Diabetes Mellitus

Caso disparador 04 – “A.M.”

Aula 02 – profa. Luciane Schadeck

Glicemia normal: 80-99 mg/dL. No período pós-prandial, há aumento da

Hipoglicemia: < 80mg/dL. glicemia, que pode permanecer elevada no
Hipoglicemia grave: < 70mg/dL. máximo até 2 horas (para mais, há efeitos
Hiperglicemia: > 99mg/dL. deletérios secundários à hiperglicemia).

Para a manutenção da glicemia normal, há A hiperglicemia:

ação de hormônios:
• Estimula célula β a produzir insulina, e
• Hiperglicemiantes: ↑ glicemia • Inibe célula α a produzir glucagon
Cortisol
Adrenalina 1) Ações da insulina no fígado:
GH - Glicogênese: formação de glicogênio
Glucagon
- Inibição da glicogenólise
• Hipoglicemiantes: ↓ glicemia
Incretinas - Inibição da gliconeogênese
Insulina
- Lipogênese: conversão de glicose em TG
Obs.: por isso, a principal orientação para
pacientes com hipertrigliceridemia é a
restrição da ingestão de açúcares.
- Inibição da lipólise
- Síntese proteica
Obs.: em quadros de DM terminal, o paciente
se apresenta sarcopênico, devido à falta de
insulina para ativar síntese proteica.
- Inibição da degradação proteica
2) Ações da insulina no m. esquelético:
- Glicogênese
Atenção! O músculo NÃO faz glicogenólise
no jejum, somente o fígado.
3) Ações da insulina no tecido adiposo:
- Lipogênese: conversão de glicose em TG
- Inibição da lipólise
São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610
Assim, vê-se que a insulina é ANABÓLICA. Em um quadro de DM, com resistência ou
deficiência de insulina, as células passam a
utilizar ácidos graxos como fonte de energia
Nos períodos de jejum, há hipoglicemia (fica (porque não conseguem utilizar a glicose).
entre 70-80mg/dL), que: A degradação de ácidos graxos para
• Estimula célula α produzir glucagon, e produção energética é chamada β-oxidação,
e tem 3 corpos cetônicos como subprodutos.
• Inibe célula β a produzir insulina
Desses corpos cetônicos, 2 são ácidos. O
1) Ações do glucagon no fígado: acúmulo excessivo desses ácidos gera a
- Glicogenólise: quebra de glicogênio em cetoacidose diabética (acidose metabólica),
glicose, aumentando a glicemia que é a complicação mais comum de DM I.

- Gliconeogênese: síntese de glicose a partir Tratamento:

de compostos não-carboidratos a) Insulinoterapia: reverte o efeito da lipólise,
2) Ações do glucagon no m. esquelét.: induz lipogênese e transporta glicose para o
interior das células (que voltam a utilizá-la),
- Glicogenólise
b) Soro fisiológico
c) Uso de HCO3- quando acidose muito grave
Obs.: caso a glicemia reduza muito, mas ainda
não tenha revertido o quadro de acidose,
administrar soro glicosado e continuar a
insulinoterapia até estabilização do quadro.

Existem 2 tipos de carreadores de glicose:

1) GLUT: a insulina atua SOMENTE no
GLUT4, localizado nos tecidos adiposo e
muscular.
Os GLUT4 realizam transporte passivo da
glicose para o interior de células insulino-
dependentes.
Assim, nem todas as células necessitam de
insulina para captarem glicose (ex.
neurônios), somente as com GLUT4.
A insulina também facilita a entrada de íons
K+ para dentro das células. Isso apresenta
importância clínica imensa porque quando o
paciente apresentar quadro de hipercalemia,
é administrada uma solução polarizante, à
base de insulina e glicose:
a) Insulina facilita entrada de K+ para dentro
das células, reduzindo a hipercalemia, e

São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610
b) Glicose impede que haja hipoglicemia por
ação da insulina.
Atualmente, os melhores fármacos para o
tratamento do DM são:
• Inibidores de SGLT2
Aumenta excreção de glicose pela urina
• Análogos de GLP1
• Inibidores de DPP-IV
Aumentam t ½ do GLP1
• Metformina
Reduz resistência insulínica

Diabetes Mellitus: distúrbio do metabolismo

de carboidratos, gorduras e proteínas,
provocado pelo:
a) Comprometimento da síntese ou secreção
de insulina pelas células β, ou pela
b) Incapacidade dos tecidos de utilizar a
2) SGLT2: carreadores de glicose acoplados insulina (resistência insulínica)
ao sódio, localizado nos rins e no intestino. Classificação do DM:
Atenção! A insulina NÃO apresenta ação 1) DM gestacional (DMG)
sobre esse transportador.
Anormalidades da regulação da glicose que
são apresentadas inicialmente durante a
gestação, em particular durante o 2º ou 3º
As Incretinas são hormônios liberados pelas trimestres.
células L intestinais. A principal é a GLP-1.
Está associada a maior risco de complicações
Ações de GLP-1: da gravidez, mortalidade e anormalidades
fetais.
- Fígado: ↓ produção de glicose
- Pâncreas: ↑ síntese de insulina Fatores de risco para DMG
↑
• Idade materna avançada
proliferaçã
• Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de
o de
- Músculo: ↑ sensibilidade à insulina peso na gravidez atual
células β
• Deposição central excessiva de gordura
- Coração: ↑↓cardioproteção
corporal
↑apoptose
DC • Parentes de 1º grau com DM
de células
- Estômago: retarda esvaziamento gástrico • Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, HAS
β ou pré-eclâmpsia na gravidez atual
- Cérebro: ↑ neuroproteção • Antecedentes obstétricos de abortamentos de
↓ apetite repetição, malformações, morte fetal ou
neonatal, macrossomia ou DMG
• Síndrome de ovários policísticos
• Baixa estatura (< 1,5m)

São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610
 2) Diabetes em virtude de outras causas Patogenia: associação entre predisposição
genética (genes diabetogênicos tipo 1) +
DM causado secundariamente a alguma
fatores ambientais (ex. infecções virais,
situação específica (ex. lesão iatrogênica do
componentes dietéticos) resulta no ataque
pâncreas, tumor de pâncreas).
autoimune às células β.
3) Pré-diabetes
Obs.: o DM 1 pode ser idiopático, não
O pré-diabetes é uma condição caracterizada possuindo marcadores de doença autoimune
por níveis glicêmicos elevados, mas que e não sendo identificada a sua causa.
não atendem aos critérios do DM.
O DM 1 resulta em um distúrbio catabólico,
Tratamento do pré-diabético: mudança do porque a ausência absoluta de insulina causa:
estilo de vida de 3 a 6 meses. Caso os exames
• Elevação da glicemia
não melhorem, é indicado uso de metformina.
• Degradação de gorduras e proteínas
O diagnóstico de DM é feito por meio de • Cetoacidose diabética
exames laboratoriais:
Tratamento: insulinoterapia.
5) DM 2
Definição: comprometimento da capacidade
dos tecidos-alvo (fígado, músculo, tecido
adiposo) de utilizar a insulina (resistência
TOTG: Teste de Tolerância Oral a Glicose – insulínica) e falta relativa de insulina (tem,
exame de glicemia após 2h da ingestão de mas não consegue agir).
75g de glicose.
A etiologia do DM2 é complexa e multifatorial,
HbA1c: hemoglobina glicada, é o melhor com associação entre componentes genéticos
exame atualmente, pois representa a [ ] de e ambientais.
glicose ligada à Hb.
Epidemiologia:
Atenção! Caso glicemia em jejum venha
normal, e a HbA1c venha alta, isso significa • 90-95% dos casos de DM
que o paciente realizou dieta adequada • Comum a partir da 4ª década de vida
apenas dias antes do exame, enquanto que Em crianças e adolescentes, o DM 2 é
no restante do período, não realizou. chamado de MODY, e está associado à
Essa justificativa se dá porque a vida média obesidade.
das hemácias é de 120 dias. Logo, o resultado Fatores de risco para DM 2:
da HbA1c de hoje se remete à fixação de
glicose em hemácias originadas a partir de 4 • História familiar da doença
meses atrás (120 dias). • Avançar da idade
• Obesidade
4) DM 1
• Sedentarismo
Definição: perda total da função das células • HAS
β e deficiência absoluta de insulina. • Dislipidemia
• Diagnóstico prévio de pré-diabetes
Epidemiologia:
• Diagnóstico prévio de DMG
• 5% dos casos de DM
Patogenia: associação entre resistência à
• Comum na infância e adolescência
insulina + anormalidade na secreção de
Em adultos com DM 1, é mais comum a forma insulina pelas células β + aumento da
lentamente progressiva, chamada LADA. produção de glicose pelo fígado resultam
São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610
no aumento da secreção de insulina (fase
hiperinsulinêmica).
As complicações agudas são chamadas
Há certo momento em que as células β entram
assim porque o paciente evolui ao óbito em
em exaustão, e diminuem a produção de
menos de 24 horas do início da alteração.
insulina (fase hipoinsulinêmica). Com isso, há
aumento dos níveis glicêmicos pós-prandiais 1) Cetoacidose diabética (CAD)
e aumento na produção hepática de glicose.
Já explicada na pt de fisiologia.
Atenção! A maioria dos quadros de DM 2 é
assintomática ou oligossintomática. Assim, 2) Estado hiperosmolar
se faz necessário o rastreamento dessa Obs.: ocorre sobretudo no DM 2.
doença.
O estado hiperosmolar ocorre porque:
a) Glicose tem alta osmolaridade e atrai água
Critérios para rastreamento de DM 2
do ambiente intracelular para o extracelular,
Sugere-se o rastreamento de indivíduos com causando desidratação, e
idade < 45 anos, com sobrepeso ou obesidade
e que apresentam mais UM fator de risco para b) A poliúria pode causar intensa perda de
DM: líquido pela urina, também resultando na
desidratação.
• Pré-diabetes
• Parente de 1º grau com DM Tratamento: soro fisiológico e insulina.
• Etnias com alto risco para DM (negros,
hispânicos ou índios Pima)
3) Hipoglicemia
• Diagnóstico prévio de DMG O quadro de hipoglicemia é caraterizado por:
• História de DCV
• HAS • Confusão mental
• HDL < 35mg/dL e/ou TG > 250mg/dL • Rebaixamento da consciência
• Síndrome de ovários policísticos
Isso se dá porque os neurônios utilizam
• Sedentarismo
apenas glicose como fonte de energia e,
• Acantose nigricans
quando há uso inadequado da insulina (ex.
dose elevada), ocorre hipoglicemia.
Observação: no final do resumo, há um Outros sintomas decorrentes da hipoglicemia
quadro comparativo entre DM 1 e DM 2. ocorrem por ativação do SNA Simpático
(visto que o rebaixamento de consciência
grave é iminência de morte):
As manifestações clínicas clássicas do DM • Taquicardia
são:
• Sudorese fria
• Polifagia: aumento da fome • Hipertensão
• Poliúria: aumento do volume urinário • Midríase
• Polidipsia: aumento da sede • Palidez (pela vasoconst. periférica)

Além dessas, também podem ocorrer: Nesse sentido, se orienta a administração de

insulina antes de dormir porque, caso ocorra
• Perda de peso hipoglicemia, será quase no período da
• Visão turva manhã, quando o paciente e/ ou seus
• Fadiga parentes já estão acordando.
• Infecções de pele recidivantes
Tratamento: glicose VO ou EV.

São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610
1) Microvascular
Retinopatia
Nefropatia
Alteração do SNA
2) Macrovascular
Coronariopatias
Alterações vasculares cerebrais (AVE)
Doença arterial obstrutiva periférica
3) Pé diabético
4) Infecções

São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610
 Quadro comparativo entre DM 1 e DM 2
Características DM 1 DM 2
Idade ao início Infância e adolescência Fase adulta
Abrupto, sintomático, com Gradual, sutil, com
Tipo de início
frequência de cetoacidose grave frequência assintomático
Normal, sendo comum a perda de
Peso corporal Sobrepeso
peso recente
Histórico familiar Incomum Muito comum
Associação com HLA + –
Lesões de ilhotas Precoces – inflamação Tardias – fibrose
Massa das células β ↓↓↓↓↓ (praticamente ausente) Normal ou pouco reduzida
Início: elevado ou normal
[Insulina] circulante ↓↓↓↓↓
Avanço da doença: reduzido
MEV
Tratamento clínico Insulinoterapia Antidiabéticos orais/injetáveis
Insulinoterapia

São proibidos reprodução e/ou plágio desse resumo. Sujeito a punições segundo Art. 33 da Lei Nº 9.610