○ Obesidade Definição………….………………………………….

ACIDENTE VASCULAR ○ Tabagismo ⇒ DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA SÚBITA

CEREBRAL ISQUÊMICO ■ se previno, não deixo causada por isquemia cerebral focal com
que os radicais livres e duração mais de 24 horas ou com evidência de
mediadores inflamatórios imagem, independentemente da duração dos
Introdução contribuam para o sintomas = TEMPO É CÉREBRO!
O AVC é a segunda maior doença de surgimento de ● Quanto mais tempo o paciente sofre o
acometimento crônico-degenerativo e a primeira comorbidades. evento isquêmico, maior é o resultado da
neurológica do mundo. As últimas estimativas ○ Inatividade física lesão.
são de 100 mil óbitos no Brasil e 6 milhões de ○ Uso de contraceptivos ● Quando há uma isquemia (falta de
mortes no mundo. Variou de 2022 para os dias ● Não modificáveis suprimento em uma área), ocorre
atuais, pois na pandemia o número de IAM e ○ FA → hipertensão que pode obstrução da artéria, o tempo é o que
AVC aumentou por questões: falta de cuidado por gerar aumento das câmaras determina o tamanho área de lesão
estar mais em casa, não ir ao médico, má cardíacas ou pode ocorrer por cerebral.
alimentação. Sendo a principal doença que gera fator genético. ● É uma emergência médica!
alteração motora ou sensitiva ou visual, ○ Fatores genéticos

🧠RELEMBRANDO:
FALADO EM AULA…
relacionada a incapacidade. É também ■ intimamente ligados aos
responsável por 40% das aposentadorias pacientes jovens → HEMIPARESIA
precoces, tendo uma faixa etária média 65 anos pesquisar doenças COMPLETA
(sendo os abaixo de 55 anos, considerados hematológicas, de
pacientes jovens). A incidência é maior em caráter genético ou ⇒ Perda de força motora em um dimídio
familiar → AVC! contralateral ao lado da lesão ⇒ pega boca
homens (1:4) do que em mulheres (1:5).
(paralisia central, não tem a ver com par
Aumento de 40% dos casos de AVC no Brasil e ■ verificar doenças
craniano!), braço e perna.
cerca de 90% dos AVCs são preveníveis. reumatológicas que
podem gerar vasculite
Fatores de risco……………………………………. ■ CADASIL → herança Etiologia……..……………………………………….
● Modificáveis dominante em que toda ⇒ Caridioembólicos (20%) ou
○ HAS família vai ter AVC em aterotrombóticos (25-30%) em sua maioria!
■ se previno, não exerço idade precoce ⇒ Aterotrombóticos são a formação de placas de
uma alteração sistêmica, ■ CARASIL → herança ateroma na parede do vaso que causa obstrução
alteração cardíaca (FA, recessiva que vai ter de um grande ou pequenos vasos
IC) AVC em idade jovem ● Grandes vasos: Artéria cerebral média
○ DM II ○ Idade ● Pequenos vasos: aa. vertebrais, basilar
○ Hiperlipidemia ou cerebral posterior (menor calibre)
 ● E tem os eventos aterotrombóticos Fisiopatologia………………………………………. minutos provoca morte neuronal no centro da
chamados de lacunares (menores = ⇒ O cérebro tem uma média de 750 mL/min de zona infartada
15-20% dos casos) sangue fluindo = 100g de tecido cerebral = ● A área que circunda este centro,
⇒ Uma situação que pode ocorrer: paciente pode 50-60mL/min chama-se zona de penumbra
ter uma placa que solta apenas um pedaço dela ● A circulação é afetada na emergência de isquêmica que contém tecido cerebral
(em trombos moles) que correm pela circulação um grande vaso ou numa colateral que funcionalmente afetado, mas ainda
indo obstruir região distal, só que chamamos sai desse grande vaso, o que isso viável, perfundindo sangue de vasos
esse fenômeno de AVC com característica significa? colaterais.
arterio-arterial (êmbolo arterio-arterial) ○ Significa que se uma obstrução ○ Essa área pode ser
⇒ Os cardioembólicos são os êmbolo que são ocorre na emergência de um transformada em infarto por
advindos do coração ⇒ FA ou forame oval grande vaso, uma imensa parte sofrimento neuronal secundário
patente do tecido é prejudicada pois há induzido por efeitos citotóxicos
● Na fibrilação, o coração não contrai maior fluxo de sangue enquanto e excitotóxicos da cascata
completamente, ele chacoalha sem ritmo que numa colateral menor, uma bioquímica isquêmica.
pois o átrio não corresponde ao ritmo área pequena é prejudicada.
enviado → o sangue não sai de maneira ⇒ Se o FSC cai (<50 mL/min): diminui função
eficiente e o que fica no ventrículo neuronal e depois há lesão neuronal irreversível;
coagula → pequenos coágulos → ● Metabolismo energético diminui = ⬇ATP
“chuvera” coágulos → AVC = morte celular
cardioembólico! ⇒ Se o FSC aumenta (>60 mL/min): edema
○ O trombo de origem cerebral e áreas de hemorragia
cardioembólica não consegue ⇒ Existe uma autorregulação do fluxo sanguíneo
passar por artérias menores cerebral
pois não passam pelo calibre ● Quando reduz a oferta, existe ⇒ Existe uma média de fluxo sanguíneo e
delas, por isso, causam grande desbalanço entre a demanda pressão arterial média (banda auto-regulatória)
parte dos AVCs de artéria metabólica e oferta de O2 para o tecido que precisa-se ter para o cérebro ter uma
cerebral média ou cerebral cerebral atividade metabólica viável (PAM normal = 100)
anterior. ● A gravidade da redução do fluxo ⇒ de 50 para baixo é hipóxia e de 100 para cima,
⇒ AVCs criptogênicos = sem causa conhecida → depende do grau de oclusão arterial, pode ocorrer ruptura da BHE e edema.
necessidade de investigação. se parcial ou total e da patência da ● Em ambiente de UTI, é importante saber
circulação colateral a PAM cerebral do paciente
⇒ A oclusão gera uma hipoperfusão que leva ⇒ Quando chega em 20 mmHg ⇒ fluxo anormal,
uma parada do fluxo sanguíneo que, em poucos extração de O2 aumentada e função normal (mas
aqui temos aquela zona de penumbra)
⇒ A sintomatologia clínica ocorre quando o fluxo neurónios que se encontram nessa zona de ⇒ Artéria cerebral anterior → irriga região
sanguíneo é inferior a 20 mL/100g por minuto penumbra. frontal → acomete só a perna
⇒ A lesão focal se determina quando o fluxo está ⇒ Artéria cerebral média → lesões

🧠O DELTA TEMPO DO AVC

FALADO EM AULA…
entre 8-10 mL/100g por minuto fronto-temporais ou frontoparietais
⇒ Portanto, duas áreas de comportamento ⇒ Artéria coroideia anterior, artéria cerebral
distintos aparecem no mesmo território de cerebral posterior → tronco cerebral, núcleos da
irrigação ⇒ No AVC agudo, o paciente está com o base
● Zona central isquêmica com FSC < 8-10 sintoma, porém na tomografia demora cerca de ● Aa. lenticuloestriadas → vem da cerebral
6 horas para aparecer.
mL/100g por minuto → morte neuronal posterior → núcleos da base
● Ao redor da zona central, uma área com
FSC nos limiares de falência elétrica e de ⇒ Pode ocorrer uma transformação da zona de Sinais clínicos…………………………………….
membrana 18 - 20 mL/100g por minuto penumbra em edema, chamado de pico do ⇒ Síndrome das artérias carótidas:
→ penumbra isquêmica edema. Isso justifica pacientes que subitamente hemiparesia, hemiplegia, afasia e negligência.
⇒ A ACM tem 6 ramos e, quando ocorre uma rebaixaram o nível de consciência após ter tido o ⇒ Síndrome vertebrobasilar: ataxia,
obstrução na emergência, toda a região após fica AVC e ter se recuperado. disdiadococinesia, diplopia, rebaixamento do
isquêmica → isquemia grande nível de consciência.

🧠
FALADO EM AULA…
● Vômitos (não precedido de náuseas =
Zona de Penumbra……...…………………………. RELEMBRANDO: CÓRTEX em jato)
⇒ Nos momentos iniciais do AVC isquémico, a MOTOR E SOMATOSSENSORIAL / ● Convulsão
zona central da lesão sofre uma redução LESÃO DE NERVO CRANIANO ● Dor cervical
dramática do fluxo sanguíneo e ● Fotofobia
consequentemente leva a uma morte celular por ⇒ As fibras dos córtex motor e ● Cefaleia intensa ⇒ esses 3 mais raros
somatossensorial convergem na cápsula
necrose. porém comum na hemorragia
interna que dão origem ao trato corticoespinhal
⇒ Envolvendo este núcleo necrótico existe uma que se divide em lateral (85% que decussam subaracnóidea (HSA)
região chamada zona de penumbra, onde o na pirâmide no lado contralateral da medula) e ⇒ A escala de NIHSS (4-23 pontos) é aplicada
reduzido fluxo sanguíneo é ainda suficiente para ipsilateral (15%). quando o paciente com AVC chega no serviço de
as células serem metabolicamente ativas. ⇒ O tronco cerebral quando lesionado tem atendimento.
⇒ Diversos estudos revelaram que muitos acometimento ipsilateral. ● Faz o tratamento se o paciente estiver
neurónios localizados na zona de penumbra ⇒ Nervo abducente: estrabismo convergente entre 4-23
● Quando existir uma lesão de nervo
sofrem apoptose após várias horas ou dias. ● Se estiver acima de 23 = risco de
craniano isolado, pensa num quadro
⇒ Como a apoptose constitui um conjunto de periférico e não central. sangramento
processos ordenados e programados, é possível ● Quando for lesão em vários, aí sim = ● Se estiver abaixo de 4 = AVC é leve e
intervir nas diferentes etapas e recuperar os lesão central (AVC, por exemplo) não vai se beneficiar com o medicamento
⇒ Porém, pacientes que estão sem conseguir das células se quebraram devido a lesão, na RM
falar ou enxergar são situações que é importante a região necrótica fica branca (o nome desse
entrar com o medicamento mesmo se não houver método é DWI, que mede difusão do H do tecido)
a pontuação necessária que indique. ⇒ A 2ª imagem é o que chama de MAPA ADC,
que vê a perfusão, mostrando a área isquêmica
EXAME DE IMAGEM………………………………. como escura.

🧠IMPORTÂNCIA DA IMAGEM
⇒ A tomografia precisa ser feita para
diferenciar AVCi e AVCh, pois se for
hemorrágico, o sangue aparece
imediatamente, mas o AVCi não (demora 6h)
⇒ A ressonância detecta mais rápido através
do mismatch do DWI e MAPA ADC, porém no
Brasil essa tecnologia é complicada!

⇒ Tudo que é cicatricial na tomografia é branco e

FORAME OVAL PATENTE………..……………….
o que é necrótico fica hipodenso da cor do líquor
⇒ Persistência de uma comunicação interatrial.
(totalmente preto). Portanto, nessa imagem,
⇒ AVC criptogênico = mais comum
temos uma lesão isquêmica com uma área
⇒ Diagnóstico: Ecocardiograma + Estimulação
cicatricial em volta.
de bolhas
⇒ Injeção de soro fisiológico através da
artéria do paciente, pois aparecerão as
⇒ Na área de isquemia, há uns traços microbolhas passando na circulação e
hiperdensos (brancos) que são neovasos que se vê-se também passando no forame
formam devido à circulação colateral surgir após ⇒ Outra forma é o ecocardiograma
o AVCi tentando aumentar a perfusão tecidual ⇒ transesofágico que ao invés de passar o
reperfusão de luxo transdutor pelo tórax, faz-se uma
● nesse caso, faz-se a craniectomia endoscopia que por proximidade maior,
descompressiva pois há efeito de massa na lateral do estômago, consegue-se
e desvio da linha média ⇒ Essa 1ª imagem é de ressonância. A parte
detectar essa malformação
branca é a área que teve AVC. Por que? Na
⇒ E outra forma é doppler transcraniano
ressonância, o meio de detecção é o hidrogênio.
para ver as microbolhas no crânio.
No AVC, uma vez que as pontes de hidrogênio
⇒ Antes se fechava todos os FOPs mas agora TRATAMENTO………………………………………. AINDA NO TRATAMENTO EMERGENCIAL
só fecha os de grande porte e os menores com ⇒ Trombolise com alteplase → 4,5 horas ⇒ Medidas de suporte
anticoagulantes (pois tem pouca repercussão ⇒ Trombectomia mecânica → 6 a 24 horas ⇒ Manutenção da pressão arterial < 185×110
clínica) Incluídos: mmHg, em pacientes candidatos à trombólise.
● Os pacientes com AVCi, com início dos ⇒ Para pacientes não submetidos à trombólise,
ASPECTS……………………………………………. sintomas inferior a 4,5 horas, com TC ou somente administrar anti-hipertensivos se
⇒ Alberta Stroke Program Early CT Score RM de crânio sem evidência de PA>220x120mmHg.
⇒ Utilizada com a finalidade de quantificar a hemorragia e com idade superior a 18 ⇒ Droga de escolha: nitroprussiato de sódio.
área isquêmica na fase aguda do AVCi anos, serão canditados à trombólise com ⇒ Manutenção da saturação de oxigênio (maior
⇒ Através da comparação do parênquima cortico ativador do plasminogênio tecidual ou igual a 92%);
e sub-cortical, hipodensidades no território de recombinante (rtPA- alteplase). ⇒ Temperatura < 37,5°C;

🧠
ACM ⇒ Manutenção da glicemia em valores normais;
⇒ TC NORMAL 10 PONTOS, diminui conforme ⇒ Monitorização cardíaca
aumenta a área isquêmica POSOLOGIA DO rTPA
● São 10 regiões e cada área normal soma NO SEGUIMENTO CLINICO AMBULATORIAL
⇒: 0,9mg/kg (max. 70mg), endovenoso;
1 ponto. ⇒ 10% em bolus e o restante em 1 hora ⇒ AAS (ATE 300MG DIA) + Estatina
⇒ Abaixo de 6 há maior chance de sangramento (sinvastataina , rosuvastatina, atorvastatina)
se trombólise ⇒ Se circulação posterior , acrescentar
Critérios de exclusão clopidogrel 75mg ao dia
⇒ Em caso de evento cardioembolico : DOACS
(novos anticoagulantes orais): apixabana,
dabigatrana e rivaroxabana --- dependente do
tamanho da imagem
⇒ Controle das demais comorbidades que
possam gerar risco

⇒ Mais perto de 10, mais seguro fazer

trombólise.
⇒ O tempo de fazer a medicação é 4,5 horas e
fazer quando estiver acima de 6!
 TROMBOLISE EM SITUAÇÕES ESPECIAIS

⇒ UP STROKE , ser realizada RM de crânio DWI

positiva comparada a FLAIR normal, a imagem
tem formação inferior a 4 horas podendo ser
trombolisada.
⇒ JANELA DE TROMBÓLISE EXTENDIDA
PARA 9 HORAS – 1 estudo no mundo, evidencia
através de TC de crânio com perfusão.
⇒ AVCi MINOR, sem repercussão sistêmica
importante (NIHSS 0-5) não deve ser
trombolisado (ausência de negligência visual ou
sensitiva, hemianopsia completa ou afasia grave)

SEGUIMENTO NA INVESTIGAÇÃO
ETIOLÓGICA

⇒ Ecocardiograma (transtorácico ou
transesofágico)
⇒ Doppler de carótidas e vertebrais
⇒ Angiotomografia ou angioressonancia ( arco
aórtico , vasos cervicais e crânio )
⇒ Endarterectomia ou terapia endovascular
(estenose carotídea superior a 50%)

FIM
…..ACIDENTE VASCULAR…... PATOLOGIA……………………….…………………
HAS
.CEREBRAL HEMORRÁGICO. ⇒ A hipertensão arterial responsável pela
⇒ Pode ser dentro do parênquima cerebral ou no maioria dos casos
espaço subdural ● apresenta algumas alterações
⇒ Também tem outras → subdural e extradural degenerativas nos vasos →
⇒ Definição: sangramento espontâneo agudo lipo-hialinoses → favorecem o
no parênquima encefálico aparecimentos de microaneurismas:
● HIC PRIMÁRIA (mais frequente) ⇒ ⇒ Microaneurismas de Charcot -
HAS, angiopatia, amilóide Bouchard → localizados em
● HIC SECUNDÁRIA ⇒ lesão vascular vasos pequenos (<300um)
MAV, aneurisma), coagulopatia ● arteríolas, talamoestriadas,
⇒ 10-30% dos AVCs pontinas
⇒ 12-15 casos por 100.000/ano ANGIOPATIA AMILÓIDE ⇒ Nessa imagem, vemos uma área hiperdensa,
⇒ Mortalidade de 40-80% em 30 dias ⇒ É uma doença, também, dos pequenos vasos demonstrando um sangramento talâmico direito e
⇒ Metade das mortes nas primeiras 48 horas cerebrais. ainda com sangue hemoventricular.
⇒ Elevada incidência de sequelas entre os ⇒ Acúmulo de proteínas anormais chamadas de
sobreviventes beta amiloide → vaso fica enfraquecido →
⇒ Fatores de risco para HIC Primária ruptura
● Idade ● Microsangramentos, siderose cortical
● Hipertensão arterial (acúmulo de ferro na camada cortical do
● Álcool cérebro) e hemorragias maiores ou
● Angiopatia amilóide lobares.
● Tabagismo ● Paciente com um perfil idoso e não
⇒ Fatores de risco para HIC Secundária hipertenso.
● Lesões vasculares ● Topografia
● Neoplasias ○ A ⇒ 20% → região lobar
● Infarto encefálico (isquêmicos com ○ B ⇒ 45% → núcleos da base
transformação hemorrágica) ○ C⇒ 15 % → tálamo
● Inflamação ○ D ⇒ 10% → tronco encefálico
● Hematológico ○ E ⇒ 10% → cerebelo
● Iatrogênicos
● Tóxicos ⇒ AVCh nos núcleos da base, mais
especificamente no núcleo caudado.
 o Hemiparesia ou hemiplegia
o Distúrbio da motilidade ocular
o Crises convulsivas

● Grau 1 → hemianestesia (só o tálamo)

● Grau 2 → hemiparesia (tálamo + cápsula
interna)
○ por conta da proximidade com a
perna posterior da cápsula
interna. Esse sintoma está
⇒ Aqui temos um AVCh na região lobar (occipital presente em 95% dos casos.
direita) ● Grau 3 → hemorragia talâmica foi até o
⇒ Aqui temos um AVCh no cerebelo (direito), mesencéfalo à hemiparesia +
localizado na fossa posterior hemianestesia + paralisia do olhar
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS……………………. vertical + anormalidades pupilares
● Topografia (centro da visão)
● Volume do hematoma
● Condições prévias do paciente
● Início súbito ou gradualmente
⇒ Sintomas:
o Cefaleia, náuseas e vômitos (65%)
o Tonturas
o Disartrias
o Diplopia
o Parestesia
⇒ Sinais:
o Rigidez de nuca
o Kernig e Brudzinski ⇒ Lembrar que pode acontecer hemoventrículo
o Síndrome meníngea no AVCh de tálamo (necessita de observação
o Afasias neurológica rigorosa) que pode virar hidrocefalia
⇒ Aqui temos um AVCh de tronco encefálico. à alteração na absorção do líquor.
 DIAGNÓSTICO……………………………………… ⇒ Parâmetros anatômicos
● Padrão ouro → TC o 1. Características na TAC:
● Localização da HIE
● Volume da HIE
● Desvio da linha média
● Hemorragia Intraventricular
● Hidrocefalia
TRATAMENTO CIRÚRGICO INDICAÇÕES
PROGNÓSTICO…………………………….……….
⇒ Cerebelar ⇒ 1. CIRURGIA ABERTA
------------------------------------------------------------------ o Craniotomia Convencional
o Microcirurgia
⇒ Cirurgia guiada por neuronavegação
● A = maior diâmetro ⇒ Cirurgia endoscópica
● B = menor medida no corte transversal ⇒ Uso de antifibrinolíticos
o Uroquinase (3.000 a 6000 U, 2 x d)
● C = maior medida no corte coronal
o rTPA como ativador de plasminogênio
(extensão do hematoma)
MANEJO CLÍNICO…………………………………. CONDUTA CIRÚRGICA HIC
⇒ É uma emergência médica SUPRATENTORIAIS………………………………..
⇒ Aspectos básicos de reanimação.
⇒ Manejo da HAS (180/105 mmhg).
⇒ Núcleos da base ⇒ Controle da PIC e PPC → intubação, sedação
⇒ Todo paciente é importante fazer o controle, ⇒ Controle do nível de coagulação.
pois pode ocorrer um rebaixamento no nível de ⇒ Não se aconselha corticoides.
consciência ⇒ Outro
● Sedação CONDUTA CIRÚRGICA HIC
● Embolia pulmonar, trombose venosas INFRATENTORIAIS…………………………………
● Prevenção de convulsões, febre, etc.

TRATAMENTO CIRÚRGICO INDICAÇÕES

PROGNÓSTICO……………………………………..
⇒ Parâmetros clínicos
● AVCh na ponte → coma imediato, o 1. Idade (+/- 65 anos)
pupilas puntiformes e tetraparesia e
o 2. Escala Coma de Glasgow
alterações oculares.
o 3. Tempo de evolução (±1 dia)
o 4. Alterações de coagulação
o 5. Condições clínicas (comorbidades)
 ● Morte súbita ⇒ Outras causas: neoplasias, angiomas
HEMORRAGIA ○ Arritmia cardíaca venosos, fístula dural, coagulopatias, infecções
○ Isquemia cerebral global do SNC, uso de drogas (cocaína)
SUBARACNÓIDE ○ Edema secundário a aumento
súbito da PIC
⇒ Localização
● 30% → ACoA
⇒ Definição: a hemorragia dentro do espaço
⇒ Todo paciente com HSA deve ser ● 20% → ACM
subaracnóideo compreendido entre a camada
encaminhado para o serviço terciário: ● 25% → PCoA
interna (piamáter) e a camada intermediária
● Experiência em tratamento de ● 20% → Basilar
(aracnoide)
aneurismas cerebrais ● 5% → Vertebrais
● Tratamento cirúrgico e endovascular CLÍNICA…………………………………………….
● Terapia intensiva neurológica ⇒ Sintomas premonitórios
FATORES DE RISCO………………………………. ● Cefaleia sentinela: cefaleia similar a da
⇒ HAS, tabagismo e alcoolismo HSA
⇒ Maior risco de HSA em pacientes tabagistas ● Observa-se em 10% dos casos
persiste após cessação do cigarro ● Precede a HSA por dias a semanas
⇒ Exercícios moderados e intensos são ⇒ Verdadeira incidência varia de 0% a 40%,
desencadeantes de HSA mais comumente observada em HSA de origem
⇒ Genética aneurismática
● Aumento do risco em familiares de 1º ⇒ Sintomas
grau ● Cefaleia súbita (“pior dor da vida) → 80%
⇒ Incidência estável 10/100.000/ano ● Pequeno porcentagem de HSA ● Náuseas e vômitos (70%)
⇒ Padrão de maior envolvimento da HSA: - aneurismático - ● Tonturas
● Inverno/outono ○ Ehlers-Danlos ● Fadiga
● Diurno ( final da manhã) ○ Síndrome de Marfan - ● Diplopia
● Doming Neurofibromatose I ● Fotofobia
⇒ A incidência é maior na 6ª década de vida ○ Doença Policística do rim ● Dor nas costas ou pescoço
(28% ● Genes associado a HSA ⇒ Sinais
⇒ HSA como causa de morte ○ ApoE E4 Mal prognóstico ● Rigidez de nuca
● Mortalidade global: 32% a 67% ○ ENos 786 TC Susceptibilidade ● Kernig e Brudsinzsky
● 20% – 30 % com sequelas ao vasoespasmo ● Anomalias do campo visual
● 1/3 dos pacientes voltam ao seu ETIOLOGIA……………….…………………………. ● Hemorragia subhialóidea
cotidiano normalmente ⇒ Aneurismas (72%), desconhecida (15%) e ● Paresias oculomotoras
● ¼ morrem por complicações MAVs (13% ● Hemiparesia
(vasoespasmo) ● Confusão, agitação, coma → 50%
⇒ Podemos ver hemorragias oculares em ● Afasia, hemiparesia, hemianopsia ● PL traumática (20%). Prova dos 3 tubos
20-40% dos casos homônima esquerda → ACM para ter certeza que o sangue presente
● Fundoscopia → Síndrome de Terson → ⇒ Aproximadamente 20% das HSA não são não é decorrente da lesão da punção
hemorragia subhialoidea, retiniana ou diagnosticadas na primeira consulta ● Espectrofotometria do LCR é
vítreo ● Existe um amplo diagnóstico diferencial recomendado como método de análise.
⇒ Existe correlação com a clínica dependendo ○ Sangramento no ESA espinhal ⇒ E a ressonância magnética?
da localização do aneurisma. → dor tipo radicular simulando ● Pode ajudar nos casos de apresentação
● Rigidez de nuca → qualquer localização lombalgia. tardia
● Diminuição do nível de consciência → ○ Síndrome “le coup de poignard” ⇒ E a angiografia?
possível complicação → súbita dor precordial ● Gold-standard para identificação de
● III nervo → ACoP simulando IAM ou dissecção da aneurisma
○ ptose palpebral → músculo aorta ● Indicação precoce
levantador da pálpebra DIAGNÓSTICO………….…………………………. ● Endovascular (embolização) ou cirúrgico
acometido ⇒ Padrão ouro → TC
○ midríase → a inervação ⇒ Sensibilidade da TC: 93 a 100%
parassimpática que controla a ⇒ TC Tardia: -
constrição pupilar ● 30% negativo após 4 dias
■ reflexo fotomotor ● 50% após 1 semana do sangramento
comprometido ○ o líquor começa a lavar o espaço
○ desvio do olhar para baixo e para e por isso o sangramento
fora → isso acontece pois os desaparece
músculos lateral e inferior ⇒ Por que a TC é a melhor para diagnóstico?
continuam funcionando pois são ● Alto índice de Dx positivos
inervados pelo abducente e ● Determina o sitio do sangramento
troclear ● Possível determinar a etiologia
○ diplopia ● Permite o Dx de complicações graves
○ perda de acomodação → o NIII ● Custo econômico baixo
controla a acomodação do ● Exame não invasivo
cristalino, gerando uma ⇒ Punção lombar é necessária?
dificuldade de enxergar de perto ● Suspeita de HSA com achado negativo
quando acometido Tomográfico
○ Diabetes também pode acometer ● PL com xantocromia (bilirrubina da Hb)
o NIII ● Xantocromia (2 hrs. – 15 dias)
● Paraparesia MMII → ACoA
⇒ O fluxograma descreve o caminho diagnóstico não foi identificado pode ter um ●Evidência radiológica observada em até
começando com a suspeita de HSA, passando vasoespasmo → vaso fecha e o 70%, manifestações clínicas em 20-30%
por procedimentos de imagem, como a aneurisma fecha e não se vê o dos casos
tomografia computadorizada (TC) e punção aneurisma ⇒ Hidrocefalia
lombar (PL), e determinando a ação posterior ⇒ Crise convulsiva
com base na presença de densidades hemáticas ⇒ Hemorragia Subaracnoide limitada a ⇒ Cardíacas
no líquido cefalorraquidiano (LCR), xantocromia e cisternas perimesencefálicas ● Bradicardia, taquicardia
a presença de um aneurisma ou outros padrões ● São cisternas que se localizam ao redor ● Alterações ECG
(por exemplo, padrão perimesencefálico). do tronco encefálico ● IAM
○ Aplica para pacientes com TC ● Morte Súbita
● Começa com um caso suspeito de HSA. menor a 4 dias do sangramento FATORES PROGNÓSTICOS……….………….….
● Realiza-se uma tomografia ○ Geralmente de origem venosa ⇒ Gravidade do sangramento inicial
computadorizada (TC) para verificar a ○ Evolução benigna ⇒ Graduação clínica pela escala de Hunt-Hess
presença de densidades hemáticas no ○ Complicação: Hidrocefalia ou WFNS
LCR (indicativo de sangramento). ■ Pacientes com padrão ⇒ Medição da densidade hemática na TC de
● Se a TC for negativa, realiza-se uma de HSA admissão graduado pela escala de Fisher.
punção lombar (PL) para verificar a perimesencefalica e ⇒ Outras variáveis: idade, hematoma
presença de xantocromia, o que sugeriria raramente causado por intracerebral, PA, localização e tamanho do
sangramento subaracnoídeo. ruptura aneurismatica de aneurisma.
● Se não houver xantocromia, a HSA é menos de 10%
descartada. COMPLICAÇÕES…….………………………….…. HUNT-HESS
● Se houver densidades hemáticas no LCR ⇒ Ressangramento (batata! direto tem isso)
I Assintomático ou cefaleia moderada
ou xantocromia, é feita uma angiografia ● Dias 0-1 da HSA
cerebral para verificar a presença de ● Idade avançada (>70ª) II Cefaleia de grande intensidade, sem
aneurismas. ● Pobre sinal focal neurológico
● Se um aneurisma for encontrado, pode ● Graduação clínica
ser tratado com clipagem ou embolização ● Hipertensão sistólica aguda III Torporoso, sonolento, déficit motor
(coiling), ou o paciente pode receber ● Intubação brusca
IV Coma (GCS < 9)
tratamento médico, dependendo do caso. ⇒ Hematoma intracerebral
● Se não for encontrado aneurisma na ⇒ Vasoespasmo (BATATA!) V Coma com postura patológica (GCS <6)
angiografia, verificar se há padrão ● Incidência: 6º a 8º dia
⇒ Grau I e II → taxa de sobrevivência de
perimesencefálico (benigna) ● Raramente: < 3º dia >17º dia
70-80%
○ repetir em 30 dias porque o
⇒ Grau III → taxa de 30% de sobrevida
paciente que tinha suspeita e
⇒ Grau IV e V → taxa de mortalidade de 80% ● Arbitrariamente usa-se um ponto de corte
WFNS Clipagem microcirúrgica vs Coiling 160/100
endovascular ⇒ Prevenção do vasoespasmo e da isquemia
GCS DÉFICIT FOCAL
⇒ Diminuição significativa na mortalidade e cerebral tardia
I 15 Ausente sequelas no 1º ano de pacientes tratados com ● Bloqueadores dos canais de Ca++
coiling endovascular; ○ Nimodipina 60mg 4/4h e mantido
II 13-14 Ausente ⇒ O risco de convulsões foi menor no grupo por 21 dias
tratado com coiling; ● Tratamento triple H
III 13-14 Presente
⇒ Risco de re-sangramento foi relativamente ○ Hipervolemia, Hipertensão e
IV 7-12 Ausente ou Presente mais frequente no grupo de pacientes tratados Hemodiluição
com coiling endovascular; ○ Objetivo:
V 3-6 Ausente ou Presente ⇒ Tratamento incompleto foi mais frequente ■ Pressão venosa central
depois do coiling; 8-12cmH2O
⇒ ENDOVASCULAR É MARA! (minha opinião) ■ 30 a 35% hematócrito
ESCALA FISCHER
⇒ A decisão é familiar quando se dispõe das ■ PAM 20% acima da linha
⇒ Escala tomográfica
duas técnicas. de base
I TC normal ■ SG5% 2000 ml + Saline
O melhor tratamento selecionado depende da
morfologia e localização do aneurisma normal 2000ml
II Lâmina de sangue menor que 1 mm de
● Aneurismas com colo muito largo, por ■ Dopamina ou
altura em cisternas verticais
exemplo, não é bom fazer coiling… dobutamina para PA
III Lâmina de sangue maior que 1 mm de ● Complicações:
altura em cisternas verticais edema cerebral,
⇒ Recomenda-se pacientes con hsa
ressangramento,
IV Hemoventrículo ou hematoma aneurismatica aguda na qual sejam possiveis
hiponatremia e
ambos tratamentos, o coiling e a opção preferida
edema pulmonar
de ser realizado nas primeiras 72 hrs após o
TRATAMENTO….…….………………………….…. ● Poucas
diagnostico.
⇒ Prevenção do Re-sangramento evidencias sob o
⇒ PA
● A principal estratégia e o tratamento do Tratamento HHH
● Sem estudos Randomizados o
aneurisma ● Outros: vasodilatadores, antiplaquetários,
meta-analise
● Microcirurgia Vs Cirurgia endovascular? neuroprotetores, estatinas, Mg,
● Redução da PA diminui o risco de
● Após o sangramento, quando será feito? antagonista endoteliais, trombolitico
re-sangramento e aumenta o risco de
● Outras opções: intracisternal
isquemia com a presença do
○ Repouso Físico ⇒ AAS não é recomendada de rotina na HSA
vasoespasmo
○ Controle da PA aguda
 ● Aspirina produz uma diminuição na ⇒ Tratamento da Hemorragia Intraventricular
isquemia cerebral tardia e Hidrocefalia
● Enoxaparina não melhorou a evolução ● Causada pela obstrução do fluxo LCR
mais aumentou o risco de sangramento por coágulos sanguíneos
intracranial ● Frequência de 20 % Pode ser precoce
⇒ Tratamento do Vasoespasmo e da isquemia (DVE) ou tardia (DVP)
cerebral ● Cuidado com a drenagem – redução da
● Doppler transcraniano e a técnica mais PIC aumenta o risco de ressangramento
usada para monitorização do ⇒ Hemorragia intraventricular é associado com
vasoespasmo mau prognóstico, em particular em extensas
○ > 120 cm/s hemorragias acompanhado de hidrocefalia
○ > 50cm/s. ⇒ Uso de fibrinolíticos intraventriculares na
● Outras opções: prevenção e tratamento da hidrocefalia associada
○ PET Scan a hemorragia Intraventricular na HSA
○ Xenon TC. 3. ⇒ Corticóide
● Tratamento ● Potencialmente favorável na HSA 1.
○ Triple H ○ Diminuição do edema
■ Intervenção vasogênico
endovascular ○ Inflamação
(Vasodilatadores ○ Melhora da perfusão cerebral
intra-arteriais, sanguínea
angioplastia por balão) ● Efeitos colaterais
⇒ Tratamento Endovascular (Angioplastia por ○ Sangramento Gastrointestinal
balão) ○ Diabete
● Vasoespasmo refratário a tratamento ○ Infecções
medicamentoso a dilatação arterial
pode-se lograr pela angioplastia
● Técnica efetiva para dilatação proximal
mais não distal
○ Risco: Ruptura arterial
Re-sangramento Síndrome de
reperfusão
 ○ praxia ⇒ Diagnóstico
....DEMÊNCIAS…. ● Funções executivas (praxia): ● Vitamina B12
⇒ Prevalência de 30% em idosos com mais de comprometimento do raciocínio da ● Ácido fólico B9
75 anos realização de tarefas complexas de ● Sorologias (hepatites, VDRL e HIV)
⇒ A doença de Alzheimer e demência vascular julgamento ● Funções tireoidiana, hepática e renal
→ correspondem a cerca de 80% a 90% das ● Habilidades visuoespaciais: com ⇒ Testes
causas sintomas que incluem incapacidade de ● MoCA
● Alzheimer é a principal causa reconhecer faces ou objetos comuns ○ teste simples → não
⇒ Fatores de risco ● Linguagem: afetam expressão, alfabetizados (imagens,
● Envelhecimento compreensão, leitura ou escrita desenhos)
○ sozinho não um fator que ● Personalidade ou comportamento ● Perguntas sobre os afazeres do dia a dia
determina esquecimento, mas é ⇒ Definição: deterioração progressiva das ● Bateria breve de rastreio cognitivo
compatível com o funções cognitivas sem o comprometimento da ○ padrão-ouro
desenvolvimento consciência ● Minimental
● Baixa escolaridade ● há déficit de múltiplas funções cognitivas, ⇒ Comprometimento Cognitivo Leve
○ verificar o nível ocorrendo sempre o comprometimento ● Estado intermediário entre a cognição
○ dependendo do grau de da memória e no mínimo duas outras normal e a demência
escolaridade , existem testes que funções cerebrais ● 50% de chance de ter Alzheimer ou 50%
não vai conseguir fazer ○ linguagem de chance de ficar nesse estado
● Hipertensão ○ praxia ○ Amnéstico de único domínio
● Diabetes ○ gnosia ○ Amnéstico de múltiplos domínios
● Dislipidemias ○ funções executivas ○ Não amnésico de único domínio
● Tabagismo e etilismo ⇒ demência ○ juízo crítico ⇒ Tratamento
alcoólica (deficiência de absorção de ⇒ Verificar quando houve a primeira mudança do ● Inibidores da colinesterase (diminuição
tiamina) comportamento percebido no indivíduo avaliado da conversão para DA) → donepezila
● Atividades de interação social e de para determinar quando se iniciou DEMÊNCIA VASCULAR……….…………………..
estímulo intelectual ● É ideal traçar uma linha do tempo de 2 ● Infartos de grandes vasos
⇒ Domínios da memória anos, a partir dessa mudança, por causa ● Infartos lacunares
● Memória: adquirir ou evocar informações da demora de adaptação do cérebro ● Perda mielínica
recentes ● Começa a investigar e acompanhar esse ● Arterioesclerose
○ comportamento paciente ● Angiopatia amilóide cerebral
○ visual-espacial → verifica se ○ laboratoriais e de imagem ● Hemorragias
sabe onde está ● Dilatação dos espaços perivasculares
⇒ Sinais e sintomas
 ● Problemas comportamentais, de ⇒ Média de 50-60 anos resulta na produção, agregação
memória e planejamento, apatia, ⇒ Associação a doença do neurônio motor (ELA e deposição da substância
ansiedade e depressão 50% - pior prognóstico) beta-amilóide e placas senis
⇒ Diagnóstico DOENÇA DE ALZHEIMER….....………………….. ● Hipótese colinérgica
● VICCS - Vascular Impairment of ⇒ Mais frequentemente associada à idade, cujas ○ Disfunção do sistema colinérgico
Cognition Classification Consensus Study manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas é suficiente para produzir uma
● Complementar - RM (FAZEKAS) (pode ter alucinação visual, auditiva, insônia, deficiência de memória em
● Minimental comportamento) resultam em uma deficiência modelos animais, a qual é
● MoCA progressiva e uma eventual incapacitação semelhante à doença de
● Exames laboratoriais evolutiva. Alzheimer
⇒ Tratamento ⇒ Padrão autossômico dominante (indivíduos ⇒ Sinais e sintomas
● Não tem tratamento específico jovens) ● Dificuldade de aprendizado ou
● Controlar fatores de risco ● Monogênico → APP, PSEN2/PSEN1 dificuldade com atividades comuns
● Análise do líquor (concentração de ● Polimorfismo E4 do gene apoE no ● Função executiva afetada
Beta-amiloide e tau e fosforilação da cromossomo 19 (60 a 80 anos) → ● Perda da iniciativa
proteína tau) aumenta 2 a 3x o risco ● Apatia
DEMÊNCIA FRONTO-TEMPORAL…………..….. ○ relação com fatores de risco ● Perda de motivação
⇒ Apresentação clínica mais comum da ⇒ Fatores de risco ● Isolamento social
degeneração lobar frontotemporal (perda ● DCV, DM 2 e DAC ● Sintomas progressivamente mais
neuronal e gliose) ⇒ Fisiopatologia frequentes
⇒ Compreende duas variantes ● Depósitos fibrilares amiloidais nas ⇒ Diagnóstica
● Comportamental → primeiro sinal de paredes de vasos sanguíneos, ● Breve
alteração associados a uma variedade de ● Minimental
○ desinibição, apatia, diferentes tipos de placas senis, ● MoCA
impulsividade, gastos não acúmulos de filamentos anormais da ● Teste do desenho do relógio
calulados, empatia, pobreza de proteína TAU e consequentemente ⇒ Exames complementares
julgamento, atitudes pueris, falta formação de novelos neurofibrilares, ● RM - atrofia do hipocampo
de insight e estereotipias. perda neuronal e sináptica, ativação da desproporcionalmente maior que as
● Linguagem (afasia progressiva primária) glia e inflamação outras áreas
○ variante semântica → anomia ⇒ Duas hipóteses ● PETSCAN - hipometabolismo nas
○ variante agramática → não forma ● Hipótese da cascata amiloidal regiões temporoparietal
palavra ○ inicia-se com a clivagem ● Marcadores liquóricos - concentração de
⇒ 2ª causa mais frequente de demência proteolítica da proteína proteína Beta-42 e TAU fosforilada
degenerativa de início pré-senil (1ª DA) precursora amilóide (APP) e
⇒ Tratamento ● Os sintomas não motores no parkinson ● Essas lesões são o resultado da
● Menor disponibilidade de acetilcolina por são ligados a perda do núcleo basal de destruição progressiva do tecido nervoso.
perda de neurônio que a sintetiza no Meynert nos sistemas não ⇒ Consequências:
● A pessoa afetada perde a capacidade de
núcleo basal de Meynert dopaminérgicos
pensar e se mover de forma adequada.
● Canais de cálcio associados aos ● No mínimo um ano de sintomas motores ● Também sofre com a perda de memória.
receptores N-metil D-Aspartato (NMDA) associam-se a demência ● A doença é sempre fatal, com a morte
estão semipervios, o que eleva a uma ● Tratamento → levodopa, ISRS geralmente ocorrendo dentro de um ano
hiperatividade glutamatérgica DOENÇAS RAPIDAMENTE PROGRESSIVAS…. após o início dos sintomas.
● Inibidores da Acetilcolinesterase: fase ⇒ São doenças degenerativas com evolução ⇒ ACRÔMICO “VITAMINS”
leve a moderadamente grave rápida e atípica hoje são classificadas juntamente ● V - Vasculares
○ Donepezila 5mg ou 10mg com as demências potencialmente reversíveis ● I - Infecciosas
galantamina 8 mg, 16 mg ou 24 tratadas rapidamente. ● T - Tóxico/Metabólicas
mg ⇒ Associadas a quadros autoimunes e ● A - Autoimunes
● Antagonista De Moderada Potência infecciosos → encefalites ● M - Metastáticas
Dos Canais Receptores (NMDA): fase DOENÇA DE CREUTZFELDT-JAKOB………….. ● I - Iatrogênicas
moderada a grave ⇒ Causa: ● N - Neurodegenerativas
○ Em associação - Memantina 10 ● A doença é causada por proteínas ● S - Sistêmicas
mg ou 20 mg anormais chamadas príons, que não são ⇒ Diagnóstico
● Acompanhamento comportamental e eliminadas pelos métodos convencionais ● RM
de esterilização de equipamentos ● TC
multidisciplinar
cirúrgicos. ● LCR
○ Antipsicóticos - contestável ● A imagem compara uma proteína
DEMÊNCIA DO PARKINSON...………………….. ● Laboratório
humana normal com um príon causador
⇒ Fisiopatologia da doença. Os príons anormais se ⇒ Tratamento de acordo com a etiologia
● Ocorre acúmulo de proteínas que tendem acumulam nas células, resultando na ⇒ Fatores de risco
a formar agregados com efeitos tóxicos destruição do tecido cerebral ● Inatividade física
que lesionam neurônios alfa sinucleína- ⇒ Efeitos no cérebro: ● tabagismo
● Conforme os príons se acumulam, o ● HAS
principal proteína que forma os corpos de
cérebro começa a encolher. Na imagem,
Lewy que gera dano neuronal, são ● Obesidade
há uma representação da atrofia cerebral
compostas por neurofilamentos (o cérebro encolhe). ⇒
fosforilados que se acumulam na ● Lesões em formato de esponja se ⇒
substância negra (DPP) e difusamente formam, o que é mostrado em uma ⇒
em áreas neocorticais e paralimbicas ilustração microscópica de tecido ⇒
(DCL) cerebral com buracos. ⇒
⇒ Diagnóstico ⇒
 ANAMNESE
○ provas terapêuticas e avaliação Anamnese………………………………………….
de resposta ⇒ Identificação
○ a exceção do delirium e das ● Nome;
PSIQUIÁTRICA demências → precisa saber o
que aconteceu
● Idade;
● Cor autodeclarada;
⇒ Doença mental NÃO → Transtorno Mental
Diagnóstico em psiquiatria………………………. ● Naturalidade e residência atual;
SIM
⇒ Exame clínico completo: ● Estado civil, relacionamento estável,
⇒ Abordagem sindrômica: sinais + sintomas
● Anamnese filhos;
⇒ Algumas síndromes psiquiátricas
● Exame físico, incluindo exame ● Escolaridade e ocupação;
● Síndrome paranóide: delírios
neurológico ○ fator de risco ou fator de
persecutórios e alucinações auditivas
● Exame do estado mental/Exame psíquico sofrimento algumas vezes
● Síndrome desorganizada →
● Religiosidade;
desorganização do pensamento
● Síndrome ansiosa 🧠 DIAGNÓSTICO ⇒ Queixa principal → é uma pergunta aberta
● Como posso te ajudar hoje? O que
● Síndrome depressiva
motivou sua vinda?
● Síndrome maniforme → Transtorno O diagnóstico em psiquiatria deve ser feito por
● Relato nas palavras do paciente, entre
bipolar do humor EXCLUSÃO. Doenças orgânicas e uso de
aspas
⇒ A questão da etiologia e do diagnóstico substâncias são quase sempre diagnósticos
● Incluir também duração
etiológico diferenciais a serem levados em consideração
○ “agonia na cabeça desde a
● Uma etiologia biológica “pura” é
pandemia”
extremamente improvável →
Transtorno Mental…………………………………. ⇒ História da doença atual
reducionismo biológico
⇒ Percepções, pensamentos, emoções e ● Descrição pormenorizada dos sintomas,
● Interação gene X ambiente
comportamentos considerados “desviantes”, utilizando-se o jargão médico
● Diagnóstico etiológico
“anormais” ○ início e curso
○ não há sintomas
⇒ Persiste por determinado período ○ frequência
patognomônicos
pré-estabelecido ○ intensidade
○ do diagnóstico sindrômico ao
⇒ Traz necessariamente prejuízo significativo do ○ qualidade
diagnóstico etiológico
ponto de vista funcional (estudos, trabalhos, ○ fatores precipitantes
○ consultas frequentes e
relações com terceiros e/ou atividades ⇒ Antecedentes pessoais
longitudinalidade
importantes) ● Doenças clínicas
○ exames laboratoriais e de
⇒ DSM → criado para facilitar a comunicação ● Cirurgias
imagem reservados para os
entre profissionais de saúde a respeito dos ● Acidentes com TCE
diagnósticos diferenciais
transtornos mentais em todo o mundo ● Internações clínicas e psiquiátricas
⇒ Antecedentes familiares ○ Vigilância → capacidade de
● Doenças clínicas mudar a atenção de um ponto a
● Antecedentes em saúde mental: Exame do estado mental…………………………. outro
○ “Algum familiar trata ou já tratou ⇒ Somatório das observações e das impressões ■ hiper, normo ou hiper
com psiquiatria ou psicologia?” no momento do exame ● Orientação
⇒ História social ⇒ Avaliação do estado atual do paciente ○ capacidade de se localizar em
● Antecedentes biográficos relevantes ⇒ Finalidade: diagnóstico e evolução face à relação a si mesma ou ao local
○ orientação sexual e identidade terapêutica instituída ○ indicador sensível de transtorno
de gênero ⇒ Comparação da avaliação do estado mental mental
○ violência moral, física ou sexual da primeira consulta com a das consultas futuras ○ causa orgânica ou mental
○ relações com família, amigos e é importante ○ Alopsíquica → direcionada ao
parcerias afetivo-sexuais ● Apresentação meio
⇒ Hábitos e vícios, medicamentos em uso e ○ aparência: forma como a pessoa ■ considerar melhor
alergia está em seu exterior resposta possível
● Começa perguntando sobre os hábitos ○ aspectos corporais ■ tempo: dia, mês, ano
mais socialmente aceitos ○ atitude: como a pessoa se porta ■ espaço: local, cidade,
● Álcool → cigarro → outras drogas em relação ao examinador estado
● Prescrições atuais e pregressas para ● Consciência ■ primeira a acontecer e,
todas as condições, inclusive ○ totalidade do Eu psíquico; depois acontece a perda
psiquiátricas ○ palco no qual as demais funções de orientação
● Alergias medicamentosas ou não psíquicas se assentam; autopsíquica (fatos mais
● Sempre colocar a quantidade de uso em ○ alterações quantitativas recentes → fatos mais
cada um dos vícios, quando houver (alterações do nível de antigos)
⇒ ISDA consciência = vígil, obnubilada, ○ Autopsíquica → orientação
● É conveniente uma relação mínima das torporosa ou comatosa) e direcionada a si mesma
perguntas fechadas com a queixa qualitativas (estado crepuscular, ■ despersonalização;
principal do paciente transe, outros); ■ desrealização;
● Caso o assunto não tenha surgido, pode ● Atenção ■ perda da integridade do
ser o momento ideal para estratificação ○ capacidade de concentração da Eu;
de risco suicida atividade psíquica ● Sensopercepção
○ Guidelines defendem perguntar ○ estímulos internos e externos ○ alteração da percepção das
ativa e abertamente ○ Tenacidade → capacidade de sensações
fixar a atenção num ponto ○ Algumas alterações
■ hipo, normo ou hiper
 ■ alucinação: percepção ■ sintoma: como está se ■ de acordo com a
sem objeto, percepção sentindo entrevista, ideias
enganosa (sempre sobre ● hipotímico: deliroides, delírios
órgão de sentido) humor deprimido ■ Delírio → não é
■ alucinações têm nome e ● eutímico sensoperceptiva →
sobrenome: auditiva, ● hipertímico: alteração da qualidade
visual, tátil, etc euforia do pensamento →
■ ilusões: percepção patológica, que crença falseada e
deformada do objeto cansa inabalável da realidade
○ Afeto é manifestação externa da (ele é dito)
🧠 LUCIDEZ X ORIENTAÇÃO resposta emocional
■ sinal: como aparece para
● Linguagem
○ conjunto de sinais utilizados para
terceiros expressar sentimentos e
⇒ Lúcido → se refere a estar desperto,
■ congruente ou pensamentos
consciente em oposição a torporoso ou
incongruente com humor ○ algumas alterações
comatoso (consciência)
■ hipo ou normomodulado ■ hiperprosódia e
⇒ Orientado → se refere à orientação
■ embotamento afetivo hipoprosódia:
alopsíquica.
capacidade de exprimir
● Pensamento sentimento na fala
● Memória ○ Capacidade de organizar ideias ■ logorreia e oligolalia:
○ capacidade de registrar, reter, de forma, curso e conteúdo quantidade de palavras
relembrar e reconhecer harmônicos com as necessidade ■ hiperfonia e hipofonia:
informações individuais e circunstanciais volume da voz
○ Memória e evocação ○ Curso: velocidade ■ taquilalia e bradilalia:
■ capacidade de “resgatar” ■ alentecido, normal ou velocidade
informações já acelerado ● Psicomotricidade → como a pessoa se
aprendidas ○ Forma: organização comporta do ponto de vista corporal
○ Fixação de memória ■ afrouxamento dos nexos ○ inquietação psicomotora
■ capacidade de aprender associativos, fuga de ○ alentecimento
novas informações ideias, perseveração, ○ agitação psicomotora
● Humor e afeto tangencialidade ○ maneirismo
○ humor é estado emocional ○ Conteúdo: qualidade ○ ecopraxia
interno de longa duração ○ estereotipias
 ●Inteligência ● Aspectos biológicos incluem ● insônia ou hipersonia
○ capacidade de encontrar ○ neurotransmissores → ● fadiga ou perda de energia
respostas aos problemas do monoaminas, especialmente ● sentimentos de inutilidade ou culpa
cotidiano serotonina, mas também ● dificuldade de concentração ou indecisão
○ algumas descrições: noradrenalina e dopamina ● pensamentos de morte ou de suicídio
■ déficit intelectual ○ hormônio → cortisol ⇒ Demais critérios
■ limítrofe ⇒ Quadro clínico ● Sofrimento significativo ou prejuízo
■ mediana ● Queixa pode ser referida pelo paciente funcional (critério funcional – B)
■ superdotação ou por terceiros, a depender da ● Episódio não é atribuível a substância ou
● Insight (juízo crítico da realidade) → é a gravidade e do Juízo Crítico de outra condição médica (critério de
capacidade de compreender a natureza Realidade: diagnóstico diferencial clínico – C)
dos sintomas e do transtorno ○ tristeza, desesperança, perda de ● Episódio não é mais bem explicado por
○ traz implicações legais sentido na vida, vontade de outro transtorno mental (critério de
○ está presente ou ausente morrer, cansaço, dificuldade de diagnóstico diferencial psiquiátrico – D)
TRANSTORNOS DO HUMOR…………….………. conciliar o sono… ● Nunca houve episódio maníaco ou
TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR ● Aparência: descuidada hipomaníaco (critério de exclusão de
⇒ Tristeza não é depressão ● Atenção: hipoprosexia transtorno bipolar – E)
⇒ Sintomas depressivos não são transtorno ● Orientação: desorientação alopsíquica ⇒ Especificadores: detalhamento e ampliação do
depressivo maior ● Sensopercepção: sem alterações ou diagnóstico para diferentes transtornos.
● Medicalização e medicamentalização da alucinações auditivas (grave) ● Gravidade
vida ● Humor: hipotímico ○ Leve (F32.0/F330)
⇒ O jargão médico apropriado pelo senso ● Afeto: congruente com o humor ○ Moderada (F32.1/F33.1)
comum ● Pensamento: delírios de culpa ou ruína ○ Grave sem sintomas psicóticos
● “depressão”, “pânico”, “estresse ● Linguagem: oligolalia, hipofonia, (F32.2/F33.2)
pós-traumático”, “esquizofrenia” bradilalia ○ Grave sem sintomas psicóticos
● Solicitar que o paciente detalhe suas ● Psicomotricidade: alentecimento (F32.3/F33.3)
questões com suas próprias palavras psicomotor ● Curso (único ou recorrente)
⇒ Prevalência de 15,1% a 16,8% de TDM ao ● Juízo Crítico: pode estar presente ● Sintomas associados
longo da vida na população ⇒ Para o DSM V – Cinco ou mais dos seguintes ● Remissão
⇒ Risco maior de desenvolvimento em mulher por pelo menos duas semanas, sendo um dos ○ Exemplos
em idade fértil dois primeiro necessário (critério - A): ■ episódio único x episódio
⇒ Etiologia ● humor deprimido recorrente
● interação de processos biológicos, ● anedonia ⇒ obrigatório um desses 2 ■ 2 meses de remissão
psicológicos, ambientais e genéticos ● perda ou ganho de peso e/ou apetite entre os episódios (isso
 é um episódio
recorrente)
■ CID-10
● único = F32
● episódio
recorrente = F33
⇒ Diagnósticos diferenciais
● Hipotireoidismo
● Parkinson
● Demências
● Epilepsia
● Tumores do SNC
● HIV/AIDS
⇒ Tratamento
● 3-4 semanas para efeito
● Tomadas após alimentação
● ISRS (5HT)
○ Sertralina, fluoxetina, citalopram
● Tricíclicos (monoaminas)
○ nortriptilina, imipramina,
amitriptilina
● Duais (5HT e NA)
○ venlafaxina e duloxetina