DISTÚRBIOS FUNCIONAIS DA TIREOIDE

ANATOMO-FISIOLOGIA

→ O hipotálamo, localizado no cérebro, secreta o hormônio TRH (Hormônio Liberador

de Tirotropina).
→ Em resposta ao TRH, a hipófise libera o TSH (Hormônio Estimulador da Tireoide).
→ O TSH age na tireoide, ativando os receptores de TSH, que estão ligados a proteínas
G.
→ Isso ativa a produção de AMP cíclico (cAMP), levando à secreção dos hormônios
tireoidianos T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina).
→ Os hormônios T3 e T4 entram nas células e se ligam aos seus receptores,
promovendo a ativação da expressão gênica.
→ Isso desencadeia respostas celulares que aumentam a taxa metabólica basal.
→ Esses processos combinados controlam o metabolismo, afetando funções como a
temperatura corporal, o gasto energético e a produção de proteínas.

DISTÚRBIOS DA TIREOIDE
HIPERTIREOIDISMO
→ Aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos
→ Tireotoxicose: síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos
circulantes, secundário ou não ao hipertireoidismo
EPIDEMIOLOGIA

→ 1,3% da população geral

→ 4 a 5% em mulheres mais velhas Fumantes
 → 3 causas mais comuns
▪ 85% dos casos: hiperplasia difusa associada a doença de Graves
▪ Bócio multinodular hiperfuncionante
▪ Adenoma hiperfuncionante

DOENÇA DE GRAVES
→ 20-40 anos / Mulheres 10:1
→ Até 2% das mulheres nos EUA
→ Distúrbio autoimune
▪ Anticorpo para o receptor do TSH (TRAb)
▪ Mimetiza ação TSH
→ Tríade: Hipertireoidismo com aumento difuso da glândula; Oftalmopatia infiltrativa com
exolftalmia resultante; Dermopatia infiltrativa localizada: mixedema pré-tibial

ADENOMA TÓXICO E BÓCIO MULTINODULAR TOXICO

→ Mulheres mais velhas
→ Hiperplasia de células foliculares da tireoide cuja capacidade funcional é independente
da regulação pelo TSH
→ Mutações genéticas
SINAIS E SINTOMAS PELE:

→ Quente, raramente eritematosa;

→ Sudorese;
→ Afrouxamento das unhas do leito ungueal (onicólise) e amolecimento das unhas;
→ Hiperpigmentação (casos graves);
→ Prurido e urticária (ocasional);
→ Afinamento do cabelo.
→ Olhos: Olhar fixo; Atraso da pálpebra
→ Cardiovascular: Aumento da FC e PA sistólica; FA (idosos);
→ IC em casos graves
→ Superatividade do sistema simpático: Tremor, hiperatividade;
→ Labilidade emocional;
→ Diarreia.

→ Aumento da reabsorção óssea;

→ Atrofia muscular com infiltração gordurosa;
→ Perda de peso; Dispneia / dispneia aos esforços;
→ Intolerância ao calor;
EXAME FÍSICO:

→ Olhar fixo e atraso da pálpebra;

→ Pele quente e úmida, cabelo fino;
→ ↑ FC e PAs,
→ FA;
→ aumento da tireoide, nodulações, dor a palpação;
DIAGNÓSTICO

→ Manifestações clínicas + exames bioquímicos

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

→ Se doença sem nodulação sem manifestações clínicas óbvias da doença de Graves:

→ Pede-se TRAb
→ Cintilografia Tireoidiana:
▪ Doença de Graves (captação difusa aumentada) e Tireoidite (captação baixa)
→ Se doença Nodular da Tireoide
➢ Cintilografia Tireoidiana:
▪ Bócio multinodular tóxico (múltiplas áreas de captação focal aumentada)
▪ Adenoma tóxico (captação focal aumentada)
▪ Doença de Graves (captação difusa aumentada)
➢ USG doppler
TRATAMENTO.

➢ BETABLOQUEADORES:
→ Se sintomáticos
→ Atenolol;
→ FC 60 a 90bpm
➢ MEDICAMENTOS ANTITIREOIDIANOS:
→ Pré-tratamento para terapia definitiva (1 a 2 anos);
→ 40% de remissão após 1 a 2 anos;
→ Menor custo inicial;
→ Evita hipotireoidismo definitivo;
→ Tionamidas (metimazol, propiltiouracil);
→ Efeitos colaterais (urticária, hepatotoxicidade, artarlgias, agranulocitose);
➢ RADIOIODOTERAPIA
→ Resolução definitiva;
→ Hipotireoidismo permanente;
→ Precauções contra radiação por vários dias após o tratamento (evitar
contato com crianças e grávidas);
→ Desenvolvimento ou agravamento da doença ocular da tireoide
→ Tireoidite de radiação rara;
→ Efeitos oncogênico a longo prazo;
➢ CIRURGIA
→ Resolução definitiva;
→ Hipotireoidismo permanente;
→ Riscos de hipoparatireoidismo iatrogênico e lesão do nervo laríngeo
recorrente;
→ Riscos associados à anestesia geral;
→ Alto custo
FLUXOGRAMA – DOENÇA DE GRAVES
TRATAMENTO – ADENOMA TÓXICO E BOCIO MULTINODULAR TOXICO
CIRURGIA

→ Bócios obstrutivos ou bócios muito grandes (>80g);

→ Malignidade coexistente ou hiperparatireoidismo primário;
→ Necessidade de correção rápida e definitiva do hipertireoidismo;
→ *Pré-terapia é necessária (até eutireodismo)
RADIOIODOTERAPIA

→ Quando não há indicação cirúrgica.

→ Pré-terapia em pacientes mais sintomáticos, idosos ou com doença cardíaca
subjacente;
TIONAMIDAS

→ Indicadas se o paciente recusa os outros tratamentos;

→ usa-se indefinidamente;
→ Se o paciente apresenta risco cirúrgico aumentado e/ou incapacidade de cumprir as
diretrizes de segurança contra radiação

HIPERTIREOIDISMO SUBCLINICO
→ Mulheres, mais velhas, fumantes
→ Adenomas tóxicos e bócio multinodular tóxico → causas mais comuns
→ Hipertireoidismo exógeno → uso de Tiroxina
→ Assintomáticos ou sintomas inespecíficos
→ Baixo TSH e T3 e T4 livre normais
→ Progressão de 0,5 a 8,0%
 → Riscos: aumento de reabsorção óssea; aumento FA, DAC, IC
→ Tratamento se: >65 anos, pós-menopausa, risco cardiovascular, risco osteoporose;
TSH < 0,1mU/L
→ Demais: exames semestrais

ADENOMAS HIPOFISARIOS SECRETORES DE TSH

→ Tumores neuroendócrinos hipofisários de TSH 0,85 por milhão;
→ 0,85 por milhão; <1% das causas de hipertireoidismo
→ Macroadenomas são mais comuns
→ 20-30% secretam mais um ou dois hormônios – GH e prolactina
→ SINAIS E SINTOMAS: Bócio difuso é comum; Sintomas de hipertireoidismo; Defeitos do
campo visual, cefaleia; Galactorreia; Acromegalia, macroglossia
→ TRATAMENTO: Terapia com análogos de somatostatina, a fim de restaurar o
eutireoidismo e Cirurgia

CRISE TIREOTÓXICA
→ Exacerbação abrupta do estado hipertireóideo, com descompensação de um ou
mais órgãos
→ Rara: 0,7 a 1,0 por 100mil; Potencialmente fatal (10 a 30% mortalidade)
→ Pacientes acometidos Hipertireoidismo não tratado ou tratamento inadequado;
→ Precipitado por cirurgia tireoidiana ou não tireoidiana, trauma, infecção, carga aguda
de iodo;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

→ Exagero dos sintomas usuais de hipertireoidismo;

→ Hiperpirexia, Hipotensão, arritmia cardíaca e morte cardiovascular;
→ Agitação, ansiedade, delírio, psicose, estupor ou coma.
DIAGNÓSTICO:

→ Manifestações clínicas + bioquímica

TRATAMENTO:

→ Tratar fator desencadeante

→ Betabloqueador para controlar os sintomas e sinais induzidos pelo aumento
do tônus adrenérgico;
→ Tionamida para bloquear a síntese de novos hormônios;
→ Solução de iodo para bloquear a liberação do hormônio tireoidiano;
→ Glicocorticoides para reduzir a conversão de T4 em T3, estabilidade
vasomotora, reduzir o processo autoimune na doença de Graves e tratar uma
insuficiência adrenal relativa associada;

TIREOIDITES
→ Grupo diverso de distúrbios caracterizados por alguma forma de inflamação da
tireoide.
TIREOIDITE LINFOCÍTICA
→ 0,5 a 1% das causas de hipertireoidismo
→ Mulheres maior que homens
→ Espectro da Tireoidite autoimune crônica (Hashimoto)
→ 20 a 30% desenvolverão Tireoidite autoimune crônica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

→ Clássico;
→ Sintomas leves de Hiper e Hipo;
→ Achado incidental comum;
DIAGNÓSTICO:

→ baixo TSH e altos T3 e T4livre, sendo T4>T3

→ 50% Anti-TPO + Cintilografia com baixa captação

TERAPÊUTICA:

→ Observação;
→ Tratar Hiper (betabloqueador e glicocorticoide) e Hipo SN.
TIREOIDITE GRANULOMATOSA
→ 3 a 5 mulheres para 1 homem.
→ Adulto jovem e de meia idade
PATOGÊNESE:

→ Coinfecção viral ou processo inflamatório pós-viral (2 a 8 semanas);

→ Coxsackievirus, caxumba, sarampo, adenovírus, SARS-Cov-2 e outras infecções virais;
→ Associada ao HLA-B35.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

→ Dor ou desconforto no pescoço, podendo irradiar para a parte superior do pescoço,

mandíbula, garganta, parte superior do tórax ou orelhas;
→ Bócio difuso sensível; Sintomas de Hipertireodismo leve;
→ Hipotireodismo transitório pode ocorrer.
LABORATÓRIO:

→ baixo TSH e altos T3 e T4livre.

→ Alta Tireoglobulina, aumento de provas inflamatórias, anemia e leucocitose;
USG DOPPLER:

→ Normal ou amentada;
→ difusamente ou focalmente hipoecogênica;
→ Baixo fluxo sanguíneo;
TERAPÊUTICA:

→ Autolimitada (2 a 8 semanas);
→ AINES ou Prednisona (casos mais graves ou refratários); Trata Hiper
(betabloqueador)

HIPOTIREOIDISMO

DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA

→ Diminuição da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos

→ 5 a 8 mulheres para 1 homem. 0,1 a 2% da população
→ Defeito no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide;
→ Pode ser primário ou secundário;
ETIOLOGIA

→ Hipotireoidismo primário: Tireoidite autoimune crônica - Deficiência de Iodo – Iatrogenia

TIREOIDITE DE HASHIMOTO

→ Tireoidite crônica autoimune

→ Etiologia mais comum em locais com iodo suficiente
→ 0,1 a 2% da população; até 20 mulheres para 1 homem; 45-65 anos; Polimorfismo
genético;
→ 90% Anti-TPO positivo e 80-90% AntiTireoglobulina positivo;
→ Destruição da glândula com falência progressiva e gradual da tireoide;
→ Intenso infiltrado linfocitário na tireoide;
→ Falha na autotolerância aos autoantígenos tireoidianos;
→ Autoanticorpos circulantes (tireoglobulina e peroxidase);
→ Falha células T reguladoras;
SINAIS E SINTOMAS

→ Pele Fria, pálida e seca, sudorese diminuída, cabelo áspero, queda de cabelo, unha
quebradiça. Olhos: Edema periorbital. Intolerância ao frio. Astenia, cãibras, mialgia.
→ Cardiovascular: Diminuição da FC; PA diastólica elevada; Derrame pericárdico;
 → Acúmulo de matriz extracelular na pele, subcutâneo e vísceras: Edema não
depressível; Alargamento e engrossamento das características faciais; macroglossia;
engrossamento da voz;
→ Dispneia aos esforços; Ganho de peso leve/moderado; Irregularidade menstrual,
infertilidade; Constipação; Comprometimento cognitivo, lentidão mental; Baixa
concentração;
→ Diminuição da memória de curto prazo.
EXAME FÍSICO.

→ Pele fria, pálida e seca;

→ Edema periorbital;
→ Sobrepeso;
→ Comprometimento cognitivo;
→ ↓ FC e ↑ PAd;
→ Aumento da tireoide;
→ Mixedema;
→ Relaxamento tardio dos reflexos tendinosos profundos;
DIAGNÓSTICO

→ Manifestações clínicas + bioquímica

 → Outros achados: Anemia normo/normo; Hiponatremia; ↑ Colesterol total e LDL;
aumento de creatinina reversível e outras doenças autoimunes.
TRATAMENTO

→ Tiroxina sintética (levotiroxina)

→ Objetivos:
▪ Melhorar os sintomas;
▪ Normalizar a secreção sérica de TSH;
▪ Reduzir o tamanho do bócio (se presente);
▪ Evite o tratamento excessivo (tireotoxicose iatrogênica)

HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
→ Distúrbio da hipófise, hipotálamo ou circulação portal hipotálamo-hipofisária: baixo
TSH e/ou baixo TRH
→ TSH baixo, normal ou elevado (inativo) e baixos T4 livrem normal ou baixo T3
CAUSAS

→ ANORMALIDADES HORMONAIS HIPOFISÁRIAS COEXISTENTES: Adenomas

hipofisários (mais comum); Distúrbios infiltrativos; Necrose hipofisária pós-parto
(Síndrome de Sheehan); Medicamentosa (inibidor de checkpoint); Acidente vascular
cerebral, hemorragia subaracnóidea.
 → ISOLADO: Idiopático (raro); Medicamentoso (bexaroteno, psicotrópicos,
antidepressivos).
→ GENÉTICAS:
▪ Manifestações clínicas: Mais brandas; Outros distúrbios hipofisários
(hipogonadismo, insuficiência adrenal)
▪ Suspeita clínica: Doença hipotalâmica ou hipofisária conhecida; Lesão de
massa presente na hipófise; Sintomas e sinais de hipotireoidismo associados a
outras deficiências hormonais
▪ Diagnóstico: Manifestações clínicas, Bioquímica; RM de crânio
▪ Tratamento: Levotiroxina

COMA MIXEDEMATOSO
→ Hipotireoidismo grave, gera diminuição do estado mental, hipotermia e outros
sintomas relacionados à desaceleração da função em múltiplos órgãos.
CAUSAS

→ Hipotireoidismo grave de longa duração; Hipotireoidismo mal controlado precipitado

por um evento agudo (infecção, IAM, exposição ao frio, cirurgia, administração de
medicamentos sedativos)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

→ Confusão com letargia e obnubilação;

→ Hipotermia;
→ Bradicardia, Hipotensão;
→ Hipoventilação;
→ Hiponatremia;
→ Hipoglicemia.
DIAGNÓSTICO

→ Quadro clínico + TSH, T4 livre + Cortisol (insuficiência adrenal primária ou secundária)

TRATAMENTO

→ Medidas de suporte clínico;

→ Glicocorticoides (até que a possibilidade de insuficiência adrenal coexistente tenha
sido excluída);
→ Hormônio tireoidiano;
→ Gestão adequada de problemas coexistentes (por exemplo, infecção).
PROGNÓSTICO

→ Mortalidade 30 a 50%;
→ Idade avançada
→ complicações cardíacas
→ consciência reduzida
→ necessidade de ventilação mecânica
→ hipotermia persistente
→ sepse