AVC ISQUÊMICO

EPIDEMIOLOGIA/QUADRO CLÍNICO
• Circulação anterior mais frequente do que circulação posterior.
• Artéria cerebral média: topografia mais comum; clínica: hemiparesia/hemiplegia, hemianestesia, afasia se
hemisfério dominante.
ABORDAGEM NO PRONTO-SOCORRO
• Anamnese exame físico direcionado (escala NIHSS)
• Aferir sinais vitais - NÃO esquecer da glicemia capilar (hipoglicemia imita um quadro de AVC!!)
• Perguntar quando foi a última vez que o paciente foi visto bem
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
• TC Crânio: exame de escolha para diferenciar AVC isquêmico de hemorragia
• Não esperamos encontrar hipodensidade (lesão isquêmica) nas primeiras horas do AVC isquêmico
• Angiotomografia arterial de vasos cervicais e intracranianos: importante para detectar obstrução de
grandes vasos
• útil para elegibilidade de pacientes à trombectomia mecânica.
TRATAMENTO
• TROMBÓLISE QUÍMICA (Alteplase 0.9mg/kg - máximo 90mg)
• Até 4,5 horas do início dos sintomas.
• Iniciar apenas se PAS < 185 e PAD < 110.
• Checar as principais contraindicações!!
• Mismatch DWI/FLAIR na ressonância - “Wake up stroke”: se DWI alterado e FLAIR normal, pode
trombolisar.
• TROMBECTOMIA MECÂNICA - “REGRA DO AV6”
• Até 6 horas de sintomas, NIHSS e ASPECTS >= 6, circulação anterior (M1 ou artéria carótida interna).
• Mismatch PWI/DWI (“Perfusão/difusão”) na ressonância: se houver muita área de penumbra e pouco
core isquêmico,
• mesmo se ictus > 6 horas - pode fazer trombectomia.
• CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
• Não é “concorrente” da trombólise química e trombectomia mecânica.
• Indicada em AVC isquêmico extenso em pacientes < 60 anos e com sintomas até 48 horas,
para aliviar hipertensão intracraniana.

1. CONCEITOS INICIAIS
• Definição de AVC: “desenvolvimento de déficit • 85% são isquêmicos e 15% hemorrágicos;
neurológico focal (às vezes global) súbito” • A cada minuto perdido no AVC, 1.9 milhões de
(Organização Mundial de Saúde, 2017); neurônios morrem!

2. ETIOLOGIA

PRINCIPAIS SUBTIPOS DE AVC ISQUÊMICO

• Independente da causa, o evento final da
(CLASSIFICAÇÃO “TOAST”) fisiopatologia será a oclusão de uma artéria
cerebral com infarto (morte neuronal).
Aterosclerose de grandes artérias
Cardioembolismo
Lacunar ou infarto de pequenas artérias (3-20mm)
Outras causas (pouco frequentes)
Origem indeterminada / criptogênico

3. FISIOPATOLOGIA
• Oligoemia benigna  representa o primeiro • Penumbra  é a progressão da oligoemia
momento da obstrução arterial • Ainda é potencialmente reversível.
• Basicamente, é quando a região suprida pela • Core Isquêmico  morte neuronal.
artéria começa a "sentir" o déficit sanguíneo. • Não é mais "salvável".

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 2 NEUROLOGIA

4. NEUROANATOMIA: VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL DO SNC

4.1 Circulação anterior • Trajeto: artéria carótida comum  bifurcação
em artéria carótida interna e externa  artéria
• É a principal circulação acometida no AVC carótida interna emite ramos para as artérias
isquêmico
cerebral anterior e média.
• Tenha em mente as três principais artérias: Artéria • A artéria oftálmica é um ramo da artéria carótida
carótida interna (ACI); Artéria cerebral média
interna. Nesses casos, seu acometimento pode
(ACM); Artéria cerebral anterior (ACA).
cursar com quadro clínico de amaurose fugaz!

4.2 Circulação posterior • Trajeto: duas artérias vertebrais se unem 

originam a artéria basilar (irriga basicamente todo
• Tenha em mente as três principais artérias: Artéria o tronco cerebral e cerebelo).
cerebral posterior (ACP); Artéria basilar; Artérias
vertebrais.

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 AVC ISQUÊMICO 3

4.3 Locais anatômicos

• Circulação anterior  lobo frontal/ lobo parietal/ parte superior do lobo temporal/ núcleo da base;
• Circulação posterior  tronco encefálico/ cerebelo/ tálamo/ lobo occipital/ parte inferior do lobo temporal.

5. QUADRO CLÍNICO
Território Acometido Manifestações clínicas

Hemiparesia contralateral + hipoestesia tátil

Artéria Cerebral Média fasciobraquiocrural; afasia se hemisfério dominante.
Paresia com predomínio crural (distal>proximal) + déficit
Artéria Cerebral Anterior sensitivo. Abulia, mutismo, bradipsiquismo.

Artéria Cerebral Posterior Hemianopsia homônima contralateral +- ataxia.

Ataxia + disartria + disfagia + assimetria pupilar +

Vértebro-basilar (artérias vertebrais + artéria basilar) rebaixamento do nível de consciência + desvio do olhar
conjugado.

Artéria Oftálmica Amaurose fugaz.

Síndrome de Wallenberg: • Hemiataxia ipsilateral, hipoestesia da face

ipsilateral e do corpo contralateral;
• Principal síndrome neuro vascular da circulação • “Síndrome alterna”: hipoestesia compromete
posterior;
a hemiface direita e o hemicorpo esquerdo
• Isquemia no território da artéria cerebral (braquiocrural);
posteroinferior (“PICA”) ou da artéria vertebral 
• Pode apresentar também Síndrome de Horner
danos na região dorsolateral do bulbo;
associada ipsilateral à lesão;

6. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

6.1 Anamnese 6.2 Neuroimagem

• Avaliar o tempo de início dos sintomas (última • TC de crânio – exame de escolha no pronto-
vez que o paciente foi visto bem), evolução do socorro. Útil para excluir hemorragias.
quadro, uso de anticoagulantes; • Angio TC de crânio - avaliar obstruções proximais
• Sinais vitais: frequência cardíaca, glicemia capilar e (M1) para elegibilidade para trombectomia
pressão arterial; mecânica;
• Exame físico direcionado (NIHSS). • Ressonância magnética de Encéfalo
• Cuidado com os “imitadores” de AVC (exemplo: • Para situações específicas: Wake up stroke e
hipoglicemia). avaliar trombectomia mecânica acima de 6 horas
• Sequências mais precoce para avaliar infarto:
difusão (DWI).

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 4 NEUROLOGIA

TOTAL: até 42 pontos.

6.3 Escala “NIHSS” Quanto maior, mais grave
o AVC.
• National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)
6.4 Escore “ASPECTS”
Descrição Escore
Alberta Stroke Program Early CT Scoring (ASPECTS)
Nível de consciência 0-3 pontos • Analisa achados tomográficos hiperagudos
Orientação 0-2 pontos • O escore vai até 10 pontos – reduz 1 ponto para
cada região acometida
Resposta a comandos 0-2 pontos
• Quanto maior o escore, melhor!
Olhar 0-2 pontos • Utilizado para detectar sinais precoces de AVC
Campo visual 0-3 pontos • ASPECTS < 6: isquemia mas grave e subaguda -
maior tempo de evolução.
Movimento (Paralisia) facial 0-3 pontos
• Fundamental para elegibilidade de pacientes para
Função motora MMSS 0-4 pontos trombectomia mecânica
Função motora MMII 0-4 pontos
Ataxia 0-2
Sensibilidade 0-2
Linguagem 0-3

7. TRATAMENTO
7.1 Trombólise química
7.2 “Wake up stroke”
• Indicação: pacientes com déficit neurológico ≤
4,5h e sem contraindicações • Definição: Paciente foi dormir bem e acordou com
• Alteplase (Ativador de Plasminogênio Tecidual) algum déficit neurológico. Que horas exatamente
0.9mg/kg - máximo de 90 mg! 10% em bolus + ocorreu o AVC?
restante em 1 hora, em bomba de infusão. • Nesta situação, quem vai definir o tempo exato
• Pressão arterial necessária para realizar Alteplase: do evento é a ressonância magnética, através da
PAS < 185 mmHg e PAD < 110 mmHg. comparação das sequências DWI (difusão) e FLAIR.
• Se a DWI estiver alterada e FLAIR normal, significa
que o AVC isquêmico ocorreu há menos de 4.5
PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES À
horas e devemos trombolisar o paciente!
TROMBÓLISE QUÍMICA
• Essa diferença entre DWI e FLAIR é conhecida
Pressão Arterial Sistólica > 185 OU Diastólica > 110 como "mismatch DWI/FLAIR"”
AVC isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses
Plaquetas < 100.000 | INR > 1.7 | TTPA > 40 | Uso de DOACS 7.3 Trombectomia mecânica
nas últimas 48 horas | Heparina de baixo peso molecular
em dose plena nas últimas 24 horas • Indicações: lembrem-se da Regra do AV6”
Glicemia < 50mg/Dl
• O paciente pode receber trombólise química
e realizar trombectomia mecânica, se tiver
Neoplasia cerebral intra-axial (ex.: Glioblastoma) indicações! Um tratamento NÃO exclui o outro.
Endocardite bacteriana
Neoplasia do trato gastrointestinal diagnosticada REGRA DO “AV6”
recentemente OU hemorragia gastrointestinal nos últimos
21 dias Idade > 18 anos

Área hipoatenuante extensa na TC sem contraste (> 1/3 Tempo: até 6 horas do início dos sintomas
do território vascular)
NIHSS ⩾ 6
Dissecção de arco aórtico
ASPECTS ⩾6
História prévia de hemorragia intracraniana
Escala de Rankin modificada: 0-1 (paciente independente,
Suspeita de hemorragia subaracnóidea (HSA) funcional)
Circulação anterior: art. carótida interna OU artéria
• Tenecteplase (TNK) vem sendo estudada e cada cerebral média (porção M1)

vez mais surgindo como agente possível para

trombólise, principalmente pela possibilidade • RNM de crânio: Mismatch Difusão/Perfusão (DWI/
de realização em unidade móvel/pré-hospitalar. PWI) auxilia a avaliar trombectomia em janela
Todavia, a Alteplase continua sendo o trombolítico estendida (> 6 horas);
mais consolidado nos guidelines.

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 AVC ISQUÊMICO 5

7.4 AVC isquêmico > 4,5 horas • Aguardar 1 dia se AIT

• 3 dias se NIH <8
• Iniciar AAS 75-300 mg/dia *Se AVCi minor = DAPT! • 6 dias se NIH entre 8-15
• Reduzir PA somente se PAS >220 ou PAD> 120 • 12 dias com NIH > 15
mmHg - Hipertensão permissiva;
• Glicemia capilar entre 140-180 mg/dL
• Anticoagulação plena (fibrilação atrial) conforme • Evitar hipertermia
American Stroke Association/AHA: aguardar de 4 a
• Avaliar presença de disfagia para decidir
14 dias - a depender do tamanho do AVC.
melhor forma de dieta
• Anticoagulação plena (fibrilação atrial) conforme
• O2 suplementar se SatO2 < 95%.
ESC (Sociedade Europeia de Cardiologia):

8. CRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
• AVC isquêmico “maligno”: oclusão da M1 da • Indicações de Craniectomia descompressiva
artéria cerebral média levando à hipertensão • Pacientes < 60 anos E até 48 horas do início dos
intracraniana. sintomas.
• NÃO é uma terapia "concorrente" à trombólise
química ou trombectomia mecânica

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