BIOENERGÉTICA  Como obter?

 Dieta -> carboidratos,

 Metabolismo energético
gorduras e proteínas
Funções:  Reservas internas ->
glicogênio nos músculos
 Obter energia química capturando esqueléticos e fígado
energia solar ou degradando  Síntese -> gliconeogênese:
nutrientes produção de novas
 Converter moléculas em outras c/ moléculas de glicose
característica próprias  Transporte
 Polimerizar precursores
monoméricos em macromoléculas Insulina: promover a captação da glicose ->
 Sintetizar e degradar biomoléculas o hormônio envia uma mensagem às
necessárias p/ as funções celulares proteínas de membrana (GLUT) p/ atuarem
especializadas como canal de passagem p/ glicose ao
meio intracelular, uma vez que ela é uma
- Nutrientes energéticos catabolismo = molécula de baixa permeabilidade à
produtos finais sem energia (CO2,H2O, NH3) bicamada lipídica da membrana celular
OBS.: Fontes endógenas de energia: Hormônios que regulam o metabolismo da
Músculo esquelético (prot e carbo); Fígado glicose: adrenalina, insulina, glucagon,
(gord e carbo); Tecido adiposo (gord) tireoidianos e cortisol
Libera energia química e parte dela é GLICÓLISE
conservada em: ATP, NADH, NADPH, FADH2
(nucleotídeos)  Via glicolítica/ degradação
oxidativa
Reações de fosforilação e reações de  Catálise de 10 reações -> 2
desidrogenação/oxirredução moléculas de piruvato e energia
- Moléculas precursoras anabolismo =  Ocorre no citosol -> via anaeróbia
macromoléculas celulares  Energia liberada e conservada na
forma de ATP e NADH
Com investimento de energia
Fase preparatória (1 a 5 c/ 2 ATP
- Utilização da energia química: contração consumidos) e de pagamento (6 a 10 c/ 4
muscular, transporte ativo de íons, ATP produzidos)
biossíntese, destoxificação (remoção de
impurezas) e termogêneses (produção de  1,3 e 10 são irreversíveis:
calor p/ conservação de órgãos) limitantes da velocidade da
glicólise; unidirencionais
GLICOSE  2,4,5,6,7,8 e 9 são reversíveis:
 Única fonte de energia usada pelo bidirecionais
cérebro sem jejum; com jejum ele PREPARATÓRIA
utiliza os corpos cetônicos
 Única fonte que as hemácias usam 1) Fosforilação da glicose -> evitar
em qualquer circunstância que a glicose saia da célula e
retorne à corrente sanguínea
Por que? Porque elas não possuem
mitocôndrias p/ fornecimento de energia, Adição de um grupo fosfato do ATP à
usufruindo apenas da glicose glicose c/ ajuda da holoenzima
hexoquinase (Mg2+)
Glicose -> Glicose 6-fosfato 9) Desidratação do 2-fosfoglicerato ->
fosfoenolpiruvato
2) Conversão da glicose 6-fosfato em
Enzima enolase -> alvo do fluoreto
frutose 6-fosfato
presente nas pastas de dente; inibe
Rearranjo dos carbonos 1 e 2 a enzima desacelerando a reação
(isomerização) da glicólise bacteriana na cavidade
bucal que causa cárie
Enzima: fosfohexase isomerase 10) Transferência do grupo fosfato p/ o
(holoenzima Mg 2+) ADP
3) Fosforilação da frutose 6-fosfato -> Produto: Piruvato e ATP (2x)
frutose 1,6-bifosfato
Fosforilação a nível de substrato
Adição de um grupo fosfato vindo do ATP
Holoenzima: piruvato quinase
Holoenzima Fosfofrutosquinase (contra a
velocidade da reação)

4) Clivagem da frutose 1,6-bifosfato PRODUTOS FINAIS da glicólise = 2

piruvato, 2 ATP, 2 NADH, 2 H+, 2 H2O
2 metades, cada c/ fosfato ->
Dihidroxiacetona fosfato e Gliceraldeído DESTINOS DO PIRUVATO
3-fosfato
I. Transforma-se em acetil-coA
5) Isomerização da trioses na mitocôndria -> ciclo de
j=Krebs e cadeia respiratória
Dihidroxiacetona fosfato -> Gliceraldeído 3- II. Redução à lactato p/
fosfato fermentação lática
Enzima: triose fosfato isomerase III. Conversão em etanol e CO2 p/
fermentação alcoólica
PAGAMENTO (2x porque são 2
gliceraldeído 3-fosfato) DESTINOS DO NADH

6) Oxidação do gliceraldeído 3-fosfato I. Participa da rota bioquímica na

mitocôndria p/ gerar ATP
Adição de um fosfato inorgânico por uma II. Auxilia o piruvato na sua
desidrogenação -> libera NADH + H + p/ fermentação
outros destinos
RELAÇÃO GLICÓLISE E CÁRIES DENTÁRIAS
1,3-bifosfoglicerato
A glicólise realizada por bactérias da
7) Transferência do fosfato do 1,3- cavidade oral - devido a higienização
bifosfoglicerato p/ ADP = ATP e 3- inadequada e imunidade baixa- gera
fosfoglicerato produtos (ácido pirúvico e ácido lático – pH
Fosforilação a nível de substrato baixo) que podem comprometer o esmalte
do dente e formar as cáries.
Holoenzima: fosfoglicerato quinase
CONTROLE ALOSTÉRICO DAS ENZIMAS DA
8) Conversão do 3-fosfoglicerato em VIA GLICOLÍTICA
2-fosfoglicerato
Como controlar a velocidade das reações?
Mudança da posição do fosfato -> Usando as enzimas de velocidade
Holoenzima fosfoglicerato mutase limitantes (das etapas 1,3 e 10 – etapas
irreversíveis)
  Hexoquinase: só tem modulador (-) Mesmas 10 reações, porém as 3
-> ATP, citrato (inibidores da enz da irreversíveis são diferentes => 1,8 e 10
reação 3) interfere indiretamente
Precursores do piruvato: Tecidos extra-
na atividade da enzima da reação 1
hepáticos e hormônios
 Fosfofrutoquinase (3) -> +
contribuição na via glicolítica  Glicerol => diidroxiacetona-fosfato
porque seu produto não é
reciclado em outra via, é exclusivo Origem: quebra dos triacilglicarois pelas
lipases (contribui c/ fornecimento de
AMP, Frutose 2,6-bisfosfato: modulador produto intermediário)
positivo (ativa)
 Lactato => piruvato : ciclo de Cori
ATP, citrato: modulador negativo (inibe)
Origem: músculo esquelético, hemácias,
 Piruvato quinase glóbulos brancos
Futose 1,6-bifosfao: modulador +  Aminoácidos glicogênicos/
glicocetogênicos (alanina) =>
ATP: modulador –
piruvato
CONTROLE HORMONAL
Origem: dietas hiperproteicas ou músculos
 Ativadores
ETAPAS -> p/ cada unidade de glicose
I. Insulina: aumenta a expressão
produzida a partir de 2 piruvatos
genica das enzimas de reações
limitantes 1) Conversão do piruvato em
II. Adrenalina: ativa a produção de fosfoenolpiruvato
frutose 2,6-bifosfato -> estimula
glicólise em atividades físicas e - Ocorre na matriz mitocondrial; piruvato
situações de perigo entra na mitocôndria ou é gerado lá pela
 Inibidores alanina
I. Glucagon: reduz a expressão 4 reações:
genica das enzimas alostéricas e
inibe a piruvato-quinase pela  Reação de carboxilação
liberação do AMP cíclico - Enzima piruvato-carboxilase precisa da
GLICONEOGÊNESE coenzima Biotina ( vitamina B7) p/
preparar o substrato para gerar o açúcar e
Transforma em glicose o piruvato e os gasta 2 ATP
compostos relacionados, com 3 e 4
carbonos => FÍGADO e RINS (CÓRTEX  OAA (oxiloacetato) -> malato : p/
RENAL) sair da mitocôndria em direção ao
citosol
Ocorre no citosol e na mitocôndria  Malato -> OAA
Situações:  OAA -> fosfoenolpiruvato (PEP)

 Jejum prolongado -> glucagon - Enzima fosfoenolpiruvato-carboxiquinase

 Atividade física vigorosa - Gasta 2 GTP
 Dieta hiperproteica
 Estresse -> cortisol (controla o 2) Etapas 2 a 7: iguais à glicólise
estresse e ajuda a manter o nível porém em ordem invertida 
de sangue constante) reversíveis
- Reação 4 c/ 2 ATP usados e reação 5 c/ 2 - Ativação alostérica pela Acetil-CoA da
NADH usados piruvato carboxilase: ativado c/ muito
piruvato
8) Conversão da frutose 1,6-bifosfato em
frutose 6-fosfato - Inibição alostérica pelo AMP da frutose
1,6-bifosfatase: desacelerar a
- Reação de hidrólise
gliconeogênese
- enzima frutose 1,6-bifosfatase
Hormônios ativadores e hormônio inibidor:
9) Frutose 6-fosfato -> glicose 6-fosfato Insulina

Enzima fosfohexose isomerase

Reversível

10) Glicose 6-fosfato  glicose

Remoção do fosfato pela enzima glicose 6-

fosfatase (cofator inorg Mg2+)

REGULAÇÃO

 Glucagon:

Fígado: induzir a síntese da

fosfoenolpiruvato carboxiquinase (etapa 1)
e frutose 1,6-bifosfatase (etapa 8)

Desacelera a glicólise

 Cortisol – liberado em situações

que deixam o corpo estressado

- Tecido adiposo: degradação de

triacilglicerois liberando ác. graxo e glicerol

- Músculos: quebra de proteínas

musculares e exporta AA p/ fígado

- Fígado: indução da síntese de

fosfoenolpiruvato carboxiquinase (etapa 1)

 Adrenalina

- Tecido adiposo: igual ao cortisol

- Músculo: aumenta a velocidade da

glicólise muscular

- Fígado:

 Disponibilidade de precursores:
AA glicogênicos (situação de
jejum)
 Enzimas