e inferior e fosseta adquirida

- A confirmação diagnóstica necessita de repetidas medidas da PIO (excluir HO oculta), uma


confirmação da escavação glaucomatosa, excluindo escavação aumentada constitucional, e
exclusão de outras causas de mudanças no disco óptico e HO prévia

- Pode ocorrer flutuações diurnas, que ocultam a elevação da PIO; também pode ocorrer
escavação glaucomatosa após episódio hipertensivo prévio seguido de PIO normal, devendo
ser investigado o uso de medicação por corticosteroides

o GNP slide Juliana


- Mulheres, 60 anos, japoneses, hemorragia DO em chama de vela, fosseta adquirida DO,
hipotensão arterial noturna, espasmo vascular periférico, enxaqueca

 Primário de ângulo fechado (GPAF)


- Fechamento parcial ou completo do ângulo da câmara anterior, decorrente de condições
anatômicas que propiciam a posição ou adesão da periferia da íris à parede externa do ângulo
da câmara anterior, com consequente elevação da PIO de forma aguda, intermitente ou
crônica, com eventual lesão do disco óptico
- Também pode ser definido como uma neuropatia óptica associada á escavação aumentada,
característica do disco óptico e defeitos de CV secundários a HO causada por fechamento
angular primário

- Maior morbidade visual, em comparação ao GPAA; sendo o número de cegos por GPAF
aproximadamente igual ao de cegos por GPAA

o Fatores de risco
- Fatores demográficos (prevalência aumentada em países asiáticos)

- Idade > 50 anos

- Sexo feminino

- Hist. familiar de 1 grau

- Fatores anatômicos

- Profundidade de câmara anterior mais rasa, cristalino mais espesso, comprimento axial
pequeno, menor diâmetro corneano ou posição anteriorizada do cristalino

o Fatores precipitantes
- Iluminação fraca, fármacos (agentes anticolinérgicos, agentes adrenérgicos) e estresse
emocional

o Mecanismos
- Bloqueio pupilar (90% dos casos) -> impedimento ao fluxo do humor aquoso da câmara
posterior à anterior por meio da pupila -> pressão da câmara posterior é maior que a anterior -
> empurrando a periferia da íris p/ frente e estreitando o ângulo. Bloqueio frequentemente
parcial, mas existem alguns fatores que desencadeiam o bloqueio total  fadiga, estresse,
ansiedade e doenças respiratórias superiores

- Bloqueio induzido pelo corpo ciliar, bloqueio induzido pelo cristalino e bloqueio por causas
posteriores ao cristalino

o Sinais e sintomas
- Sintomas: dor ocular intensa, geralmente unilateral; cefaleia hemicraniana e ipsilateral; visão
turva; visão de halos coloridos; náusea e vômitos

- Sinais: PIO elevada > 40 mmHg; BAV; edema de córnea, predominantemente epitelial;
midríase média paralítica (paralisia isquêmica do musculo esfíncter da íris devido PIO↑ - se os
músculos enfartam a pupila não retorna ao normal, mesmo com diminuição da PIO) ou pupila
hiporreativa; CA rasa; abaulamento periférico da íris (íris bombée); fechamento angular
geralmente em 360o; hiperemia conjuntival com injeção ciliar; tyndall inflamatório e/ou
pigmentar

- Exame físico: palpação digital dos olhos com as pálpebras fechadas revela olho endurecido

- Lembrando que a maioria das pessoas com GPAF não tem sintoma

o Classificação – baseada na evolução da doença


- Ângulo oclusível: não visualiza > 180o do trabeculado posterior

- Fechamento angular primário: não visualiza > 180o do trabeculado posterior + imprint
(vestígios pigmentados de aposição iridotrabecular prévia) ou goniossinéquias ou PIO elevada
– fase mais sintomática, antes denominada ”glaucoma agudo”

- GPAF: fechamento angular primário + neuropatia óptica glaucomatosa e/ou defeito


campimétrico compatível com glaucoma

 Secundário
- Ocorre quando uma enfermidade é complicada pela elevação da PIO, correspondendo entre
20 e 40% dos casos de HO

o Classificação
 Etiológica
- Leva em consideração a doença que causou a elevação patológica da PIO

 Fisiopatológica – de acordo com o local da malha trabecular, subdivide-se os


glaucomas secundários de ângulo aberto em:
- Pré trabecular: uma membrana inflamatória (ex. ciclite heterocromica de Fuchs) ou endotelial
(ex. ICE síndrome) atapeta o ângulo

- Trabecular: pode ser por desarranjo (pós trauma, uso de corticoide ou edema local) ou
obstrução (por hemácias, macrófagos, células tumorais ou pigmento) das trabéculas

- Pós trabecular: doenças que diminuem o retorno venoso, tais como: síndrome de Sturge-
weber, exoftalmo tireotóxico, fístula carótido-cavernosa ou obstrução da veia cava

 Ângulo fechado
- Com bloqueio pupilar

- Sem bloqueio pupilar: anterior ao plano iriano ou posterior ao plano iriano

o Glaucoma neovascular
- Delicados tufos capilares dilatados na margem pupilar -> primeiro achado biomicroscopico

- Delicada trama de neovasos irregular – arborizado, sobre a superfície iriana

- Neovasos de ângulo da periferia da íris -> arborizam-se na malha trabecular e causam


aumento da PIO

- Neovasos brotam dos capilares da rede mais densa

- Considerado EMERGÊNCIA! Dor + congestão + RAV + edema corneano + PIO muito alta

- Encaminhar para retinólogo

- Identificar a causa subjacente = fundamental importância -> prognóstico + olho contralateral


+ vida (?)

 Típico de paciente c/ DM que não esta cuidando


o Fístula carótido-cavernosa
- Ruptura da parede da artéria carótida interna do seio cavernoso. Espontâneo ou traumática
(3/4)

- Exoftalmo do mesmo lado, pulsátil; pode ser bilateral (mal prognóstico)

- Cefaleia; zumbido (sopro) na cabeça e nos ouvidos

- Quemose conjuntival acentuada; hemorragia SC

- Veias conjuntivais tortuosas, dilatadas e brilhantes

- Dilatação das veias subcutâneas

- Ceratopatia por exposição

- GSAA pós trabecular; gonissinéquias (reação uveítica); GNV; GSAF

- Tratamento: neurointensivista (embolização, balão)  complicações nerológicas

o Exoftalmo tireotóxico
- Feminino, 20 a 40 anos de idade

- Retração tônica da PS (sinal de Dalrymple)

- Processo inflamatório retrobulbar  hipertensão venosa episcleral

- Trombose das veias orbitárias

- Contratura dos músculos extra-oculares

- Inflamação intraocular  goniossinéquias

- Tratamento: cirurgia de descompressão da órbita

- Encaminhar ao cirurgião plástico ocular

o Glaucoma maligno
- Glaucoma por bloqueio ciliar = ciliolenticular = por bloqueio vitreociliar = por má direção
posterior do humor aquoso

- O que causa? Qualquer cirurgia ocular, mais frequente (até 4%) no GPAF aguda

- Quando aparece? Durante o ato, semanas ou anos após o procedimento

- Atalamia + PIO muito alta com iridectomia patente

- Hiperemia conjuntival

- Edema corneano

- BAV + halos + fotofobia

- Início após suspensão dos ciclopégicos ou início dos mióticos

 Congênito
o Epidemiologia
- Maioria esporática
- 10% autossômica recessiva, mutação de gene da formação do segmento anterior

- 1: 10.000 nascimentos

- 65% sexo masculino

- 75% ambos os olhos, assimétrico

- Os secundários na infância são muito mais comuns do que o glaucoma infantil primário

- Associados a uma variedade de síndromes oculares e sistêmicas, sendo os glaucomas mais


comuns associados à extração de catarata na infância

o Sinais e sintomas
- Córnea turva -> lacrimejamento, fotofobia e blefaroespasmo

- Buftalmia (hidroftalmia = distensão do globo ocular) -> ambliopia (olho preguiçoso)

- Rupturas na membrana de Descemet (estrias de Haab)

- Escavação NO aumentada, reversível

o Fisiopatologia
- Disgenesia trabecular isolada: ausência de faixa ciliar por material amorfo translúcido,
bloqueando o trabeculado

o Classificação
1. Glaucoma congênito verdadeiro: 40%, intrauterino
2. Glaucoma infantil: 55%, < 3 anos de idade
3. Glaucoma juvenil: raro, > 3 anos e < 16 anos de idade. Gonioscopia normal ou com
disgenesia (anormalidade)
o Diagnóstico
- Exame oftalmológico sob sedação: medir o diâmetro da córnea, biomicroscopia, tonometrais,
gonioscopia e fundoscopia

o Diagnóstico diferencial
- Trauma do parto -> ruptura na descemet

- Rubéola congênita -> ceratite

- Glaucoma infantil secundário: retinoblastoma, xantigranuloma juvenil, inflamação


intraocular, trauma, retinopatia da prematuridade, persistência do vítreo primário hiperplásico

- Fazer teste do olhinho

o Tratamento
- Medicamentoso (minoria dos casos): nem todos os colírios

- Cirúrgico: goniotomia (necessita de transparência da córnea), trabeculotomia (faz canalização


do canal de schlemm via escleral), TREC convencional e ciclofoto (cilcodestrutivo) - já estão na
ordem de preferência
 Tratamento
- PIO alvo: é um valor ou intervalo de valores em que se considera que a taxa de progressão da
doença será retardada o suficiente para evitar o comprometimento funcional pela doença. PIO
basal; gravidade; fatores de risco e expectativa de vida

- Redução de 20% a 50% PIO basal (estabelecida antes do tratamento) -> prevenir perda
funcional

- PIO alvo deve ser reavaliada durante o tratamento

o Medicamentoso
 Maioria dos casos (colírio)

- Acetazolamida (oral)

- Manitol (EV)

o Cirúrgico: à laser
 Trabeculoplastia:
- Aumenta o escoamento de humor aquoso

- Indicado nos glaucomas de ângulo aberto como intervenção incial ou, em casos mais
avançados, para reduzir o número de mediações, com melhor resposta ao glaucoma pigmentar
e pseudoesfoliativo

- Contraindicado na presença de processos inflamatórios agudos, na ICE síndrome, no


glaucoma congênito, nas goniodisgenesias, no glaucoma neovascular ou quando a visualização
da porção funcionante do trabeculado é inadequada

- Pode ser repetido em 1 semana e seu efeito é mais bem avaliado após 1 mês do
procedimento

- Faz-se necessário o uso de colírios esteroides

 Ciclofotocoagulação (+incisão = endociclo)

- Causa disrupção das células do músculo ciliar e estroma do corpo ciliar (ciclodestrutivo),
reduzindo a produção do humor aquoso, a PIO e a dor ocular causada por ela

- Transescleral: não invasiva e ambulatorial, reduz dor do paciente e o número de medicações.


Indicado para glaucoma com baixo prognóstico visual. Contraindicada em pacientes albinos e
com esclera fina

- Endoscópica: vem mostrando-se promissora, efetiva em reduzir PIO, com o benefício de ser
realizada simultaneamente durante cirurgia de catarata e em pacientes com boa acuidade
visual. Risco de uveíte, hifema, descolamento de coroide ou retina e phthisi bulbi (raro)

 Iridotomia

- Comunicação entre a câmara anterior e posterior, permitindo o rompimento do bloqueio


pupilar -> impede o contato da periferia da íris com o ângulo

- Indicado para ângulos estreitos com ou sem glaucoma associado, além de bloqueios
pupilares secundários

- Complicação mais frequente é o pico de PIO transitório e hemorragias; mais raramente pode
ocorrer lesão na capsula anterior do cristalino ou distúrbios visuais
 Iridoplastia

- Reduzir a justaposição da íris ao seio camerular quando outros mecanismos de fechamento


angular estão envolvidos que não os de bloqueio pupilar

- Indicado em fechamentos angulares, íris em platô e em alguns casos de bloqueio facomórfico

- Contraindicado em pacientes com edema corneano ou opacidade, câmara rasa,


goniossinéquias

- Pode complicar com aumento da PIO, irite, discorria ou aumento do tamanho da pupila

o Cirúrgico: incisional - Cirurgias fistulizantes do glaucoma – com ou sem FACO +


LIO
 Trabeculectomia (TREC)

- Principal cirurgia realizada para o tratamento de glaucoma

- É uma cirurgia fistulizantes (comunica região intraocular com entra) e filtrante (humor
aquoso é redirecionado p/ região subtenoniana, onde vai ser absorvido -> filtrado ->
alcançando a circulação venosa)

- Indicada em caso de evidencia de progressão do glaucoma com vigência de medicações


máximas; pacientes que não conseguem manter o tratamento medicamentoso (efeitos
colaterais e/ou custo)

- Se prescreve colírio de corticoide p/ modular a fibrose e permitir que a fistula não se feche,
além de colírio ATB p/ evitar infecções. Se necessário pode usar colírio de atropina p/ evitar
bloqueio pupilar e glaucoma maligno

 Implantes de drenagem

- Promovem uma comunicação entre a câmara anterior e o espaço subconjuntival posterior

- Indicado em casos de glaucoma avançado apesar da terapia medicamentosa máxima e de


cirurgia fistulizante prévia, ou mesmo como primeira opção em glaucomas secundários (ex.
neovasculares e ICE síndrome)

- Complicações: hipotonia, hipertensão ocular, diplopia, descompensação corneana ou


exposição e migração do tubo

 MIGs (cirurgia micro invasiva de glaucoma) info retirada do artigo: “Cirurgias micro
invasivas do glaucoma. Vale a pena?” – Rev Bras. Oftalmol. 2019

- Menos complicações que as fistulizantes e mais seguras, porém são menos eficazes (ainda
não foi comprovado de acordo com o artigo)

- Se propõe a serem realizadas mais precocemente, sendo criadas devido as dificuldades das
cirurgias filtrantes (são geralmente deixadas p/ depois de falha no medicamente e no laser).
Essa intervenção mais precoce pouparia superfície ocular, diminuiria custos a longo prazo e
solucionaria o problema da baixa aderência ao uso dos colírios

- Indicadas em estágios mais iniciais do glaucoma, sendo classicamente para glaucomas de


ângulo aberto primário ou secundário, e frequentemente indicadas em associação com a
cirurgia p/ extração da catarata
- Contraindicadas nos glaucomas de ângulo estreito ou fechado, e glaucomas neovasculares

 Referências: além do artigo, slide da aula e livro de oftalmo p/ graduação

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