ESTUDOS B2 - Fisio
Fibrilação Ventricular:
Regulação intrínseca do Ritmo cardíaco • perda da consciência e morte em seguida
• regulação extrínseca do ritmo cardíaco se não for tratado rapidamente
• características das células cardíacas (autorrítmicas e • ECG ajuda a determinar se a causa da
musculares
parada é uma fibrilação ventricular
• a RCP deve ser iniciada em poucos
• alterações importantes na coordenação do ritmo (ex.:
minutos e ser seguida por desfibrilação
fibrilações atriais/venriculares)
(choque eléetrico no tórax) para restaurar
• parâmetros cardiovasculares (PAM, DC, RVPT, VDF, VSF, o ritmo normal
FE) • mais grave que a FA
• contrações rápidas e caóticas
• O ciclo do fluxo sanguíneo ao longo das circulações • Ventrículos não conseguem contrair
pulmonar / sistêmica
efetivamente
• faz-se RCP
• Semelhanças e diferenças entre músculo cardíaco x
esquelético
Fibrilação Atrial (FA) - nos átrios
• O potencial de ação nas células miocárdias e nas • leva à formação de coágulos nos átrios -
células autorrítimicas. aumenta o risco de AVC
• Os fatores hemodinâmicos que interferem na PA • palpitações, falta de ar e fadiga
(pressão arterial) sistêmica: FLUXO, PRESSÃO,
RESISTÊNCIA.
Parâmetros Cardiovasculares:
• Frequência cardíaca (FC): nº de
• As túnicas dos vasos sanguíneos e suas propriedades
batimentos por minuto
• Fisiologia dos mecanismos “rápidos” de feedback para
• Pressão Arterial (PA): força exercida
controle da PA: pelo sangue nas paredes da artéria
barorreceptores, estímulo vagal, peptídeo natriurético atrial. • Débito Cardíaco (DC): volume de sg
• Fisiologia dos mecanismos “lentos” de feedback para bombeado pelo coração em um minuto
controle da PA: aprofundamento no sistema RENINA / • Volume Sistólico (VS): quantidade de
ANGIOTENSINA /ALDOSTERONA
sangue ejetada pelo ventrículo esquerdo
à aorta
• Controle intrínseco do ritmo cardíaco. Descrever todas
• Resistência Vascular Periférica (RVP):
as estruturas envolvidas e os mecanismos.
resistência que o sangue encontra ao
• Controle extrínseco do ritmo cardíaco. Descrever sobre passar pelos vasos sanguíneos
as funções autonômicas (simpática e parassimpática) no periféricos
sistema cardiovascular. • Saturação de O2 (SaO2): porcentagem de
• Efeitos adrenérgicos e colinérgicos no coração e nos hemoglobina oxigenada no sangue
vasos sanguíneos conforme tipo de receptores atuantes.
• Volume diastólico final (VDF)
• FE = Fração de Ejeção: avaliar a
Controle do tônus vascular.
eficiência do bombeamento do coração
• Parâmetros chave da atividade cardíaca: PRÉ e PÓS
(em especial o VE)
CARGA; LEI DE STARLING; VOLUME SISTÓLICO;
VOLUME DIASTÓLICO FINAL; FRAÇÃO DE EJEÇÃO;
DÉBITO CARDÍACO; PRESSÃO ART. MÉDIA
Fluxo sanguíneo
1. Circulação Pulmonar
• Do ventrículo direito vai para a artéria
pulmonar, manda sanguevenoso
• hematose
• sangue oxigenado chega no core pelas
veias pulmonares no átrio esquerdo
2. Circulação Sistêmica
• sangue oxigenado é bombeado para o
ventrículo esquerdo, e de lá para a aorta
• aorta => artérias => arteríolas => capilares
Fases do ciclo cardíaco:
• capilares = troca de O2/nutrientes/
• Sístole Atrial
metabólitos entre o sangue e as células
• Contração isovolumétrica
• ejeção ventricular
Valvas Cardíacas:
• Relaxamento isovolumétrico
Duas atrioventriculares (bicúspide/mitral e
• Enchimento ventricular
tricúspide)
- válvulas de entrada para os ventrículos
- do átrio para o ventrículo
Nó Sinoatrial:
• marca passo natural
Duas semilunares: saída dos ventrículos
• local: átrio direito do coração, próximo à
- Impedem o refluxo de sangue da artéria
junção com a veia cava superior
pulmonar ou da aorta para o coração
• geração/regulação do ritmo cardíaco
- do ventrículo para o corpo
Características do Miocárdio:
• músculo estriado especial (dois tipos de
fibras musculares: Células autorrítmicas
e células contráteis)
• necessita do cálcio que vem do retículo
sarcoplasmático e do Músculo Estriado
Cardíaco
• apresenta células de contração
miogênica
• contração contínua ao longo da vida
• tempo de descanso = milissegundos
Propriedades dos músculos cardíacos:
• Excitabilidade (batmotropismo) - se ativa
um ponto, todo o órgão responde
• Contratilidade (inotropismo) - contração
Bulhas cardíacas = sons cardíacos
sistólica = propriedade de todo o coração
1º = fechamento das válvulas AV (mitral e
se contrair como um todo único
tricúspide) após contração ventricular
• condutibilidade (dromotropismo) =
2º = fechamento das válvulas semilunares
condução da ativação elétrica por todo o
(aórtica e pulmonar)
miocárdio de uma célula para outra
Septo cardíaco (interventricular): evita a
Células miocárdicas autorrítmicas:
comunicação inter-atrial e inter-ventricular
• 1% do músculo cardíaco
• conduz o estímulo elétrico às células
⬇
⬆ ⬇ ⬆ ⬇ ⬆
Excitação das células contráteis
• mecanismo de liberação do cálcio induzida • Noradrenalina
pelo cálcio • Alvos da nora = Receptores B1 (coração)
• a contração do músculo cardíaco é e Receptores B2 (vasos)
graduada e depende do número de pontes
cruzadas ativas Sistema Parassimpático (colinérgico)
• o número de pontes cruzadas depende da • relaxamento
quant de Ca++ ligados à proteína • FC, Contração, Vel. de Condução
• quanto mais ligações de Ca++ e troponina
houver, mais forte será a contração Acetilcolina
• saída de K+
Túnicas dos vasos sanguíneos: • entrada de Ca++
Túncia Íntima = mais interna • velocidade de despolarização
• células endoteliais
• nº de potenciais de ação
• lâmina basal
• função = superfície lisa que facilita o fluxo
sanguíneo Controle Simpático (receptores β)
• evita a formação de coágulos • vasoconstrição
• regula o tônus vascular • canais de cálcio
Túnica média • canais de Na+
• células musculares
• função = contração e relaxamento dos Controle Parassimpático
vasos • Acetilcolina
• vasoconstrição e vasodilatação • saída de K+
• impacta na resistência vascular e na P.A. • entrada de Ca++
Túnica Adventícia • taxa de despolarização
• tecido conjuntivo • FC
• função = suporte estrutural para vasos
• protege a veia contra danos externos Efeitos Adrenérgicos: estímulo do controle
simpático
Propriedades Gerais: • receptores β1
Elasticidade: contração e distenção - altera
apressão Efeitos Colinérgicos: estímulo do controle
Complacência: quantidade de sangue que um parassimpático
vaso pode armazenar
Lei de Starling
Vasoconstrição = diâmetro dos vasos = • quanto mais o miocárdio for esticado no
fluxo de sg = resistência = fluxo de sg = enchimento, mais a força de coontração
pressão = sg nos tecidos aumenta e, consequentemente, a
quantidade de sangue bombeado
Fatores extrínsecos da contração cardíaca aumenta
Pré-carga: Carga imposta ao músculo cardíaco • descreve a relação entre a pré-carga
mediante a diástole = entrada do sg (volume (quant de sg que entra no coração
nos ventrículos) durante a diástole) e a força de contração
Pós-carga: resistência do ventrículo durante a do músculo cardíaco
saída de sangue - dificulta a contratibilidade • quanto maior a pré-carga, maior a força
de contração ventricular
Sistema Simpático (adrenérgico) • aumento da força de contração quando há
• luta e fuga aumento do retorno venoso
• FC, Contração, vasoconstrição
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Mecanismos rápidos de feedback para o estímulo inicial
controle da P.A. • diminuição na PA ou fluxo sanguíneo
Barorreceptores renal, detectado pelos barorreceptores
• localizados nas paredes das grandes renais nas arteríolas eferentes e nos rins
artérias liberação de renina
• detectam mudanças na P.A. • barorreceptores renais estimulam a
• se a PA aumenta, os barorreceptores liberação da enzima renina pelas
mandam sinais para o centro vasomotor no células nas arteríolas aferentes dos rins
tronco cerebral Ação da renina
• responde reduzindo a atividade simpática = • converte o angiotensinogênio produzido
vasodilatação pelo fígado e liberado no sangue em
Quimiorreceptores angiotensina I
• ficam nas carótidas e no arco aórtico Conversão para angiotensina II
• detectam mudanças na saturação e no pH • ação da ECA, principalmente nos
do sangue pulmões
• estimulam o centro vasomotor para Ações da angiotensina II
aumentar a FC e a vasoconstrição • vasoconstrição arteriolar: somente
resistência vascular periférica =
Feedback Lento aumenta PA
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona • Estimula liberação de aldosterona
• estímulo = diminuição da PA ou no fluxo (reabsorve sódio nos rins)
sanguíneo nos rins pode estimular a • Reabsorção de sódio e água nos rins
liberação de renina pelas células • Inibe a liberação de renina
justaglomerulares nos néfrons renais
• Ação da renina: converte o
angiotensiogênio, produzido pelo fígado,
em angiotensina I
• angiotensina I é convertida em angiotensina
II, pela enzima conversora de angiotensina
(ECA), principalmente nos pulmões
• a angiotensina II estimula a vasoconstrição
das arteríolas, aumentando a resistência
vascular periférica
• estimula a liberação de aldosterona pelas
suprarrenais, aumentando assim o volume
sanguíneo
Controle Renal do Volume Sanguíneo
• barorreceptores renais: se a PA está baixa,
os barorreceptores renais estimulam a
liberação de renina e influenciam a
liberação de vasopressina (hormônio
antidiurético) que aumenta a reabsorção de
água nos túbulos renais
• rins atuam na reabsorção de sódio e água
nos túbulos renais para controlar o volume
de flúido extracelular e, consequentemente,
o volume sanguíneo