DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Bronquite crônica – Bronquios e vias aéreas – zona de condução:
Tossidor crônico (pelo menos 3 meses no ano, por 2 anos consecutivos)
Tabagismo – principal etiologia – fumaça toxica e quente
Cigarro -> inflamação -> liberação de mediadores químicos -> gera vasodilatação
Primeiro lugar que a fumaça entra em contato: Na parte interna do brônquio com
epitélio e mucosa
A vasodilatação ocorre nos vasos que passam pelo epitélio e mucosa -> aumentando a
permeabilidade e causando EDEMA de mucosa -> diminuindo a passagem do
brônquio, gerando obstrução.
Mediadores químicos -> contrai a glândula da submucosa que expulsa mais MUCO pra
via aérea, formando mais um fator obstrutivo.
Antes da metaplasia pode ser alterada a função e quantidade de cílios no brônquio.
Metaplasia: epitélio muda de formato para se tornar um epitélio mais resistente (para
não ser mais destruído), normalmente esse tecido deixa de ser ciliado -> acarretando
problemas para expulsão do muco, trazendo mais acumulo de muco -> pode gerar
infecções respiratórias, estas, geram destruição de tecidos TAMBÉM, e caso seja
recorrente, não da tempo do tecido se regenerar causando a destruição do musculo
do brônquio.
Epitélio e posteriormente o musculo do brônquico.
Displasia: Caso a destruição não pare (fumo), a regeneração perde o controle (mitoses
descontroladas) e assim, gera a displasia.
Neoplasia: quando ocorre uma célula filha (errada) se reproduz, multiplicando um
tecido anormal -> Câncer
ATÉ A FASE DA DISPLASIA É REVERSIVEL.
Destruição do epitélio -> musculo brônquico -> causando a bronquiectasia (dilatação
do brônquio) -> reservatório de muco -> infecção.
Infecta -> destrói -> bronquiectasia -> infecção -> ...
*Bronquioespasmo: broncoconstricção persistente
Lesão expõe as glândulas submucosa, tornando mais fácil a vasocontrição, podem
mudar de tamanho e quantidade.
Hipertrofia dos brônquios por conta da vasodilatação
Edema de mucosa, aumento da produção de muco, mais tempo da via aerea –
infecção, broncoespasmo -> FATORES OBSTRUTIVOS.
Com a insp o brônquio consegue abrir e entrar ar, o problema esta pra sair:
aprisionamento de ar (grave prejuízo expiratório) AUMENTANDO O NUMERO DE
RESERVA EXP -> HIPERINSUFLAÇÃO.
*perda de tecido elástico.
Enfisema pulmonar – zona resp
Aumento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais (alargamento da zona
respiratória)
A perda de tecido bronquiolar leva a estenose dessa estrutura;
A perda de tecido elástico dos alvéolos faz com que ele permaneça distendido.
A perda do tecido elástico do bronquíolo vai fazer com que ele se feche na exp.
A destruição começa por um processo inflamatório -> CIGARRO
A primeira célula de defesa atraída pra região são os neutrófilos -> protease destrói o
que tiver na frente, logo, temos no pulmão a anti-protease (limitar a ação da enzima).
O fato de gerar uma inflamação recorrente faz com que percamos a anti-protease,
uma vez que a qtdd de protease supera a qntdd de anti-protease -> destruindo o
pulmão.
O cigarro muda da bioatividade do macrófago, fazendo com que este produza
protease
Também consegue inibir a enzima lisiloxidase – esta que é precursora de anti-
protease.
Alem de superar a defesa, ainda inibe a produção de anti protease, e aumentar a
produção de protease.
Perda de retratilidade elástica
Ruptura de parede aoveolar (septo)
Diminuição de área de troca (septo)
Estenose bronquiolar
Aumento da resistência ao fluxo aéreo expiratório.
Perder numero de capilares
Perder passagem de sangue nos capilares – fazendo espaço morto – alvéolos
distendidos comprimem os capilares – prejuízo de troca e ventilação
Hipóxia alveolar – estimula vasoconstrição pulmonar hipóxica reflexa
Hipoxemia crônica pela ventilação baixa e dist de troca – policitemia (produção de
células vermelhas pela med óssea) – HIPERTENSÃO PULMONAR -> SOBRECARGA DE VD
-> COR PULMONAR
Quadro clinico - bronquite
Estufado azul: hiperinsuflação e cianótico
Broncoespasmo
Hipersecretivo
Ausculta rica em RA
Dispneia progressiva
Baqueteamento digital – hipóxia crônica dos tecidos das extremidades
Policitemia – aumento das células vermelhas
SOPRADOR ROSA – enfisematoso
Hiperinsuflação e expiração ativa o tempo todo “soprador”
Rosa: esforço para expirar – fica mais avermelhado
Cansaço – gasta energia em repouso pela expiração ativa o tempo todo
Tosse SEM expectoração (pois n tem muco na via aerea e sim no alvéolo- alvéolo n
tem produção de muco)
Ausculta silenciosa – normalmente n tem broncoespasmo nem ronco
Falta de ar na plenitude gástrica pois o diafragma será empurrado para cima piorando
o prejuízo ventilatório (comer mais vezes e em menor quantidade)
Normalmente são magros porque param de comer devido ao desconforto
Turgência das veias do pescoço por conta da sobrecarga de ventrículo direito
Tórax em tonel – costelas horizontalizadas – aumento dos espaços intercostais –
clavículas horizontalizadas
Diafragma perde o formato de cúpula – retificação do diafragma – musculo encurtado
– utiliza mito a musculatura acessoria – esterno, trapézio, serratil a ., peitoral
Exp prolongada “soprador” ins curta
Aumento da CRF
Formato do mediastino em gota
Complicações - DPOC
Hipoxemia (espaço morto) e hipercapnia (obstrutivo)
Insuficiencia mista e crônica podendo agudizar
São pacientes mais sucetiveis a infecções resp
Bronqiectasias
Policitemia
HP
COR PULMONAR
SVD
Onda p pulmonar (sobrecarga de AD e VD)]
Tratamento
Broncodilataddor
Antiinflamatorios
Antibióticos
Vaxcinas
Oxigenioterapia
Inaloterapia
Cirurgia
Fisioterapia – programa de reabilitação pulmonar - REVISAR
Principal característica: são de caráter irreversível
Destruição de pulmão e vias aéreas
Fase inicial -
Fase tardia -
