PEDIATRIA II – OSCE:

Consulta do adolescente:

Roteiro das consultas:

• Pilares: respeito, sigilo e confiança – permitem o vínculo.

➢ Explicar já no início do atendimento que a consulta será realizada em duas partes. Após a 1ª parte,
explicar para o adolescente de que ele pode ficar tranquilo que o sigilo estará assegurado. (**)
➢ 1. Adolescente com acompanhante:
➢ Identificação, QD, HPMA, ISDA.
• Não esquecer de questionar no ISDA: DUM, menarca; sono e repouso; e hábito intestinal.
➢ DNPM – na adolescência, geralmente analisamos o desempenho escolar.
➢ Alimentação.
➢ Vacinas.
➢ AMP (patologias prévias e condições de nascimento) e AFH.
➢ Exame físico (pode fazer o exame físico na consulta com ou sem acompanhante):
➢ Presença do acompanhante: escolha do adolescente.
➢ Presença de outro profissional de saúde: escolha do médico (mas ele é responsável pelo profissional).
➢ Avaliar (explicar a importância de cada parte):
• Peso, estatura, IMC (medidas antropométricas – colocar nos gráficos), PA, FC, FR.
▪ IMC = peso / altura².
• Avaliar cabeça, pescoço, tórax e abdome.
• Pele: observar acne e pilificação.
• Coluna (inspeção estática e dinâmica, identificação de assimetrias e deformidades).
• Tanner, genitais, mamas e pelos – o Tanner deve ser realizado na 1ª consulta e cada 6 meses
(até que se complete o desenvolvimento, ou seja, Tanner 5).
➢ 2. Adolescente sem acompanhante:
➢ Habitação/família: estrutura familiar, com quem mora e relacionamentos familiares.
➢ Escola: desempenho, interesse e relações sociais.
➢ Amigos: quem são, o que fazem e como é a relação do paciente com eles.
➢ Atividades: atividades físicas, lazer, trabalho/remuneração. Questionar também atividades virtuais:
tempo na internet, o que mais faz na internet.
➢ Drogas (lícitas e ilícitas): verificar o conhecimento a respeito e o uso/experimentação - se tiver um
pouco de dificuldade de abordar o assunto, pode usar perguntas como:
• Você conhece pessoas que usam algum tipo de droga? O que você acha disso?
• O quanto isso já chegou perto de você? Já chegaram e te oferecer, ou você já experimentou?
 ➢ Sexualidade: conhecimento do tema, masturbação, atividade sexual, e se faz com proteção – sempre
começar aos poucos e evitar perguntas grosseiras (começar com: você está gostando de alguém?).
• Não utilizar gênero, como: “menino ou menina”, e sim dar preferência para palavras neutras.
➢ Humor: como se sente a maior parte do tempo, imagem corporal, projeto de vida - só perguntar
diretamente sobre suicídio se o adolescente disser que fica muito triste e/ou sozinho a maior parte do
tempo, ou seja, se der indícios sobre (devemos começar aos poucos - idem sexualidade).
• Questionar primeiro como a paciente se sente na maior parte do tempo.
• Se disser que se sente triste, questionar o quão triste e se existe um motivo para isso (já que
pode haver um motivo justificável).
• Se notar risco de autoagressão ou suicídio, aí sim questionar a respeito.
➢ Hipóteses diagnósticas: sempre colocar as 5 hipóteses pediátricas (crescimento, estado nutricional,
alimentação, vacinação e DNPM), além das demais hipóteses.
➢ Avaliação de risco: sempre analisar pelo menos 3 riscos (IST/gestação, drogas/alcoolismo e suicídio).
• No caso da gestação/IST, se abstinência sexual, baixo risco; se relações sexuais com dupla
proteção, risco moderado; se relações sexuais sem proteção ou um único método, alto risco.
➢ Conduta: será determinada pelas hipóteses e riscos. Se abuso ou relação desprotegida, teste de gravides
e sorologias; se vida sexual ativa, ACO e orientar ISTs; se psicológico afetado, encaminhar para
psicóloga; se obesidade, perfil lipídico, perfil glicêmico, TSH e T4 livre e orientações dietéticas.
• Se abuso, teste de gravidez + sorologias + AE + psicóloga + notificação do conselho tutelar.

Programação de consultas:

➢ Rotina: Fase de estirão de crescimento: Retorno a cada 3 ou 4 meses. Período de desaceleração:

Retorno cada 6 meses.
➢ Avaliação do estágio de desenvolvimento de Tanner: Primeira consulta. Depois a cada 6 meses até
completar o desenvolvimento.

Quebra de sigilo:

➢ A quebra de sigilo é justificada nas situações em que o profissional percebe que o adolescente não tem
condições de arcar sozinho com sua saúde ou se conduz de forma a causar danos a si ou outras pessoas.
• Presença de qualquer tipo de violência (exemplo: estupro).
• Percepção da ideia de suicídio, homicídio ou autoagressão (como automutilação).
• Gravidez ou abortamento.
• Sorologia positiva de HIV ou diagnósticos de doenças graves e/ou incuráveis/intratáveis.
▪ HIV, hepatite C ou câncer, quebrar. Sífilis não (exceto recusa ao tratamento).
• Drogadição ou uso escalado de álcool ou outras drogas lícitas.
▪ Note que o uso de quantidades crescentes de drogas lícitas também justifica a quebra.
• Recusa ao tratamento.
 • Outras situações nas quais percebemos que o adolescente não tem condição de lidar, ou que vá
causar dano a si mesmo e/ou a outras pessoas.
➢ Vale ressaltar que nunca devemos quebrar o sigilo de forma secreta (ou seja, sem que o paciente saiba).
Assim sendo, antes de quebrá-lo, é importante explicar ao paciente de que faremos isso e convencê-lo
da importância. Se o paciente quiser, podemos deixar que ele conte (mas precisamos ver).

Adicionais:

➢ Orientações gerais (se for o caso): atuar na prevenção de acidentes; doenças que possam ser prevenidas
(através de vacinas), IST/AIDS (através de métodos de barreiras); gravidez (planejamento familiar);
uso de drogas (orientação).
➢ Diagnósticos: crescimento, estado nutricional, alimentação, vacinação, DNPM e moradia.
➢ Riscos: IST/gravidez, drogas/alcoolismo e suicídio.

Crescimento e desenvolvimento na puberdade X baixa estatura:

➢ Sempre que a queixa envolver crescimento e desenvolvimento, dar bastante atenção à alimentação, AP
e AFH. O mais importante é analisar a velocidade de crescimento e o canal familiar.
• O ideal é avaliar a velocidade de crescimento por 12 meses (ou, no mínimo, por 3 e fazer X4).
➢ Início da puberdade: nas meninas doas 8 aos 13 anos e nos meninos dos 9 aos 14 (duração: 2 a 4 anos).

Tanner masculino – testículos, escroto e pênis:

➢ G1 – testículos, escroto e pênis de tamanho infantil. Testículo < 4 ml.

➢ G2 – Aumento de escroto e testículos (4 ml). Pele escrotal muda de cor e textura. Início da puberdade.
➢ G3 – Aumento do pênis em comprimento. Início do estirão masculino.
➢ G4 – aumento do pênis em diâmetro e desenvolvimento da glande. Pigmentação da pele escrotal. Auge
do estirão. Alteração do VR da hemoglobina.
➢ G5 – Genitais em formato adulto e bolsa escrotal bem pigmentada. Presença de sulco balanoprepucial.
Ainda cresce um pouco em estatura. Volume testicular adulto entre 12 e 25 ml.

Tanner feminino – mamas:

➢ M1 - Mamas infantis (elevação apenas da papila).

➢ M2 – Broto mamário (apenas sub-areolar) e maior diâmetro areolar. Início da puberdade e do estirão.
➢ M3 – Aumento de mama e aréola sem separação dos contornos. Auge do estirão.
➢ M4 – Projeção da aréola e da papila, formando uma 2ª saliência. Geralmente menarca (marca o fim do
estirão) e final do crescimento (cerca de 5 a 7 cm em 2 anos após o estirão e então para de crescer).
➢ M5 – Mamas de aspecto adulto e retração da aréola. Não cresce mais em estatura.
➢ Observações:
➢ Puberdade está relacionada aos caracteres secundários e adolescência está relaciona à idade.
 ➢ Não recomendar exercícios com carga antes do final do crescimento, pois pode lesar as epífises de
crescimento, gerando fibrose e fechamento precoce (após os 18 anos é liberado).

Pilificação:

➢ P1 – Não há pelos pubianos ou são iguais aos da parede abdominal.

➢ P2 – Crescimento esparso de pelos longos, finos, lisos ou discretamente encaracolado.
➢ P3 – Pelos tornam-se mais escuros, esparsos e encaracolados, distribuindo-se na região pubiana.
➢ P4 – Pelos do tipo adulto, mas em área menor que a adulta (não atinge região interna da coxa-inguinal).
➢ P5 – Extensão até a superfície interna da coxa (região inguinal) – idem adulto.
➢ P6 – Extensão até a linha alba (região inferior do abdome).

Estatura:

➢ 1. Estatura alvo: (altura da mãe + altura do pai)/2 = estatura alvo (+/- 2cm). Porém, antes de realizar a
conta, precisamos somar o subtrair 13 cm em um dos pais de acordo com o sexo do filho.
➢ 2. Estirões: intraútero (0 a 50 cm), 1º ano (50 a 75 cm) e adolescência (cresce 20% da altura final):
• Feminino: 8 cm/ano, Tanner 2 e 3, precede menarca. Masculino: 9 cm/ano, Tanner 3 e 4.
• Entre o 2º e 3º estirão: 5 a 7 cm/ano.
➢ O crescimento ocorre no sentido distal-proximal (assimétrico): o pé é a parte do corpo que entra
primeiro no estirão (e também a parte que para de crescer primeiro).

Baixa estatura:

➢ Definições:
➢ Estatura abaixo de – 2 desvios padrão (- 2DP) da média populacional de altura, para gênero e idade.
➢ Estatura abaixo de – 2 desvios padrão (-2 DP) da média do alvo parental (calcular o alvo parental,
colocar nos 18 anos e analisar regressivamente).
• Calcular a estatura alvo e determinar a curva de crescimento que será entre 2 cm a menos e 2
cm a mais da estatura alvo (basta verificar os percentis correspondentes ao valor mínimo e
máximo, e então teremos o canal de crescimento).
➢ Estatura para a idade se situa abaixo do percentil 3,0 na curva de crescimento.
➢ Outros pontos:
➢ Etiologias: baixa estatura familiar, retardo constitucional do crescimento, desnutrição crônica, doenças
crônicas, endócrinas ou esqueléticas, RCIU, síndromes congênitas e privação psicossocial.
➢ Exames obrigatórios quando há baixa estatura ou atraso na puberdade: hemograma (anemia), VHS
(doenças inflamatórias), urina tipo 1, parasitológico de fezes, glicemia de jejum, ureia, creatinina e
eletrólitos, cálcio, fosfato e fosfatase alcalina (raquitismo), TGO /TGP, TSH e T4l, IGF1 e idade óssea.

Baixa estatura familiar:

➢ Geralmente o paciente já é pequeno ao nascimento (bebê PIG). (*)

 • Note a importância de se perguntar as condições de nascimento.
➢ Crescimento paralelo e abaixo do percentil 3,0 – ou seja, é uma criança que sempre foi pequena
(sempre fica abaixo do mínimo normal da curva).
➢ Estatura final abaixo do percentil 3,0.
➢ História familiar positiva de baixa estatura – ou seja, pai e/ou mãe possuem baixa estatura.
➢ Puberdade em época apropriada (mas os estirões são muito menos intensos). (*)
➢ Velocidade de crescimento normal – pois o problema foi ter crescido pouco intraútero, não após.
➢ Idade óssea compatível com idade cronológica. (*)
➢ Sem evidência clínica ou laboratorial de alguma patologia.

Retardo constitucional do crescimento:

➢ Peso e estatura normais ao nascimento. (*)

➢ Crescimento no nível ou abaixo do percentil 3,0 (mas pode mudar o percentil com o estirão pubertário).
➢ Atraso na maturação sexual – ou seja, ocorre um atraso na puberdade desta criança.
➢ História familiar positiva de retardo constitucional do crescimento – para investigar isso, podemos
questionar a idade em que a mãe teve a menarca e a idade em que o pai começou a fazer a barba.
➢ Velocidade de crescimento compatível com o estágio pubertário.
➢ Idade óssea atrasada de dois a quatro anos. (*)
➢ Sem evidência clínica ou laboratorial de alguma patologia.
➢ Consideração final: não esquecer de verificar a velocidade de crescimento (se está de acordo com o
estágio pubertário) e o canal familiar.

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Síndrome da adolescência normal:

➢ A síndrome da adolescência normal consiste de características que estarão presentes com maior ou
menor intensidade em cada adolescente (não há obrigação de apresentar todas essas características.
➢ Trata-se de uma síndrome puramente psico-comportamental (sem componentes orgânicos).
➢ Período de busca de si mesmo por sua identidade adulta.

Características:

➢ Tendência e necessidade grupal – desloca o sentimento de dependência dos pais para os amigos e sente
que pertence mais a este grupo que a sua família (e não tem uma opinião forte).
➢ Necessidade de fantasiar com o futuro imaginário e saída do presente – mecanismo de defesa de fuga
da realidade do que ocorre consigo mesmo e teoriza princípios éticos, filosóficos e sociais no mundo.
➢ Questionamento das religiões e religiosidade – atitudes de ateísmo à fanatismo.
➢ Deslocação temporal – coloca urgência para coisas não urgentes e posterga as realmente urgentes.
 ➢ Evolução sexual desde o autoerotismo até a sexualidade genital – evolução da masturbação à
aprendizagem, se sente mais “apaixonado” e geralmente conhece sua orientação.
➢ Atitude social reivindicatória, agressividade e violência - contesta e reivindica um mundo, uma
sociedade, uma humanidade melhor, mais justa e cheia de amor. Analisar se não está correndo riscos.
➢ Contradições sucessivas em todas as manifestações de conduta – personalidade permeável e instável.
➢ Separação progressiva ou brusca dos pais – ambivalência dual: filhos e pais possuem sentimentos
contraditórios quanto à separação (querem isso, mas têm medo).
➢ Constantes flutuações de humor e do estado de ânimo, com base depressiva – a mistura de medo,
preconceitos, insegurança, busca de aprovação geram sentimentos de solidão e exaltação.

Três perdas fundamentais da adolescência:

➢ Perda do corpo infantil – passa a ter que aceitar seu corpo (preocupação com padrões estéticos).
➢ Perda dos pais da infância – percebe que seus pais são “comuns” e passa a criticá-los.
➢ Perda da identidade e do papel infantil – passar a ter novas responsabilidades e ser mais cobrado.

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Anticoncepção na adolescência:

➢ Os adolescentes são o público-alvo das ISTs, gestações e abortos.

➢ Trabalho educativo: fornecimento de informações sobre saúde reprodutiva e resgate do indivíduo.
➢ Conceito de dupla proteção: qualquer proposta que vise à saúde reprodutiva dos adolescentes deve,
necessariamente, trazer o objetivo não somente de proteção contra gravidez, mas também contra IST.
• Para que haja dupla proteção, usar um método de barreira + outro método contraceptivo (como
o hormonal). A camisinha por si só não considera-se dupla proteção, pois pode rasgar/esquecer.
➢ Analisar: maturidade, capacidade de compreensão, parceiro estável ou não, motivação, experiências
anteriores, contraindicações e saber se os pais sabem da relação e da busca pelos anticoncepcionais.

Aspectos éticos:

➢ A escolha do método é do adolescente e não é motivo para quebra de sigilo (exceto métodos que
envolvam procedimentos, abuso ou presença de doenças incuráveis - ou outras indicações já faladas).
➢ Situações em que evidentemente nem é possível que o adolescente seja atendido sozinho:
• Desejo do próprio paciente de não ser atendido sozinho.
• Déficit intelectual importante ou distúrbios psiquiátricos.
• Abuso sexual: notificação obrigatória ao Conselho Tutelar ou Vara da Infância e Juventude
(ECA). Além disso, devemos ter a presença de outro profissional especialmente no momento
do exame físico (para que a criança/adolescente se sinta mais segura).
➢ O uso de contraceptivo não depende da idade, e sim da vontade dele e dos critérios de elegibilidade.
 ➢ É permitido prescrever contraceptivos para menores de 14 anos e não devemos considerar estupro
(caso o paciente alegue vontade própria e tenha discernimento para isso).
➢ Orientação ampla sobre todos os métodos, com ênfase na dupla proteção, evitando-se qualquer
preconceito e deixar a paciente escolher. Agendar retorno em um mês. (**)
➢ O AE também pode ser prescrito normalmente para adolescentes (mesmas indicações dos adultos).
➢ Observação: sempre cuidado com idade, tabagismo e trombofilias (questionar AP e AF). No caso de
lúpus, dosar os anticorpos antifosfolípedes (se positivo, todos os hormonais estão proibidos).

Métodos contraceptivos:

➢ ACO combinado – altamente eficaz – fazer anamnese e exame físico detalhado para verificar a
presença de contraindicações. Agendar retornos mensais no 1º trimestre de uso.
➢ Contraindicações: fenômenos tromboembólicos (AVC e oclusão coronariana), suspeita de câncer de
mama ou neoplasias hormônio-dependentes, cardiopatia isquêmica, enxaqueca com aura, diabetes com
complicações vasculares, hipertensão grave (> 160) ou com doença vascular, icterícia, hepatopatia ou
tumores de fígado, LES (com anticorpos antifosfolípides +), tabagista (15 cigarros/dia) > 35 anos.
➢ Cuidado com interações medicamentosas: antibióticos, anticoagulantes, antidepressivos e vitamina C.
➢ Efeitos colaterais (geralmente transitórios): irregularidades menstruais, náuseas, irritabilidade, ganho
de peso, cefaleia cíclica, ingurgitamento mamário // acne, depressão, aumento de LDL e redução HDL.
➢ Exemplos (baixa dosagem): levonorgestrel (mais androgênico), e desogestrel (menos androgênico).
➢ ACO apenas com progesterona – minipílula é muito ruim, sendo indicada a pílula de média dosagem
(como o desogestrel – cerazette). Pode gerar sangramentos irregulares frequentes (avisar a paciente).
➢ Eficácia próxima ao ACOC e pode ser usada nas contraindicações estrogênicas e amamentação.
➢ AC injetável mensal – mesygina – idem aos ACOC. Principal efeito colateral: ganho de peso.
➢ AC injetável trimestral – depoprovera – idem aos ACO progestagênicos e alta eficácia.
➢ Contraindicado para tumores hormonais e doença hepática. Pode gerar ganho de peso e irregularidade,
além da redução da densidade óssea se uso prolongado.
➢ Outros:
➢ Implantes subdérmicos (Implanon)– etonogestrel (sem estrogênio) – eficaz por 3 a 5 anos, alta eficácia.
➢ Adesivo hormonal combinado – usado por 7 dias 3x e pausa por 7 dias – características idem ACOC.
➢ Anel vaginal – colocado na vagina por 3 semanas e pausa por uma. Características idem ACOC.
➢ DIU de cobre – bastante eficaz e não hormonal – pode agravar o sangramento e a cólica.
➢ SIU – levonorgestrel (endocepção) – Mirena – reduz fluxo menstrual.
• Vale lembrar que métodos invasivos (implante, DIU e SIU) necessitam quebra de sigilo.
➢ Preservativo masculino – sempre indicar (dupla proteção) – explicar a forma correta de uso. (*)
➢ Preservativo feminino – se desejar utilizar, orientar (um anel fica sobre o colo e o outro externo).
➢ Diafragma + espermicida – métodos ruins e não previnem IST.
 ➢ Métodos comportamentais – coito interrompido é ruim pois pode ter espermatozoides no líquido pré-
ejaculatório e abstinência sexual periódica (tabelinha) é ruim pois os ciclos são irregulares + impulso.
➢ AE – pode ser utilizada até 72 horas após a relação – vômitos, cólicas, cefaleia, sangramento irregular
e hipersensibilidade mamária – levonorgestrel 0,75 mg 2 cp dose única (repetir se vômito até 2 horas).
• O próximo fluxo poderá ser antecipado ou atrasado, além de poder ter alteração da quantidade
(orientar). Não protege contra IST. Não perde eficácia se usado várias vezes.

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Doença do refluxo gastroesofágico:

➢ Refluxo gastroesofágico (RGE) consiste na passagem do conteúdo gástrico para o esôfago, com ou
sem exteriorização em forma de regurgitação e/ou vômito.
➢ No lactente é muito frequente o RGE fisiológico ser acompanhado de regurgitações ou “golfadas” que
não se associam a redução no ganho de peso ou outras manifestações clínicas.
➢ Motivos: imaturidade da barreira antirrefluxo, alimentação líquida e posição deitada.
➢ Critérios de Roma IV: 1. Dois ou mais episódios diários de regurgitação por pelo menos 3 semanas. 2.
Ausência de náuseas, hematêmese, aspiração, apneia, déficit de ganho ponderal e dificuldade para
alimentação.
➢ Diminui por volta dos 6 meses e não necessita de investigação complementar.

Ações ao chegar mãe com queixa de refluxo:

➢ Questionar alimentação – leite materno, forma como está amamentando, quantidade de leite que está
dando, posição em que amamenta, tempo de mamada e introdução de novos alimentos.
➢ Analisar se o ganho ponderal está adequado.
➢ Conteúdo do vômito – pode ser um conteúdo com restos de alimento, bilioso, fecaloide.
➢ Frequência desta regurgitação e quando ocorre – se é após a alimentação/mamadas ou não.
➢ Presença de outros sintomas associados – irritabilidade, perda de peso, sintomas respiratórios, entre
outros possíveis sintomas.

Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE):

➢ A DRGE é caracterizada quando o RGE causa manifestações clínicas de gravidade variável, associadas
ou não a complicações, que se associam a morbidades e alterações da qualidade de vida do paciente.
 ➢ Havendo tais sintomas, investigar também outras patologias (exemplo: cianose – cardiopatias).
• Os lactentes costumam ter irritabilidade, dificuldade em ganhar peso, choro fácil, sono agitado.
➢ Fatores de risco para DRGE de difícil controle: atresia de esôfago, hérnia hiatal, pneumopatias crônicas
(como fibrose cística), doenças neurológicas, obesidade, genética e prematuridade (principal).
➢ Diagnósticos diferenciais: observar os sinais de alerta abaixo e buscar outros diagnósticos.
• Vômitos em jato são mais indicativos de HIC do que de DRGE, assim como vômito biliar ou
fecaloide (compatível com obstrução intestinal).

Algoritmo de ação nos lactentes com suspeita de refluxo gastroesofágico:

➢ 1. História clínica + exame físico = verificar sinais de alerta. Se houver, ver diagnósticos diferenciais.
➢ 2. Questionar como é a amamentação e corrigir técnica e posição. Orientar também a evitar o excesso
da amamentação (“overfeeding”). Se utilizar fórmula, trocar para fórmula espessada AR.
➢ 3. Caso não melhore, pensar em “alergia à proteína do leite de vaca” (APLV) – pedir para a mãe deixar
de ingerir leite de vaca (e derivados) por 2 a 4 semanas. Se utilizar fórmulas, substituir pela
extensamente hidrolisada (FeH) por 2 a 4 semanas. Se houver melhora, manter restrição de lactose.
• Se houver melhora, considerar APLV e manter tal conduta restritiva de proteína leite de vaca.
➢ 4. Se permanecer sem melhora, encaminhar para gastroenterologista pediátrico.
Tratamento conservador:

➢ Orientações dietéticas – AMLD, corrigir pega, sucção e posicionamento, evitar refeições volumosas e
utilização de dieta espessada.
➢ Orientações de postura – posição vertical por 20 a 30 min após mamadas e, durante o sono, decúbito
dorsal com elevação de 30 a 40 graus (jamais decúbito lateral ou prona – risco de morte súbita).
➢ Uso de fórmulas AR (ou espessadas) – reduz os episódios de refluxo. Não fazer espessamento caseiro.

Algoritmo de ação para crianças maiores:

➢ Sintomatologia: doa abdominal epigástrica, queimação retroesternal, náuseas e sensação de plenitude

pós-prandial e pode haver manifestações respiratórias.
➢ 1. História clínica + exame físico = verificar sinais de alerta. Se houver, ver diagnósticos diferenciais.
➢ 2. Melhorar o estilo de vida, através de melhora da alimentação (educação dietética) e atividade física.
➢ 3. Se não for suficiente, realizar o teste terapêutico com IBP (supressão ácida) por 4 a 8 semanas. Se
melhorar, continuar e tentar retirar em 4 a 8 semanas.
➢ 4. Se não melhorar ou se voltar a piorar após tirar os IBP, encaminhar para o gastropediatra.

Tratamento medicamentoso:

➢ Procinéticos – domperidona, metoclopramida e bromoprida – não são recomendados: a domperidona

pode gerar prolongamento do intervalo QT, enquanto os demais podem gerar liberação extrapiramidal.
➢ Alginatos – o efeito protetor é limitado e por curto período de tempo e pode ter efeito rebote.
➢ IBP – para crianças maiores, é indicado em caso de falha do tratamento conservador (fluxograma), e
para lactentes, é indicado em caso de esofagite, estenose péptica ou esôfago de barret (MUPS).
• Doses – omeprazol MUPS: 0,7 a 3,5 mg/kg/dia. Pantoprazol: 1 a 2 mg/kg/dia.

Exames diagnósticos:

➢ Radiografia contrastada de esôfago-estômago-duodeno – barato e fácil – serve para ver anatomia.

➢ Endoscopia digestiva alta – serve para verificar presença de esofagite e complicações do refluxo.
➢ PHmetria – analisa e registra o pH esofágico durante 24 horas – bom, porém baixo acesso.
➢ Impedanciometria intraluminal esofágica – identifica a movimentação do conteúdo intraluminal,
detectando os refluxos (incluindo não ácidos) – baixo acesso e sem parâmetros na pediatria.
➢ Cirurgia: fundoplicatura – indicações: casos graves sem resposta, grande hérnia hiatal ou esôfago de
barret, complicações que ameaçam a vida (aspiração de repetição) e doenças crônicas (fibrose C).

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Diarreia aguda:

➢ Diarreia aguda: diminuição da consistência e/ou aumento no volume e/ou na frequência de evacuações
com consequente aumento das perdas de água e eletrólitos. Duração de até 14 dias.
 • Se maior que 14 dias, persistente. Se maior que 30 dias, diarreia crônica.
➢ Diarreia aguda com sangue (disenteria): é caracterizada pela presença de sangue nas fezes, e representa
lesão na mucosa intestinal.
➢ Tempo de duração: geralmente < 7 dias e nunca > 14 dias – autolimitada.
➢ Etiologia: presumivelmente infecciosa – por conta do início súbito e sintomas gerais associados.
➢ Transmissão: fecal-oral (água e alimentos contaminados, e falta de higiene) – orientar a prevenção.
➢ Características: início súbito, podendo ter vômitos, febre, dor abdominal e queda do estado geral.
➢ Principal complicação: desidratação – sempre avaliar se está desidratada.
➢ Fatores de risco: higiene e saneamento básico, desmame precoce, desnutrição e lactente < 6 meses.
➢ Agentes etiológicos: Escherichia coli, Shigella, Salmonela, Yersínia, cólera, rotavírus, adenovírus,
coronavírus, astrovírus, Entamoeba histolytica e Giardia lamblia.
➢ Tipos: diarreia osmótica (rotavírus), inflamatória (shigella) e secretora (E. coli).

Anamnese:

➢ Duração da diarreia e quantidade diária de evacuações (ter uma ideia da perda/gravidade).

➢ Presença de sintomas associados: vômitos, febre e outros.
➢ Presença de muco, sangue ou pus (disenteria) – antibióticos.
➢ Se há outros casos em casa, escola ou creche.
➢ Alimentação prévia e atual, bem como se está conseguindo ingerir bastante líquido.
➢ Histórico de imunizações (em especial vacina de rotavírus).
➢ Diurese, oferta hídrica (se houver redução ou aumento) e medicações utilizadas.
➢ Atenção especial para: menores de 2 anos, doenças de base, vômitos persistentes (pode impedir o SRO)
e percepção dos pais dos sinais de desidratação (pode motivar internação social).

Exame físico:

➢ Estado de hidratação (tabela abaixo) – estado de alerta, olhos, lágrimas, boca e língua, sede, sinal da
prega, pulso e enchimento capilar.
➢ Estado nutricional – peso e altura.
➢ Percentual de perda do peso – desidratação 5% a 10% de perda e desidratação grave > 10% de perda.
➢ Capacidade de beber líquidos.
Tratamento:

➢ Plano A: diarreia aguda sem desidratação.

➢ Oferecer mais líquidos que o habitual para prevenir desidratação – líquidos caseiros (água de arroz,
chá, suco, sopas, soro caseiro).
➢ SRO após cada evacuação diarreica - < 1 ano 50 a 100 ml; 1 a 10 anos 100 a 200 ml; e > 10 anos o
tanto que o paciente aceitar.
➢ Orientar não ingerir refrigerantes e não adoçar o chá e suco.
➢ Orientar manter a alimentação habitual (para prevenir desnutrição) – orientar manter aleitamento; se
fórmula, não diluir mais que o habitual; e manter alimentação padrão para a faixa etária.
➢ Ensinar a família a reconhecer os sinais de desidratação e orientar retorno em caso de: piora na diarreia,
vômitos repetidos, muita sede, recusa de alimentos, sangue nas fezes e diminuição da diurese.
➢ Orientar medidas de higiene pessoal e domiciliar – lavagem das mãos, dos alimentos e tratar a água.
➢ Sulfato de zinco para < 5 anos por 10 a 14 dias – até 6 meses 10 mg/dia e > 6 meses 20 mg/dia.
➢ Plano B: diarreia aguda com desidratação (ao menos 2 sinais).
➢ Manter o paciente em observação na unidade de saúde até a reversão da desidratação.
➢ Utilizar SRO na medida de 50 a 100 ml/kg no período de 4 a 6 horas.
➢ Contraindicações do SRO: crise convulsiva, vômitos incoercíveis (após nova tentativa), íleo paralítico,
acidose metabólica e desnutrição grave.
➢ Durante este período, a única dieta possível é o leite materno (demais casos, manter em jejum).
• Após este período, reintroduzir a dieta (pois o jejum prolongado gera risco de translocação
bacteriana, além de comprometer a regeneração da mucosa).
➢ Se continuar desidratado, pode ser indicado sonda nasogástrica. Se evoluir para desidratação grave,
tratar como plano C (hidratação parenteral) e, se desaparecer os sinais de desidratação, plano A.
➢ Sinais de complicação: sangue, muco ou pus nas fezes, doença de base e condição familiar – internar
e solicitar coleta de fezes para coprocultura (antes dos antibióticos).
• Se sangue nas fezes ou regular estado geral, solicitar coprocultura (antes dos antibióticos).
➢ Orientar os pais quanto aos sinais de desidratação e medidas de higiene (idem plano A).
 ➢ Plano C: diarreia aguda com desidratação grave.
➢ Fase rápida: soro fisiológico 0,9% 20 ml/kg a cada 30 minutos (para menores de 5 anos) e soro
fisiológico 0,9% 30 ml/kg por 30 minutos + ringer lactato 70 ml/kg por 2 horas e 30 minutos (para
maiores de 5 anos).

Medicações:

➢ Sulfato de zinco – crescimento celular, sistema imunológico e prevenção de diarreia aguda por 3 meses
– indicado para menores de 5 anos. Administrar por 10 a 14 dias. até 6 meses 10 mg/dia e > 6 meses
20 mg/dia.
➢ Antibióticos – indicados para disenteria, cólera, Giardia ou Entamoeba, imunossuprimidos (uso de
corticoide), anemia falciforme, RN e lactentes < 3 meses e sinais de sepse.
• Ciprofloxacino 15 mg/Kg 2 vezes ao dia ou azitromicina 10 mg/kg no primeiro dia e 5 mg/kg
por mais 4 dias. Não esquecer de colher coprocultura antes do antibiótico.
➢ Antieméticos (ondansetrona 0,1 mg/kg até 4 mg VO), probióticos e racecadotrila só são indicados pela
sociedade europeia.

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Artrite idiopática juvenil:

➢ Doença inflamatória crônica. Etiologia desconhecida. Nunca esquecer de excluir demais doenças.
➢ Epidemiologia: doença articular mais comum na infância – mais comum no sexo feminino,
principalmente entre 1 e 3 anos.
➢ Artrite: diagnosticada se presença de derrame articular (no US) ou 2 dos seguintes sinais: dor à
palpação, dor à movimentação, calor e limitação de movimento. Caso contrário, trata-se de artralgia.
➢ Critérios: artrite crônica (> 6 semanas) com início < 16 anos e acompanhada durante 6 meses.

Características que ajudam a diferenciar as doenças reumáticas:

➢ Articulações envolvidas:
➢ Monoarticular: envolve apenas uma articulação (causa geralmente infecciosa ou traumática, ou AIJ).
➢ Oligoarticular ou pauciarticular: envolve de 2 a 4 articulações (vasculite por IgA ou AIJ).
➢ Poliarticular: a partir de 5 articulações (febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico juvenil, ou AIJ).
 ➢ Duração do envolvimento:
➢ Aguda: < 5 semanas (trauma, infeccioso, FR, LESJ e vasculite por IGA).
➢ Crônica: > 6 semanas (Artrite idiopática juvenil e espondiloartropatias juvenis).

Subdivisões da artrite idiopática juvenil:

➢ Artrite sistêmica – artrite + febre de no mínimo 2 semanas diária em pelo menos 3 dias + 2 dos
seguintes sinais: exantema evanescente (lembra o exantema súbito), linfadenopatia generalizada
(geralmente cervical), hepatomegalia ou esplenomegalia, e serosites (pleurites e pericardites).
➢ Artrite poliarticular com FR negativo – 5 ou mais articulações com FR IgM ausente. Necessitamos de
ao menos 2 FR positivos ou negativos com 3 meses de intervalo cada para confirmar.
➢ Artrite poliarticular com FR positivo – 5 ou mais articulações com FR IgM positivo em pelo menos
duas ocasiões com 3 meses de intervalo – mais parecida à artrite reumatoide (gera mais deformidades).
➢ Artrite oligoarticular – até 4 articulações – oligo persistente se nunca ultrapassa 4 articulações e oligo
estendida se após 6 meses acomete mais de 4 articulações.
➢ Artrite relacionada à entesite – artrite + entesite, ou, um dos dois + dois fatores seguintes: dor articular
axial, HLA-B27 positivo, uveíte anterior aguda, artrite em menino após 6 anos, e história familiar.
• Pontos de enteses: Inserção de fáscia plantar nas cabeças do 1° ao 5° metatarsiano, na base do
5° metatarsiano (lateral do pé), tendão de aquiles no calcâneo e 10, 02, 06 e 06 horas no joelho
(vulgo inserção do quadríceps na patela e inserção do ligamento patelar na patela e na
tuberosidade da tíbia).
➢ Artrite psoriásica – artrite + psoríase ou um dos dois + dois fatores seguintes: dactilite (edema dos
flexores), Onicólise (sulco nas unhas) ou história familiar de psoríase em parente de 1º grau.
➢ Artrite indiferenciada – não entra em nenhuma categoria ou entra em mais de uma.

Exames laboratoriais:

➢ Hemograma – anemia, leucocitose, leucopenia e plaquetose (plaquetose indica inflamação).

➢ Provas de fase aguda: VHS, PCR - o VHS investiga melhor as doenças crônicas e PCR infecciosas.
➢ FAN – é utilizado para diferenciação diagnóstica: havendo artrite + FAN positivo, devemos descartar
lúpus. Além disso, se FAN positivo, orientar acompanhar com oftalmologista (pode ter uveíte).
➢ Fator reumatoide – para saber em qual dos subtipos de poliarticular irá entrar (caso seja poliarticular).
➢ Coagulograma - na AIJ (principalmente na artrite sistêmica) pode ocorrer a síndrome de ativação
macrofágica, que é uma urgência reumatológica. Os macrófagos se ativam na medula óssea e
fagocitam qualquer célula. Isso causa anemia, aumento da ferritina, quebra do fibrinogênio,
sangramentos, aumento de TGO e TGP, e aumento de triglicérides – fazer pulsoterapia com corticoide.
➢ Função renal (ureia e creatinina) - pelos medicamentos nefrotóxicos e a própria doença.
➢ Função hepática (TGO e TGP) - pelos medicamentos hepatotóxicos e a própria doença.
 ➢ Análise do líquido sinovial (bioquímica, bacterioscopia, cultura e celularidade) - principalmente
quando for monoarticular: diagnóstico diferencial de causa infecciosa ou traumática (principais).
➢ Exames de imagem:
➢ Radiografias: em fase inicial (aumento de partes moles, alargamento do espaço articular, osteoporose
periarticular e neoformação óssea) e em fase tardia (redução do espaço articular, erosões, anquilose e
osteoporose generalizada).
➢ Ultrassonografia: avaliação de tendões e derrame articular. Também pode usar para guiar punções.
➢ Ressonância magnética: melhor exame, permitindo avaliar se a doença está em atividade (estágio).

Tratamento:

➢ Não medicamentoso: fisioterapia, terapia ocupacional, psicologia, assistente social, ortopedia,

odontopediatria e oftalmologia. Orientar sobre o curso da doença e da importância do tratamento.
• Doença sem cura, mas com controle. Período de remissão e melhora. Medicação contínua.
➢ AINES (naproxeno) – na fase aguda, para dor.
➢ Se até duas articulações envolvidas – corticoide intra-articular (triancinolona).
➢ Corticoide (prednisona) na artrite sistêmica ou se muitas articulações acometidas – por curto período
– apenas para inibir o processo inflamatório até ação dos DMARDS (levam 3 a 4 semanas para agir).
➢ DMARDS (drogas modificadoras do curso da doença – metotrexato) – principal.
➢ Imunossupressores (ciclosporina e Azatioprina) – se não resposta aos corticoides.
➢ Imunobiológicos (anti-TNF-alfa).
➢ Após 1 ano e meio a 2 anos sem atividade clínica e laboratorial (PCR e VHS), iniciar o desmame.

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Lúpus eritematoso sistêmico juvenil:

➢ Doença multissistêmica autoimune com múltiplos autoanticorpos.

➢ Epidemiologia: raça negra e asiática, sexo feminino, em maiores de 10 anos, remissões e exacerbações.
➢ Suspeitar: hepatoesplenomegalia, FOI, artrites recorrentes, vasculites, serosites, trombose, anemia.
➢ Sintomas gerais: febre (mais comum), fadiga, anorexia, perda de peso.

Critérios diagnósticos:

➢ Critérios de ACR (4 ou mais incluindo FAN +):

➢ 1. Rash malar – eritema difuso, macular ou papular, em região malar ou dorso nasal (asa de borboleta).
➢ 2. Lesão discoide – pápulas eritematosas com escamas ceróticas aderentes a obstrução folicular.
➢ 3. Fotossensibilidade – reação cutânea à exposição solar.
➢ 4. Úlceras orais – geralmente indolores e devem ser observadas pelo médico no momento da consulta.
➢ 5. Artrite – não erosiva, dolorosa, em duas ou mais articulações, com edema ou derrame.
➢ 6. Serosite – pleurite ou pericardite.
 ➢ 7. Distúrbios neurológicos – convulsão ou psicose – descartar drogas e distúrbios hidroeletrolíticos.
➢ 8. Distúrbios hematológicos – anemia hemolítica com reticulocitose, leucopenia < 4.000, linfopenia <
1.500, ou trombocitopenia < 100.000.
➢ 9. Distúrbio renal – proteinúria > 0,5 g/dia ou presença de cilindros celulares.
➢ 10. Distúrbio imunológico – Anti-DNA, Anti-SM ou antifosfolípides (incluindo VDRL falso-positivo)
➢ 11. FAN positivo – anticorpo antinucleolar (obrigatório). Padrão mais comum: nuclear homogêneo.
➢ Diagnóstico direto: anti-DNA ou FAN positivo + biópsia renal com nefrite lúpica padrão full-house
(presença de imunocomplexos, imunoglobulinas e complementos).
➢ Os critérios ACR tem mais especificidade, enquanto os critérios SLICC tem mais sensibilidade.
➢ Classificação SLICC (4 critérios, ao menos 1 clínico e 1 imunológico, incluindo o FAN positivo):

Manifestações clínicas:

➢ Muco-cutâneas – eritema malar, fotossensibilidade, úlcera de mucosas, eritema palmo-plantar,

alopecia, vasculites, urticária.
➢ Musculoesqueléticas – artrite ou artralgia (poliartrite aguda, artralgia, artrite crônica) e serosites
(pericardite ou pleurite).
➢ Renais – HAS, edema, cilindros, biópsia renal com glomerulonefrite (I lesões mínimas, II GN
mesangial, III GN focal, IV GN difusa, V GN membranosa, VI esclerose glomerular).
➢ Neuropsiquiátricas – SNC (convulsão, psicose, desordens de movimento, doença cerebrovascular),
SNP (neuropatia e miastenia gravis).

Exames laboratoriais:

➢ Hemograma – anemia (< 10), hemólise, leucopenia (< 4K), linfopenia (< 1,5K), plaquetopenia (100K).
 ➢ Urina I: proteinúria (> 0,5 g/dia), hematúria, leucocitúria, cilindros urinários.
➢ Outros: VHS > 20.000, FAN + (99% dos casos), Anti-DNA (forte ligação com alteração renal), Anti-
SM, consumo de complemento (C3, C4, CH50 diminuídos).
➢ Solicitar também: função renal e hepática, FR (se houver artrite) e sorologias.

Tratamento:

➢ Medidas gerais – apoio emocional e incentivo ao tratamento, atividade física leve à moderada, dieta
adequada com restrição de sal (proteção renal) e suplementação com cálcio e vitamina D.
➢ Fotoproteção – evitar sol das 10 às 16, protetor com FPS 30 entre 15 e 30 minutos antes da exposição.
➢ Proteção contra infecções – contraindicadas vacinas com vírus vivos atenuados: Febre amarela,
sarampo, caxumba e rubéola (SCR), varicela e poliomielite oral.
➢ Acompanhamento: psicológico, nutricional, oftalmológico e endócrino (anuais).
➢ Tratamento medicamentoso:
➢ Se apenas 3 critérios, usar apenas o antimalárico (hidroxicloroquina).
➢ Fechado o diagnostico: corticoide (prednisona 1 mg/kg/dia) + antimalárico (hidroxicloroquina 5
mg/kg/dia) para todos. Os demais fármacos dependerão da manifestação mais grave.
• Antimalárico: fotoprotetor, reduz agregação plaquetária, LDL, triglicerídeos, atividade da
doença, e ainda permite reduzir a dose dos corticoides. Oftalmo anual – risco de retinopatia.
➢ Manifestações cutâneas mantidas e articulares – AINE-naproxeno (situação aguda – temporário) e
metotrexato. Se artrite em até duas articulações, infiltração com triancinolona.
➢ Manifestações hematológicas – se plaquetopenia < 50.000, pulsoterapia com metilprednisolona ou
ciclosporina se necessário.
➢ Manifestações pulmonares e cardíacas – serosites (pleurite e pericardite) usar metotrexato se não
responder à prednisona. Se hemorragia pulmonar, pulsoterapia com metilprednisolona.
➢ Manifestações renais – classe III e IV, pulsoterapia com ciclofosfamida. Classe V, pulsoterapia com
metilprednisolona.
➢ Manifestações neuropsiquiátricas – pulsoterapia com metilprednisolona.
➢ Prognóstico mais grave: masculino, etnia negra, início em idade precoce (antes da adolescência), HAS
de difícil controle, anemia, GN classes III e IV, e persistência ou múltiplas reativações.
➢ SLEDAI 2K: critérios que mensuram o grau de atividade. Pontua de 0 a 105 e a partir de 5 é ativa.

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Febre reumática:

➢ Doença do tecido conjuntivo secundária a uma infecção obrigatoriamente de orofaringe, podendo

acometer coração, SNC, articular, cutâneo e subcutâneo.
➢ Causador: estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield com infecção inicial em orofaringe.
➢ Epidemiologia: sem predileção por sexo, entre 5 e 15 anos, raro antes dos 3 anos (não tem receptores).
 ➢ A artrite se destaca por ser aguda, migratória e assimétrica.

Critérios diagnósticos:

➢ Critérios de Jones: 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores + evidência de infecção estreptocócica:

➢ Critérios maiores: cardite, coreia, artrite, eritema marginado e nódulos subcutâneos.
➢ Critérios menores: artralgia, febre > 38º C, PCR > 3 ou VHS > 60 e prolongamento do intervalo PR.
➢ Evidência de infecção estreptocócica: cultura de orofaringe, teste rápido ou ASLO (anticorpos anti-
estreptocócicos).
• No caso de recidiva, além de podermos diagnosticar com 2 critérios maiores ou com 1 maior e
2 menores, também podemos fechar diagnóstico com nenhum maior e 3 menores.
• Em todos os casos, necessita de evidência de infecção estreptocócica.
• No OSCE, sempre buscar/questionar todos os critérios na anamnese (“anamnese direcionada”).

Manifestações clínicas:

➢ Cardite – pode ser sintoma isolado (“cardite reumática” comprovada por ECO já fecha diagnóstico),
geralmente associada à nódulos subcutâneos e eritema marginado.
• No ECO vem descrito como “regurgitação” e as válvulas mais acometidas são mitral e aórtica.
➢ Artrite – início precoce e agudo, geralmente grandes articulações, dor intensa, edema pequeno, caráter
migratório e envolvimento assimétrico. Duração de dias a 1 semana em cada articulação e surto total
< 1 mês. Excelente resposta aos AINES (naproxeno).
➢ Coreia – pode ser sintoma isolado - manifestação tardia (os demais sintomas já podem estar até
sumindo), autolimitada, pode ser unilateral, e é composta por movimentos involuntários, arrítmicos e
incoordenados (principalmente em face e nas extremidades – faz caretas), além de distúrbios de
comportamento (como labilidade emocional). Variação: hipotonia (coreia mole).
• Movimentos coreicos: caretas, disartria, movimentos vermiformes na língua, disfagia.
• Sinal da colher (mãos em concha), sinal da ordenha (ao cumprimentar o paciente, ele fica dando
vários apertos), movimentos incontrolados dos dedos e movimentos mais amplos de membros.
➢ Eritema marginado - máculas róseas com bordas serpiginosas e centro claro (hipocrômico), indolores,
não pruriginosas, mais comumente em tronco e raiz de membros (não ultrapassa cotovelos e joelhos).
➢ Nódulos subcutâneos - nódulos duros, indolores, de número variável, distribuição simétrica, e com
diferentes tamanhos (0,5 a 2 cm), em superfícies extensoras de articulações.
• Sempre que houver eritema marginado e nódulos subcutâneos, pesquisar cardite.

Exames complementares:

➢ Hemograma – anemia e leucocitose.

➢ Provas de fase aguda – PCR e VHS – aumentadas principalmente nos primeis de 3 meses.
➢ RX de tórax – seguimento da área cardíaca.
 ➢ ECG – verificar aumento do intervalo PR.
➢ ECO – verificar comprometimento valvar, função miocárdica e cardite em si.
➢ Exame de evidência estreptocócica – ASLO (anticorpo anti-estreptolisina O), positivo se > 600 – pois
as manifestações da febre reumática surgem 3 ou 4 semanas após a infecção (seu pico de sensibilidade).
• O ASLO também será solicitado para seguimento (deve ir negativando confirme profilaxia).

Tratamento:

➢ Profilaxia primária – penicilina G benzatina 0,6 M UI se < 20 Kg ou 1,2 M UI se > 20 Kg – dose única.
• Se alergia: azitromicina 20 mg/kg/dia 1x ao dia por 3 dias.
➢ Tratamento da cardite – prednisona 1 mg/kg/dia e acompanhar com PCR e VHS até normalização,
quando podemos fazer a retirada gradual. Se IC, IECA, DIU e espiro.
➢ Tratamento da artrite – naproxeno por 1 a 4 semanas.
➢ Tratamento da coreia – Haloperidol ou carbamazepina. Se difícil controle, associar prednisona.
➢ Profilaxia secundária: penicilina G benzatina 0,6 M UI se < 20 Kg ou 1,2 M UI se > 20 Kg – a cada
21 dias (ou eritromicina VO 250 mg 12/12h), sendo que o período dependerá da complicação cardíaca:
• Febre reumática sem cardite prévia – até 21 anos ou por 5 anos.
• Com cardite prévia ou insuficiência mitral leve – até 25 anos ou por 10 anos.
• Lesão valvar residual moderada ou grave – até os 40 anos ou toda a vida.
• Após cirurgia valvar – por toda a vida.

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Vasculites:

➢ Kawasaki é de médio calibre e a vasculite por IgA de pequeno calibre (não granulomatosa).

Doença de kawasaki:

➢ Trata-se de uma inflamação sistêmica de órgãos e tecidos, incluindo vasos de médio calibre.
➢ Epidemiologia: 2ª vasculite mais frequente, sexo masculino, menores de 5 anos. Sars-Cov2 é gatilho.
➢ Critérios diagnósticos: febre (geralmente alta) > 5 dias + 4 dos 5 critérios seguintes:
➢ 1. Hiperemia conjuntival bilateral não purulenta.
➢ 2. Alterações orais da mucosa – eritema labial, fissura labial, eritema difuso em orofaringe e língua
em framboesa.
➢ 3. Adenomegalia cervical – com diâmetro > 1,5 cm (geralmente cervical anterior).
➢ 4. Exantema polimórfico – forma macular, papular ou escarlatiniforme.
➢ 5. Alterações de extremidades – edema de mãos e pés, eritema palmo-plantar ou descamação
periumgueal.
➢ Outras: irritabilidade, diarreias e vômitos, artrite, serosites, uretrite, uveíte anterior aguda, vesícula
hidrópica e meningite asséptica (cefaleia).
 ➢ Doença de kawasaki atípica: febre > 5 dias + 2 ou 3 critérios + PCR > 3 e VHS > 40 + ecocardiograma
alterado ou 3 alterações laboratoriais (anemia, plaquetose, albumina < 3g, aumento de TGO e TGP,
leucocitose > 15.000 e urina I > 10 leucócitos por campo.
• Caso contrário, apenas avaliar clinicamente e solicitar ECO se desidratação hidrópica.
➢ Tratamento:
➢ Gamaglobulina EV 2g/Kg/dose em infusão única de 10 horas – deixar o paciente afebril antes.
• Maior objetivo da gamaglobulina: evitar formação de aneurismas coronarianos.
➢ AAS 5 mg/kg/dia (associado à gamaglobulina) – até a ausência de anormalidades coronarianas
(geralmente 6 a 8 semanas – solicitar provas de fase aguda após este tempo).
➢ Se falha (permanência da febre 36 horas após a infusão: repetir dose de gamaglobulina. Se nova falha:
pulsoterapia com metilprednisolona.
➢ Acompanhamento cardiovascular: acompanhar com ECO rotineiramente (semanal e ir espaçando).

Vasculite por depósito de IgA:

➢ Vasculite de pequeno calibre não granulomatosa causada por depósito de imunocomplexos de IgA na
parede dos vasos, acometendo pele, articulações, trato gastrointestinal e rins.
➢ Epidemiologia: vasculite mais frequente, sem diferença entre sexos, 3 aos 10 anos, pico no inverno.
➢ Etiologias (gatilhos): infecções (IVAS), vacinas, alergia, drogas, neoplasias e exposição ao frio.
➢ Critérios diagnósticos: púrpura palpável ou petéquias + 1 dos critérios abaixo:
• As púrpuras são violáceas, elevadas, predomínio em MMII e não desaparecem à dígito-pressão.
• Note que o eritema multiforme no kawasaki é em tronco e a púrpura no IgA é MMII.
➢ 1. Envolvimento gastrointestinal – dor em cólica, difusa e aguda, intussuscepção e sangramento.
➢ 2. Artrite ou artralgia aguda com edema ou dor + limitação – e tem característica migratória (idem
febre reumática – característica importante).
➢ 3. Envolvimento renal leve – proteinúria > 0,3 g/24 horas e hematúria > 5 hemácias ou cilindros.
➢ 4. Histopatológico – biópsia de pele com vasculite com depósito de IgA ou renal com GN proliferativa
com depósito de IgA.
➢ Emergência: edema de bolsa escrotal, alteração no SNC e hemorragias pulmonares e epistaxes.
➢ Exames complementares:
➢ Hemograma completo – anemia, leucocitose e plaquetose.
➢ Fator de Von Willebrand - usado como marcador de lesão endotelial.
➢ Marcadores de fase aguda – PCR e VHS.
➢ Urina 1 – avaliar envolvimento renal.
➢ Complementos – C3 e C4 – não estão reduzidos na vasculite por IgA (suspeitar de LES).
➢ Imunoglobulinas – principalmente IgA (claro que teremos aumento).
➢ Biópsia de pele e biópsia renal – se não fechar os critérios diagnósticos.
➢ Tratamento:
 ➢ Repouso relativo – no primeiro mês.
➢ Remoção dos agentes etiológicos – tentar descobrir qual foi e retirar (se possível).
➢ Tratamento das lesões cutâneas – colchicina se lesões recorrentes.
➢ Tratamento da artrite sem envolvimento renal – naproxeno.
➢ Tratamento da dor abdominal – omeprazol ou direto a prednisona.
➢ Dor abdominal importante, hemorragia, invaginação, nefrite grave, orquiepididimite, hemorragia
pulmonar ou comprometimento neuropsiquiátrico – prednisona 1 mg/kg/dia 7 dias ir reduzindo por 2
a 4 semanas. Casos graves: pulsoterapia com metilprednisolona EV.
➢ Acompanhamento: acompanhar função renal (maior preocupação) por pelo menos 5 a 10 anos
(mensalmente nos primeiros 2 anos e então ir espaçando) caso não tenham alterações renais ou por
toda a vida se já tiverem. Gestantes – monitorar mais de perto, pois a gestação pode ser gatilho.

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Transtorno do espectro autista (TEA):

Sintomatologia:

➢ 1. Déficit qualitativo persistente na comunicação e interação social – para afirmarmos que é persistente,
a criança já deve ter tido estimulação adequada.
• Por isso que recomenda-se não fechar diagnóstico na primeira consulta e contar com o auxílio
de uma equipe multidisciplinar. Tentar fechar o diagnóstico até os 3 anos, para ter tempo de
iniciar terapias adequadas (psicóloga, fonoaudióloga, terapia ocupacional, ecoterapia, etc.
➢ Dificuldade de interação social – isolamento ou comportamento social impróprio, contato visual pobre,
dificuldades de atividades em grupo, indiferença afetiva ou afeto inapropriado, falta de empatia.
➢ Dificuldade de comunicação – não falam nos quadros graves (autistas não verbais), linguagem imatura
nos quadros moderados (jargão, ecolalia, uso de terceira pessoa, prosódia anormal ou entonação
monótona) e inabilidade em iniciar ou manter conversação nos quadros leves.
• 25% desaprendem a falar – investigar outras regressões de DNPM – no TEA é só a fala.
• Se tiver apenas o critério 1 e não o 2 (abaixo), ela possui um transtorno da comunicação.
➢ 2. Padrões de comportamentos e interesses repetitivos, restritos e ritualizados (estereotipias).
➢ O mais comum é o flapping. Outros exemplos: empilhas objetos, ficar rodando ao redor do próprio
eixo, brincar excessivamente com objetos sem valor, andar na ponta dos pés, enfileirar objetos por cor.

Comorbidades associadas:

➢ O TEA geralmente é acompanhado por outras comorbidades, como: deficiência/déficit intelectual

(mais comum), TDAH, epilepsia e alterações gastrointestinal (como constipação crônica e diarreia).
➢ A mais importante é a deficiência intelectual – 50% dos casos apresentam déficit intelectual severo,
30% de leve a moderado e 20% apresentam intelecto normal.
 ➢ Pacientes com diagnóstico de outras patologias neuropsiquiátricas também fecharão diagnóstico de
autismo caso cumpra os critérios. A única exceção é caso tenha deficiência intelectual.
➢ Para saber se a patologia do paciente é deficiência intelectual ou autismo com déficit intelectual, basta
estimular o paciente (o estímulo melhorará o déficit intelectual). Se melhorar muito os sintomas de
autismo, é apenas deficiência intelectual; se não melhorar, é autismo com déficit intelectual.
➢ Fatores genéticos X ambientais:
➢ O autismo tem causa genética e ambiental. Se gêmeos monozigóticos, 60 a 90% de chance de ambos
apresentarem e, se dizigóticos, 3% de chance de ambos apresentarem.
➢ Chance do filho nascer autista: 1,5% se nenhum caso na família, 2 a 8% de chance caso haja casos na
família, e 30% caso tal gestante já tenha tido um filho autista.

Diagnóstico:

➢ Critérios do DSM-V (abaixo) + avaliação multidisciplinar + exames complementares (opcionais).

• Exames: estudos genéticos (se cogitar alguma síndrome genética), neuroimagem (se
possibilidade de malformação ou alteração estrutural) e EEG se sintomatologia epilética.
➢ A e B – Dois tipos de sintomas que devem estar presentes (já citados desde o início da aula):
deficiências persistentes na comunicação social e interação social e padrões restritos e repetitivos de
comportamentos, interesses e atividades.
➢ C – Os sintomas devem estar presentes desde antes de 3 anos de idade.
➢ D – Os sintomas devem causar algum prejuízo.
➢ E – Os sintomas não podem ser causados exclusivamente por uma deficiência cognitiva (ou seja,
deficiência intelectual) ou por atraso global do desenvolvimento (ou seja, falta de estímulo).

Conceitos adicionais:

➢ Escala M-chat – ferramenta para rastreamento (triagem) de autismo – alta sensibilidade e baixa
especificidade (apenas 20 a 30% das que apresentam M-chat “positivo” são autistas). Pode ser aplicada
entre 18 e 24 meses e é “positiva” se houver falhas em 3 itens do total de 23.
➢ Neurônios espelho – crianças com TEA apresentam disfunção de neurônios espelho para mais (como
ecolalia) ou para menos (como não estender a mão para cumprimentar quando alguém a estende a ele).
➢ Linhas de raciocínio – crianças com TEA possuem um raciocínio não neurotípico, ou seja, podemos
ter dificuldade de compreender o que ele está querendo nos passar ou o porquê não gosta de algo.

Tratamento:

➢ Medicamentoso: não existe medicação específica para autismo e sim para suas comorbidades.
➢ Risperidona - para o paciente que tem TEA com muita agressividade. É o medicamento mais utilizado.
A dose diária varia de 0,25 mg/dia até 6 mg. Claro que recomenda-se iniciar com doses baixas.
➢ Aripiprazol – tão bom quanto a risperidona e engorda menos (mas não tem no SUS e é caro) – indicado
para TEA com muita agressividade e sem resposta à risperidona.
 ➢ Haloperidol – menos usado por ser mais epileptogênico.
• Estes 3 antipsicóticos são os que possuem respaldo científico e são bons para o comportamento
agressivo, irritabilidade e inquietude.
➢ Metilfenidato (Ritalina) - para o paciente com TEA + déficit de atenção e hiperatividade (> 6 anos).
➢ Melatonina - para pacientes com TEA + distúrbio do sono.
➢ Cloridrato de clonidina (Atensina) - para pacientes com TEA + dificuldades de concentração ou
distúrbio do sono – pois é um fármaco que aumenta a liberação de dopamina (acalmando a criança).
➢ Divalproato de sódio (Depakote) - para pacientes com TEA + crises convulsivas (como ausência).
➢ Tratamento não medicamentoso: encaminhamento para psicóloga, fonoaudióloga e terapia
ocupacional. Terapias possíveis: TEACCH, ABA e PECS.
• Extras: ouvir e confiar sempre no feedback dos pais, não expor a criança a telas até os 2 anos
e, entre os 2 a 7 anos, o tempo total diário de tela não pode ultrapassar 2 horas.

Subcritérios e níveis (atualização):

➢ Subcritérios – necessário ter todos os A (1, 2 e 3) e pelo menos 2 B (B1, B2, B3 ou B4):
➢ A1 – déficit na reciprocidade social e emocional – não responde pelo nome, dá as costas, etc.
➢ A2 – déficit na comunicação não verbal - gestos, contato visual, linguagem corporal e expressão social.
➢ A3 – dificuldade de manter relacionamentos e de ajustar o comportamento de acordo com o contexto.
➢ B1 – movimentos, uso de objetos e linguagem estereotipada e atividades.
➢ B2 – rituais e resistência às mudanças – como lugar no carro, lugar na cama, pratos e talheres.
➢ B3 – interesse exagerado em mesmos assuntos – como se recusar a sair de casa sem seu dinossauro.
➢ B4 – hiper ou hiporreação a estímulos sensoriais ambientais – gostar de luzes piscantes e odiar barulho.
➢ Níveis de autismo: nível 1 necessita de pouca ajuda; nível 2 necessita de mais apoio para fazer suas
atividades e nível 3 não faz nada sem apoio.

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Epilepsia:

Introdução:

➢ A epilepsia é uma doença crônica na qual o paciente irá apresentar uma predisposição persistente a ter
crises epiléticas. Crises epiléticas são descargas elétricas neuronais anormais, difusa ou localizada
(tempestades elétricas).
➢ A epilepsia é a 2ª doença neurológica mais prevalente, perdendo somente para o AVC, e é a doença
neurológica mais importante a ser estudada na infância e adolescência.

Crises epiléticas:
 ➢ Crises focais – iniciadas em redes neuronais limitadas a um hemisfério, ou seja, possuem um foco
localizado e nunca atingem outro hemisfério. Suas manifestações dependerão do lobo acometido.
• Lobo frontal – manifestações predominantemente motoras. Lobo parietal – manifestações
somatossensitivas (formigamento). Lobo occiptal – manifestações visuais (como alucinações).
Lobo temporal – manifestações comportamentais (agitação) ou auditivas (alucinações).
➢ Crises generalizadas – recrutam redes neuronais bilaterais desde o início, sendo a mais comum a crise
tônico-clônica bilateral (ou crise convulsiva).
➢ Crises focais que evoluem para tônico-clônica bilateral – iniciam como focal, mas passam a atingir
redes neuronais em ambos os hemisférios (mais comum em adultos). Ex: alucinação + convulsão.
• Após recuperar a consciência, não esquecer de questionar ao paciente se ele teve ou notou
sintomas antes da convulsão (como alucinações ou formigamentos), para que consigamos saber
se é generalizada ou focal com evolução para tônico-clônica bilateral.
➢ Idade X tipo de crise: quanto mais jovem, maior a tendência a ser focal (pela imaturidade da
comunicação inter-hemisférica – corpo caloso). Geralmente, em < 7 anos é só focal.
➢ Uma vantagem de crises que aparecem desde a infância é que a doença como um todo tende a ser mais
autolimitada, podendo até suspender as medicações caso fique 2 anos sem apresentar crises.
➢ Outras classificações das crises epiléticas:
➢ A primeira coisa é analisar se é uma crise de início focal, generalizada, focal evoluindo para tônico-
clônica bilateral, ou desconhecido (quando o paciente chega descordado e ainda não sabemos).
➢ O segundo passo é classificar em crise motora (como a tônico-clônica bilateral) ou não motora (como
alucinações, como exemplo das focais, ou uma crise de ausência, como exemplo das generalizadas).
➢ Por fim, no caso das crises focais, ainda podemos classificar como perceptivas/simples (sem alteração
do nível de consciência) ou disperceptivas/complexas (alguma alteração no nível de consciência).
➢ Comorbidades associadas: deficiência intelectual, depressão, ansiedade, transtornos do aprendizado,
TDAH, entre outras.
➢ Possíveis etiologias: estrutural (malformação do cérebro), genética (parece ter grande relevância),
infecciosa (como doenças priônicas), metabólica, imune, desconhecida.

Diagnóstico:

➢ 1. Pelo menos duas crises não provocadas (ou reflexas), ocorrendo com intervalo superior a 24 horas
e inferior a 10 anos entre as duas crises.
• Não provocadas significa que não pode ser decorrente de outra situação (como TCE).
• Crises reflexas é quando o paciente tem uma epilepsia na qual as crises são desencadeadas por
determinado fator (como fotossensibilidade).
➢ 2. Uma crise não provocada (ou reflexa) ou mais de uma crise em menos de 24 horas + risco de 60%
(ou mais) de ter uma nova crise a qualquer momento. 2 ou mais pontos = 60%:
 • Caso subjetivo (sem pontuação): paciente com uma crise + alterações estruturais graves.
➢ 3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica – síndrome epilética consiste na presença de manifestações
clínicas (crise) + achado no EEG compatível com síndromes epiléticas (como a síndrome de West).
➢ Cura da epilepsia: pacientes que permaneceram livres de crises nos últimos 10 anos, sem medicação
antiepilética nos últimos 5 anos.

Tipos de crises epiléticas:

➢ Crise tônico-clônica – paciente hipertônico (enrijecido), com membros superiores e inferiores semi
fletidos, com contrações e relaxamentos sucessivos e incontroláveis. Geralmente são crises
autolimitadas e não passam de 1 minuto (se > 5 minutos, estado de mal epilético – muito deletéria).
➢ Crise tônica – paciente só fica completamente rígido, sem haver as manifestações clônicas
(contrações). Pós-ictal (sono, cefaleia, confusão) bastante breve (segundos). Também é generalizada.
➢ Crise neonatal – sutil, criança apresenta uma parada do comportamento anterior e retorno após a crise.
➢ Crise de ausência - mais comum em meninas (3:1) e consiste de um evento de parada comportamental
(o paciente para o que estava fazendo) e fixação do olhar. Após, volta a fazer o que estava fazendo.
Pode ocorrer várias vezes ao dia e dura alguns segundos (diferencial com TDAH).
• Uma forma de provocar esta crise é pedir para o paciente hiperventilar por 5 minutos.
• Crises de ausência + EEG condizente (complexos regulares, espículas onda-lenta,
generalizados, frequência de 3Hz) fecha diagnóstico de síndrome epilética: ausência infantil.
➢ Crise mioclônica - espasmos rápidos e repentinos (involuntários), como se tivesse levado um choque
naquele grupo muscular. É generalizada.
➢ Espasmo epilético – movimento rápido dos braços (movimento de abertura, como se fosse abraçar)
simultaneamente a um olhar conjugado (clássica “virada dos olhos”), com predomínio pela manhã, ao
acordar, e a noite, antes de dormir - extremamente grave e deletéria para o cérebro (urgência).
• Variante: saudação de salém – paciente abaixa a cabeça como se fosse uma saudação (10%).
• Síndrome de West – tríade: espasmo epilético + atraso ou regressão do desenvolvimento +
EEG com padrão anárquico (padrão de ipsiarritmia). A Sd. De West é uma síndrome epilética.
▪ A síndrome de West é uma encefalopatia epilética (gera comprometimento cognitivo).
➢ Crise epilética única:
➢ Quando o paciente apresenta uma crise epilética única sem risco de 60% de ter novas crises e nem
fecha diagnóstico de nenhuma síndrome epilética. Resumindo: não fecha diagnóstico de epilepsia.
➢ Recomenda-se realizar um EEG, mas não recomenda tratar até que feche diagnóstico de epilepsia.
 ➢ Exames complementares: o mais recomendado é o EEG ou vídeo-EEG, mas, se indisponível ou
suspeita de alterações morfológicas ou malformações, podemos solicitar tomografia ou ressonância.

Tratamento:

➢ Carbamazepina (Tegretol) – medicação de preferência para crises focais – dose: 10 a 20 mg/kg/dia.

• Cuidado: piora crises generalizadas (principalmente ausência e mioclônica).
➢ Valproato de sódio (Depakene) – medicação de preferência para as crises generalizadas (mas ele é
polivalente, ou seja, ele também serve para crises focais) – dose: 20 a 60 mg/kg/dia (2x ao dia). (*)
• Situações perigosas: menores de 2 anos de idade (hepatotoxicidade) e mulheres em idade fértil.
➢ Fenobarbital (Gardenal) – usado para crianças menores de 2 anos. Dose: 3 a 5 mg/kg/dose.
➢ Levetiracetam – é tão polivalente quanto o valproato de sódio e pode ser utilizada já a partir dos 2
meses de idade, mas só está disponível no alto custo (e só liberam após falha das anteriores). (-)
➢ Refratários (1/3 dos casos): estimulador do nervo vago (estimula sincronizado), dieta cetogênica (reduz
a incidência das crises), corticoides (principalmente para doenças imunomediadas) e Cannabidiol.
➢ Extras: A síndrome de West também é tratada com corticoides. Crises epiléticas gelásticas (crises de
riso imotivado), investigar tumor no SNC (hipotálamo). Vigência da crise: Diazepam 0,3 a 0,5 mg/kg.
➢ EpiPick: atualmente existe um link para um algoritmo denominado EpiPick, que possui uma série de
perguntas que o médico vai respondendo de acordo com as manifestações clínicas do paciente. Como
resultado, nos é fornecido o tipo de crise e as medicações sugeridas.

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TDAH (transtorno de déficit de atenção e hiperatividade):

Considerações gerais:

➢ TDAH caracteriza-se por sintomas de déficit de atenção (desatenção) e/ou hiperatividade (agitação).
➢ Epidemiologia: acomete 5% das crianças - síndrome neurocomportamental mais comum na infância.
➢ Fisiopatologia: os neurotransmissores associados são dopamina (principal) e noradrenalina.
➢ Trajetória: A maioria dos pacientes apresentam muitos sintomas na infância e redução deles na idade
adulta (metade deixa de apresentar sintomas). Outros apresentam sintomas na infância e eles
permanecem na idade adulta. Por fim, algumas crianças podem mimetizar os sintomas após evento
estressor ou de alta demanda, mas não fecharão diagnóstico (atentar-se à anamnese).
➢ Fatores de risco: genética (principal), prematuridade, infecções congênitas e tabagismo/alcoolismo.
➢ Formas clínicas: forma combinada (mais comum – 50 a 60% dos casos); forma predominantemente
desatenta (20 a 30% - mais em meninas); e forma predominantemente hiperativa (10 a 15% - meninos).

Diagnóstico:
 ➢ Triagem – é realizada com o SNAP IV – considera-se positivo se resultado igual ou maior que 6 entre
as perguntas 1 e 9 ou entre as perguntas 10 e 18. Pontuar apenas “bastante” e “demais”.
• Deve ser realizado em 2 ambientes distintos (como escola e casa).
• Itens 1 a 9 - predomínio de desatenção; 10 a 18 – predomínio de hiperatividade; 19 a 26 – TOD.
➢ Exames complementares – não são necessários, exceto se outras suspeitas (como crises de ausência).
• Ex: se suspeita de TDAH, mas a queixa for olhar fixo e parada comportamental, solicitar EEG.
➢ Critérios diagnósticos:
➢ A. sintomas de TDAH – para analisarmos se existe ou não este critério, basta aplicarmos o SNAP IV.
➢ B. Sintomas devem estar presentes antes dos 12 anos de idade e devem estar presentes por mais de 6
meses (ou seja, persistente), e não serem provocados por um desencadeante psicossocial.
➢ C. Existem problemas causados pelos sintomas acima em pelo menos 2 ambientes diferentes (como
escola, trabalho, vida social e casa) – basta aplicar o SNAP em 2 locais diferentes.
➢ D. Há problemas evidentes na vida escolar, social ou familiar, por conta dos sintomas – resumindo:
ter prejuízo – o SNAP também resolve este critério, já que só pontuamos quando há prejuízo.
➢ E. Outras patologias não devem explicar melhor os sintomas (como depressão, deficiência mental,
psicose, entre outros), pois crianças que possuem tais patologias mimetizam o TDAH – exceção: TEA.

Tratamento:

➢ Tratamento comportamental – TCC (terapia cognitivo comportamental) – encaminhar para psicóloga.

➢ Tratamento medicamentoso – a partir dos 6 anos (ou dos 5, em casos extremos – off-label).
➢ Terapia combinada: medicamento + TCC – melhores resultados.
➢ Informações de apoio aos pais, educadores e paciente - explicar sobre o transtorno e orientar ter
paciência, fazer a tarefas junto com o paciente, criar uma rotina em casa, entre outras orientações.
➢ Medicações – psicoestimulantes:
➢ Metilfenidato (ritalina) – duração de 3 a 5 horas se comum (ritalina LI – disponível na versão de 10
mg), 8 horas se ritalina LA ou 12 horas concerta.
• Questionar a rotina antes de escolher a de duração mais apropriada: criança que entra na escola
às 7:00 e sai às 17:00 (imagine quantas doses de ritalina comum terias que ser ingeridas).
• Porém, antes dos 10 anos, recomenda-se iniciar com a comum por conta dos efeitos colaterais
(que, caso ocorram, passarão mais rápido, já que a ação é mais curta).
➢ Lisdexanfetamina (Venvanse) – duração de 12 horas. Não tem no SUS (exceto alto custo) e custa cerca
de 400 reais. Para o alto custo liberar, precisa ter tido falha com dose máxima da ritalina por 6 semanas.
• Principal efeito colateral do Venvanse: perda de peso.
➢ Após o diagnóstico, iniciamos com metilfenidato (ritalina) em dose baixa e vamos aumentando a dose
se necessário, até atingir a dose máxima de 1 mg/kg/dia (se necessário). Ir reavaliando e, se após 6
semanas não ocorrer melhora clínica, substituir pela lisdexanfetamina (Venvanse).
 • Outro motivo para troca é haver muitos efeitos colaterais da ritalina: cefaleia, dor abdominal,
irritabilidade, surto psicótico e efeito rebote.
➢ Os psicoestimulantes necessitam da receita amarela (receita tipo A).
➢ Falha terapêutica – medicações de segunda linha:
➢ Imipramina - TDAH + enurese noturna (criança que permanece urinando na cama após os 5 anos).
➢ Nortriptilina – TDAH + profilaxia de cefaleia (mas evitar em < 10 anos por gerar constipação).
➢ Bupropiona - TDAH + compulsão por substâncias. Obs: jamais dar ritalina para usuários de cocaína.
➢ Clonidina (atensina) – utilizar em doses baixas, pelo risco de hipotensão.
➢ Duração: como cerca de metade dos pacientes melhoram com o amadurecimento neuronal, podemos
tratar por 2 anos e tentar parar, para analisar se permanece sem sintomas. (-)
• Observação: nunca esquecer de se apresentar e questionar alergia medicamentosa no OSCE.

Adultos:

➢ Diagnóstico: os critérios são os mesmos, mas vale lembrar que os sintomas devem ter começado antes
dos 12 anos. Para triagem, ao invés de utilizar o SNAP, utilizaremos o ASRS-18 (que também possui
18 perguntas, com algumas alterações e 5 opções de resposta, ao invés de apenas 4).
➢ A nota de corte do ASRS também muda em relação ao SNAP: considera-se positivo se maior ou igual
a 4 (e não maior ou igual a 6, como era no SNAP). Para computar a computar a pontuação, a regra
segue a mesma: contaremos um ponto para cada pergunta cuja a resposta for uma das duas últimas.
• Na idade adulta, o déficit de atenção é mais comum que a hiperatividade.
➢ Por fim, a última alteração é que quem responde o ASRS-18 é o próprio paciente (e não pais e prof.).
➢ Como o principal fator de risco do TDAH é genético, ao diagnosticar a criança, é interessante também
investigar os pais.
➢ Tratamento: praticamente idêntico ao da criança e adolescente, porém, tanto o metilfenidato quanto o
lisdexanfetamina são indicados como primeira opção (enquanto nas crianças e adolescentes ambos são
primeira linha, mas a recomendação é iniciar com o metilfenidato – maior segurança).

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Insuficiência respiratória aguda (IRpA):

➢ Condição que mata mais rápido na infância e o mais difícil é reconhecê-la (sempre devemos procurar).
➢ Principal causa de PCR na infância (junto com o choque, mas a IRpA é mais rápida).
➢ Vale lembrar que não são só patologias pulmonares que podem gerar IRpA.
➢ Definição: deficiência do organismo em realizar as trocas gasosas. Valores de referência da
gasometria: PCO2: 35 a 45. PO2: 80 a 100. pH: 7,35 a 7,45 (mas nem sempre estarão alterados,
dependendo da fase da IRpA, além de haver outras doenças que os alteram, como cardiopatias).

Fases da IRpA:
 ➢ Fase I – PO2 alta (porém caindo) e PCO2 ainda baixa, às custas de taquipneia. Pode ter dispneia leve.
➢ Fase II – estabilização da PO2 (estabilizando a hipoxemia presente desde a fase I), mas às custas de
esforço respiratório, gerando queda de CO2. Dispneia leve (início) à moderada (final).
➢ Fase III – PO2 volta a cair e PCO2 passa a subir. Dispneia moderada (início) à grave (final). Intubar.
➢ Fase IV – IRpA gravíssima – PCO2 cruza a PO2. Apneia, gasping ou gemência.

Fisiopatologia:

➢ Fatores que influenciam na insuficiência respiratória:

➢ Disponibilidade de oxigênio – como obstruções de vias aéreas e aviões.
➢ Pressão barométrica )ou atmosférica) – altitude.
➢ Estrutura torácica – integridade de pleuras e caixa torácica (musculatura intercostal, ossos e diafragma)
➢ Sistema circulatório – adequada irrigação dos alvéolos (TEP faz efeito espaço morto – não perfundido).
➢ Coração – adequado débito cardíaco – cardiopatias comprometem.
➢ Sistema hematopoiético – anemia reduz transporte de oxigênio.
➢ Sistema neurológico – comprometimento neurológico pode gerar bradipneia (intubar glasgow 8).
➢ Fatores que favorecem a IRpA em crianças:
➢ Língua proporcionalmente maior que a cavidade oral.
➢ Respiradores nasais exclusivos até os 4 a 6 meses.
➢ Via aérea muito menor que o adulto e estreitamento na cricóide – pequenos edemas podem fechá-la.
➢ Menor quantidade de unidades alveolares, menos musculatura e caixa torácica mais complacente.
➢ Metabolismo muito maior que o adulto – necessitando de mais oxigênio.
➢ Ausência de comunicações entre as unidades alveolares – favorece atelectasia caso obstrua.
➢ Tipos de insuficiência respiratória:
➢ As que apresentam dispneia (ou sinais de esforço respiratório) – pneumopatas, cardiopatas e hemato.
➢ As que não apresentam dispneia – neuropatas (como HIC ou TCE) – apresentarão bradipneia.

Como reconhecer a IRpA:

➢ Situações objetivas (todas graves e necessitam intubação):

➢ Gemência – fechamento da glote antes do final da expiração para aumentar o volume residual, gerando
um som similar à respiração após uma atividade de exaustão máxima (som passando pelas cordas).
• Só não intubar se patologia com possível resolutividade em meia hora: RN que nasceu com
muito líquido alveolar, laringite ou asma/broncoespasmo (beta-2, ipratrópio e corticoide).
➢ Gasping – respirações agônicas - inspirações curtas e agônicas, similar a um peixe fora d’água.
➢ Apneia – paciente não respira – desde que não seja PCR (o mesmo se aplica ao gasping).
➢ Glasgow igual ou < 8 – desde que não seja glasgow 3 com PCR (usar protocolo de PCR).
➢ Situações subjetivas: batimento de asa de nariz, retração de fúrcula e tiragem intercostal ou subcostal
– intubar se forem graves (podendo ser descrito como “relevante” ou “marcada”).
Conduta:

➢ Enviar o paciente para a sala de emergência e monitorizá-lo.

➢ Posicionar o paciente com cabeceira elevada (não toleram decúbito rebaixado).
➢ Fornecer oxigênio – se dispneia leve, tentar cateter nasal de baixo fluxo ou máscara não reinalante; se
dispneia moderada, cateter nasal de alto fluxo ou VNI (difícil entre 1 ano e adolescência); se dispneia
grave ou indicações absolutas, IOT (também indicada na falha das anteriores).

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Distúrbios ácido-básicos:

➢ Os sistemas tampão impedem grandes variações de pH. Principal: bicarbonato – dióxido de carbono.
➢ VRs: PH = 7,35 – 7,45. PCO2 = 35 – 45. HCO3 (bicarbonato) = 22 – 26. Ânion gap = 8 – 15.
• O valor normal de Na+ na corrente sanguínea é de 135 a 145, e o K+ é de 3,5 a 5,0.
➢ Possibilidades de distúrbios: acidose metabólica ou respiratória e alcalose metabólica ou respiratória.
➢ A resposta compensatória respiratória é rápida (minutos) e envolve hiperventilação (elimina CO2) se
pH baixo ou hipoventilação (retém CO2) se pH alto.
➢ A resposta compensatória metabólica é lenta (3 a 5 dias), envolvendo aumento da exceção de H+ e
retenção de BIC (se pH baixo) ou aumento da exceção de BIC e retenção de H+ (se pH alto).
➢ Note que, ao chegar um paciente com taquipneia, não podemos afirmar que a patologia é respiratória.

Acidose metabólica:

➢ HCO3 < 22 mEq/L e Ph < 7,35 – ou seja, causada por redução de BIC ou aumento de H+ (não CO2).
➢ Pode ser acidose metabólica com ânion-gap alto (>15) ou com ânion-gap normal (<8 - hiperclorêmica).
➢ Os cátions correspondem ao Na+, enquanto os ânions mensuráveis são o BIC (HCO3) e o Cl-. Logo,
ânion-gap são os ânions não mensurados (não HCO3 ou Cl-). ânion gap = Na+ - (Cl- + HCO3).
➢ Sempre que houver acidose metabólica por aumento das substância ácidas já existentes ou acúmulos
de substâncias ácidas novas (como ácido lático, na sepse), teremos ânion gap aumentado. Por outro
lado, se a causa da acidose for perda de bicarbonato, teremos ânion gap normal (hiperclorêmica).
➢ Acidose metabólica com ânion-gap alto: acidose lática (sepse, choque, PCR, hipoxemia, crise
convulsiva), cetoacidose diabética ou alcoólica, uremia (IRA) e intoxicações (salicilatos e metanol).
➢ Acidose metabólica hiperclorêmica (ânion-gap normal – perda de BIC): diarreia, fístula biliar, entérica
ou pancreática, ureterossigmoidostomia e ATR (acidose tubular renal).
➢ Acidose mista:
➢ Sempre que houver acidose respiratória, precisamos calcular a PCO2 esperada, para verificar se está
havendo resposta compensatória ventilatória. PCO2 esperada = 1,5 x BIC + 8 (margem de + ou – 2).
 ➢ Causas de acidose mista: politraumatizado com choque hipovolêmico e hemotórax, panumotórax +
contusão pulmonar, e TCE + hemorragia (choque hemorrágico).

Acidose respiratória:

➢ PCO2 > 45 e PH < 7,35 - hipoventilação pulmonar decorrente de patologia pulmonar grave.
➢ Causas: pneumonia, EAP, obstrução de vias aéreas (corpo estranho), doenças do SNC (bradipneia),
derrame pleural, pneumotórax, Guillain-Barré, DPOC, fibrose cística ou pulmonar, cifoescoliose grave
• Vale lembrar que, se estiver havendo tentativa de compensação metabólica, a hipótese
diagnóstica não será muito aguda, já que indica que tal acidose iniciou há 3-5 dias.

Alcalose metabólica:

➢ HCO3 > 26 e pH > 7,45 - perda de ácidos (H+) para as células ou para o meio externo.
➢ As principais causas são vômitos ou uso de diuréticos.
➢ A hipocalemia pode causar e perpetuar a alcalose metabólica e vice-versa – pois, toda vez que o Na+
é absorvido, é excretado K+ ou H+. Logo, na falta de K+, sempre será excretado H+.
➢ Causas: Vômitos (estenose hipertrófica de piloro, suboclusão intestinal), alta drenagem nasogástrica,
fístula gástrica, pós-hipercapnia crônica, Hemotransfusão maciça (citrato), hipocalemia persistente e
administração de BIC exagerada (iatrogenia).
➢ Consequências: vasoconstrição cerebral (confusão, torpor, convulsões), excitabilidade neuromuscular
(tetania, parestesias), excitabilidade cardíaca (arritmias), hipoventilação pulmonar.

Alcalose respiratória:

➢ PCO2 < 35 e PH > 7,45 - hiperventilação pulmonar.

➢ Causas: hiperventilação psicogênica (pacientes psiquiátricos), pneumopatias em fase II (na qual ocorre
redução do CO2) ou crônica com hiperventilação, intoxicação por salicilatos, iatrogenia por ventilação
mecânica (ventilação com parâmetros exagerados).

Sequência de análise da gasometria:

➢ 1. Avaliar o pH – para saber se é acidose ou alcalose.

➢ 2. Analisar o pCO2 e o HCO3 para verificar qual está causando a acidose ou a alcalose – para definir
se é metabólica ou respiratória.
➢ 3. Analisar o pCO2 ou HCO3 que não está causando a acidose ou alcalose – para determinar se há
tentativa de compensação.
• Se o pH estiver normal, não falaremos “tentativa de compensação” e sim “compensada”. (?)
➢ 4. Caso seja uma acidose metabólica, observar também o ânion gap (para ajudar na etiologia) e calcular
a pCO2 esperada, para saber se é uma acidose metabólica com tentativa de compensação respiratória
ou uma acidose mista.
Tratamento:

➢ Alcalose metabólica – tratar a causa – se estenose hipertrófica de piloro ou fístula gástrica, operar e
corrigir; se for uma oclusão intestinal, verificar custo-benefício da cirurgia; se perda por sonda gástrica,
limitar a drenagem da sonda.
➢ Alcalose respiratória - Tratar a causa – se for um paciente psiquiátrico, administrar
ansiolítico/benzodiazepínico (para se acalmar e reduzir a hiperventilação); se for um paciente intubado
com parâmetros excessivos, reduzir os parâmetros ou extubar, se broncoespasmo fase 1, beta2 agonista
➢ Acidose respiratória – tratar a causa - se EAP por picada de escorpião (por exemplo), administrar o
soro antiescorpiônico e furosemida; se broncoespasmo, administrar um beta-2 agonista inalatório.
• Mas, o caso mais clássico é IRpA em fases graves (3 e 4) – ofertar oxigênio, VNI ou IOT.
➢ Acidose metabólica pura: quando PH < 7,2 ou BIC < 10: administrar bicarbonato (exceto na
cetoacidose diabética). Considerar 15 como BIC esperado/alvo e então utilizar o cálculo: (15 - Bic
atual) x 0,6 x peso = (resultado em ml de bicarbonato de sódio 8,4%).
• Diluir o resultado do cálculo em volume 4 vezes maior de SG5% ou água destilada e
administrar EV em 4 horas em bomba de infusão contínua.
• Quando acabar de administrar o bicarbonato, vamos colher gasometria e potássio (pois o BIC
administrado gera influxo de K+ para dentro das células, podendo gerar hipocalemia).
• Além disso, tratar a causa da acidose – exemplo: se for choque, tratar o choque.
➢ Acidose mista - Tratar primeiro a parte respiratória (acidose respiratória), por levar ao óbito mais
rapidamente. Após tratarmos a acidose respiratória, teremos transformado esta acidose mista em uma
acidose metabólica pura, e então, só aí iremos analisar se há indicação de administração de bicarbonato.

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Choque séptico:

➢ Na pediatria, o choque e a insuficiência respiratória são as patologias que mais causam mortalidade.
➢ Choque trata-se de uma redução da perfusão tecidual, resultando em déficit de oxigênio e nutrientes.
➢ Fisiopatologia: uma injúria primária gera mal perfusão tecidual, que gera a liberação de catecolaminas
endógenas para manter o fluxo em órgãos nobres, gerando taquicardia, vasoconstrição e aumento da
força de contração (tudo para manter o DC). Também são liberados corticoides e glucagon (ambos
endógenos), que geram elevação da glicose. Porém, a permanência da injúria sobrepõem-se a tais
mecanismos e geram má perfusão tecidual, com metabolismo anaeróbico, disfunção e morte celular.

Definições:
 ➢ SRIS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) – 2 dos 4 critérios: Febre (> 38,5ºC) ou hipotermia
(< 36,0ºC); taquicardia (ou bradicardia se < 1 ano); taquipneia (ou uso de VM) e leucocitose ou
leucopenia (ou > 10% de neutrófilos maduros).
➢ Sepse – SRIS na presença de infecção suspeitada ou confirmada.
➢ Sepse grave – sepse com disfunção cardiovascular ou disfunção orgânica ou SDRA (síndrome do
desconforto respiratório agudo) - termo em desuso.
➢ Choque séptico – sepse com disfunção cardiovascular após reanimação volêmica adequada.
➢ Disfunção orgânica – deve ter 2 ou mais das seguintes disfunções: cardiovascular (hipotensão ou
necessidade de medicação vasoativa), acidose metabólica, lactato arterial elevado, oligúria, TEC
prolongado, respiratória (PCO2 > 65 ou FiO2 > 50% para manter SatO2 > 92% ou necessidade de
VM), neurológica (glasgow a partir de 11), hematológica (plaquetas < 80.000 ou queda de 50%), renal
(creatinina > 2 vezes o basal), hepática (TGO e TGO > 2 vezes o VR ou BT > 4 mg/dL).
➢ Valores de referência:

Idade Taquicardia Bradicardia Frequência respiratória

Até 1 semana > 180 < 100 > 50
De 1 semana a 1 mês > 180 < 100 > 40
1 mês a 1 ano > 180 < 90 > 34
2 a 5 anos > 140 Não aplicável > 22
6 a 12 anos > 130 Não aplicável > 18
13 a 18 anos > 110 Não aplicável > 14

Diagnóstico de choque:

➢ Risco de choque: 3 critérios (abaixo) ou 2 em crianças com risco para sepse (imunossuprimidos -
oncológicos, transplantados, síndrome nefrótica, IRC ou imunodepressões primárias).
• SIRS: alteração de temperatura, taquicardia, taquipneia.
• Alteração do nível de consciência – sonolência, rebaixamento ou irritação.
• Anormalidade do TEC (com o membro acima do nível do coração – evita retorno venoso).
• Anormalidade dos pulsos.
• Hipotensão (já é um sinal de evolução – não aguardar a hipotensão para fechar diagnóstico).
• Oligúria – diurese < 1 ml/kg/h.
• Alterações da pele: pele marmoreada ou marmórea, ou ainda, rendilhada. Sufusão hemorrágica
(por CIVD) – comum na meningococemia.

Tratamento:

➢ Objetivos da 1ª hora: normalização do TEC, pulsos, nível de consciência, PA, diurese > 1 ml/kg/h,
extremidades aquecidas e níveis adequados de glicemia e calcemia.
➢ 1. Fornecimento de oxigênio – na 1ª hora já devemos ter conseguido intubar o paciente (e, enquanto
não intubar, fornecer oxigênio de algum jeito).
 ➢ 2. Ressuscitação hídrica – administrar cristaloide balanceado em bolus (ou seja, aberto): 10 – 20 ml/kg
(totalizando, no máximo, 40 – 60 ml/kg na 1ª hora – após isso, entrar com droga vasoativa).
• Após acabar os 10 a 20 ml/kg, pode iniciar nova infusão (máximo de 40 – 60 ml/kg na 1ªh).
• Reavaliar frequentemente sinais de sobrecarga volêmica e perfusão tecidual – se sobrecarga
(cardíaca ou pulmonar), para a infusão e iniciar as drogas vasoativas.
➢ 3. Administração de drogas vasoativas – serão utilizadas para os pacientes que não toleram volume ou
que não melhoraram após o volume máximo de volêmica (60 ml/kg na primeira hora).
• Normotensos – administrar adrenalina (0,03 – 0,1 mcg/kg/min) ou dopamina.
• Hipotensos – verificar perfusão periférica:
▪ Se perfusão lentificada – utilizar adrenalina (0,03 – 0,1 mcg/kg/min).
▪ Se perfusão boa – utilizar noradrenalina (0,01 – 3 mcg/kg/min).
➢ 4. Inotrópicos (continuação das drogas vasoativas) – serão utilizados dependendo das condições
cardíacas, que poderão ser analisadas por ECO ou SVC. Droga: dobutamina (2 a 20 mcg/kg/min).
• ECO – utilizar inotrópico se o ECO mostrar baixa contratilidade ou baixo débito.
• SVC – utilizar inotrópico se SVC < 70%, pois indica que o sangue demorou para circular
(indicando baixo débito) e/ou mais oxigênio foi retirado destes sangue pelas células.
➢ 5. Antibioticoterapia – dependerá do diagnóstico, sendo que os mais comuns são:
• Pneumonia grave – ceftriaxone (75 mg/kg/dia) e oxacilina (50 a 100 mg/kg/dia).
• Pielonefrite – ceftriaxone (100 mg/kg/dia).
• Apendicite – ampicilina (200 a 400 mg/kg/dia), amicacina (15 mg/kg/dia) e metronidazol (30
a 50 mg/kg/dia).
• Meningite – ceftriaxone (100 mg/kg/dia – máxima 4 g/dia).
➢ 6. Corticoides – hidrocortisona 100 mg/m²/dia - quando consideramos que haja insuficiência adrenal:
• Choque refratário – sem melhora após dose máxima de drogas vasoativas (mais comum).
• Choque séptico associado à exposição aguda ou crônica a corticoesteroides.
• Distúrbios do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
• Hiperplasia de adrenal congênita ou outras endocrinopatias relacionadas a corticoesteroides.
• Recentemente tratados com cetoconazol ou etomidato (não usar etomidato para intubar).
➢ 7. Hemotransfusão – indicada se Hb for igual ou menor a 7 mg/dL.

Monitorização e ajustes:

➢ Usar USG ou ECO e SVC para direcionar fluido, inotrópico, vasopressor e vasodilatador:
• Se PVC baixa, infundir mais volume (se tolerar); se PVC normal, preferir drogas vasoativas.
• A contratilidade miocárdica e débito cardíaco nos permitem avaliar necessidade de inotrópico.
• A SVC nos permite saber indiretamente se o DC está ou não satisfatório.
➢ Após todo o protocolo, se choque persistente, cogitar: derrame pericárdico, pneumotórax, insuficiência
adrenal, hipotireoidismo, síndrome comportamental abdominal e focos infecciosos ocultos.
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Diabetes mellitus tipo 1:

➢ O diabetes mellitus consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente,

decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos.
➢ O aumento de sua prevalência está relacionado à: rápida urbanização, transição nutricional, estilo de
vida sedentário, excesso de peso, crescimento e envelhecimento populacional e maior sobrevida destes.
➢ O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das
células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina.
➢ Tipos de DM 1:
➢ Tipo 1A: deficiência de insulina por destruição autoimune das células β, com presença de
autoanticorpos circulantes. Forma mais frequente. Forte associação com HLA.
• Envolve a predisposição genética e fatores ambientais que desencadeiam a resposta autoimune,
como infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal.
➢ Tipo 1B: deficiência de insulina de natureza idiopática. Não possui autoanticorpos circulantes.

Diagnóstico:

➢ Sintomas clássicos: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso (emagrecimento).

• Também pode já estar apresentando uma complicação (como a CAD).
➢ Critérios laboratoriais: existem basicamente 4 formas de confirmarmos o diagnóstico.
• 1. Sintomatologia + glicemia ao acaso maior ou igual a 200 mg/dL – mais comum na DM1.
• 2. Glicose em jejum maior ou igual a 126 mg/dL.
• 3. Glicose após 2 horas de sobrecarga com 75g de glicose maior ou igual a 200 mg/dL.
• 4. Hemoglobina glicada (HbA1C) maior ou igual a 6,5.
➢ Vale ressaltar que, havendo exame laboratorial alterado, mas sem sintomas clínicos, uma segunda
dosagem do exame em questão deve ser realizada e também estar alterada para confirmar diagnóstico.
➢ Pré-diabetes: glicemia de jejum a partir de 100; glicemia 2 horas após 75g a partir de 140; e HbA1C a
partir de 5,7. Diferentemente da diabetes, um único exame alterado confirma pré-diabetes.

Seguimento:

➢ Padrão ouro: dosagem da HbA1c (hemoglobina glicada). Meta para < 18 anos: HbA1c até 7,5%.
• Claro que em alguns pacientes podemos tolerar metas maiores (como < 5 anos).
➢ A hemoglobina glicada estima a média glicêmica nos últimos 3 a 4 meses, logo, se está dentro da meta,
está controlado e tem baixos riscos de complicações. O contrário também é verdadeiro.
➢ Outra opção de avaliação é a automonitorização da glicemia realizando os dextros (através do
glicosímetro). Benefícios: reduz risco de cetoacidose e hipoglicemia, permite correlação entre os
resultados e os alimentos ingeridos e permite que o paciente faça correções.
 • Hipoglicemia leve: entre 55 e 70. Hipoglicemia severa: < 55.
➢ Também existe o sistema de monitorização contínua de glicose em líquido intersticial, que permite
uma aferição da glicemia praticamente em tempo real quando quiser, mas só está disponível judicial.

Tratamento:

➢ O tratamento é sempre baseado na tríade: insulina (já que o paciente será insulinodependente) +
alimentação (restrição de açúcares, carboidratos e dar preferências para alimentos ricos em proteínas
e fibras) + atividade física (que é fundamental, pois sensibiliza os receptores de insulina).
➢ Ao diagnóstico, é comum internarmos o paciente, para: treinamento da família, educação em diabetes
(explicação da tríade do tratamento – conduta mais importante), orientação nutricional e ajuste de dose.
➢ Insulinoterapia:
➢ Dose diária total de insulina (considerando esquema basal-bolus – mais indicado): 0,5 – 1,0 UI/kg/dia.
➢ Insulina basal: NPH (intermediária – 2 a 4 doses). Insulinas bolus: lispro (ultrarrápida: aplicar 15 min
antes das refeições - alto custo, mas precisa ser prescrita por endócrino) e insulina regular (rápida:
aplicar 30 a 40 minutos antes das refeições).
➢ Dose da insulina basal: 30 a 50% do total – utilizar 2/3 da dose pela manhã e 1/3 à noite.
• A dose noturna pode até ser reduzida em risco de hipoglicemia (pacientes magros e < 5 anos).
➢ Dose da insulina bolus: 0,1 a 0,2 UI/Kg/dose – usar toda vez que a glicemia está > 200 ou quando
sabemos que ficará > 200 (como antes das principais refeições). Outra opção é calcular a dose máxima
para correção (peso/5) e ir decrescendo de acordo com as categorias (>350; >300; >250; >200; >150).

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Sífilis congênita:

➢ Agente etiológico: Treponema pallidum (espiroqueta).

➢ Todos os tipos de sífilis (sífilis em gestantes, sífilis congênita e até mesmo a sífilis adquirida) são
agravos de notificação compulsória atualmente.

Conduta na gestante:

➢ A gestante deve realizar teste o não treponêmico (VDRL) e teste rápido (treponêmico) uma vez por
trimestre. Se positivos, solicitar um teste treponêmico por sorologia (FTA-Abs) e iniciar tratamento.
• Se já tiver feito tratamento adequado e o VDRL for compatível, não precisa tratar.
➢ Se primária, secundária ou latente recente (até 1 ano), 2 doses. Terciária ou latente tardia, 3 doses.
• Para considerarmos precoce, ele deve ter registrado algum teste negativo há menos de 1 ano.
➢ Sempre que uma mulher for realizar teste de gravidez, também devem ser realizados TR para sífilis,
HIV e hepatites B e C. Se TR para sífilis positivo e nunca tratou, já aplicar 1ª dose e solicitar VDRL.
• Chamar o parceiro para realizar os exames nele e já aplicar a 1ª dose (no mesmo dia).
➢ O tratamento da gestante deve ser realizado simultaneamente ao do parceiro.
 ➢ Controle de cura: consideraremos o tratamento satisfatório caso haja queda de duas titulações do
VDRL em 3 meses e quatro titulações em 6 meses.
• Importante realizar o VDRL no mesmo dia da 1ª dose (para que ele não aumente até aplicá-la).

Avaliação inicial da criança FM com sífilis:

➢ Não existe um exame complementar que determine com precisão o diagnóstico de infecção na criança,
exigindo avaliação clínica, epidemiológica e laboratorial. Considerar os seguintes pontos:
• Histórico materno de sífilis, tratamento (ou não) e acompanhamento durante a gestação.
• Sinais e sintomas clínicos da criança.
• Teste não treponêmico da criança comparado com o teste não treponêmico da mãe (ao parto).
➢ Já nesta avaliação inicial, conseguimos analisar o primeiro fator determinante do diagnóstico, que é se
a mãe fez ou não tratamento adequado:
• Se fez o tratamento adequado, a criança (por enquanto) ainda é apenas um RN exposto à sífilis.
• Se não fez tratamento adequado, já está fechado o diagnóstico de sífilis congênita.
➢ Considera-se “tratamento adequado” se estiverem documentados os seguintes fatores: (**)
• Tratamento realizado com penicilina benzatina (as demais não previnem transmissão vertical).
• Tratamento realizado com as doses corretas de acordo com o estágio clínico da sífilis.
• Tratamento iniciado até 30 dias antes do parto.
▪ Não é mais obrigatório que o parceiro tenha sido tratado (apesar de muito
recomendado). Porém, devemos excluir o risco de reinfecção, ou seja, se a paciente
cumpre todos os critérios de tratamento adequado, mas continua tendo relações com o
parceiro sabidamente infectado, claro que se torna questionável considerar ela tratada.
• Além dos 3 critérios anteriores, durante a aula teórica também foi ressaltado a necessidade de
queda de 2 titulações em 3 meses e 4 titulações em 6 meses. (**)
➢ Observação: crianças FM com sífilis tratada em gestação anterior, com tratamento documentado, e
sem elevação do VDRL entre a gestação anterior e esta não são consideradas nem “criança exposta”.

Criança exposta à sífilis:

 ➢ Para que exista a possibilidade de exclusão de sífilis congênita, o exame físico deve ser totalmente
normal. A presença de qualquer sinal e sintoma inclui a criança na classificação de SC sintomática,
com necessidade de notificação compulsória e tratamento imediato.
➢ A única hipótese em que a presença de sintomas em crianças expostas não fecha o diagnóstico de sífilis
congênita é caso o teste não treponêmico venha negativo – investigar em TORCH: toxoplasmose,
rubéola, citomegalovírus (CMV), herpes vírus simplex (HSV), sepse neonatal, hepatite neonatal,
hidropisia fetal, entre outros.
➢ Ou seja, por dedução, presença de sinais e sintomas + teste positivo (qualquer titulação) = SC.
➢ Além do exame físico, também deve ser realizada a testagem simultânea da mãe e do RN no pós-parto
imediato, com um mesmo método de teste não treponêmico (VDRL).
• Coletar do sangue periférico do RN e não do cordão (pode haver mistura com sangue materno).
➢ Havendo no teste não treponêmico da criança titulação maior que o materno em pelo menos duas
diluições (exemplo: materno 1:4, RN maior ou igual a 1:16) confirma sífilis congênita.
• Quanto ao teste treponêmico, ele só pode ser realizado após os 18 meses (antes disso não faz
sentido, já que ainda existirão anticorpos maternos). Se positivo, também confirma.
➢ Ou seja, temos 3 situações em que confirmamos o diagnóstico de sífilis congênita: (**)
• 1. Mãe sem tratamento adequado (mesmo se criança assintomática).
• 2. Criança sintomática + teste não treponêmico positivo (qualquer titulação).
▪ Caso não seja sintomática, mas tenha alteração liquórica ou radiológica compatível com
sífilis congênita, também fechamos o diagnóstico.
• 3. Teste não treponêmico periférico do RN com titulação maior que duas diluições que a
titulação do teste materno realizado simultaneamente (mesmo se criança assintomática).
▪ Criança sintomática + teste negativo: cogitar TORCH (é mais provável que a SC).
➢ Crianças que não se enquadram nos 3 itens anteriores permanecerão como “criança exposta à sífilis”.

Seguimento clínico-laboratorial:

➢ É esperado que os testes não treponêmicos das crianças declinem aos três meses de idade, devendo ser
não reagentes aos seis meses nos casos em que a criança não tiver sido infectada ou que tenha sido
adequadamente tratada.
➢ Note que estamos falando tanto da criança exposta, quanto da com SC que foi tratada ao diagnóstico.
➢ O seguimento pode ser feito na puericultura, na Atenção Básica, durante as consultas de rotina, com
atenção mais cuidadosa no monitoramento de sinais e sintomas sugestivos de sífilis congênita, além
do monitoramento laboratorial em 1, 3, 6, 12 e 18 meses de idade. A partir dessa idade, se não houver
achados clínicos e laboratoriais, exclui-se sífilis congênita. (*)
➢ A falha no tratamento em prevenir a ocorrência de SC é indicada por (basta um dos dois): (*)
• Persistência da titulação reagente do teste não treponêmico após seis meses de idade.
 • Aumento nos títulos não treponêmicos em duas diluições ao longo do seguimento (exemplo:
1:2 ao nascimento e 1:8 após).
➢ Nos 2 casos anteriores, notificar como SC (caso seja “criança exposta”) e realizar punção lombar para
estudo do LCR com análise de: VDRL, contagem celular e proteína.
➢ Além disso, devem ser tratadas durante dez dias com penicilina parenteral (a escolha do tratamento
dependerá da presença ou não de neurossífilis), mesmo quando houver histórico de tratamento prévio.
➢ Consultas: seguimento habitual na rotina de puericultura na 1ª semana de vida e nos meses 1, 2, 4, 6,
9, 12 e 18, com retorno para checagem de exames complementares, se for o caso. (*)
➢ A criança exposta à sífilis, mesmo que não tenha sido diagnosticada com sífilis congênita no momento
no nascimento, pode apresentar sinais e sintomas compatíveis com a doença ao longo do seu
desenvolvimento. Dessa forma, deve ser realizada busca ativa de sinais e sintomas a cada retorno.
➢ Aproveitar o momento da consulta para avaliar risco de outras IST maternas. O diagnóstico de uma
IST é fator de risco para outras, inclusive HIV, e pode ser transmitido pelo aleitamento materno. (*)
➢ Exame físico: apenas 10 a 40% das crianças com SC são sintomáticas ao nascimento, sendo que a
maioria desenvolve os sintomas entre 3 a 8 semanas (raramente após 4 meses), o que ressalta a
importância do exame físico cuidado no acompanhamento das crianças expostas e também das crianças
com SC que foram tratadas ao nascimento (pois o tratamento pode não ter sido suficiente).
➢ Os sinais mais frequentes são: hepatomegalia, icterícia, corrimento nasal (rinite sifilítica), rash
cutâneo, linfadenopatia generalizada e anormalidades esqueléticas radiográficas (e dor à mobilidade).
• Outros: anemia, trombocitopenia, leucopenia e leucocitose, febre.
➢ Particularidades para a criança com SC:
➢ A SC pode ser classificada em SC precoce (surge até o 2ª ano de vida) e SC tardia (após 2 anos).
➢ Todas as crianças com sífilis congênita devem ser submetidas a uma investigação completa, incluindo
punção lombar e análise do líquor (já que a presença de neurossífilis influencia no tratamento). (*)
➢ Acompanhamento com especialidades: consultas odontológicas, oftalmológicas e audiológicas
semestrais por 2 anos.

Testagem para sífilis e exames complementares para a criança com sífilis congênita: (*)

➢ Exames a serem solicitados na maternidade:

• Os testes com asterisco são obrigatórios. Os demais são opcionais.
➢ Teste não treponêmico – amostras do sangue periférico da mãe e do RN pareadas para comparação ao
nascimento (na maternidade) e, no seguimento, realizar aos 1, 3, 6, 12 e 18 meses. (*)
➢ Hemograma – anemia hemolítica com coombs não reagente (no período neonatal) ou anemia crônica
não hemolítica (no período pós-natal). Pode haver leucopenia e/ou leucocitose. (*)
➢ Plaquetas – trombocitopenia.
➢ Transaminases hepáticas – aumento das transaminases.
➢ Bilirrubinas – icterícia.
 ➢ Eletrólitos (sódio, potássio e magnésio sérico) – distúrbios hidroeletrolíticos.
➢ Líquor (LCR) – pode haver CDRL reagente, pleiocitose e proteinorraquia (proteína aumentada) -
VDRL reagente no líquor ou aumento na celularidade ou da proteína que não possam ser atribuídos a
outras causas requerem tratamento para possível neurossífilis (neurossífilis presumida). (*)
• Deve ser repetido a cada 6 meses nas crianças que apresentaram alteração inicial (neurossífilis),
até a normalização. (*)
➢ Radiografia de ossos longos – bandas metafisárias luzentes, desmineralizações simétricas localizadas,
destruição óssea da porção medial da metáfise proximal tibial (sinal de Wimberger – diagnóstico
diferencial com osteomielite e hiperparatireoidismo neonatal), serrilhado metafisário (sinal de
Wegener), periostite diafisária com neoformação óssea e áreas irregulares de rarefação. (*)
➢ Radiografia de tórax – a descrição clássica é opacificação completa de ambos os campos pulmonares.
Pode haver também infiltrado difuso em todos os campos pulmonares.

Neurossífilis:

➢ Acredita-se que a neurossífilis ocorra em 60% das crianças com sífilis congênita, com base na presença
de alterações no líquor, como reatividade no VDRL, pleocitose e aumento na proteinorraquia. (*)
➢ Dos parâmetros citados, o mais importante é o teste não treponêmico reagente no líquor, que tem 90%
de especificidade e 54% de sensibilidade (desde que esteja livre de qualquer contaminação por sangue).
Logo, VDRL positivo = neurossífilis confirmada. Demais alterações: neurossífilis presumida. (*)

Tratamento:

➢ Medicação de escolha: Benzilpenicilina (procaína, benzatina ou potássica/cristalina).

➢ Para as crianças que apresentem neurossífilis, a penicilina cristalina (EV) é o medicamento de escolha,
sendo obrigatória a internação hospitalar. Nos casos em que não houver neurossífilis, podemos utilizar
a penicilina procaína IM ambulatorialmente, ou a penicilina cristalina EV internada. (*)
➢ O tratamento nos primeiros 3 meses de vida pode prevenir algumas manifestações (mas a ceratite
intersticial e as deformidades ósseas podem ocorrer ou progredir mesmo com terapia adequada).
➢ Penicilina benzatina em dose única – indicado apenas para crianças assintomáticas (exame físico
normal), teste não treponêmico não reagente, sem alterações viscerais ou em radiografias de ossos
longos, e hemograma e líquor normais porém, filhas de mães sem tratamento adequado.
• Dose: 50.000 UI/kg dose única.
➢ Penicilina procaína ou cristalina por 10 dias – todos os demais casos de SC. Se neurossífilis, cristalina.
• Benzilpenicilina procaína 50.000 UI/kg, IM, uma vez ao dia, por 10 dias.
• Benzilpenicilina potássica (cristalina) 50.000 UI/kg, IV, de 12/12h (crianças com menos de 1
semana de vida) e de 8/8h (crianças com mais de 1 semana de vida), por 10 dias.
➢ Se SC diagnosticada após 28 dias (ou seja, pós-período neonatal) de vida ou sífilis adquirida:
Benzilpenicilina potássica (cristalina) 50.000 UI/kg, IV, de 4/4h a 6/6h, por 10 dias.
 ➢ Cuidados com o RN na maternidade:
➢ Precaução de contato - já que a SC pode ser transmitida por contato, caso esteja com lesão de pele.
Manter a precaução de contato por até 24 horas após o início do tratamento.
➢ Aleitamento deve ser contraindicado caso a mãe apresente uma sífilis recente com lesão no mamilo ou
esteja com sífilis secundária com lesões na pele (neste último caso, deve ser evitado até o pele-à-pele).

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Lhabsim - PCR:

➢ Paciente inconsciente = Glasgow 3. Diagnósticos possíveis: IRpA e PCR.

• IRpA: pode ter qualquer glasgow, dispneia ou gasping, pulsos centrais presentes e pode
responder ao chamado.
• PCR: inconsciência (sempre glasgow 3), não reponde ao chamado, apneia ou gasping e
ausência de pulsos centrais (carotídeo, femoral ou braquial).
➢ Ritmos de parada: assistolia, AESP (mais comuns na pediatria), TV sem pulso e FV.
• Para AESP, utilizar o protocolo CAGADA: checar cabos, ganhos e derivações.
➢ RCP de alta qualidade: 100 a 120 compressões por minuto, comprimir 1/3 do diâmetro do tórax,
permitir o retorno total entre cada compressão, interrupções de no máximo 10 segundos, compressões
e ventilação assíncrona após intubação e ventilação com 20 incursões por minuto.
• Enquanto não estiver intubado, fazer 15 massagens para cada 2 ventilações (+ de 1 socorrista).
➢ Ciclos de 2 minutos, com checagem de ritmo entre cada ciclo.
➢ Ao chegar no PS um paciente com plena inconsciência (Glasgow 3), encaminhar à sala de emergência,
comunicar a equipe e solicitar monitorização e acesso venoso.

Ritmos não chocáveis:

➢ Deve-se realizar RCP: 15 compressões para 2 ventilações (se não intubado) ou 120 compressões por
minuto (duas compressões por segundo) e 20 ventilações por minuto (uma a cada 3 segundos).
➢ Já administrar adrenalina logo no primeiro ciclo. Para isso, basta diluir uma ampola (1 ml) de
adrenalina e 9 ml de água destilada. Administrar então a dose de 0,1 ml/Kg EV ou IO (intraósseo).
➢ Para bebês, recomenda-se utilizar a seringa de insulina (que tem 1 ml).
➢ Após cada ciclo (2 minutos), devemos checar novamente o ritmo (se AESP, palpar pulso). A adrenalina
deve ser novamente administrada a cada 3 a 5 minutos, ou seja, ciclo sim, ciclo não. Fazer flush.
➢ Quando e se o monitor apresentar ritmo organizado, checar o pulso. Se ausente, se trata de AESP,
devendo continuar a RCP (ou seja, iniciar um novo ciclo). Se estiver presente, devemos analisar a FC:
• Se FC > 60 bpm, existe estabilidade - podemos parar a reanimação e tratar como pós-parada.
• Se FC < 60 bpm, não existe estabilidade, logo, devemos realizar mais um ciclo (reanimar por
mais 2 minutos e verificar novamente se a FC ficou > 60 bpm).
Ritmos chocáveis:

➢ Assim que for constatado ritmo chocável no monitor (TV ou FV), devemos realizar a desfibrilação
imediata: 2 J/Kg (máximo de 200 J no desfibrilador bifásico ou 360 J no desfibrilador monofásico).
➢ Após a desfibrilação, proceder com RCP (não checar ritmo): 15 compressões para 2 ventilações (se
não intubado) ou 120 compressões por minuto e 20 ventilações por minuto (uma a cada 3 segundos).
➢ No primeiro ciclo após o choque, não devemos administrar nenhuma droga.
➢ Após o primeiro ciclo, checar novamente o ritmo e, se permanecer ritmo chocável, realizar nova
desfibrilação: 4 J/Kg. No 2º ciclo (após o 2º choque), realizar a primeira dose da adrenalina (idem).
➢ Após o segundo ciclo, checar novamente o ritmo e, se permanecer ritmo chocável, realizar nova
desfibrilação: 4-10 J/Kg.
➢ No terceiro ciclo de RCP após choque, realizar a primeira dose de antiarrítmico, podendo ser:
Amiodarona 5 mg/Kg (máximo de 300 mg – 3 doses) ou lidocaína 1 mg/Kg (máximo de 3 doses).
➢ Quando e se o monitor apresentar ritmo organizado, checar o pulso. Se ausente, se trata de AESP,
devendo continuar a RCP (ou seja, iniciar um novo ciclo). Se estiver presente, devemos analisar a FC:
• Se FC > 60 bpm, existe estabilidade - podemos parar a reanimação e tratar como pós-parada.
• Se FC < 60 bpm, não existe estabilidade, logo, devemos realizar mais um ciclo (reanimar por
mais 2 minutos e verificar novamente se a FC ficou > 60 bpm).
➢ Caso o paciente não volte, devemos manter a reanimação por 40 minutos (exceto hipotermia – 1 hora).

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Lhabsim – Punção intraóssea e punção liquórica:

Punção intraóssea:

➢ A punção intraóssea é uma punção venosa em vasos não colapsáveis.

➢ Indicações: PCR, choque e mal convulsivo – se falha em 3 tentativas de punção venosa.
➢ Ossos indicados: tíbia (1 a 3 cm abaixo da tuberosidade da tíbia na face interna/medial – platô tibial),
fêmur (terço distal), úmero e calcâneo.
➢ Possibilidades de infusão: tudo (expansão volêmica com cristaloide, concentrado de plaquetas,
hemácias, plasma fresco e medicações).
➢ Complicações: osteomielite (principal), fratura e transfixação do osso (ou mesmo da pele posterior).
➢ Paramentação estéril (risco de osteomielite): gorro, máscara, óculos, luva estéril e avental estéril.
➢ Anestesia: seringa 2 ou 3 ml, agulha e lidocaína 1% (PCR e mal convulsivo nem precisa).
➢ Procedimento:
➢ 1. Lavar as mãos.
➢ 2. Posicionar o paciente: decúbito dorsal (barriga para cima), com a perna fletida em 90 graus em
relação a coxa.
 • Local da punção intraóssea: palpar a tuberosidade da tíbia, 1 a 3 cm abaixo do início da
tuberosidade (no platô tibial), no terço proximal da perna e na face medial.
• Colocamos coxim bem grosso atrás do joelho para auxiliar.
➢ 3. Lavar as mãos novamente.
➢ 4. Paramentação estéril.
➢ 5. Antissepsia do local da punção: boneca de gaze usando a cheron e molhar no clorexidine alcóolico.
• Com movimentos circulares do centro para as extremidades (repetir 3 vezes, trocando a gaze).
➢ 6. Colocação do campo estéril fenestrado no local de punção, após a antissepsia.
➢ 7. Realizar a anestesia local (caso seja necessário) ou administração de quetamina (material de IOT).
➢ 8. Segurar a agulha de punção intraóssea em posição semelhante a um soco inglês, a 90 graus em
relação a tíbia. Não temos uma posição correta para o bisel neste caso (inserir em qualquer posição).
➢ 9. Inserir a agulha em 90 graus em relação a tíbia. Devemos sentir que estamos vencendo uma
resistência dura, e então, chegamos a uma superfície rígida, onde a agulha deve se manter fixada.
➢ 10. Retirada do mandril e tentativa de aspiração de medula óssea.
➢ 11. Conectar o equipo de infusão na agulha, fixar a agulha à pele com curativo estéril e abrir o equipo
para infundir o líquido. NÃO pode haver formação de edema subcutâneo.
➢ Para retirar a agulha, basta soltar as fixações e retirá-la (não necessita reintroduzir o mandril).
➢ Correta posição da agulha:
➢ 1. Vencer resistência após passagem pelo periósteo e córtex ósseo (geralmente faz até barulho).
➢ 2. Agulha se mantém fixada perpendicularmente à perna sem que precisemos ficar segurando.
➢ 3. Possibilidade de aspiração de medula óssea após retirada do mandril e aspiração.
➢ 4. Possibilidade de infusão rápida de líquido (o soro deve conseguir correr rapidamente).
• Se local inadequado, retirar a agulha e puncionar outro osso (não pode ser o mesmo).

Punção liquórica:

➢ Objetivos: coleta de líquor (mais comum) ou administração de anestesias (raquidiana e peridural).

➢ A coleta do líquor permite a análise de sua: celularidade, cultura e testes imunológicos.
➢ Principal indicação na pediatria: suspeita de processo infeccioso no SNC: meningite (tríade: febre,
vômitos e cefaleia, ou sinais meníngeos e abaulamento de fontanela), encefalite (rebaixamento do nível
de consciência), neurossífilis (FM com sífilis) e investigação em caso de convulsões e febre.
➢ Também é um procedimento que necessita de paramentação estéril completa.
➢ Procedimento: 1. Lavar as mãos.
➢ 2. Posicionar o paciente - Para pacientes de 1 ano ou mais: sentado, levemente inclinado para frente
(para abrir os espaços intervertebrais). Palpar as cristas ilíacas e traçar uma linha reta imaginárias entre
elas (altura de L3 – L4 – L5). Palpar os processos espinhosos e traçar uma linha reta imaginária entre
eles. Onde ambas as linhas se encontrarem, vamos no espaço intervertebral mais próximo e fazemos
uma marcação com a unha (este será o local da punção).
 • Para pacientes menores de 1 ano e pacientes sedados e/ou intubados (não conseguirão sentar):
decúbito lateral, flexionado em posição fetal (para abrir os espaços intervertebrais). Realizar o
mesmo processo de palpação das cristas ilíacas e linhas imaginárias, para determinar e marcar
o local da punção.
• Esta posição também pode ser utilizada para pacientes maiores de 1 ano que não deixem
realizar o procedimento na primeira posição (geralmente pacientes de 1 a 3 anos). Neste caso,
podemos sedá-los (com quetamina) e realizar a punção liquórica nesta posição.
➢ 3. Paramentação estéril: gorro, máscara, óculos de proteção, avental estéril e luva estéril.
➢ 4. Antissepsia: fazer a bonecas de gaze, pegar com a cheron, e fazer movimentos circulares no local
marcado aumentando de dentro para fora. Se quiser, também fazer na crista ilíaca (para poder palpar).
➢ 5. Colocação do campo estéril. Após colocá-lo, pedir para alguém abrir os materiais sobre ele.
➢ 6. Sobre a anestesia -paciente sentado: anestesia tópica com lidocaína 1% (agulha de insulina S/N 9).
• Não fazer anestesia no paciente em posição fetal, pois geralmente são pacientes muito novos e
que não irão deixar realizarmos o procedimento após a primeira “agulhada”.
▪ Se necessário (seja para reduzir a dor ou para conseguir conter o paciente, podemos
realizar uma quetamina).
➢ 7. Introdução da agulha: perpendicular à pele, com bisel lateralizado em relação às fibras da medula
(ou seja, o bisel vai ficar sempre voltado para as cristas).
• Se o paciente decúbito lateral; bisel para cima ou para baixo. Se paciente sentado, bisel para
um dos lados.
➢ 8. Progredir inserindo a agulha até ultrapassar resistência (ligamento amarelo).
➢ 9. Girar o bisel 90 graus no sentido cefálico (ou seja, ele deve ficar no sentido da cabeça do paciente),
e retirar o mandril da agulha.
➢ 10. Aguardar gotejamento do líquor e coletar utilizando o frasco estéril.
• Cada ml tem 20 gotas. Para exames de rotina e cultura, coletamos 2 ml (40 gotas).
➢ 11. Sempre avaliar aspecto e pressão do líquor.
➢ 12. Fechar tubo e encaminhar ao laboratório.
➢ 13. Após terminar a coleta, pegar uma gaze, girar novamente o bisel para posição lateral (ou seja, para
a posição em que foi inserido), e retirar a agulha. Não é necessário reintroduzir o mandril.
➢ 14. Após retirar a agulha, imediatamente já comprimir com a gaze que está pronta na outra mão e
realizar um curativo compressivo.

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Intubação orotraqueal infantil:

➢ Objetivos: permeabilidade da via, aplicação de pressão positiva, estabilizador da função respiratória,

possibilitar higienização da via aérea e administração de substâncias (como surfactante e anestésicos).
 • Para melhor embasamento desta aula, estudar a aula de insuficiência respiratória.
➢ Indicações absolutas: glasgow ≤ 8 (exceto PCR), apneia, gasping, gemência (desde que não resolvível),
bradipneia e sinais subjetivos de IRpA grave: tiragem intercostal e subcostal, retração de fúrcula e
batimento de asa nasal.
➢ Características da criança que facilitam IRpA e dificultam IOT: cabeça maior em proporção ao corpo,
língua maior em proporção à cavidade oral, epiglote mais estreita, curva e angulada e laringe anterior.
➢ Monitorização: monitor cardiorrespiratório e oximetria de pulso (manter controle hemodinâmico).
➢ Preparação: lavar as mãos e colocar máscara, luvas, gorro e óculos de proteção.
➢ Posicionamento: hiperextensão da cabeça + colocação do coxim na região occipital (a partir dos 2
anos) ou abaixo dos ombros (se até 2 anos). Não hiperestender nem usar coxim se politrauma (colar).
➢ Máscara facial: escolher tamanho adequado para englobar boca e nariz, sem alcançar os olhos e
seguram em formato de C para fixa-la à face, e em formato de E para fixar à mandíbula.
➢ Hiperventilar o paciente por 3 a 5 minutos, enquanto prepara os materiais (ventilação pressão positiva).
• Se covid-19, utilizar um filtro HME na máscara, além de face Shield e avental impermeável.
➢ Lâmina do laringoscópio: reta em menores de 4 anos e curva a partir de 4 anos. Para medir, considerar
a distância entre o lóbulo da orelha e a rima labial (sem contar a parte da lâmina que encaixa no laringo)
➢ Cânulas orotraqueais: sem cuff em menores de 8 anos e com cuff a partir dos 8 anos ou doenças
pulmonares graves (SARA, broncoespasmo, pneumonia). Número da cânula:
• Sem cuff: (idade/4) + 4. Exemplo: Paciente de 2 anos: 2/4 + 4 = cânula 4,5.
• Com cuff: (idade/4) + 3,5. Exemplo: Paciente de 10 anos: 10/4 + 3,5 = cânula 6.
• Menores de 1 ano: tamanho 4 se próximo de 1 ano e 3,5 se próximo de RN.
➢ Sequência rápida de intubação (SRI):
➢ Adjuvantes: atropina 1 mg/kg (se bradicardia reflexa) e lidocaína para evitar que o paciente tussa
(evitar liberação de aerossóis ou HIC).
➢ Sedativos: midazolam (benzodiazepínico) 0,1 - 0,2 mg/kg – gera amnésia, evitando traumas
psicológicos, além de sedar e reduzir chance de vômitos ou agitação.
➢ Indutores anestésicos (cessam a dor e sedam): quetamina 1 – 2 mg/kg ou Fentanil 1 – 2 mcg/kg.
➢ Bloqueadores neuromusculares: rocurônio 0,6 – 1,2 mg/kg (se quiser facilitar, considerar 1). Cuidado
nos casos de pacientes não ventiláveis. Contraindicado em queimados. Obrigatório no covid.

Execução da IOT:

➢ Posicionar o paciente e administrar as medicações (não são necessárias em caso de PCR).

➢ Lembrar de realizar tentativas breves de no máximo 30 segundos.
➢ Pegar o laringoscópio com a mão esquerda, introduzir a lâmina pelo lado direito e rebater a língua para
o lado esquerdo.
 ➢ No caso da lâmina curva, veremos a epiglote e colocaremos a ponta na valécula (espaço entre a língua
e a epiglote). Devemos visualizar as cordas vocais, e passar a cânula entre elas. Já na lâmina reta,
pinçar a epiglote sem enxergá-la. Devemos visualizar as cordas vocais, e passar a cânula entre elas.
➢ Após visualização adequada, solicitar: “cânula”, com a mão direita (alguém da equipe dará). Introduzir
a COT com adequada visualização da fenda glótica.
➢ Posicionamento: após a introdução, expandir o cuff (se tiver) e verificar a expansibilidade simétrica
do tórax, além de auscultar em: axila direita, axila esquerda (ambas murmúrios vesiculares) e estômago
(não pode haver RHA compatível com a ventilação).
➢ Fixação: Fixar a cânula em 3 vezes seu número no lábio superior. Ventilar e verificar se o paciente
tem expansibilidade torácica.
➢ Por fim, devemos pedir raio-x de tórax, para confirmação do posicionamento da COT.
➢ Descrição sequencial:
➢ 1. Higienização das mãos e paramentação.
➢ 2. Posicionar o paciente adequadamente.
➢ 3. Ventilar o paciente por 3 a 5 minutos.
➢ 4. Escolher o tipo de lâmina e medir seu tamanho.
➢ 5. Escolher o tipo de cânula e número.
➢ 6. Sequência rápida de intubação: pedir medicamentos em voz alta.
➢ 7. Segurar laringoscópio com a mão esquerda.
➢ 8. Inserção da lâmina no lado direito da boca do paciente.
➢ 9. Rebater língua para o lado esquerdo.
➢ 10. Utilizar técnica de visualização das cordas vocais de acordo com o tipo de lâmina escolhido.
➢ 11. Introdução da cânula passando entre as cordas vocais.
➢ 12. Insuflar o cuff (se houver) com a seringa.
➢ 13. Ventilação e verificação da expansibilidade.
➢ 14. Auscultar: estômago, axila direita e axila esquerda.
➢ 15. Fixação da cânula em 3x seu número.
➢ 16. Pedir raio-x de tórax.

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Anafilaxia:

➢ A anafilaxia é definida como uma reação multissistêmica grave de início agudo e potencialmente fatal,
em que alguns ou todos os seguintes sinais e sintomas podem estar presentes: urticária, angioedema,
comprometimento respiratório e gastrintestinal e/ou hipotensão arterial.
➢ A ocorrência de dois ou mais destes sintomas imediatamente após a exposição ao alérgeno confirma.
➢ Os alimentos que se destacam são leite de vaca, clara do ovo e crustáceos.
 ➢ Entre os medicamentos, aqueles de uso mais frequente, como os antibióticos, especialmente os
betalactâmico, e os anti-inflamatórios não hormonais (AINH) são as classes mais envolvidas.
➢ Também vale mencionar as picadas de insetos (formigas de fogo, abelhas e vespas).
➢ A frequência de anafilaxia ao látex vem aumentando e deve-se ter atenção especial para grupos de
risco como os profissionais de saúde, além de reação cruzada com banana, abacate, kiwi, mamão.
➢ Cerca de 2% dos indivíduos que recebem radiocontrastes iônicos de alta osmolaridade podem
experimentar algum tipo de reação adversa (mas a maioria leve).
➢ Por fim, o exercício físico, isoladamente ou associado a alimentos (camarão, maçã, aipo e trigo).
➢ Fisiopatologia: na maioria das vezes, a anafilaxia é desencadeada por mecanismo imunologicamente
mediado por IgE contra diferentes antígenos como: alimentos, medicamentos, veneno de insetos
himenópteros (abelhas, vespas, formigas), látex, entre outros, e com liberação imediata de histamina e
outros mediadores de mastócitos e basófilos.

Manifestações clínicas e diagnóstico:

➢ O espectro das manifestações clínicas compreende desde reações leves até graves e fatais.
➢ O início geralmente é súbito, podendo atingir vários órgãos. Os sintomas iniciais ocorrem em
segundos/minutos até horas após a exposição ao agente causal.
➢ É importante ressaltar que reações bifásicas podem ocorrer de 8 a 12 horas em até 10% dos casos. (*)
➢ A anamnese deve conter: agente suspeito, via de administração e dose (se fármaco), sequência de
sintomas e tempo dos sintomas, episódios anteriores e respectivo tratamento efetuado.
 ➢ Cutâneos: urticária e angioedema (mais comum em lábios e olhos), erupção cutânea (rash, eritema),
prurido sem rash.
➢ Respiratórios: dispneia, sibilos, tosse, edema de laringe (glote), espirros, coriza, obstrução, prurido
nasal e/ou ocular acompanhados ou não de hiperemia conjuntival e lacrimejamento.
➢ Cardiovascular: taquicardia, tontura, síncope, dor precordial, hipotensão arterial e choque.
➢ Digestórios: náuseas, vômitos, diarreia e cólicas.
➢ Miscelânia: cefaleia, convulsão, incontinência urinária, cólicas uterinas, gosto metálico, sensação de
morte eminente, desorientação.
➢ Por fim, vale ressaltar a importância de se solicitar dosagem sérica de IgE e/ou pach teste para educação
do paciente e instituição de medidas preventivas (mas pode ser negativo no momento – fazer depois).

Tratamento:

➢ Quatro aspectos são fundamentais no tratamento: 1. Administração rápida de adrenalina. 2. Decúbito

dorsal com membros inferiores elevados. 3. Suplementação de O2 se SatO2 ≤95%. 4. Manutenção
adequada da volemia.
➢ O efeito α-adrenérgico da adrenalina reverte a vasodilatação periférica, diminui o edema da mucosa, a
obstrução das vias aéreas superiores, bem como a hipotensão, a urticária e o angioedema.

• A administração de adrenalina deve ser na face ântero-lateral da coxa (músculo vasto-lateral).

Acompanhamento:

➢ Observação clínica: nos casos leves, mínimo de 6 a 8 horas; já nos casos graves, 24 a 48 horas.
➢ Reações bifásicas podem ocorrer entre 8 e 12 horas após o episódio agudo, em 10% dos casos.
➢ Corticoides e anti-histamínicos são drogas de 2ª linha (mas são indicadas).
➢ Paciente em uso de beta-bloqueador pode necessitar de doses maiores de adrenalina para o mesmo
efeito. Nestes casos, o ideal é utilizar glucagon: 5-15 µg/minuto IV (infusão contínua).

Orientações pós-alta:

➢ Corticoide (prednisolona 1-2 mg/Kg/dia em dose única diária por 7 dias) e anti-histamínicos de 2ª
geração (desloratadina por 7 dias) – são importantes para evitar recorrência em pacientes com
agravantes (como asma) ou absorção contínua do alérgeno.
➢ Todos os pacientes com reações anafiláticas devem ser encaminhados ao especialista em alergia, para
investigação etiológica, avaliação de riscos e prevenção de novos episódios e tratar comorbidades.
➢ Pacientes e familiares devem ser orientados para o reconhecimento dos sinais precoces de novo
episódio de anafilaxia. A escola também deve ser orientada.
 ➢ Alergia a látex: evitar contato e inalação (chupetas, bolas de aniversário, máscaras odontológicas, luvas
cirúrgicas, drenos e equipos de soro). Avisar dentistas e médicos (usarem equipamentos sem látex).
➢ Alergia à fármacos: orientar a sempre avisar os médicos.

Considerações feitas pelo professor:

➢ Anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade que ocorre de maneira muito aguda.

➢ Os principais desencadeadores são os alimentos, as medicações e picadas de insetos. A prática de
atividade física pode ser um fator desencadeante (um paciente que não teria anafilaxia após o contato
com um alérgeno pode ter se estiver praticando alguma atividade).
➢ Muitos pacientes podem ter atopias associadas, são pacientes normalmente alérgicos (então é
importante perguntar se tem alguma comorbidade).
➢ Manifestações clínicas: muco-cutâneas, respiratórias, gastrointestinais, edema de glote e neurológicas.
➢ Edema de glote: inspeção tem edema de região cervical, ausculta tem estridor.
➢ É importante sabermos que nem sempre aquele quadro clássico de angioedema e placas de urticária
vai acontecer. Então precisamos saber critérios diagnósticos (já descritos).
➢ Tratamento: adrenalina pura 0,01 mg/kg IM no vasto-lateral da coxa é o tratamento de escolha. Dose
máxima 0,3 mg por aplicação.
• Pode repetir entre 5-15 minutos até 3x, depois, começa a avaliar necessidade de ADR em BIC.
• Mantém o paciente com MMII elevado.
➢ Chegou com acometimento muco-cutâneo:
➢ 1) Buscar outros sintomas.
➢ 2) Se é somente muco-cutâneo, fazer anti-histamínico e observar por pelo menos 02h.
➢ 3) Se é somente broncoespasmo, fazer resgate com salbutamol e observar por pelo menos 02h.
➢ 4) Se o paciente abre o quadro com anafilaxia ou se evolui para isso, fazer a ADR (adrenalina) e ele
precisa ficar em observação na sala de emergência.
➢ 5) O seguimento desse paciente é dependente dos sintomas, então, se depois da adrenalina ele faz
urticaria, usar anti-histamínico; se faz broncoespasmo, usar salbutamol (1 puff para cada 2kg ou
lactente 02 puff, escolar = 04 a 06 puffs e adolescente = 8 puffs), podendo repetir a cada 15 minutos.
➢ Seguimento pós: encaminhamento para especialista. Solicitar IgE específico.

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Picada de escorpião:

➢ Apresentação clínica: sialorreia, sudorese, vômitos, náuseas, dor no local da picada com parestesia
edema, eritema. Pode haver sinais de choque (pulso fino, tec <3 seg, extremidades frias e pálidas, pele
sem elasticidade), dispneia e sinais de edema agudo de pulmão.
➢ Principal sintoma: dor intensa no local.
➢ Complicações: choque cardiogênico e derrame pleural.
➢ Anamnese:
➢ Há quanto tempo foi a picada?
➢ Viu ou trouxe o escorpião?
➢ Perguntar onde ocorreu, se há infestação de escorpião na casa/no bairro, se há terrenos baldios na
vizinhança.
➢ Questionar sobre entulhos na casa, lotes vagos ao redor (epidemiologia).
➢ Questionar vômitos precoce: sinal de gravidade.
➢ Questionar dispneia, taquicardia (sinais de edema de pulmão e choque cardiogênico).
➢ Conduta:
➢ Seguir ABCDE para examinar:
➢ AC: procurar por taquicardia
➢ Ap: procurar por estertores, dispneia, taquipneia
➢ Neuro: agitação, convulsão, coma
➢ Solicitar monitorização e acesso venoso (vai fazendo simultaneamente ao exame físico): FC, FR, Sat,
PA, temperatura e dextro.
➢ Oximetria de pulso (SatO2) – colocar cateter de O2 se necessário.
➢ Cateter tipo óculos: 3L/min.
➢ Máscara: 5l/min (Nunca colocar máscara em paciente que está vomitando).
➢ Frequência respiratória.
➢ Frequência cardíaca.
➢ Crianças de até 2 anos: 120 a 140 bpm.
➢ De 8 até 17 anos: 80 a 100 bpm;
➢ Pressão arterial
➢ Dextro (vômitos pode levar a hipoglicemia)
➢ Classificar em leve, moderado ou grave:
➢ Leve: manifestações locais: dor, edema, rubor, parestesia, pilo ereção
➢ Moderado: Sintomas sistêmicos > sudorese, náuseas, vômitos ocasionais, taquicardia, taquipneia,
hipertensão leve
➢ Grave: sintomas sistêmicos, e pelo menos 1 exacerbado > sudorese profusa, vômitos incoercíveis,
sialorreia importante, edema pulmonar, choque convulsões, coma.
➢ Conduta:
➢ Leve: Tratamento sintomático
➢ Alívio da dor – infiltração de anestésico sem vasoconstritor: lidocaína 2% 3-5mL
➢ Analgésico sistêmico – dipirona 10mg/kg
➢ Antiemético – ondansetrona 0,15mg/kg (Vonau)
➢ Observação clínica no mínimo 4-6 horas
➢ Moderado e Grave:
 ➢ Internação (se grave, UTI)
➢ Solicitar exames
➢ Gasometria arterial
➢ • ECG: casos graves
➢ • Rx de tórax: aumento da área cardíaca , edema agudo de pulmão
➢ • Hemograma, eletrólitos, CKMB, amilase e troponina em casos graves
➢ • Ecocardiograma se necessário
➢
➢ Tratamento com soro antiescorpiônico (SAEsc)
➢ Moderados: SAEsc 3 ampolas EV em bolus ou diluído em SF 0,9% 1:1 ou 2:1
➢ Graves: SAEsc 6 ampolas EV em bolus ou diluído em SF 0,9% 1:1 ou 2:1
➢ Se não tiver SAE: Dexametasona 0,5mg/kg 20.
➢ Observação por no mínimo 24h após o fim dos sintomas. Pacientes graves devem preferencialmente
ser internados em UTI.
➢ OBS: não dar volume, exceto se o paciente estiver vomitando muito com risco de desidratação; fazer
expansão com 10 ml/kg.

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Cetoacidose diabética:

➢ Apresentação clínica:
➢ Criança ou adolescente com náuseas, vômitos, anorexia profunda, dor abdominal, fadiga, desidratação,
confusão mental, perda de consciência.
➢ OBS: Solicitar dextro para todo paciente com esses sintomas
➢ Anamnese:
➢ Questionar sintomas prévios: Poliuria (devido à diurese osmótica induzida por glicose), polidipsia
(devido ao aumento das perdas de água na urina), fadiga, emagrecimento, polifagia, infecções de
repetição por Candida. Em bebês o diagnóstico pode ser mais difícil - podemos notar hipoatividade,
irritabilidade, perda de peso e desidratação.
➢ Questionar fatores precipitantes: se já é diagnosticado, questionar omissão do uso de insulina, má
adesão à dieta, mau funcionamento da bomba de insulina, uso de medicamentos hiperglicemiantes
(ex.: corticoide), infecções, problemas emocionais e estresse.
➢ Questionar histórico familiar de DM1
➢ Ao exame físico:
➢ 1º Ver sinais de desidratação;
➢ Podemos observar a respiração de Kussmaul (hiperventilação na tentativa de reduzir os valores de
CO2 para compensar a acidose metabólica - é uma respiração rápida e profunda seguida de pausas),
➢ Pele e mucosas secas
➢ Ausência de lágrimas
➢ Turgor cutâneo diminuído
➢ Taquicardia
➢ TEC > 2 s
➢ Pulsos finos
➢ Extremidades frias
➢ Nível de consciência
➢ Se possível, realizar pesagem do paciente e comparar com peso anterior para ter uma estimativa da
desidratação.
➢ Solicitar: Gasometria arterial, Na, K, glicemia e urina 1
➢ Diagnóstico:
➢ Acidose - pH venoso ou arterial < 7,30 e/ou bicarbonato < 15 mEq/L;
➢ Glicemia > 200 mg/dL;
➢ Presença de cetonemia e/ou cetonúria.
➢ Classificação:
➢ Leve: ph venoso <7,3 ou BIC <15
➢ Moderado: ph venoso <7,2 ou BIC <10
➢ Grave: ph venoso <7,2 ou BIC <5
➢
➢ Conduta:
➢ Manter via aérea pérvia
➢ Solicitar monitorização
➢ Solicitar dextro
➢ 2 acessos periféricos
➢ 1ª ETAPA: HIDRATAÇÃO
➢ 1ª Expansão com cristalóide (SF 0,9% ou ringer lactato) 20 ml/kg em 30 minutos até 3x SOMENTE
PARA PACIENTES COM SINAL DE DESIDRATAÇÃO
➢ 2ª Reparação residual, conforme a estimativa de peso perdida (calcular valor total a ser feito em 12
horas)
➢ Leve: pcte hidratado – 5% do peso
➢ Moderado: paciente desidratada – 5-10% do peso
➢ Grave: pcte em choque - >10% do peso (pulsos fracos ou impalpáveis, hipotensão e oligúria)
➢ O volume aqui calculado será dividido em 6 fases de 2 horas
➢ 3ª Reparação dinâmica: reparação residual + diurese
➢ VT – O que foi adm na expansão / 6
➢ Em cada fase de 2 horas: resultado da divisão + diurese.
➢ Escolha do soro na reparação dinâmica:
➢ Gli > 250 : SF 0,9%
➢ Gli < ou = 250: ½ SF 0,9% e ½ SG 5%
➢ 2ª ETAPA: INSULINA
➢ Via endovenosa em bomba de infusão: ideal
➢ 0,1 U/Kg/hora infusão continua (glicemia > 250 mg/dl); 0,05 U/Kg/hora (glicemia < ou = 250 mg/dl
e/ou glicosúria < 2+, com cetonuria positiva);
➢ Sugestão de diluição: 20 Ui em 100 ml de SF 0,9
➢ Via IM: 2ª opção
➢ Dose: 0,2 UI/Kg/ 2 horas (a cada fase)
➢ 0,1 UI/Kg/ 2 horas (glicemia < 250 com cetonúria +)
➢ 0,2 UI/Kg/ a cada 4 horas (glicemia < 250 sem cetonúria).
➢ Insulina Intermediária (NPH) (Tratamento do Diabetes):
➢ A dose a ser administrada nos pacientes com primeira descompensação da DM tipo I é, em média, de
0,5 UI/Kg por via SC.
➢ Nos pacientes já acompanhados, se necessário, aumentar a dose a 10%.
➢
➢ 3ª ETAPA: POTÁSSIO
➢ Contraindicações temporárias da reposição de potássio:
➢ Oligoanúria
➢ K > 6,5mEq/L
➢ Apresentação do potássio: KCL 19,1% (1ml = 2,5 mEq) - Geralmente iniciamos a reposição de KCL
na 2ª fase da reparação dinâmica
➢ K = 4,5 – 6,0 20mEq/L (velocidade de 0,2 – 0,3 mEq/Kg/hora)
➢ K < 4,5 40 mEq/L (0,3 – 0,5 mEq/kg/hora)
➢ Cálculo:
➢ Primeiro calcula o meq e depois o soro.
➢ 4ª ETAPA: BICARBONATO
➢ Não vamos usar para todos, exceto se o paciente permanece ruim após todas as etapas e apresenta:
➢ Choque refratário
➢ PCR
➢ Complicações pulmonares
➢ Acidose metabólica persistente (PH < 7,0 – 6,9)
➢
➢ CRITÉRIOS PARA RESOLUÇÃO DE CAD:
➢ Glicemia controlada (< 250)
➢ Bicarbonato ≥ 18mEq/L
 ➢ PH venoso > 7,3
➢ Cetonúria 1+ ou negativa
➢ The end????

Além do resumo:

➢ Deixar as 4 possibilidades de cenário para o final (mas, jamais deixar passar das 10:00 para iniciar).
➢ Ler (obrigatório): cirúrgica (pelo menos as primeiras patologias), resumos da enfermaria e picada de
escorpião e cetoacidose.
➢ Ler (opcional): materiais extras de endócrino, toxoplasmose, sarampo e calendário vacinal.