SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Herpes Vírus Simples Tipo 1 e 2 (HSV-1)........ 4
3. Vírus Varicela-Zoster (VZV)..................................18
4. Epstein-Barr Vírus (EBV).......................................30
5. Citomegalovírus (CMV)..........................................32
6 . Roseolovírus..............................................................34
Referências Bibliográficas..........................................36

HERPES VÍRUS
HERPES VÍRUS 3 HERPES VÍRUS 4

1. INTRODUÇÃO Existem centenas de tipos de herpes FLUXOGRAMA - FAMÍLIA HERPES VÍRUS

vírus que infectam animais, porém
Os herpes vírus são vírus que contém
apenas 8 tipos infectam os huma-
dupla cadeia de DNA, são envelopa-
nos. Estes são responsáveis por afe- Acometimento oral e genital
dos e considerados “grandes”. Têm a
tar uma ampla possibilidade de pon-
característica importante de incorpo-
tos no organismo, causando várias
ração do DNA viral no genoma do Sarcoma de kaposi
Varicela e herpes zoster
doenças, como no sistema nervoso e outros tumores 1 E 2: HERPES SIMPLES (HSV)
hospedeiro, o que garante a pos-
central e na pele.
sibilidade posterior reativação das
doenças. 8: VÍRUS ASSOCIADO AO 3: VÍRUS
SARCOMA DE KAPOSI (KSHV) VARICELA-ZOSTER (VZV)
FAMÍLIA
HERPES
Nucleocapsídeo VÍRUS 4: EPSTEIN-BARR
6 E 7: ROSEOLOVÍRUS
Espículas de glicoproteínas VÍRUS (EBV)

Roséola infantum 5: CITOMEGALOVÍRUS (CMV) Mononucleose infecciosa,

(exantema súbito) linfoma de burkitt

Sind. Mononucleose
infecciosa, retinite por CMV

Na infecção primária, o vírus se in- aparecimento da doença em diversos

corpora no genoma do hospedeiro episódios, sempre diante de algum
em células do local de infecção e em estímulo.
Figura 1. Estrutura do herpes vírus. Fonte: [Link]
alguns reservatórios do organismo,
que são muitas vezes tecidos nervo-
Os herpes vírus 1 e 2 são chamados (CMV), responsável pela síndrome
sos, como o gânglio dorsal e o nervo 2. HERPES VÍRUS SIMPLES
de Vírus do Herpes simples (HSV 1 e mononucleose infecciosa, além da re-
trigêmeo. Após período de latência, TIPO 1 E 2 (HSV-1)
2) e são responsáveis pelo acometi- tinite por CMV. O tipo 6 e 7 são os
que pode durar meses ou até anos, A infecção pelo HSV-1 ocorre igual-
mento oral ou genital, sendo o HSV-1 Roseolovírus, causadores da sexta
diante de algum estímulo, esse mate- mente entre os sexos, não tem varia-
de predomínio orofacial e o HSV-2, de doença (roséola infantum ou exante-
rial genético se replica, podendo ge- ção sazonal e está presente em todo
predomínio genital. O herpes vírus 3 ma súbito), e, por fim, o herpes vírus
rar a doença recidivante. o mundo, em aproximadamente 2/3
é também chamado de vírus varice- tipo 8 é o vírus associado ao sarco-
Entre os possíveis fatores que podem da população. A transmissão ocorre
la-zóster, causador da varicela e her- ma de Kaposi (KSHV), causador do
desencadear a reativação do vírus, de pessoa a pessoa pelas secreções
pes zoster. O tipo 4 é o Epstein-Barr sarcoma de Kaposi e outros tumores,
tem-se o estresse, a imunodepres- mucosas ou pele de alguém infecta-
vírus (EBV), causador da mononucle- bastantes relacionados à infecção
são, uso de corticosteroides e expo- do, ou seja, tipicamente pelo contato
ose infecciosa, além de outras pato- pelo HIV.
sição solar. Essa característica de re- oral-oral, oral-genital ou genital-ge-
logias oncológicas como o linfoma de
ativação garante a possibilidade de nital. Apesar disso, a transmissão é
Burkitt. O tipo 5 é o Citomegalovírus
HERPES VÍRUS 5 HERPES VÍRUS 6

mais eficaz e provável se a fonte con- 49 anos, no entanto, é mais frequen- MAIS CARACTERÍSTICO DO HSV-1 MAIS CARACTERÍSTICO DO HSV-2
taminada estiver sintomática dian- temente não reconhecido, já que a Lesões orais Lesões genitais
te do contato, pois a titulação viral é infecção genital, que é a mais predo- Encefalite Meningite
muito maior quando as lesões estão minante, é muitas vezes subclínica. A Baixo risco de transmissão neonatal Alto risco de transmissão neonatal

presentes. maior parte da infecção provavelmen- Proteção moderada contra herpes genital por HSV-2 Proteção mínima contra herpes labial por HSV-1

O HSV-2, por outro lado, possui uma te ocorre por pessoas que desconhe- Tabela 1. Diferenças clínicas entre HSV-1 e HSV-2.
Fonte: Focaccia, Roberto Veronesi. Tratado de infectologia. 5. ed. São Paulo. 2015.
prevalência um pouco menor, em tor- cem a infecção ou que estejam assin-
no de 16% da população entre 14 e tomáticas durante a transmissão.
O herpes vírus pode infectar diversos ocular, como a ceratite herpética,
tipos celulares, como fígado, pulmão além de doenças sistêmicas graves,
SAIBA MAIS! e retina, todavia a infecção primária como a encefalite e doença neonatal.
Acredita-se que pessoas com infecção oral prévia por HSV-1 não sejam suscetíveis à rein- tende a ser limitada à pele em vol- Os pacientes imunocomprometidos
fecção por HSV-1 na região genital. Além disso, a soropositividade prévia ao HSV-1 aumenta ta do sítio de inoculação e aos gân- têm maior risco de aumento na fre-
em 3 vezes a probabilidade de infecção assintomática pelo HSV-2. glios nervosos sensitivos relevantes. quência das reativações, apesar dis-
Isso provavelmente resulta da ação da so, mesmo em indivíduos imunocom-
IMC, uma vez que doenças dissemina- petentes, com a resposta humoral e
Algumas populações estão em maior envoltório, penetrando nas termina- das ocorrem em adultos com compro-
risco de contrair a infecção, como ções nervosas cutâneas, depois, o celular funcionando normalmente, o
metimento da imunidade celular. não consegue ser erradicado, por di-
adolescentes sexualmente ativos, nucleocapsídeo migra centralmente
atletas de esportes de contato, ne- para o gânglio nervoso sensitivo, onde Certamente, a imunidade humoral versos mecanismos de evasão imune.
onatos de mães infectadas e pro- estabelece latência. A replicação no parece ter um papel limitado na pre-
fissionais de saúde. núcleo e a migração periférica dos venção da reativação, entretanto, ao
contrário do que se pode esperar, os Quadro clínico
vírions levam ao surgimento de no-
vas lesões, podendo ser distantes do indivíduos com recorrências frequen- Cerca de 75 a 80% dos pacientes com
Patogênese sítio inicial de inoculação, geralmente tes apresentam títulos de anticorpos HSV-1 não apresenta manifestações.
na segunda semana após o episódio mais altos do que aqueles com menos Quando presentes, dependem do lo-
Diante de uma primeira infecção,
primário. recorrências. Os epítopos virais res- cal acometido e se o episódio de in-
após a penetração, o vírus rapida-
ponsáveis por gerar a resposta imune fecção corresponde à infecção primá-
mente sofre replicação em células da O vírus do herpes simples exibe uma ainda não estão bem definidos. ria ou reativação.
epiderme e da derme, causando ne- considerável diversidade genética,
crose e ulceração. A disseminação havendo várias cepas de HSV-1 e Na reativação os vírus sofrem trans-
da doença é limitada, principalmen- HSV-2. Porém, essas variações míni- porte axonal para as células epiteliais, Infecção oral
te em função da imunidade mediada mas não parecem afetar a manifesta- onde se replica e pode ser eliminado
por células (IMC), com atuação inicial de forma assintomática ou ocasionar O vírus persiste em estado latente
ção clínica. Algumas generalizações
neutrofílica e, posteriormente, com in- ulcerações aparentes. As infecções nos gânglios trigêmeos. A gengivo-
podem ser feitas em relação às doen-
filtrado linfocítico. primárias e reativações podem ser estomastite e faringite são as mani-
ças causadas pelos HSV-1 e HSV-2,
assintomáticas ou causar diver- festações mais comuns da infecção
O influxo macrofágico inicia o proces- no entanto eles são essencialmen-
sos sinais e sintomas, como lesões primária, enquanto o herpes labial
so de debridamento e de cura com te indistinguíveis em bases clínicas,
orais ou periorais recorrentes, lesões é a apresentação mais comum da
reepitelização. O vírion perde o seu contendo algumas diferenças como:
cutâneas e mucosas, acometimento reativação.
HERPES VÍRUS 7 HERPES VÍRUS 8

SAIBA MAIS!
Gengivoestomatite é mais comum entre 2 e 5 anos de idade, sendo rara em crianças abaixo
de 6 meses. Aos 9 anos, 10 a 15% das crianças já apresentaram um episódio da doença. A
infecção é geralmente causada pelo HSV-1 e adquirida a partir de membros da família ou da
escola. O período médio de incubação é de seis dias e as crianças apresentam, inicialmente,
febre e faringite com pequenas vesículas dolorosas na orofaringe e mucosa oral. Pode haver
progressão para ulceração lingual e gengival podendo, até mesmo, ocorrer o envolvimento
labial e facial. Além disso, a criança pode apresentar rubor, aspecto séptico, hálito fétido, sa-
livação e adenomegalia cervical. As prioridades imediatas são manutenção das vias aéreas e
adequada hidratação.

A infecção primária tem período de haver sintomas sistêmicos como fe-

incubação de 2 a 12 dias e se carac- bre, mal-estar e cefaleia. As lesões
Figura 3. Herpes simples tipo I em mucosa oral.
teriza por múltiplas lesões orais dolo- são autolimitadas e, mesmo sem tra- Fonte: Focaccia, Roberto Veronesi. Tratado de infectologia. 5. ed. São Paulo. 2015.
rosas, com linfadenopatia local; pode tamento, duram cerca de 12 dias.

Manifestações cutâneas gladiatorum. Pacientes portadores de

dermatite atópica e herpes vírus po-
A infecção da pele do dedo é conheci-
dem apresentar o eczema herpético,
da como “whitlow herpético” e ocor-
principalmente em uso de imusossu-
re pela quebra na barreira da pele.
pressores. Essas lesões são vesicula-
São autolimitadas e, se não tratadas,
res e dolorosas e podem se espalhar
curam ao longo de 2 a 3 semanas. A
rapidamente sem terapia, podendo
infecção que acomete o rosto, pes-
evoluir com grave morbimortalidade.
coço e braços é chamada de herpes

Figura 2. Herpes simples tipo 1 labial.

Fonte: Focaccia, Roberto Veronesi. Tratado de infectologia. 5. ed. São Paulo. 2015.

Já as lesões por reativação raramen- oral-labial localizada, com borda eri-

te são associadas a sintomas sis- tematosa e crosta, em cerca de 5 a 8
têmicos. Cerca de 85% apresenta dias, se não houver tratamento. A fre-
pródromos 24 horas antes do apa- quência das reativações é bastante
recimento das lesões periorais como variável, podendo ocorrer uma vez
dor, queimação, formigamento e pru- por mês ou duas vezes ao ano.
rido. As lesões se apresentam como
vesículas que evoluem para ulceração
Figura 4. Whitlow herpético. Fonte: Uptodate, 2018.
HERPES VÍRUS 9 HERPES VÍRUS 10

Com relação a eczema herpético, as secundária do eczema pode ocorrer,

crianças com eczema e herpes pri- levando a eritroderma e ulceração
mário apresentam, em particular, ris- disseminados. A perda do calor cor-
co de desenvolvimento desta com- póreo e de volume circulatório, assim
plicação grave e fatal. A infecção como a doença disseminada, podem
se desenvolver.

Figura 6. Ceratite do herpes vírus. Fonte: Uptodate, 2018.

A ceratoconjuntivite quando ocorre Podem ocorrer síndromes neurológi-

em adultos, geralmente, é o resultado cas como encefalite, paralisia de Bell,
da autoinoculação a partir da doença meningite asséptica, hepatite, infec-
genital primária. Manifesta-se por dor ções do trato respiratório e esofagite.
ocular, quemose, fotofobia e produ- A meningoencefalite herpética ge-
ção abundante de lágrimas. Pode-se ralmente é grave, acometendo indi-
detectar vesículas nas pálpebras, e a víduos acima de 50 anos e podendo
coloração com fluoresceína pode re- acometer pacientes imunocompeten-
velar úlceras dendríticas. Quando não tes. Pode evoluir com rebaixamento
tratada ou após o uso inapropriado do nível de consciência, além de alte-
de colírio com corticosteroides, pode ração de lobo frontal e temporal, com
se desenvolver uma ceratite grave e agressividade, geralmente necessi-
profunda que, eventualmente, cura tando de internamento para trata-
Figura 5. Eczema herpético. Fonte: [Link]
com cicatrização e perda visual. mento com drogas endovenosas.
Manifestações oculares apresenta conjuntivite e lesões den- Já a encefalite pode manifestar-se
dríticas características da córnea. Manifestações graves inicialmente com mudanças com-
Ocorrem em até 5% dos pacientes,
Apresenta recorrência em 25 a 50% portamentais súbitas, progredindo
mas pode levar à perda visual e ce- A presença dessas manifestações
dos casos. A necrose retiniana agu- insidiosamente para alterações de
gueira, tendo como as complicações está associada a fatores de risco
da é mais rara e caracterizada por consciência, sinais neurológicos e
mais comuns: a ceratite e a necrose como infecção por HIV, malignida-
diminuição da visão, predominante- convulsões. O luqido cefalorraquidia-
retiniana aguda. de, transplante de órgãos, desnu-
mente unilateral. no (LCR) apresenta-se com pleocitose
A ceratite pelo herpes vírus se inicia trição, gravidez e idade avançada.
e hiperproteinorraquia, ao passo que
com dor, turvação visual e secreção,
HERPES VÍRUS 11 HERPES VÍRUS 12

as alterações frontotemporais na ele- e a ausência delas não exclui o diag- urinária ou constipação. A reativação purulentas. A infecção fúngica secun-
troencefalografia, na tomografia axial nóstico. A encefalite herpética é rara- é mais frequente no primeiro ano após dária na doença anogenital é comum
computadorizada (TAC) e na resso- mente associada ao HSV-2 no adulto, a primo-infecção e é mais comum no nas mulheres, particularmente na se-
nância magnética (RM) são clássicas a maioria sendo causada pelo HSV-1. HSV-2 do que no HSV-1, as manifes- gunda semana de infecção.
tações são menos graves e a duração Pacientes imunocomprometidos
média das lesões é geralmente mais tendem a apresentar episódios
curta. Mulheres com herpes genital de infecção genital sintomáticos,
SE LIGA! A paralisia de Bell, também conhecida como paralisia facial periférica, é caracteri-
zada por paralisia de hemiface, causada pelo acometimento do VII par craniano. Este nervo podem transmitir o vírus para os be- podendo evoluir com extenso en-
move os músculos faciais, estimula a salivação e as glândulas lacrimais, permite que os dois bês durante o parto, principalmente volvimento mucocutâneo e desen-
terços frontais da língua detectem os gostos e controla um músculo que envolve a audição. nos casos de infecção primária. volvimento de úlceras crônicas e re-
Esta paralisia tem como causas o herpes vírus simples 1 e 2, vírus da varicela zoster e o her-
pes vírus tipo 6 (HHV-6). A infecção bacteriana secundária é correntes, além de quadros graves.
incomum, porém a realização de ras- As recorrências tendem a ser mais
pados de lesão para exames bacte- frequentes, extensas e de maior
riológicos rotineiros é válida, espe- duração.
cialmente nas úlceras inflamadas ou

Figura 7. Paralisia de Bell. Fonte: Sanarflix

Infecção genital Cada um dos tipos pode ser sintomá-

tico ou assintomático e não há dife-
As manifestações podem ser dividi-
renças claras na apresentação clínica
das em: primária, quando a infecção
do HSV-1 em comparação ao HSV-
ocorre em paciente sem anticorpos
2. Quando sintomáticos, a infecção
para o HSV-1 ou HSV-2 e não-pri-
primária consiste geralmente em ul-
mária, que consiste na aquisição do
cerações genitais bilaterais vesicobo-
HSV-1 genital em paciente com anti- Figura 8. Lesão genital herpética. Fonte: [Link]
lhosas, com linfadenopatia dolorosa e
corpos para o HSV-2, ou o contrário),
possibilidade de sintomas sistêmicos.
e a recorrente, na qual a reativação
do HSV genital é do mesmo tipo de Em alguns casos mais acentuados, a
anticorpos presentes no soro. hiperestesia ou analgesia da região
perineal pode cursar com retenção
 HERPES VÍRUS 14

SAIBA MAIS!
Em pacientes com herpes genital que apresentam úlcera, deve-se fazer o diagnóstico di-
ferencial incluindo sífilis e cancro entre as causas infecciosas, além da síndrome de Behçet,
entre as não infecciosas. Algumas diferenças clínicas podem ajudar no raciocínio, como: a
apresentação geral do herpes genital inclui múltiplas úlceras, rasas e sensíveis, que podem
apresentar vesículas; a sífilis primária apresenta uma única úlcera indolor, endurecida e limpa;
e o cancro se apresenta como uma úlcera profunda, minada e purulenta, podendo estar tam-
HERPES VÍRUS 13
bém associada a linfadenite inguinal.

FLUXOGRAMA - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ULCERAÇÕES GENITAIS

FLUXOGRAMA - QUADRO CLÍNICO HSV 1 E 2

Pacientes frequentemente
Úlceras e
atribuem recorrências do
adenomegalias indolores
HSV a traumas menores Diagnóstico diferencial:
sífilis primária e cancro
Úlceras maiores, mais profundas
Distribuição das lesões por e persistentes, além de ulceração
Trauma (com ou sem
dermátomos é característica Sífilis primária ou secundária oral, conjuntivite, manifestações
infecção secundária)
neurológicas e hepatite
Múltiplas ulcerações
vesicobolhosas

Herpes-zóster Doença de Behçet

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL Gengivoestomatite
DE ULCERAÇÕES
INFECÇÃO GENITAL e faringite
GENITAIS
Cancroide Doença inflamatória intestinal
Encefalite, paralisia de bell,
meningite asséptica, hepatite Herpes labial (reativação)

Úlceras são Úlceras são maiores, mais

grandes e dolorosas Linfogranuloma venéreo Candidíase profundas e persistentes QUADRO
Supuração dos linfonodos Gravidade dos sintomas
é comum gastrointestinais
MANIFESTAÇÕES GRAVES CLÍNICO HSV-1 INFECÇÃO ORAL
E HSV-2
Fissuras recorrentes dolorosas,
Ulceração é rara, ocorrendo
porém não há vesículas
principalmente adenomegalia
Corrimento vaginal é comum

MANIFESTAÇÕES OCULARES MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS

Ceratite e necrose
“Whitlow herpético”
retiniana aguda

Diagnóstico apresentação das lesões. Apesar dis-

so, o diagnóstico da herpes genital
O diagnóstico da doença herpética
baseado apenas na história e exame
mucosa ou cutânea é feito clinica-
físico pode ser impreciso, até porque
mente, através da história clínica e
HERPES VÍRUS 15 HERPES VÍRUS 16

a apresentação das lesões podem ser O método de PCR é bastante útil para Tratamento não diminui o risco de recorrências
variadas. a detecção das infecções assintomá- ao longo do tempo.
Existem três aspectos principais a se-
Por isso, se disponível, pode-se con- ticas do herpes e é o teste de esco- Durante o episódio agudo, é funda-
rem abordados neste tópico: terapia
firmar a suspeita com exames labo- lha para o líquido cefalorraquidiano. É mental uma analgesia adequada, ge-
farmacológica, controle sintomáti-
ratoriais, como a cultura viral, PCR, um método extremamente específico, ralmente com anti-inflamatórios não
co e suporte psicológico.
anticorpo direto ou testes sorológi- perdendo pouco quando comparado esteroidais, tais como o naproxeno,
à sensibilidade do cultivo. Os agentes antivirais disponíveis
cos específicos. A exclusão de sífilis mas pode ser necessário, ocasional-
para a infecção pelo herpes vírus são
no diagnóstico diferencial é primor- O diagnóstico definitivo torna-se dis- mente, o uso de opiáceos. O alívio
o aciclovir, o valaciclovir e o famci-
dial, particularmente mediante exame ponível em 4 a 48 horas, entretanto da dor perianal com anestésico tópi-
clovir, que interferem na síntese do
por campo escuro do material da bor- deve-se ter cautela para evitar a con- co em gel pode ajudar no controle da
DNA viral. O famciclovir e o valaciclo-
da da úlcera associado à sorologia. taminação da amostra por DNA-HSV disquesia.
vir têm melhor posologia, porém são
As taxas de isolamento viral em cul- de outras fontes. Uma das vantagens As infecções recorrentes geral-
geralmente mais caros. O aciclovir,
tura são maiores na infecção primá- da PCR ou das técnicas molecula- mente têm sintomas menos graves
mais disponível e mais barato, per-
ria em comparação com as infecções res em geral é que elas permitem o e menor duração, além disso, alguns
mite a administração endovenosa e
recorrentes, além disso, a acurácia é diagnóstico por tempo bastante su- pacientes reconhecem a reativação
também está disponível em formula-
maior nos estágios iniciais da doença, perior àquele quando se emprega o ainda no período prodrômico. A de-
ções tópicas.
quando as lesões tendem a ser vesi- isolamento viral. Dessa forma, após cisão de tratar as reativações ou não
3 a 4 dias, quando o isolamento em O uso do antiviral é benéfico se usado
culares, diminuindo à medida que as deve ser avaliada para cada pacien-
cultura celular já é bastante incomum, precocemente durante as infecções
lesões começam a se cicatrizar. te, com base na gravidade, frequên-
a técnica molecular pode ajudar no primárias, reduzindo o período de
Na citologia esfoliativa as células es- cia das recorrências, além do custo e
diagnóstico etiológico nesse período, duração das lesões, diminuindo sin-
foliadas de lesões mucocutâneas são preferência do paciente.
particularmente na vigência de trata- tomas constitucionais (quando pre-
submetidas à técnica de Papanico- mento antiviral. sentes) ou a gravidade dos sintomas, A maioria dos pacientes apresentam
laou. A presença de células aumenta- além de diminuir o período de derra- sintomas mínimos, não necessitan-
das ou gigantes multinucleadas com Os anticorpos específicos para o tipo do de terapia antiviral, podendo fazer
mamento viral.
inclusões intranucleares é sugestiva de HSV se desenvolvem nas primeiras uso de anestésicos para alívio sin-
semanas após a infecção, persistindo Deve-se iniciar a terapia em até
de infecção por herpes simples. No tomático e antissépticos locais. Para
indefinidamente. A sorologia positi- 72 horas para alcançar o benefício.
entanto, a sensibilidade é baixa e sua os pacientes que decidem pelo trata-
va pode indicar infecção presente ou O aciclovir pode ser usado por via
diferenciação do citomegalovírus e do mento, este pode ser esporádico ou
passada, assim como os anticorpos oral a 200mg, 5 vezes ao dia, porém
herpes-zoster pode ser difícil. A van- tratamento supressor crônico.
IgM não são úteis para diferenciar pode ser feito esquema alternativo
tagem desse procedimento é a rapi- Para os que apresentam reativações
episódios primários de recorrentes; de 400mg a cada 8 horas. O vala-
dez, uma vez que se pode obter re- esporádicas, a terapia antiviral ape-
por isso, na prática a sorologia não ciclovir, por sua vez, pode ser admi-
sultados em 2 a 3 horas. nas tem algum benefício se inicia-
tem grande importância. A triagem nistrado a 1g, 2 vezes ao dia, e o fa-
A microscopia eletrônica apesar de de rotina para o HSV-1 e HSV-2 mciclovir, 250mg, 3 vezes ao dia. O da muito rapidamente (pródromos),
ser um método rápido (1 a 24 horas), não é recomendada em adolescen- tratamento habitual tem duração por isso, pacientes que identificam
tem sido menos utilizado em função tes e adultos assintomáticos. de 7 a 10 dias, a depender da gra- o período prodrômico são bons can-
de baixas sensibilidade e especifici- vidade dos sintomas e da resposta à didatos. O tratamento com formula-
dade e alto custo do equipamento. terapia. Apesar disso, o tratamento ções tópicas a base de aciclovir tem
HERPES VÍRUS 17 HERPES VÍRUS 18

benefício modesto, já o tratamento recorrentes ao ano, ou associadas a FLUXOGRAMA - RESUMO DE HSV-1 E HSV-2
via oral apresenta benefício maior de sintomas graves e/ou sistêmicos po-
cicatrização das lesões, se iniciado dem ser submetidos à supressão
nos pródromos. crônica. Essa modalidade de terapia INFECÇÃO TRIAGEM NÃO
Pacientes com lesões frequentemente é feita com aciclovir ou valaciclovir di- POR HSV-1 RECOMENDADA

recorrentes, com 6 ou mais episódios ário por até 6 anos, o que ajuda a re- E HSV-2 DE ROTINA

duzir o número de episódios clínicos.

SAIBA MAIS!
QUADRO
EPIDEMIOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
Nos casos de Paralisia de Bell, a recomendação é a associação precoce de Aciclovir com cor- CLÍNICO
ticoide (prednisona 1mg/kg, por 10 dias) nas primeiras 72 horas do quadro. Essa associação
garante uma melhor recuperação do quadro entre 3 e 12 meses.
Antivirais: Terapia
Maior
Aciclovir, farmacológica,
Pacientes com manifestações mais variáveis de acordo com a manifes- Ambos os sexos acometimento Clínico
famciclovir e controle
oral e genital
graves, como acometimento do sis- tação clínica, no geral, tratamento de valaciclovir sintomático
e suporte
tema nervoso central, hepatite, pneu- pacientes com encefalite ou imuno- psicológico
monite e retenção urinária devem ser comprometidos é mais prolongado,
HSV-1: 2/3 Herpes genital:
conduzidos com terapia parenteral. utilizando-se 5-10mg/kg, de 8/8ho- Lesões ulceradas Iniciar até
da população diagnóstico pode
A dose e duração do tratamento são ras, por 7 a 14 dias. vesicobolhosas 72 horas
(predomínio oral) ser impreciso

HSV-2: 16% Manifestações Cultura, PCR

Avaliar
da população graves em ou pesquisa
necessidade de
(predomínio pacientes imuno- de anticorpos
tratar recorrências
genital) comprometidos específicos

3. VÍRUS VARICELA- susceptíveis. A transmissão ocorre

ZOSTER (VZV) pelo contato com gotículas de ae-
rossol ou pelo contato cutâneo direto
A infecção pelo vírus varicela zoster,
com o fluido vesicular das lesões.
que é chamado também de herpes
vírus tipo 3, causa duas formas clíni-
cas de doença: a varicela e o herpes Patogênese
zoster. A doença ocorre ao longo do
O VVZ determina uma infecção laten-
ano, porém tem incidência aumenta-
te nas células dos gânglios sensoriais
da nos meses de março a maio.
em todos os indivíduos que sofrem a
A varicela é altamente contagiosa, infecção primária. A reativação sub-
com taxas de transmissão domés- sequente do vírus latente causa o
tica acima de 90% em indivíduos herpes-zóster, erupção vesicular
HERPES VÍRUS 19 HERPES VÍRUS 20

que, em geral, tem distribuição por faz através das vias nervosas a partir Manifestações clínicas consiste no aparecimento de erupção
dermátomos. No seu curso, podem das lesões vesiculares cutâneas. na pele e nas mucosas, que, de mácu-
A infecção primária resulta na forma
ocorrer alterações necróticas nos Durante a latência, pode ocorrer a re- las eritematosas intensamente pru-
de erupção vesicular difusa, caracte-
gânglios satélites. ativação, como diante de algum es- riginosas, evoluem por meio de um
rística da varicela. Já a reativação do
As lesões cutâneas da varicela e do tímulo, fazendo com que VZV se es- estágio papular para formar vesículas
VZV latente no geral resulta em uma
herpes-zóster são histopatologica- palhe dentro do gânglio. A partir daí, claras repletas de líquido. A turvação
infecção cutânea localizada, conheci-
mente idênticas e o VVZ infectante pode envolver vários neurônios sen- e a umbilicação das lesões começam
da como herpes zoster.
está presente em ambas. A varicela soriais e, através destes, estabelecer em 24 a 48 horas.
A varicela é a apresentação da infec-
estimula tanto a imunidade humoral infecção na pele com a erupção cutâ- Enquanto as lesões iniciais tornam-se
ção primária, rotineira durante a in-
como a celular, que é altamente pro- nea típica. crostosas, novos grupos de lesões se
fância, que é autolimitada e benigna.
tetora contra reinfecção sintomáti- O gânglio sensitivo exibe, então, uma formam no tronco e, em seguida, nos
Apresenta pródromos de febre, mal-
ca. A supressão da imunidade celu- intensa inflamação, acompanhada de membros, a presença simultânea de
-estar, faringite, perda de apetite. Ou-
lar ao VVZ correlaciona-se com risco necrose hemorrágica das células ner- lesões em vários estágios de evolu-
tra característica é a evolução rápida
maior de reativação do VVZ como vosas. Esse dano neuronal é a causa ção é característica da varicela. As
das várias formas de lesões.
herpes-zóster. da dor neuropática típica do herpes crostas se desprendem, sem deixar
A lesão da varicela frequentemente cicatriz, 4 a 6 dias depois. Ao final
A penetração do vírus provavelmen- zoster. O herpes zoster em crianças
aparece primeiro no couro cabeludo, de até 2 semanas as crostas caem,
te acontece pelas vias respiratórias menores de 10 anos tem incidência
na face ou no tronco e caracteriza-se permanecendo uma área temporaria-
superiores na infecção primária. Du- de 0,74/1000 pacientes, com taxa de
por ser pruriginosa. O exantema inicial mente hipopigmentada.
rante a parte inicial do período de recorrência de até 5%, por outro lado,
incubação, de 14 a 20 dias, o vírus em imunocomprometidos, a incidên-
replica-se nas vias respiratórias pro- cia é em torno de 70% dos casos,
vocando viremia subclínica breve de- acompanhado de uma recorrência de
monstrada em 1 a 11 dias antes do 53%.
rash, predominando em linfócitos nos A resposta imune do hospedeiro li-
pacientes imunocompetentes. mita a replicação viral e facilita a
As lesões cutaneomucosas apare- recuperação da infecção. Nos pa-
cem em surtos na primeira sema- cientes imunocomprometidos, a falha
na da doença, correspondendo a da resposta imune, especialmente da
episódios de viremia. Os leucócitos imunidade celular, permite a replica-
mononucleares do sangue periférico ção viral continuada que resulta em
transportam os vírus infectantes, pro- lesões nos pulmões, fígado, cérebro
duzindo novos grupos de vesículas e outros órgãos. A observação fre-
por 3 a 7 dias. quente de lesões viscerais em hos-
Figura 9. Lesão de varicela (infecção primária). Fonte: UpToDate, 2019.
Durante a fase aguda da varicela, o pedeiros imunossuprimidos indica a
vírus é carreado por via hematogê- ocorrência de viremia associada à
nica para outros órgãos, incluindo progressão da varicela para doença
gânglios nervosos, invasão que se mais grave.
HERPES VÍRUS 21 HERPES VÍRUS 22

Apesar de as crianças serem as mais dia ainda ocorre, embora em escala

afetadas, no geral causa uma doença muito menor. Dentre as complica-
leve, em adultos e bebês com menos ções possíveis, temos: infecções da
de 1 ano de idade a doença se mani- pele, que ocorrem principalmente em
festa de forma mais complicada, com crianças, como celulite, miosite, fas-
maior taxa de mortalidade. ceíte necrosante e síndrome do cho-
Antes da introdução da vacina contra que tóxico, complicações neuroló-
varicela a prevalência de complica- gicas, como a encefalite e a síndrome
ções era muito maior, porém hoje em de Reye, pneumonia e hepatite.

SAIBA MAIS!
Em hospedeiros imunocomprometidos, as manifestações clínicas da varicela podem incluir
o desenvolvimento contínuo de vesículas por semanas, lesões cutâneas grandes e hemor-
rágicas, pneumonia ou doença generalizada com coagulação intravascular disseminada. Os
programas de vacinação têm tido impacto positivo nessas infecções graves.

O herpes zoster, por sua vez, se contíguos, sendo os torácicos e lom-

apresenta com erupção cutânea as- bares os mais envolvidos. Em seguida
sociada a neurite aguda. As lesões algumas vesículas ou bolhas surgem
na pele começam como pápulas eri- e dentro de 3 a 4 dias, tornam-se com
tematosas classicamente em um úni- aspecto pustular.
co dermátomo ou em dermátomos
Figura 10. Dermátomos torácicos. Fonte: UpToDate, 2019.

O desenvolvimento de novas lesões Nos pacientes imunocompetentes as

após uma cerca de 1 semana depois lesões duram de 7 a 10 dias e não
da resolução da apresentação chama são mais consideradas infecciosa,
atenção para possível existência de pode haver cicatriz, hipo ou hiperpig-
uma imunodeficiência subjacente. mentação da área por meses a anos
após a resolução das lesões.
HERPES VÍRUS 23 HERPES VÍRUS 24

Figura 11. Herpes zoster. Legenda: Estágio eritematoso (esquerda) e vesicular (direita). Fonte: UpToDate, 2019.

A dor é o sintoma mais comum do local. Cerca de 10 a 15% dos pacien-

herpes zoster, que pode ser descri- tes desenvolvem essa complicação,
ta como sensação de “queimação” sendo os indivíduos mais velhos (>60
ou “latejamento” na região. Cerca de anos) e imunossuprimidos os mais
75% dos pacientes apresenta dor afetados.
prodrômica no dermátomo, que pre- Outras complicações incluem o her-
cede a erupção cutânea em 2 a 3 dias. pes zoster oftálmico, que envolve a Figura 12. Herpes zoster oftálmico. Fonte: UptoDate, 2019.
A complicação mais comum do her- divisão oftálmica do 5º nervo crania-
pes zoster é a neuralgia pós-herpé- no e é uma condição potencialmente
tica (NPH), definida como dor signi- ameaçadora da visão, a necrose reti- Da mesma forma que a varicela, pa- afetados pela erupção cutânea do
ficativa que persiste por 90 dias após niana aguda, complicações neuroló- cientes imunocomprometidos cor- herpes zoster, e envolvimento vis-
o início da erupção cutânea, podendo gicas, como meningite asséptica, en- rem o risco de ter episódios mais fre- ceral que pode se apresentar com
estar associada a prurido e dormência cefalite, Síndrome de Guillain-Barré e quentes e/ou complicações graves pneumonia, hepatite ou encefalite e
infecções bacterianas. relacionadas, como disseminação se desenvolver na ausência de erup-
cutânea, cuja distribuição genera- ção cutânea.
lizada é distante dos dermátomos
HERPES VÍRUS 25 HERPES VÍRUS 26

com neurite associada, no caso do utilização dos antibióticos fica restrita

herpes zoster. àqueles casos em que haja compli-
Apesar disso, algumas informações cações como infecções secundárias
adicionais de diagnóstico podem ser da pele e pneumopatias bacteria-
úteis nas seguintes situações: erupção nas associadas.
atípica em um paciente imunocom- Para crianças ≤ 12 anos, a varicela
prometido e possível doença disse- costuma ser autolimitada e a terapia
minada em um hospedeiro imuno- normalmente não é indicada. Para os
comprometido sem lesões cutâneas. que apresentam alto risco de compli-
Nesses casos, recomenda-se a con- cações (adolescentes não vacinados,
firmação laboratorial, que pode ser adultos, grávidas, imunocomprometi-
por PCR, teste de anticorpo ou cul- dos), a terapia está indicada para re-
tura viral. O PCR é o método preferí- duzir a gravidade dos sintomas e/ou
vel, já que é o mais rápido e bastante reduzir o risco de complicações.
sensível, comparado à cultura. É em- A terapia continua sendo baseada
pregada com sucesso para diagnósti- nos mesmos antivirais do HSV, aci-
Figura 13. Herpes zoster disseminado. Fonte: UpToDate, 2019.
co de infecção pelo VVZ em fluido ve- clovir e valaciclovir, que deve ser
sicular, secreções respiratórias e LCR feita via oral. No caso do aciclovir, a
e pode ser usado em lesões de todos dose recomendada é 800mg, 5 ve-
ocorrem, cada uma se manifestando
os estágios, inclusive crostas. Quan- zes ao dia, por 7 dias. Se o tratamento
SE LIGA! Pacientes internados com por um pool de vesículas.
quadro de varicela ou herpes zoster
do não disponível, pode ser feito teste for endovenoso (imunodeprimidos), a
apresentando lesões vesicobolhosas
Após uma semana, as lesões apre- de anticorpo ou cultura, que têm sen- dose é 5-10mg/kg, de 8/8 horas, por
devem ser colocados em isolamento por sentam as várias formas evolutivas sibilidade menor. 14 dias.
precaução de contato. Caso haja doen- de exantemas. Enquanto na varíola
ça disseminada ou visceral, o isolamen- O tratamento do herpes zoster in-
há uma só viremia resultando em le-
to também deve incluir precaução de
Tratamento clui a terapia antiviral, para acelerar
aerossóis. sões que se apresentam sempre no
a cicatrização das lesões, diminuir
mesmo estádio evolutivo. São mais O tratamento da varicela inclui me- a duração e a gravidade da neurite
umbilicadas, deixam cicatrizes e o didas de suporte para os quadros de
Deve ser diferenciado principalmente aguda, e analgesia para os pacientes
quadro apresenta repercussões sis- febre e prurido, além da decisão de
de outras doenças que apresentam com neurite aguda moderada a gra-
têmicas com alta mortalidade. iniciar a terapia antiviral ou não. Essa
exantemas semelhantes, tais como ve. Não está claro na literatura se a
decisão depende da idade do pacien- terapia antiviral impede a ocorrência
varíola, eczema vaccinatum, eczema
Diagnóstico te, das comorbidades e da apresen- da neuralgia pós-herpética.
herpético, rickettsiose variceliforme,
tação clínica.
infecções por vírus coxsackie e impe- O diagnóstico da infecção por VZV é A terapia deve ser iniciada até 72
tigo. A diferença fundamental entre Pode ser usado sintomáticos, como horas do início dos sintomas para
geralmente clínico, baseado nas ca-
varicela e varíola consiste no aspec- analgésicos, antitérmicos e banhos que os efeitos benéficos sejam alcan-
racterísticas clínicas das lesões, que
to polimórfico das lesões, em decor- com substâncias antissépticas para çados. Após esse período a terapia
são amplamente distribuídas na va-
rência das múltiplas viremias que prevenir infecções secundárias. A antiviral só é iniciada se aparecerem
ricela ou em padrão de dermátomos
HERPES VÍRUS 27 HERPES VÍRUS 28

novas lesões no momento da apre- clínica é questionável em pacientes FLUXOGRAMA - INFECÇÃO PELO VZV
sentação, indicando a replicação vi- imunocompetentes. As doses utiliza-
ral, porém mesmo assim a utilidade das para tratar o herpes zoster são:
INFECÇÃO
Vacina: diminuição
PELO VÍRUS
FLUXOGRAMA - TRATAMENTO DO HERPES ZOSTER das recorrências e
VARICELA- de casos graves
ZOSTER

Aciclovir: 800mg, 5 vezes ao dia, por 7 dias

QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

Valaciclovir: 1g, 3 vezes ao dia, por 7 dias

Famciclovir: 500mg, 3 vezes ao dia, por 7 dias Varicela: crianças

Reativação: apenas sintomáticos;
PRIMÁRIA: VARICELA Clínico
herpes zoster pacientes de risco:
antiviral
durante 4 a 6 meses, que reduz a
SE LIGA! Em pacientes imunocompro- quantidade de episódios recorrentes,
metidos a terapia antiviral deve ser ini- além da sua gravidade. Para o tra- Pródromos + lesões
Erupções atípicas,
ciada mesmo que o quadro se apresente Erupções + forma disseminada ou Herpes zoster: antiviral
tamento da dor, pode-se prescrever vesicobolhosas que
neurite aguda visceral: confirmação em até 72h
há mais de 72 horas. Os casos dissemi- evoluem para crostas
nados e viscerais devem ser internados amitriptilina, gabapentina e corticoi- laboratorial
para receber o antiviral endovenoso, por des. A vacina para herpes zoster di-
10 a 14 dias. minui a taxa de incidência, porém não Lesões eritematosas
funciona muito bem, principalmente Característica Tratamento
em um dermátomo > PCR (preferível), cultura
clássica: lesões em endovenoso se forma
para os imunocomprometidos. vários estágios
vesículas > ou teste de anticorpo
disseminada ou visceral
Pode-se realizar também a terapia pústulas > crostas
imunosupressiva, com antiviral diário
Crianças: formas
leves adultos e Complicação principal:
imunocomprometidos: neuralgia pós-herpética
formas graves
 HERPES VÍRUS 30

4. EPSTEIN-BARR VÍRUS das glândulas salivares e, a partir daí,

(EBV) o vírus ganha acesso aos linfócitos B
no tecido linfoide da faringe, de onde
São conhecidos dois tipos de EBV
se disseminarão pelo sistema linfoide
que podem infectar o homem, deno-
do indivíduo. A idade do indivíduo
minados tipos 1 e 2, e que apresen-
no momento da infecção influen-
tam pequenas diferenças em relação
cia a expressão clínica do EBV. Em
à sua patogenia. O tipo 2 é mais efi-
HERPES VÍRUS 29
crianças pequenas, a infecção primá-
ciente em infectar linfócitos do que o
ria é frequentemente assintomática,
tipo 1.
FLUXOGRAMA - RESUMO DOS PRINCIPAIS HERPES VÍRUS
enquanto adolescentes e adultos ge-
Infecção primária + período
A infecção pelo EBV ocorre pelo ralmente apresentam o quadro clínico
de latência + reativação contato com secreções orais. O ví- clássico da mononucleose infecciosa.
rus infecta as células epiteliais da
O período de incubação é de 4 a 7
orofaringe, atingindo, na sequência,
Varicela: crianças semanas, ao fim do qual o indivíduo
apenas sintomáticos; VÍRUS VARICELA- PRINCIPAIS
HERPES VÍRUS
os linfócitos B que circulam na região.
pacientes de ZOSTER (VZV) HERPES VÍRUS
SIMPLES (HSV) pode queixar-se de sintomas inespe-
risco: antiviral TIPO 1 E 2
Uma vez dentro da célula, o genoma
cíficos, como cefaleia, mal-estar, fadi-
viral é transcrito em RNA, e parte se
Herpes zoster: ga e mialgia por 3 a 5 dias, inician-
antiviral em até 72h
TRATAMENTO Diagnostico clínico
alojará no DNA do hospedeiro, parte
do-se, então, a febre, acompanhada
no citoplasma em forma de episoma.
de aumento de linfonodos e faringite,
Lesões difusas
em vários estágios
Primária: varicela
HSV-1: predomínio
de acometimento oral
Herpes labial
na reativação A partir da integração do vírus, ini- característicos da doença.
cia-se a produção de uma série de
A febre ocorre em mais de 90% dos
Tratamento antiviral: proteínas virais.A replicação do EBV
Acometimento Reativação:
Aciclovir, famciclovir Iniciar até 72 horas pacientes, é geralmente vespertina,
de dermátomos herpes zoster
e valaciclovir dentro das células ainda resulta na
com picos de até 39°C a 40°C, e re-
expressão de antígenos precoces
Erupções atípicas, forma Manifestações solve-se em cerca de 10 a 14 dias na
disseminada ou visceral: Diagnostico clínico graves em pacientes (EA), antígenos da cápside (VCA) e
confirmação laboratorial imunocomprometidos maioria dos casos, eventualmente se
antígenos de membrana. A resposta
prolongando por até quatro semanas.
do hospedeiro à infecção pelo EBV é
PCR (preferível), cultura
HSV-2: predomínio de Diagnóstico diferencial:
A linfoadenopatia mais comum é a
ou teste de anticorpo
acometimento genital sífilis e cancro
de natureza humoral e celular. Anti-
cervical posterior, geralmente bilate-
corpos neutralizantes dirigidos contra
ral. Também pode haver o acometi-
os vírions, VCA e EBNA são produ-
mento das cadeias cervical anterior,
zidos em todos os pacientes. No en-
submandibular e até axilar.
tanto, o aparecimento de linfócitos T
citotóxicos específicos para o EBV e A linfoadenopatia é mais proeminen-
células natural killer (NK) parecem ser te nas primeiras 2 a 4 semanas da
os principais mecanismos de defesa doença. A faringite apresenta-se com
do hospedeiro contra a infecção. aumento do tamanho das tonsilas e
exsudato em um terço dos casos, tor-
O EBV primeiramente infecta as cé-
nando o diagnóstico diferencial com
lulas epiteliais da mucosa bucal ou
HERPES VÍRUS 31 HERPES VÍRUS 32

a faringite estreptocócica muito difícil escarlatiniforme, urticariforme, erite- No hemograma, a alteração mais mononucleose aguda, as dificuldades
só pelo aspecto clínico. A dor pode ser ma multiforme frequente é a linfocitose relativa e técnicas associadas ao cultivo do EBV
muito forte, sendo frequentemente a Outras alterações clínicas encontra- absoluta, que está presente em 70% e o fato de que ele pode ser cultivado
principal queixa no início do quadro. das no paciente com o quadro clás- dos casos. Seu pico é atingido entre as da orofaringe de pessoas saudáveis
Petéquias em palato também podem sico da mononucleose infecciosa, em 2ª e 3ª semanas. A presença de linfó- diminuem o valor clínico desse teste.
estar presentes. Na evolução do qua- ordem de frequência, são espleno- citos atípicos também é muito carac- Na maioria dos pacientes com mono-
dro clínico, o paciente pode apresentar megalia, hepatomegalia, icterícia e terística da mononucleose infecciosa, nucleose infecciosa, apenas o trata-
exantema cutâneo, com qualquer ca- edema bipalpebral. apesar de não patognomônica. mento sintomático está indicado.
racterística como macular, petequial, Pode haver trombocitopenia e ane- Pode-se utilizar o paracetamol para o
mia. Há relatos de raros casos de controle da febre e da odinofagia. A
trombocitopenia grave, levando a experiência clínica, entretanto, suge-
SAIBA MAIS!
sangramentos, mas, em geral, o qua- re que os corticosteroides podem ser
O Linfoma de Burkitt, é o linfoma de células B pequenas, altamente maligno, que foi primeira-
mente descrito por Burkitt acometendo a mandíbula de crianças na África equatorial, de forma dro é leve e regride espontaneamente. indicados em casos de mononucleo-
endêmica. A idade média ao diagnóstico é de cinco anos e a maior parte desses tumores aco- Há o aumento das enzimas hepáticas se infecciosa complicados com obs-
mete a mandíbula. As respectivas regiões endêmicas são também aquelas em que as taxas séricas (AST, ALT e DHL) em mais de trução de vias áreas, trombocitopenia
de infecção pelo EBV na infância precoce são altas. Mais de 90% desses casos endêmicos é
60% dos doentes, e em mais de 90% grave ou anemia hemolítica.
associada ao EBV. Em outras partes do mundo, o tumor ocorre de forma esporádica e é asso-
ciado ao EBV em uma frequência bem menor. Nas últimas duas décadas, com a epidemia de dos casos pelo menos uma delas está
aids, observou-se uma terceira forma de linfoma de Burkitt; a que acomete os indivíduos com aumentada. O aumento habitualmen-
infecção pelo HIV. Até 10% dos pacientes com aids nas sociedades ocidentais desenvolvem te é leve, não mais que 2 a 3 vezes o 5. CITOMEGALOVÍRUS
doenças malignas de células B de uma forma ou de outra, sendo, portanto, a incidência do
limite superior. (CMV)
tumor nessa população muito mais alta do que as formas epidêmica e endêmica da infância.
Nos indivíduos com aids a associação do Burkitt com o EBV é de cerca de 30 a 40%. Os anticorpos específicos são úteis O CMV é considerado, atualmente, a
no diagnóstico de mononucleose in- causa mais comum de infecção con-
fecciosa com anticorpos heterófilos gênita no homem. Embora a trans-
negativos, para determinar a suscep- missão intrauterina do CMV possa
tibilidade de um indivíduo à infecção ocorrer tanto como resultado de uma
pelo EBV e na distinção de um pa- infecção primária, quanto de uma re-
ciente com infecção recente daquele ativação materna, as taxas de trans-
com infecção passada ou reativada. missão são bastante diferentes nas
Os anticorpos que podem ser pes- duas formas de transmissão. Assim,
quisados são o anticorpo contra o an- enquanto na infecção primária a taxa
tígeno do capsídeo viral (anti-VCA), de transmissão do CMV ao feto é de
contra o antígeno precoce (anti-EA) cerca de 40%, no caso de infecção
e contra o antígeno nuclear do EBV materna recorrente, a taxa é de apro-
(anti-EBNA). ximadamente 1 a 2%.
Figura 14. Linfoma de Burkitt. Fonte: [Link]

Embora o EBV possa ser cultivado de Estima-se que somente 10% dos
secreções orofaríngeas ou linfócitos RN infectados apresentam sintomas
de cerca de 90% dos pacientes com ao nascer. Destes, cerca de meta-
de apresenta os achados típicos da
HERPES VÍRUS 33 HERPES VÍRUS 34

doença da inclusão citomegálica clás- linfonodomegalia cervical ou exsuda- imunocomprometidos e aos RN sin- pródromo febril que dura de 3 a 5
sica, com acometimento de múltiplos to de tonsilas. tomáticos ao nascer, particularmente dias, seguido pelo surgimento de
órgãos, em particular dos sistemas Entretanto, na infância, a apresenta- aqueles com comprometimento do exantema logo após a defervescência
reticuloendotelial e sistema nervo- ção clínica é diferente, distinguindo- SNC. da febre. Em infecções primárias con-
so central (SNC), com ou sem lesões -se pela alta frequência de linfonodo- firmadas por HHV-6, a prevalência,
oculares e auditivas. megalia cervical (90% dos casos) e duração e a intensidade desses e de
6 . ROSEOLOVÍRUS outros sintomas associados variam.
Clinicamente, os achados mais fre- pela ocorrência eventual de exsudato
quentemente observados nas for- de tonsilas semelhante ao observado O exantema súbito classicamen-
mas mais graves são prematuridade na mononucleose infecciosa provo- te descrito caracteriza-se por um
ou tamanho pequeno para a idade cada pelo vírus Epstein-Barr.
gestacional, icterícia, hepatoesple- Além disso, hepatoesplenomegalias
nomegalia, petéquias e alterações assomam em 80 a 90% dos casos.
neurológicas. Os achados laborato- Exantema maculopapular e icterícia
riais incluem aumento de enzimas são eventualmente observados. Na
hepáticas, trombocitopenia, hiperbi- absoluta maioria dos casos, o quadro
lirrubinemia, aumento de proteínas de citomegalomononucleose é be-
do líquido cefalorraquidiano (LCR) e nigno e autolimitado. Contudo, rara-
evidências de hemólise. A hepato- mente, podem-se observar quadros
esplenomegalia é um dos achados neurológicos como encefalite e po-
mais constantes, presente em cerca lirradiculoneurite, púrpura tromboci-
de 60% dos casos sintomáticos topênica, miocardite, pneumonia in-
As infecções por CMV adquiridas na tersticial e outras complicações.
infância ou na idade adulta, seja por O diagnóstico pode ser feito por dife-
vias naturais ou iatrogênicas, como rentes métodos, incluindo exame di-
por transfusões de sangue, são, na reto de amostras, por demonstração
maioria dos casos, totalmente as- de células com corpúsculo de inclu-
Figura 15. Exantema súbito. Fonte: [Link]

sintomáticas. Contudo, quando se são característico e/ou detecção de

expressam clinicamente, apresen- A febre no período prodrômico da achados clínicos. A irritabilidade é
antígenos, isolamento viral em cultu-
tam-se como um quadro de mono- doença clássica tende a ser eleva- outro achado frequente nesse perío-
ras celulares, ensaios biomoleculares
nucleose infecciosa símile, tanto em da (não raramente, acima de 40°C), do, mas o bom estado geral e o nível
e vários testes sorológicos. Para cada
crianças como em adultos. principalmente em crianças que se de atividade praticamente normais
apresentação clínica, há necessida-
infectam após o 6º mês de vida. As da criança sugerem uma doença não
O paciente apresenta um quadro fe- de de se escolher o recurso labora-
crianças podem se manter febris por grave.
bril prolongado, geralmente com mais torial mais adequado.
períodos tão longos quanto nove dias, Outro sintoma que pode estar asso-
de 10 dias de duração, astenia, su- A indicação de drogas antivirais embora a média seja de 3 dias. ciado à febre é a hiperemia de oro-
dorese e hepato e/ou esplenomega- para o tratamento das doenças pro-
lia em cerca de 50% dos casos. Nos A infecção primária por HHV-6 pode faringe, por vezes acompanhada de
vocadas pelo CMV está, na atuali-
adultos não se observam, via de regra, se manifestar somente como uma pápulas eritematosas em palato mole,
dade, ainda restrita aos pacientes
doença febril aguda, sem outros base da úvula e tonsilas ou, ainda,
HERPES VÍRUS 35 HERPES VÍRUS 36

lesões exsudativas nas tonsilas. Tos- apresentar pneumonite grave e he- REFERÊNCIAS
se, coriza, edema palpebral, abaula- patite fulminante. BIBLIOGRÁFICAS
mento de fontanela, adenomegalia No diagnóstico laboratorial, a reco- Christine Johnston, Anna Wald. Epidemiologia, manifestações clínicas e diagnóstico de
cervical, hiperemia e abaulamento mendação atual é de que se associe infecção pelo vírus herpes simplex tipo 1. Publicado em UpToDate em dezembro, 2019.
de membrana timpânica podem ser mais de um método para confirma-
observados. Focaccia, Roberto Veronesi. Tratado de infectologia. 5. ed. São Paulo. 2015.
ção diagnóstica, preferencialmente
A incidência da infecção primária pelo o da PCR e a detecção de IgM, além Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and Practice of Infectious Diseases. 8ª ed.
HV-6 em adultos é baixa e os sinto- do quadro clínico. Os materiais que se Philadelphia: Copyright, 2015.
mas associados à infecção primária prestam à investigação laboratorial Mary Albrecht. Características clínicas da infecção pelo vírus varicela-zoster: varicela.
ou reativação são pouco conhecidos. são sangue, saliva, biópsia e lavado Publicado em UpToDate em setembro, 2019.
Normalmente, o quadro é descrito broncoalveolar
Mary Albrecht. Diagnóstico de infecção pelo vírus varicela-zoster. Publicado em UpTo-
como semelhante àquele da mono- Na maior parte dos casos, o HHV-6 é Date em dezembro, 2018.
nucleose (mono-like), incluindo lin- responsável por doença benigna au-
focitose atípica, linfadenite, hepatite Mary Albrecht. Epidemiologia da infecção pelo vírus varicela-zoster: varicela. Publicado
tolimitada, sendo necessária apenas
e evidência sorológica de infecção em UpToDate em setembro, 2019.
medicação sintomática para trazer
ativa pelo HHV-6, podendo ainda conforto ao paciente e sua família. Mary Albrecht. Epidemiologia, manifestações clínicas e diagnóstico da infecção pelo
vírus do herpes simplex genital. Publicado em UpToDate em dezembro, 2018.
SAIBA MAIS! Mary Albrecht. Epidemiologia, manifestações clínicas e diagnóstico de herpes zoster.
O Sarcoma de Kaposi é dividido em diferentes formas epidemiológicas, com alterações ce- Publicado em UpToDate em janeiro, 2019.
lulares muito semelhantes. Sendo o Sarcoma de Kaposi relacionado com a AIDS, o tipo mais
Mary Albrecht. Tratamento da infecção pelo vírus herpes simplex genital. Publicado em
comum, que se desenvolve em pessoas que foram infectadas pelo HIV.
UpToDate em junho, 2019.
Mary Albrecht. Tratamento da infecção por varicela. Publicado em UpToDate em maio,
2018.
Mary Albrecht. Tratamento do herpes zoster no hospedeiro imunocompetente. Publica-
do em UpToDate em dezembro, 2018.
Robyn S Klein. Tratamento da infecção pelo vírus herpes simplex tipo 1 em pacientes
imunocompetentes. Publicado em UpToDate em setembro, 2019.
HERPES VÍRUS 37