Aula 6 - 15/11
Patologia respiratória
PAC – infeção do parênquima pulmonar adquirida na comunidade
- Febre, tosse, aumento de secreções, dispneia, taquipneia e taquicardia
Derrame pleural – acumulação de liquido no espaço virtual entre os folhetos pleurais
- Exsudados e transudados; Rx torax
- Toracocentese e analise de líquido pleural – determinação de cauda
- Transudados sintomáticos e Exsudados – quase todos requerem toracocentese
- Transudados assintomáticos não necessitam de tratamento
- Toracocentese 9 – 10 espaço intercostal
Light’s criteria
Exsudado se 1 ou mais destes critérios:
- Proteínas séricas >0,5
- Lactato desidrogenase dividido >0,6
- LDH >2/3
Transudados comuns: Insuficiência cardíaca congestiva, Cirrose hepática, hipoalbuminemia,
síndrome nefrótica
Exsudados comuns: Malignidade, infeção pleural, embolismo pulmonar, pleurite autoimune
A toracocentese é realizada entre a 9-10 costela, no bordo superior da costela imediatamente
abaixo do espaço intercostal (risco de hemotórax). Se existir processo inflamatório local o
líquido será exsudado → rico em proteínas. O transudado está relacionado com excesso de
volume (falência renal e hepática). O líquido drenado vai para analise e é definido tratamento.
Como se diferencia exsudado de transudado? Valor de proteína sérica e LDH em comparação
ao valor basal do organismo (sangue)
Empiema – acumulação de conteúdo purulento na cavidade pleural → dreno Jolly 28-32
DPOC
-Obstrução brônquica parcialmente reversível, limitação do fluxo aéreo progressivo e resposta
inflamatória anómala
- Exame físico detalhado, espirometria e fatores de risco
Alteração ao nível das vias aéreas principais (bronquite crónica), das pequenas vias
(bronquiolite), parênquima pulmonar (enfisema) ou vasculatura pulmonar
- Bronquite crónica: hipersecreção de muco (alteração das células calciformes e glândulas
mucosas da traqueia e brônquios → aumento do número e dimensão das glândulas) ; presença
de linfócitos T CD8, macrófagos e neutrófilos (↑citoquinas – perpetuam resposta inflamatória)
↑produção de muco ↑ padrão inflamatório
- Condicionantes: metaplasia escamosa, perda dos cílios e hipertrofia da musculatura lisa
- Bronquiolite: Brônquios de pequeno calibre e bronquíolos (<2mm); inflamação das pequenas
vias
- Destruição dos alvéolos, perda de elasticidade do parênquima pulmonar, oclusão de lúmen
por rolhão de muco
Enfisema: alargamento anormal dos espaços aéreos distais; destruição das paredes →
processo inflamatório
Sintomas cardiais: dispneia, tosse e expectoração; redução do fluxo das vias aéreas; limitação
da atividade física; redução da qualidade de vida
Pink Puffer – enfisema pulmona; doente emagrecido; dispneia; hipoxemia
Blue Bloatter – bronquite crónica (tosse produtiva durante pelo menos 3 meses num período
de 2 anos); hipoxemia + hipercapnia; cor pulmonale (↑ventrículo direito)
- Na prática clinica encontramos fenótipos intermédios
Fatores de risco: Tabaco (ativo ou passivo); Contaminação ambiental; Deficiencia alfa1
antitripsina; Alterações no desenvolvimento uterino
Avaliação clínica: Hábitos tabágicos (unidades/dia há qtos anos); dispneia de esforço; Tosse;
Expectoração; Sibilância; Comorbilidades; Exacerbações
Sintomas: Dispneia; Tosse; Expectoração; Pieira; Aperto/ dor torácica; Edemas maleolares;
Emagrecimento; Alterações do sono; Depressão
DISPNEIA: incapacidade progressiva e perda de função pulmonar; está relacionada com o grau
de obstrução no final da expiração (hiperinsuflação dinâmica) – FEV1/CVF<0,7)
- Escala visual analógica; Escala de Borg; Escala da Dispneia MRC (avalia o impacto da dispneia
na qualidade de vida)
Tosse matinal
ESPIROMETRIA ANUAL: valor de FEV1/CVF<0,7
- Plesmiografia, Difusão monóxido de carbono; RX; Gasimetria (sobretudo hipercapnia);
Polissonografia (SAOS); Prova de esforço; ECG; ECC; Cintigrafia ventilação/perfusão (pre op);
Hemograma (policitemia - ↑ hemácias)
Asma vs DPOC - A asma tem inicio na juventude; tosse noturna; Crises esporádicas; Não tem
relação com consumo de tabaco; FEV1 normal ou diminuído; Resposta reversível ao
broncodilatador; Melhoria com corticoides
Exacerbação: evento da história natural da doença caracterizado por uma alteração da
dispneia, tosse e/ou expetoração para além das variações diárias normais, que tem inicio
agudo e pode levar a uma modificação da terapêutica habitual~
A maior parte são víricas; antigripal, covid
Não adesão ao regime terapêutico – pq não faz ou inconsciente (má técnica inalatória)
Aumentar calibre brônquico, reduzir inflamação → reduzir dispneia e reduzir risco de
exacerbações
Estado inflamatório com destruição do parênquima
Co-morbilidades → condicionam o plano de reabilitação
50% dos doentes cardiopatia isquémica
O processo inflamatório é extrapulmunonar → aterosclerose das coronárias
Disfunção ventrículo direito – hipercapnia e hipoxia
Hipertensão pulmonar é contraindicação para determinados tipos de treino
LABA – beta adrenérgicos longa duração
LAMA – anticolinérgicos de longa duração (acetilcolina provoca broncoconstrição)
LABA + LAMA + ICS → doente que exacerba (corticoide se doente exacerba, aumenta risco de
pneumonias – salbutamol, brometo, budesonida)
+ Reabilitação
Oxigenoterapia PaO2 < 60 mmHg → valor normal 80-100mmHg
Ventiloterapia → hipercapenia (melhora trocas gasosas) 35-45mmHg
Bronquiectasias → quadro obstrutivo irreversível
- São distorções da arvore brônquica; perda de epitélio, cílios
- Predisposição à acumulação de secreções
Colonização diferente de infeção
Irradicação → ATB oral (se possível) → ATB EV → assume-se colonização
Focais: PNE NECROSANTE ; Corpo estranho
Regra geral são sequelares
Fibrose cística → secreções muito espessas (bronquiectasias bilaterais)
Colapso das vias aéreas, infeções recorrentes, hemoptises (50-70% dos doentes) – subclávia
(tratamento com morfina → antitússico; arteriografia → embolização do vaso)
BRONCORREICOS → maioritariamente purulentas
GRAM – pioram prognostico: Pseudomonas, Klebessiela e E. coli
Agente isolado é importante, ao invés de terapêutica empírica
Microbacterias infecciosas, microbactérias atípicas
Doenças pulmonares difusas
Alterações da elasticidade por deposição de fibrose dos septos alveolares – espessamento da
parede entre alvéolos → pulmão fica rígido Fibrose pulmonar idiopática → tosse seca,
dispneia, hipoxemia (a membrana não funciona)
Ex: Pneumonia de hipersensibilidade – cuidador dos pombos
- Aguda e resolve com resolução a exposição
Cessação à exposição → cura ou manter doença
Não é preciso estar em contacto com alergénio, é uma questão de hipersensibilidade
Exacerbação aguda – estado piora sem causa aparente ~
Crepitações secas → TAC
Insuficiência respiratória surge muito cedo
O2 suplementar não tem resposta boa como se um DPOC por exemplo
CORTICOIDE → miopatia, obesidade, osteoporose, pouco potencial de reabilitação
O2 alto fluxo – com pressão positiva + VNI → em atividade física
ECMO – doente mantém-se acordado
- Necessidade de hipocoagulação
VNI → sem entubação inter-traqueal
O CPAP não é
BPAP – 2 pressões positivas
Expiratoria 4-6 mmHg
Inspiratoria 16-18 mmHg
Pressão positiva na expiração → evita colapso da via aérea na expiração
Interfaces → Principal complicação – UPP na face; rotação de interface
Contraindicações – doente que não respira sozinho, doente com risco de aspiração
Ambulatório → redução da hipercapnia reduz mortalidade
Manter via aérea patente, favorecendo as trocas
Reabilitação respiratória
Personalização/individualização da terapêutica escolhida
Telereabilitação – acompanhar e cumprir plano
Avaliação/estudo antes da implementação do plano
Contraindicações – infeções crónicas; doentes colonizados // doentes não colonizados
Melhoria da qualidade de vida
Tipos de treino:
Endurance
Intervalado
Resistência
Flexibilidade
Disfunção muscular
Gasimetria
Co-morbilidades
Consumo maxO2 – Teste cardio-respiratório CPET (gasimetria + prova de marcha)
- Rentabilizar treino, sem dano para doente
Prova de marcha – escala de borg (O2 deambulação)
- Ganhos subjetivos → Qualidade de vida e sintomatologia → onde se observam mais ganhos
- Em doentes graves ganhos objetivos não revelam grandes ganhos em saúde
Limitação cardíaca – hipertensão pulmonar (sobrecarga do ventrículo direito, disritminas, HTA
– com esforço sobre)
Limitação muscular
Banho – vapor e mobilização membros inferiores
O plano pode ter de ser reajustado – consultas periódicas de avaliação funcional
Treino de endurance → AUMENTO PROGRESSIVO DE CARGA (COM INCREMENTO, SE
TOLERANCIA)
Treino intervalado – provoca picos de frequência cardíaca, consumo calórico
Estenose aórtica, Hipertensão pulmonar → CONTRAINDICADO
Treino de resistência – aumento massa muscular e flexibilidade (aumento progressivo
conforme tolerância) → a par do treino de endurance → MSS
Importância aproveitar estes momentos para reforçar conhecimento/capacidade para
executar técnica inalatória
Clínica respiratória, quebra no seu estado geral, acompanhamento de proximidade → objetivos
do plano de reabilitação
Reabilitação deve ser precoce
DPOC →recondicionamento, treino de exercício
Condição funcional má não é contraindicações
Doenças pulmonares difusas → marcada intolerância ao exercício
Plano de exercícios sem carga (muitas vezes) com boa oxigenação
Hipertensão pulmonar associada – que limita treino (intervalado NÃO)
- Risco de morte súbita
- Lentos de baixa intensidade
Transplante pulmonar
Neoplasia pulmonar
Pós cirurgia de redução de volume
ARTIGO “REHABILITATION AND ACUTE EXACERBATION”
Exacerbação → inflamação sistémica causada por: bactérias, vírus, exposição a agentes de
poluição
- Está associada a hospitalização e aumento de custo associados aos cuidados de saúde
Sintomas mais relatados: falta de ar, dor no peito/torácica, tosse, aumento da produção de
expetoração, astenia/letargia, distúrbios do sono, depressão
➔ PERDA DE MASSA MUSCULAR, ATROFIA MUSCULAR, DETERIORAÇÃO ESTADO GERAL E
DIMINUIÇÃO QUALIDADE DE VIDA
- Doentes mantém sintomas respiratórios habituais, porem com alterações QUANTITATIVAS;
apresentam sintomas mais severos.
↓ da atividade = disfunção muscular
10 dias no leito levam a uma perda de 6% da massa muscular
A perda de massa muscular ocorre por diminuição do anabolismo e aumento do catabolismo.
Anabolismo diminui por: Alteração no aporte nutricional na fase aguda; ↓da atividade
Catabolismo aumenta por: Processo inflamatório, ↓da atividade, stress oxidativo
↑Resposta inflamatória → ↑PCR → disfunção muscular
Alteração na alimentação: fadiga associada à dispneia e diminuição do apetite
Hipoxia → citoquinas (inflamação) → stress oxidativo
Plano de treino, conforme tolerância, que promova anabolismo, previna catabolismo,
reduzindo e não aumentando resposta inflamatória
ACETILCISTEINA → previne stress oxidativo e aumenta a resistência muscular
HIPERCAPNIA → VNI
O2 + VNI = ↑ RESISTENCIA E TOLERANCIA
O treino dos membros inferiores tem impacto positivo e é bem tolerado. Promove equilíbrio
anabolismo-catabolismo.
Electroestimulação muscular – método eficaz e seguro (menos eficaz do que exercícios de
resistência)
Ingestão proteica de 1,2-1,5g/kg corporal previne sarcopenia
Programa de reabilitação: reduz a re-hospitalição se >12M
Deve ter inicio imediatamente após inicio da recuperação da exacerbação
Autogestão – permite identificar precocemente a exacerbação
Resultados:
Não é possível prevenir uma nova exacerbação, porem há melhorias nos resultados em termos
de controlo de sintomatologia e melhoria da qualidade de vida após o episódio de
exacerbação.
É necessário reforçar com doente a necessidade de se manter fisicamente ativo.
Os sintomas podem ser uma barreira para tolerar atividade.
1. Exercícios de resistência + electroestimulação neuromuscular
2. 2. Exercícios aeróbios + resistência – o mais precocemente possível após a exacerbação
3. Autogestão e atividade física → ↑ resultados a longo termo e previne
recaídas/exacerbação
4. A disfunção muscular e a inatividade física SÃO FATORES DE RISCO
5. Quanto mais exacerbações, mais declínio pulmonar e funcional
ARTIGO “PULMONARY REHABILITATION FOR MANAGEMENT OF CHRONIC OBSTRUTIVE
PULMONARY DISEASE”
A reabilitação não melhora diretamente a função pulmonar, melhor a função sistémica do
organismo. Reduz efeito da diminuição da função pulmonar.