ESEnfC, Ano Letivo 2021-2022

PATOLOGIA
DO
ESÓFAGO
E
ESTÔMAGO

Isabel Simões
 GASTROINTESTINAL - SUMÁRIO

4. FÍGADO E VIAS BILIARES

1. ESÓFAGO
 Hepatopatia Aguda e Crónica
 Tumor maligno
 Tumores
2. ESTÔMAGO
 Litíase biliar e Colecistite
 Dça inflamatória (gastrite e úlcera)
5. PÂNCREAS
 Tumores
 Dça Inflamatória
3. INTESTINO
 Tumores
 Dça Inflamatória (úlcera duodenal,
Chorn e colite ulcerosa)
 Síndrome de malabsorção
 Apendicite
 Volvo e oclusão intestinal
 Peritonite/Abdómen Agudo
 Pólipos e Tumores
1ª AULA - SUMÁRIO

1. ESÓFAGO

 Tumor maligno

2. ESTÔMAGO
 Dça inflamatória (gastrite e úlcera)
 Tumores

Estudo Individual

 Patologia da cavidade oral: tumores e inflamatória

 Dça do refluxo esofágico
 Úlcera duodenal
PATOLOGIA DO ESÓFAGO E ESTÔMAGO

Exames Complementares de Diagnóstico

 Endoscopia e Ecoendoscopia

 Citologia e biopsia

 TAC e Ecografia

 Cintigrafia

 Rx Tórax

 PET-CT
Fonte: http://www.cccastelo.com.br/eda.htm

https://www.youtube.com/watch?v=5QOlYIIBVJ8
PATOLOGIA DO
ESÓFAGO
 SEMIOLOGIA

 Disfagia
 Odinofagia
 Pirose
 Dor torácica
 Erutações
 Sialorreia
 Regurgitação
 Náuseas e vómitos
 Hematemeses
 Melenas
 TUMORES

Benigno - Pouco frequentes

MALIGNO
 75% adenocarcimona

  ♂ 55 anos
 Rápida metastização

Etiologia
 Álcool + tabaco
 Epitélio de Barrett
 Genética
 Bebidas quentes (> 600 C)
 TUMORES

Etiologia

 Álcool + tabaco
 Epitélio de Barrett
 Genética
 Bebidas quentes (> 600 C)
 Microbiótica bucal

Porphyromonas gingivalis
 TUMOR MALIGNO

Semiologia
 Disfagia
 Odinofagia
 Perda de peso

Diagnóstico
 TUMOR MALIGNO

Tratamento – depende estadiamento

 Cirurgia
 Esofagectomia parcial ou total (reconst.
estômago ou intestino)
 Se infiltração brônquica, inoperável
 Radioterapia e Quimioterapia
 Paliativo:
 Laserterapia
 Gastrostomia (PEG)

Estadio I 80% sobrevida aos 5 anos,

outros estádios 85% mortalidade aos 5 anos
PATOLOGIA DO
ESTÔMAGO
 GASTRITE

 Inflamação aguda ou crónica da mucosa

  Incidência ↑ idade

Etiologia
 Infeciosa: bactérias (Helicobacter pylori), vírus
 Erosiva: AINE’s, álcool, tabaco, radiação, stresse, refluxo
biliar, queimadura química
 Dças autoimunes (dça de Crohn, Anemia Perniciosa)

60-70% da população portuguesa está infetada com Helicobacter

pylori
 GASTRITE

Semiologia – pode ser assintomática

Dispepsia (dor epigástrica, enfartamento, pirose, saciedade
precoce), náuseas, vómitos

Complicações: ulceração, hemorragia, pólipos, tumores

Gastrite crónica

Atrofia da mucosa e metaplasia intestinal

R de malignizar
 GASTRITE

Diagnóstico

 Endoscopia: biopsia
 Pesquisa de Helicobacter-pylori
 Citologia/biopsia e teste respiratório
 Pesquisa Ag (fezes) e Ac (sangue)

Tratamento

 Se infeciosa - erradicação da H. Pylori

 Evitar alimentos ácidos e produtos (AINEs, bebidas
carbonadas, café, álcool)
 IBN, antag. H2, antiácidos
 Dieta
 ÚLCERA GÁSTRICA

Ferida provocada pelo desequilíbrio entre os fatores

protetores e agressores da mucosa
  60 anos

 Localização: cárdia, pequena curvatura, junção corpo-antro e

zona pilórica

Aguda – lesões mais superficiais

Crónica– recidivante, lesões mais profundas,

frequente na junção corpo/piloro

Etiologia: AINEs, 20% Helicobacter, tabaco, álcool, gastrite,

stresse?
 ÚLCERA GÁSTRICA

Semiologia– Pode ser assintomática

 Dispepsia, náuseas e vómitos

 dor epigástrica 2 a 3 horas após alimentação
 Anorexia e perda de peso
 Erutação e flatulência

Complicações: Hemorragia, perfuração, obstrução

Diagnóstico - EDA c/ citologia e biopsia

Tratamento
 Idêntico à gastrite
 Se perfuração, obstrução Cirurgia
 TUMORES

 Leiomiomas
BENIGNOS
 Adenomas (R malignizar)
 Lipomas

MALIGNOS

≥ 50 anos
Incidência e mortalidade (Portugal 3x>Europa)
 ˃diagnostico dça avançada
 Bom prognóstico se limitado à mucosa e submucosa
 ADENOCARCINOMA

Tipos
 Adenocarcinomas (90%)

 Linfomas gástricos

 Tumores do estroma gastrointestinal

 Tumores neuroendócrinos

Etiologia
 Dieta (nitratos/nitritos, álcool), deficit de vegetais e frutas)
 Tabaco, álcool
 Lesões pré-malignas: metaplasia intestinal, gastrite crónica,
adenomas
 1% Infeção crónica por Helicob.
 História familiar (1,5-3 R)
 ADENOCARCINOMA

Semiologia –inicial 80% inespecífica:

 Desconforto gástrico
 Náusea Fonte:
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/

 Enfartamento pós-prandial/saciedade
precoce/anorexia

 Perda de peso
 Dor epigástrica/Dispepsia??
 Disfagia (cárdia), vómitos (piloro)
 Hemorragia (melenas) → anemia
 Astenia
 Icterícia, hepatomegalia, ascite
 Massa epigástrica
 ADENOCARCINOMA

Diagnóstico
 EDA c citologia e biopsia
 Laboratoriais: pesquisa de sangue oculto, marcadores
tumorais (CA 72-4, CEA e CA 19-9), enzimas hepáticas

 Ecografia e Ecoendoscopia
 TAC e PET-CT

Tratamento (depende do estadiamento)

 Cirúrgico: gastrectomia parcial, subtotal ou radical total c/ ou
s/ linfadenectomia e omentectomia
 Quimioterapia e quimiorradioterapia neo e adjuvante
 Dça avançada– quimioterapia
60-70% mortalidade
aos 5 anos
Gastrectomia Parcial/subtotal Gastrectomia Total

Billroth I Esophagoduo
Gastroduoden denostomy
ostomy

Billroth I
Consequências e complicações da gastrectomia
total e subtotal

 Alterações nutricionais
 Perda de peso
 < HCl e fator intrínseco (deficit de fe + Vit. B12)
 Diarreia
 “Dumping”
 Gastrite alcalina
 Recidiva ou novo tumor
ESTUDO INDIVIDUAL
 HÉRNIA DO HIATO
  incidência ≥60 anos
 Tipos:
 95% Deslizamento
 Paraesofágica
 Etiologia
 Anatómica, genética obesidade
 Encurtamento do esófago
  P intra-abdominal

 Semiologia: regurgitação, pirose, dor

 Tratamento
Medidas higieno-dietéticas+inibidores da bomba de protões
(IBP)+antag.H2+antiácidos

Se refratária → cirúrgico
 Doença de refluxo gastroesofágico/DRGE

ETILOGIA
 Hérnia do hiato
 Inoperância dos mecanismos antirrefluxo/Enfraquecimento do EEI
 ↑ pressão abdominal
 Obesidade
 Alimentação (álcool, café, gorduras, chocolate), Tabagismo,
Fármacos (atropina, anti-histamínicos, bloqueadores Ca,
antidepressivos tricíclicos)
 Doença de refluxo gastroesofágico/DRGE

SEMIOLOGIA

 Assintomático, se erosivo:
 Pirose, regurgitação ácida
 Disfagia, odinofagia
 Hemorragia

TRATAMENTO
 Mudanças de estilos de vida
 Evitar alimentos ácidos e  produção de ácido
 Inibidor da bomba de protões (IBN), antag. H2, antiácidos
 Úlcera duodenal
 > jovens
 95% bulbo duodenal

Etiologia
 Helicobacter pilory (> 80%)
 AIENs, antiagregantes plaquetários
 Tabagismo
 Genética, stresse

Semiologia 50% assintomática

 Dor epigástrica que alivia c/ ingesta
 Náuseas, regurgitação ácida

 Complicações: hemorragia, perfuração e estenose pilórica

 Úlcera duodenal

Diagnóstico

 Esofagogastroduodenoscopia c/ citologia e biopsia

Tratamento

 Erradicação da H.pylori
 Inibidores da bomba de protões (IBP), bloqueadores H2,
antiácidos
 Rara/ cirurgia
 BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

 Pereira, C.A. (1999). Cirurgia: Patologia e Clínica. Lisboa,

Portugal: McGraw-Hill de Portugal. Cap. 27, 28, 29, 30, 31 e
32 45, 46, 47 e 48. p. 446-527.

 Stevens, A. Lowe, J. (2002). Patologia (2ª ed). São Paulo,

Brasil: Editora Manole Ltda. p. 247-254.

 Underwood, J. C. E.(1995). Patologia: Geral e Especial. Rio

de Janeiro, Brasil: Guanabara Koogan SA. p. 316-327.

 Textos/artigos científicos colocados na pasta académica.