Hiperplasia prostática benigna linearmente com a idade (45-79 anos),

com pico aos 80 anos.

INTRODUÇÃO ● Sintomas moderados do trato urinário inferior,
● Uma das doenças mais frequentes nos homens aferidos pelo escore de sintomas prostáticos
● Condição natural do envelhecimento masculino internacional (I-PSS) são presentes em 26% dos
● Definição: proliferação de elementos estromais, homens na 5a década de vida e atingem 46%
principalmente células musculares lisas e de dos homens, após os 80 anos.
células epiteliais glandulares da região ● Mortalidade é muito rara. Mas possui moderada
periuretral e da zona de transição. morbidade
EPIDEMIOLOGIA ➔ Mortalidade se refere principalmente às
● A prevalência da HPB histológica aumenta complicações da HBP não tratada
linearmente com a idade. Fatores de risco
● Contudo, a prevalência da HPB histológica é ● Raça negra (mais prevalente e com STUI mais
superior à prevalência da HPB clínica, pois nem severos)
todos os homens com HPB histológica ● Obesidade, sd metabólica e atividade física
apresentam sintomas clínicos, e uma parcela ● Sd metabólica (obesidade visceral, resistência à
menor necessita de tratamento clínico ou insulina, dislipidemia, hiperuricemia e
cirúrgico. hipertensão, relacionado ao aumento do risco de
● No exame digital da próstata, somente 20% dos eventos cardiovasculares.
homens com 60 anos e 43% dos homens na ➔ Forte correlação com aumento da
faixa dos 80 anos de idade apresentaram próstata e dos STUI
evidências de próstata aumentada. ➔ Quando maior o IMC, maior risco para
● Idade é fator associado à gravidade dos evoluir para STUI, além de mais severo
➔ Atividade física reduz o desenvolvimento
de HPB e de STUI
➔ Possíveis explicações: hiperatividade
autonômica (aumento do simpático e
desregulação parassimpática),
inflamação crônica sistêmica e o
estresse oxidativo
● Refluxo urinário para o interior dos dutos
prostáticos -> colonização bacteriana parece
comum
● Uso diário de AINES reduz o risco de HPB, fluxo
urinário reduzido e próstata aumentada.
● Fatores familiares e genéticos
➔ Influência consolidada
➔ Autossômica dominante
➔ 9% dos casos da doença operados e
50% dos casos naqueles homens
sintomas submetidos a cirurgia com <60anos
➔ Sintomas do trato urinário inferior em
decorrência da HPB aumenta
 ● Devido a elevação do tecido estromal em
detrimento do glandular (2:1 na glândula normal
-> 5:1 na HPB), recebe nomes como hiperplasia
miofibromatosa ou fibroadenomatosa.
➔ Leva a compressão extrínseca da uretra
prostática

Influência endócrina
● Testosterona livre vai na célula epitelial
prostática -> ENZIMA 5-alfaredutase -> DHT
(forma biológica ativa)
● 5-alfaredutase, a isoforma tipo 2 é exclusiva do
tecido prostático
PATOLOGIA ● DHT (dihidrotestosterona) - receptores
● Consiste em alterações histológicas -> nucleares -> genes -> síntese proteica para
proliferação de nódulos epiteliais proliferação das células
glandulares e estromais que se desenvolvem ➔ Também estimula as células do estroma
no interior ou adjacente ao esfíncter -> estimula a liberação de fatores de
pré-prostático crescimento, estimulando ainda mais a
● Nódulos de HPB se desenvolvem proliferação celular
principalmente na zona de transição, ● A castração inibe o crescimento da próstata e
adjacente ao esfíncter pré-prostático, e na reverte
região periuretral ● No envelhecimento, os níveis de estrogênio
● Tumores (adenocarcinoma) -> zona periférica, aumentam no sangue. Este induz as células
originado a partir dos ácinos glandulares prostáticas a expressarem mais receptores de
● Os nódulos da zona de transição (+ comum é a androgênios (possuindo um estímulo trófico
HPB glandular), mais comuns em idosos, com potencializado). Como os níveis de testosterona
próstatas volumosas com toque elástico e macio podem continuar inalterados, há crescimento da
● Os nódulos periuretrais (tipo estromal), mais próstata com o tempo
comum em jovens, com próstatas não
volumosas e mais fibrosas ao toque. FISIOPATOLOGIA
Obstrução uretral
 ● Gera obstrução do fluxo por um componente ● Aumento na quantidade de tec conjuntivo e
mecânico (estático) e um dinâmico (funcional) diminuição das fibras elásticas = diminuição da
complacência vesical
● Aparecimento de contrações involuntárias ->
sintomas de armazenamento como urgência e
frequência.
● Se persistir, pode se instalar uma fibrose
progressiva, tornando a bexiga inelástica, força
contrátil reduzida e resíduo urinário
pós-miccional.
● Progressão do quadro -> falência detrusora e
retenção urinária crônica

APRESENTAÇÃO CLÍNICA
● Conjunto desses sintomas (prostatismo) ->
sintomas obstrutivos e sintomas irritativos
● Obstructivos:
● Obstrução mecânica -> aumento volumétrico
➔ Jato urinário fraco.
da próstata -> efeito massa sobre a uretra,
➔ Intermitência urinária (cessação do jato
reduz o calibre da uretra e eleva a resistência ao
no ato da micção)
fluxo urinário
➔ Hesitação miccional: demora para início
● Obstrução funcional -> presença de grande
do fluxo urinário
quantidade de receptor a-1-adrenérgico na
➔ Gotejamento pós-miccional: escape
superfície das células musculares lisas no colo
urinário em pequena quantidade após o
vesical, cápsula prostática e estroma
ato da micção
fibromuscular da zona de transição.
➔ Incontinência urinária paradoxal:
➔ Simpático = estimulação glandular =
bexiga com altos níveis de pressão,
contração, reduzindo o calibre da uretra
levando a escape involuntário
(aumentando a resistência ao fluxo
➔ Esvaziamento vesical incompleto
urinário)
● Irritativos (ou de armazenamento, devido a
● Cápsula prostática também tem papel dos STUI
reação do detrusor à obstrução uretral)
(de esvaziamento)
➔ Urgência miccional: necessidade
intensa e urgente de urinar -> pode levar
Resposta do m. detrusor na obstrução
à perda involuntária de urina
● Inicialmente -> hipertrofia detrusora
➔ Incontinência
compensatória na tentativa de manter o fluxo
➔ Noctúria
urinário (esse aumento da pressão vesical pode
➔ Polaciúria: aumento do número de
resultar em normalidade do fluxo em alguns
micções, com redução do volume
pacientes)
➔ Disúria: sensação dolorosa ou
● Mudanças morfológicas (aumento do peso e
desconfortável ao urinar
espessura) -> relacionadas com a severidade
● Os sintomas clínicos e a diminuição do fluxo
dos sintomas urinários e com a gravidade da
NÃO ESTÃO RELACIONADOS
obstrução, mensurados pelo escore de
PROPORCIONALMENTE ao tamanho da
sintomas prostáticos (I-PSS) e pelo exame
próstata.
urodinâmico.
 ● Escore dos sintomas (IPSS) ➔ Pode formar divertículos da bexiga,
assim como dilatação progressiva do
trato urinário superior.
● Insf renal aguda e crônica: apenas 3%
é ocasionado pela HPB propriamente dito
(nefropatia obstrutiva crônica)
● Hematúria (tende a ceder
espontaneamente, porém, em alguns
●Exame físico casos precisa investigar com cistoscopia
➔ Toque retal e USG renal)
➔ Indicado para todos os
pacientes com sintomas DIAGNÓSTICO
de prostatismo ● História clínica
➔ Identificar alterações ➔ Febre -> prostatite infecciosa
sugestivas de câncer ➔ Sintomas neurológicos -> bexiga
➔ HPB: aumento simétrico neurogênica
da glândula, e ➔ Hematúria -> neoplasias
fibroelástico ➔ Trauma ou instrumentação cirurgica ->
➔ Alterações na estenose uretral
consistência, ➔ Drogas anticolinérgicas ou
crescimento assimétrico simpatomiméticas (por drogas)
ou nodulações = câncer (indicado ➔ Sinal de alerta: prostatismo antes dos 50
biópsia transretal da próstata guiada por anos
USG) ● Todo paciente com prostatismo -> dosagem de
COMPLICAÇÕES DA HPB antígeno prostático específico (PSA) e toque
● Retenção urinária aguda retal, para excluir neoplasias
➔ Não representa, necessariamente, o ➔ Nódulos endurecidos é sugestiva
grau máximo de obstrução. ● PSA
➔ Tanto em próstatas pequenas e grandes ➔ Pode se elevar em qualquer patologia
➔ Grande maioria apresenta recidiva da inflamatória ou neoplásica
retenção como prognóstico ➔ Níveis >1,6 ng/ml = maior risco de
● Infecção urinária e prostatite progressão da HPB
➔ Colonização prostática ou da presença ➔ Preditor da intensidade dos sintomas,
de urina residual retenção urinária e crescimento
➔ Bacteremia prostático
➔ Remoção da próstata em infecções ➔ 4-10 ng/ml -> zona cinzenta, tanto HPB
recorrente com Ca explicam
● Litiíase renal ● Outros de rotina: exame de urina 1, ureia e
● Falência do detrusor creatinina)
➔ Prostatismo de longa duração ●
➔ Hipertrofia acentuada, seguido por
deposição de colágeno EXAMES COMPLEMENTARES
➔ Falência -> aumento do volume de urina ● USG de rins e vias urinárias
residual e dilatação da bexiga
 ➔ Indicada em elevação da Cr, na suspeita ● IPSS grave (20-35) -> inicialmente ser abordado
de litíase vesical e em casos de farmacologicamente
hematúria ➔ Sem resposta (não responsivo com as
● Urocultura (diagnóstico diferencial) medicações em >6 meses) -> cirurgia
● Estudo urodinâmico ➔ “Não responsivo” -> pct continua com
➔ Mensura fluxo urinário, volume residual e IPSS grave ou regride para moderado
relações fluxo-volume apenas.
➔ Recomendação ->
suspeita de distúrbio
neurológico
● Uretrocistografia (suspeita de
estenose uretral)
● Uretrocistoscopia (em casos de
hematuria)
➔ Em caso de próstata não
aumentada, mas com
sintomas obstrutivos
significativo
➔ Obrigatório se apresentar
hematúria

TRATAMENTO
● Assintomático -> não precisa de
tratamento
● Indicações absolutas:
➔ Retenção urinária aguda
➔ ITU de repetição
➔ Hematúria macroscópica persistente ● Prazosina (MV curta), terazosina (MV longa) e
➔ Litíase renal doxazosina(MV longa): não seletivos
➔ Insuf. Renal ● Ações longas -> vantagens de fazer uso diário
➔ Divertículos vesicles grandes
● IPSS entre 0-7 podem apresentar remissão FARMACOLÓGICO
espontânea ao longo do tempo => ● *Tansulosina, alfuzosina e silodosina
acompanhamento (também se aplica quem não ➔ MV longa
quer tratamento farmacológico ou ➔ Seletivos
intervencionista) ➔ Drogas de escolha
● Opções terapêuticas: ● *Dutasterida possui superioridade discreta, mas
➔ Observação e acompanhamento significativa em relação a finasterida
➔ Farmacológico
➔ Intervencionista
● IPSS moderado (8-19): tratamento
farmacológico
➔ Sem melhora -> avaliar cirurgia
 ● Próstatas muito volumosas (> ou =
80g) => cirurgia a céu aberto.
● Minimamente invasivas
➔ Ablação por laser: destrói a
glândula sem sangramentos. Não
consegue coletar amostras para análise
histológica. O tecido é “vaporizado”. Ideal
para evitar sangramentos.
➔ Incisão transuretral: em
próstatas pequenas, mas com grande
sintomatologia. Realiza-se duas incisões
(em 5 e 7 horas) para “relaxar” o ponto
obstrutivo
➔ Termoterapia com
micro-ondas: cateter uretral especial
que emite ondas, destruindo o tecido

● Preparo do pct:
➔ Antibióticos (mesmo com
urina estéril não pode
afastar a possibilidade)
➔ Profilaxia de TVP
➔ Anestesia (peridural ou
intraraqueana)

TERAPIA COMBINADA
● Usada em pacientes com sintomas
obstrutivos importantes e próstatas de
grande volume (>40g) ->
acrescenta-se o inibidor da
5-alfaredutase aos inibidores
alfa-adrenérgicos

CIRÚRGICO
● Continuam como a modalidade
mais eficiente para alívio dos
sintomas e das complicações da doença
● Próstatas pequenas e médias => ressecção
transuretral (RTUP).
 ● Indicações: 1) via endoscópica é impossível 2)
afecções vesicais associadas 3) próstatas muito
volumosas
● Pode ser
suprapúbica ou
retropúbica
● Principal
complicação pós
cirúrgica: perda de
sangue excessivo

RTUP
● Padrão da HPB
● Cuidados pós operatório
➔ Ao término, drenagem vesical com sonda
uretral de três vias (tri-way), com sistema
de irrigação contínua com soro fisiológico
(retirada, em média em 48h)
● Complicação mais clássica, porém hoje menos
comum, é a síndrome de intoxicação hídrica
-> absorção exagerada, pelo leito prostático
cruente, da solução salina não iônica e
hipotônica
➔ Hiponatremia aguda
➔ Confusão mental
➔ Naúseas e vômitos
➔ Hipertensão arterial
➔ Bradicardia e distúrbios da visão
➔ Quanto maior o tempo da cirurgia, maior
os riscos
➔ Tratamento: diurético de alça
(furosemida) e reposição de solução
salina
PROSTATECTOMIA SUBTOTAL