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2º TRIMESTRE DA GESTAÇÃO involução da doença. O diagnóstico inicial pode ser de hipertensão

gestacional e, com o avançar da gestação, evoluir para pré-eclâmpsia
04/03 ou já iniciar diretamente com um quadro de pré-eclâmpsia, por
exemplo. Do mesmo modo, a síndrome HELLP e a eclâmpsia
AES22 - P04 geralmente manifestam-se após o diagnóstico de
1 - ESTUDAR AS INTERCORRÊNCIAS DA 2ª METADE DA pré-eclâmpsia, mas também podem surgir de forma súbita, sem
GESTAÇÃO sintomas prévios identificados. Por isso, a assistência cuidadosa
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GRAVIDEZ durante o pré-natal é fundamental para se identificar essas
Os distúrbios hipertensivos da gestação ou síndromes hipertensivas diferentes formas clínicas e tratar adequadamente a paciente. A
da gestação englobam todas as doenças que cursam com hipertensão figura a seguir ajudará você a entender melhor a classificação dessas
arterial na gestação. Essa doenças são classificadas conforme a idade doenças e como elas correlacionam-se entre si.
gestacional de aparecimento da hipertensão.

Quando a hipertensão é diagnosticada antes de 20 semanas temos o

diagnóstico de hipertensão arterial crônica ( HAC). Se a hipertensão
surge a partir de 20 semanas e desaparece no puerpério, podemos ter
o diagnóstico de hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia.

A hipertensão arterial crônica pode ser decorrente de hipertensão

essencial, de hipertensão secundária, ou ainda pode ser hipertensão
do jaleco branco ou hipertensão mascarada e é responsável por 30%
os casos de hipertensão na gravidez. A pré- eclâmpsia, por sua vez,
pode evoluir para eclâmpsia e síndrome HELLP ou ainda pode haver
pré-eclâmpsia sobreposta a hipertensão arterial crônica e é
responsável por 70% os casos de hipertensão na gravidez. Observe o
fluxograma abaixo que contém todas essas formas clínicas dos
distúrbios hipertensivos da gestação.

Dividiremos esta aula em duas partes: primeiramente estudaremos

sobre hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia com suas diferentes
formas clínicas, e, em seguida, falaremos sobre hipertensão arterial
crônica.

DOENÇAS HIPERTENSIVAS ESPECÍFICAS DA GRAVIDEZ

A hipertensão gestacional e a pré-eclâmpsia (PE) com suas diferentes
formas clínicas são os distúrbios hipertensivos da gestação que
ocorrem exclusivamente no período gravídico-puerperal, por isso
eram conhecidas previamente como DHEG.

A hipertensão gestacional e a pré-eclâmpsia têm em comum o

aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas de gestação,
que desaparece depois de 12 semanas após o parto, distinguindo-as
da hipertensão crônica, que se inicia antes da gestação ou é
diagnosticada antes da vigésima semana, e não se resolve após o
puerpério.

Hipertensão gestacional e Pré-eclâmpsia => aumento dos níveis

Lembre-se de que essa classificação não é estanque e a gestante pressóricos a partir de 20 semanas de gestação que desaparece
pode oscilar entre um diagnóstico e outro, com a progressão ou depois de 12 semanas após o parto.
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Cada uma dessas doenças apresenta características e critérios

diagnósticos específicos que as distinguem umas das outras e o
diagnóstico correto é fundamental para a conduta adequada e
avaliação do prognóstico materno-fetal como veremos ao longo deste
material.

Esse capítulo é a parte mais importante dessa aula, nele falaremos

dos seguintes tópicos:
• Etiopatogenia e fisiopatologia da pré-eclâmpsia
• Fatores de risco para pré-eclâmpsia
A alteração na perfusão placentária pode levar à lesão endotelial
• Predição de pré-eclâmpsia
seguida de vasoespasmo, aumento da permeabilidade capilar e
• Prevenção de pré-eclâmpsia
ativação da coagulação, principais mecanismos fisiopatológicos da
• Diagnóstico de hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia
pré-eclâmpsia.
• Conduta na hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia
Ao fim desse capitulo você vai estar apto para responder qualquer
questão sobre esses tópicos. Então, vamos lá?

ETIOPATOGENIA
As principais teorias sobre a etiopatogenia da pré-eclâmpsia
envolvem a deficiência da invasão trofoblástica, os fatores
imunológicos, a disfunção endotelial associada a alterações
inflamatórias, a predisposição genética, os fatores nutricionais e o
estresse.

DEFICIÊNCIA DA INVASÃO TROFOBLÁSTICA

Acredita-se que a placenta tenha um papel de destaque na
etiopatogenia da pré-eclâmpsia, uma vez que se observa a resolução
da doença e a redução dos sintomas com a retirada da placenta. FATORES IMUNOLÓGICOS
Os fatores imunológicos também parecem influenciar na
A presença de tecido placentário é necessária para o etiopatogenia da doença. O excesso de carga antigênica fetal e a
desenvolvimento da doença, mas a presença de feto não. ausência de antígenos bloqueadores levam à ativação da imunidade
inata e das citocinas pró-inflamatórias, e ao predomínio de fatores
Logo, a principal etiopatogenia desse grupo de doenças envolve uma antiangiogênicos (fator solúvel tipo tirosina quinase- sFLt-1 e
placentação deficiente decorrente da invasão trofoblástica endoglina) em relação aos angiogênicos (fator de crescimento
inadequada da musculatura média das arteríolas espiraladas do placentário – PIGF e fator de crescimento endotelial – VEGFs). Na
útero. prática, observam-se níveis circulantes de sFLt-1 e PIGF alterados
várias semanas antes das alterações clínicas da pré-eclâmpsia.
A placentação normal inicia-se no primeiro trimestre com a primeira
onda de invasão trofoblástica que atinge os vasos da decídua. No
segundo trimestre, ocorre a segunda onda de invasão trofoblástica,
quando o sinciciotrofoblasto atinge a camada muscular média das
artérias espiraladas do endométrio,
diminuindo a resistência vascular e aumentando o fluxo sanguíneo
placentário. Esse processo depende do balanço entre fatores
genéticos, imunológicos, ambientais e inflamatórios.
Com a placentação deficiente e invasão inadequada do trofoblasto, as
artérias espiraladas não se modificam e apresentam camada
muscular média com diâmetro menor e alta resistência, o que resulta
na redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso e alteração da
perfusão placentária, como pode ser observado na figura a seguir. O sFlt-1 em quantidade aumentada é um receptor que se liga ao VEGF
e ao PlGF, impedindo a ligação correta ao seus receptores no
endotélio e inibindo a ação vasodilatadora desses fatores
angiogênicos. Isso também leva à diminuição do oxido nítrico e da
prostaciclina (PGl2). A endoglina solúvel (sEng) inibe o VEGF
aumentando ainda mais a disfunção endotelial. Diminuição dos
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fatores angiogênicos (fator de crescimento placentário - PIGF e fator na pré-eclâmpsia. A diminuição da perfusão renal leva à redução do
de crescimento endotelial - VEGFs). fluxo plasmático renal e da filtração glomerular, aumentando os
níveis de ureia, creatinina e ácido úrico.
Os fenômenos inflamatórios e oxidativos decorrentes do aumento dos
fatores antiangiogênicos estão relacionados à lesão endotelial, ao A lesão glomerular é a principal lesão renal que ocorre na PE, sendo a
vasoespasmo arteriolar, ao aumento da permeabilidade capilar e à endoteliose glomerulocapilar a alteração mais específica,
ativação da coagulação, que desencadeiam as alterações sistêmicas relacionada à ocorrência de proteinúria significativa. Essa lesão é
presentes nessa doença. reversível e desaparece após o parto. É muito importante que você
guarde para as provas de Residência Médica que essa é a principal
lesão renal da PE.

O TXA2 é um vasoconstritor potente, que promove a agregação

plaquetária e a contração uterina, diminuindo, com isso, o fluxo
sanguíneo uteroplacentário. O PGI2, por outro lado, é um
vasodilatador, que inibe a agregação plaquetária e a contratilidade
uterina, promovendo aumento da circulação uteroplacentária. Na
A elevação abrupta e grave da pressão arterial pode ocasionar
gravidez normal temos uma maior concentração de PGl2 e menor de
vasoconstrição reflexa e a quebra do mecanismo de autorregulação
TXA2 e na gravidez com pré-eclâmpsia isso se inverte.
da circulação cerebral, desencadeando edema cerebral, infarto
cerebral e encefalopatia hipertensiva que culminam na eclâmpsia.
FATORES AMBIENTAIS E GENÉTICOS
Pode ocorrer hemorragia cerebral, responsável pela maior morbidade
Sabe-se que há predisposição genética para o desenvolvimento da
nesses casos.
pré-eclâmpsia, uma vez que filhas de mães com pré-eclâmpsia
A lesão endotelial e a adesão plaquetária são responsáveis pela
apresentam um risco entre 20 a 40% de desenvolver a doença,
hemólise microangiopática, que se manifesta por níveis elevados de
entretanto não se conhece o mecanismo dessa herança.
desidrogenase láctea (DHL) e pela presença de esquizócitos,
Além disso, fatores ambientais podem aumentar a chance de
esferócitos e reticulócitos no sangue periférico.
surgimento da PE, como a baixa ingestão de cálcio, a presença de
Pode ocorrer também hemorragia periportal e necrose hemorrágica
doenças prévias associadas (obesidade, diabetes, doença renal e
periportal em consequência do vasoespasmo e da isquemia,
cardiovascular) e o estresse.
culminando com a elevação dos níveis séricos de transaminases.
Essas lesões podem evoluir para sangramento intenso, com formação
FISIOPATOLOGIA
de hematoma subcapsular, culminando com ruptura e hemorragia
A pré-eclâmpsia pode cursar com alterações em praticamente todos
intraperitoneal, que é geralmente fatal.
os órgãos e sistemas. Como já discutido, independentemente da
etiopatogenia da pré-eclâmpsia, a lesão endotelial, o vasoespasmo e
A presença de vasoespasmo associado à infusão de cristaloides ou
a isquemia são responsáveis por praticamente todas as alterações
coloides sem monitorização pode levar ao edema pulmonar e à
clínicas e laboratoriais que ocorrem nessa doença.
insuficiência respiratória. Além disso, as convulsões podem ocasionar
pneumonia aspirativa, que também desencadeia o edema pulmonar.
A lesão endotelial leva a um aumento da permeabilidade capilar
ocasionando extravasamento do plasma materno para o meio
A lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia provocam o
extravascular, originando edema, hemoconcentração e proteinúria.
comprometimento da circulação uteroplacentária. Observa-se o
Com isso, há um aumento da viscosidade sanguínea, que gera
aumento da resistência das artérias uterinas e da artéria umbilical
fenômenos tromboembólicos e isquemia em diversos órgãos. A lesão
em decorrência da invasão trofoblástica deficiente, diminuição do
endotelial também desencadeia plaquetopenia e diminuição dos
fluxo interviloso e vasoconstrição das arteríolas vilosas.
fatores de coagulação, culminando com coagulação intravascular
disseminada.
O mapa mental abaixo resume todas as alterações sistêmicas e
uteroplacentárias que ocorrem na PE:
O vasoespasmo, por sua vez, provoca hipertensão, diminuição da
perfusão renal e da perfusão cerebral, principais órgãos acometidos
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PREDIÇÃO

FATORES DE RISCO
Diversos são os fatores de risco que aumentam a chance de
surgimento da pré-eclampsia e ajudam na identificação precoce
dessa doenças. Recentemente, marcadores biofísicos (dopplervelocimetria das
artérias uterinas) e bioquímicos (sFlt-1, s-Eng, PIGF, VEGF e PAPP-A)
Os fatores de risco nos mostram que a ocorrência de pré- eclâmpsia é têm sido utilizados para o rastreamento e a predição da
mais provável em mulheres expostas, pela primeira vez, às pré-eclâmpsia, isoladamente ou em associação com os fatores de
vilosidades coriônicas, sendo o risco ainda maior quando a risco maternos.
quantidade de vilosidades está aumentada (gestação gemelar e
doença trofoblástica gestacional). Sabe-se que quanto menor for a concentração de PlGF e de PAPP-A
(proteína plasmática associada à gravidez) e maior for o índice de
A maioria dos casos, em torno de 75%, ocorre em nulíparas. Fatores pulsatilidade da artéria uterina, maior o risco de desenvolver
epidemiológicos e características maternas, como nível pré-eclâmpsia, principalmente pré-eclâmpsia precoce (<34
socioeconômico desfavorável, idade materna avançada, semanas). Porém, até o momento, nenhum desses marcadores foi
primipaternidade, obesidade e necessidade de reprodução assistida considerado realmente efetivo para predizer a doença de maneira
também aumentam o risco de pré-eclâmpsia isolada.
Nas gestações múltiplas, a incidência de DHEG gira em torno de 30% Quando a Dopplervelocimetria da artéria uterina é realizada após 23
e tende a aparecer em idades gestacionais mais precoces do que nas semanas em gestantes com fatores de risco para desenvolver PE e
gestações únicas. Na doença trofoblástica gestacional, a encontra-se alterada, indica uma invasão trofoblástica vascular
pré-eclâmpsia também ocorre em idade gestacional mais precoce, deficiente, por isso está associada a uma maior chance de PE e
sendo a única situação que pode manifestar-se antes de 20 semanas restrição de crescimento fetal na gestação atual.
de gestação.
A Dopplervelocimetria da artéria uterina é considerada alterada
Ademais, mulheres com doenças pré-existentes que cursam com quando o índice de pulsatilidade está acima do percentil 95 para a
inflamações ou alterações endoteliais (diabetes, obesidade, doença idade gestacional ou há incisura protodiastólica. Em gestantes de
renal e doença cardiovascular) têm maior risco de desenvolver baixo risco para desenvolver pré-eclâmpsia, a avaliação
pré-eclâmpsia, além de haver uma predisposição genética para o Dopplervelocimétrica das artérias uterinas no segundo trimestre não
desenvolvimento dessa doença. se mostrou efetiva para predizer pré-eclâmpsia. A artéria oftálmica
materna também tem sido estudada com o objetivo de ajudar na
Esses fatores de risco nos ajudam a entender a etiopatogenia da predição de pré-eclâmpsia precoce, mas essa medida ainda é pouco
pré-eclâmpsia, além de serem critérios importantes na predição da utilizada na prática clínica.
pré-eclâmpsia, como veremos mais adiante
A tabela abaixo lista todos esses fatores de risco. No primeiro trimestre, a Dopplervelocimetria das artérias uterinas
tem sido utilizada em conjunto com os marcadores bioquímicos e as
características maternas na tentativa de predizer precocemente o
risco de pré-eclâmpsia. A combinação de concentração baixa de PlGF,
do índice de pulsatilidade da artéria uterina aumentado, dos fatores
de risco e dos parâmetros maternos consegue identificar 93% das
pacientes que desenvolverão pré-eclâmpsia e precisarão adiantar o
parto antes de 34 semanas, porém a quantidade de falso positivo para
essa predição é muito grande, em torno de 79%.
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Além disso, o uso de heparina de baixo peso molecular não está
indicado para a prevenção da pré-eclâmpsia, pois essa medida não
reduz o risco dessa patologia. No fluxograma abaixo, está resumida a
profilaxia da pré- eclâmpsia para que você memorize bem esse
assunto e, a seguir, vamos treinar com algumas questões sobre esse
tópico.

Considerando isso, a Federação Internacional de Ginecologia (FIGO)

recomenda o rastreamento combinado no primeiro trimestre com
antecedentes maternos, pressão arterial média, índice de
pulsatilidade das artérias uterinas e dosagem de PlGF. No Brasil,
contudo, esse rastreamento combinado ainda não é realidade, pois
tanto os marcadores bioquímicos como os biofísicos não estão
disponíveis no SUS. Sendo assim, utilizam-se apenas os fatores de
risco maternos para predizer pré-eclâmpsia e indicar as medidas
profiláticas que veremos a seguir.

DIAGNÓSTICO DA DHEG
Para o diagnóstico precoce dos distúrbios hipertensivos da gestação,
é importante a realização cuidadosa de anamnese e exame físico,
uma vez que a maioria das gestantes é assintomática na fase inicial
da doença.

O sinal comum entre hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia é a

PREVENÇÃO
hipertensão arterial na gestação com aparecimento a partir de 20
A identificação de gestantes com alto risco para desenvolver
semanas. Por isso, o primeiro passo para realizar o diagnóstico
pré-eclâmpsia e a realização de medidas para a sua prevenção ao
correto dessa doença é saber definir hipertensão arterial na
longo do pré-natal é fundamental para se diminuir a ocorrência dessa
gestação, como veremos a seguir.
patologia, principalmente as suas formas graves.
Todas as gestantes, independente do risco de pré- eclâmpsia, devem
Na obstetrícia, definimos hipertensão arterial quando a pressão
ser orientadas a praticar atividade física
arterial sistólica (PAS) é igual ou superior a 140 mmHg ou a pressão
durante a gestação e ingerir pelo menos 600 mg de cálcio por dia na
arterial diastólica (PAD) é igual ou superior a 90 mmHg, medida com
alimentação. Essas medidas diminuem o risco de pré- eclâmpsia na
a paciente sentada com os pés apoiados no chão e confirmada após 4
população geral. Se a gestante apresenta baixa ingesta dietética de
horas de repouso ou duas visitas consecutivas. Se a PAS é maior ou
cálcio, deve-se suplementar com pelo menos 500 mg de cálcio por
igual a 160 mmHg ou a PAD é maior ou igual a 110 mmHg, espera-se
dia.
apenas 15 minutos para confirmar a presença de hipertensão arterial.
Lembre-se de que a fase V de Korotkoff é empregada para definir a
Em gestantes com alto risco de desenvolver pré-eclâmpsia, tanto pelo
pressão arterial diastólica.
rastreamento combinado no primeiro trimestre, como pela avaliação
dos fatores de risco maternos isolados, a prevenção primária consiste
na administração de aspirina em baixa dose (100-150 mg)
diariamente, com início antes de 16 semanas de gestação
(preferencialmente com 12 semanas), até 36 semanas (alguns
protocolos orientam até o parto). O uso de baixa dose de aspirina O edema na gestação, por sua vez, é sinal de alerta para um possível
antes de 16 semanas de gestação diminuiu o risco de pré- eclâmpsia, desenvolvimento de PE, principalmente na presença de inchaço de
principalmente a pré-eclâmpsia precoce (< 34 semanas), e de mãos e face. Além disso, o aumento de peso na gestante de mais de
restrição de crescimento fetal em gestantes de alto risco. 1kg em uma semana também ajuda na identificação de edema na
gestação.
A suplementação de cálcio nas gestante de alto risco deve ser feita na Sendo assim, na presença de hipertensão e edema durante o
dose de 1,5g a 2g/dia quando há baixa ingesta dietética de cálcio, pré-natal, deve-se fazer investigação de proteinúria e alteração de
pois essa medida reduz o risco de pré-eclâmpsia para esse grupo de órgãos-alvo, por meio de exames laboratoriais, Dopplervelocimetria
mulheres. Não existe evidência de que a suplementação de vitamina obstétrica e avaliação de sintomas sugestivos de gravidade.
C, D, E, óleo de peixe, ácido fólico e restrição de sal possam reduzir o
risco de pré-eclâmpsia. A proteinúria é diagnosticada na gestação quando há 300mg ou mais
de proteína excretada pela urina no período de 24h. Esse critério
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diagnóstico pode ser determinado pelo exame de proteinúria de 24h para pré-eclâmpsia. Gestantes com hipertensão gestacional antes de
maior ou igual a 300mg ( ou 0,3 g/24h); pela relação 34 semanas, PAS média > 135 mmHg ou aumento dos níveis de ácido
proteína/creatinina urinária maior ou igual a 0,3 mg/ mg ( ou 30 úrico (acima de 5,2 mg/dl) apresentam maior risco de desenvolver
mg/mmol); pela relação albumina/creatinina maior ou igual a 8 pré-eclâmpsia.
mg/mmol; ou, ainda, pela presença de +2 (1g/L) ou mais de proteína Caso a gestante permaneça hipertensa por mais de 12 semanas após
em amostra isolada de urina, na impossibilidade de realizar-se os o parto, ela é diagnosticada com hipertensão arterial crônica.
exames anteriores.
PRÉ-ECLÂMPSIA
Outros exames laboratoriais que devem ser solicitados quando há DIAGNÓSTICO
suspeita de pré-eclâmpsia são: hemograma completo, transaminases A pré-eclâmpsia se caracteriza por uma desordem multissistêmica
(TGO e TGP), bilirrubinas, desidrogenase lática (DHL) ou esquizócitos, progressiva, específica da gestação, que cursa com aumento dos
ureia, creatinina, ácido úrico e dopplervelocimetria obstétrica. níveis pressóricos associado à proteinúria a partir de 20 semanas de
gestação, em gestante previamente normotensa.
Na ausência de proteinúria, atualmente também considera-
se pré-eclâmpsia quando há hipertensão arterial associada à lesão de
órgãos-alvo materno ou disfunção uteroplacentária. Além disso,
algumas gestantes podem não apresentar nem hipertensão arterial e
nem proteinúria e serem diagnosticadas com pré-eclâmpsia pelas
lesões de órgãos-alvo sem outra causa aparente.

DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO GESTACIONAL

A hipertensão gestacional é definida, segundo a ACOG e a FIGO, por
QUADRO CLÍNICO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
aumento dos níveis pressóricos (PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90
As principais manifestações clínicas da pré-eclâmpsia são:
mmHg) em duas ocasiões, com intervalo de, pelo menos, 4 horas, a
hipertensão arterial, proteinúria e edema, que surgem a partir de 20
partir de 20 semanas de gestação em mulher previamente
semanas de gestação. As manifestações clínicas geralmente ocorrem
normotensa, sem proteinúria ou disfunção de órgãos-alvo e que
no terceiro trimestre, mas, quando surgem mais precocemente, há
retorna ao normal depois do puerpério (12 semanas pós-parto).
maior probabilidade de desfechos materno-fetal adversos.

O edema, apesar de fazer parte da manifestação clínica dessa doença

não faz parte dos critérios diagnósticos.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA PRÉ-ECLÂMPSIA

O diagnóstico de pré-eclâmpsia é feito quando há hipertensão
arterial após 20 semanas de gestação ou no pós-parto, associada à
Quando é observado hipertensão arterial no consultório médico a
proteinúria. Na ausência de proteinúria, considera-se pré- eclâmpsia
partir de 20 semanas, mas a pressão arterial não se mantem elevada
quando há hipertensão gestacional após 20 semanas e disfunção de
nas medidas posteriores, chamamos de hipertensão gestacional
órgão-alvo materno (hematológica, hepática, renal, pulmonar ou
transitória.
neurológica) ou disfunção uteroplacentária. Sendo assim, quaisquer
das seguintes disfunções de órgão- alvo materno associadas a
CLASSIFICAÇÃO DA HG
aumento dos níveis pressóricos após 20 semanas já faz o diagnóstico
A hipertensão gestacional é considerada leve quando a PAS é < 160
de pré-eclâmpsia, mesmo sem proteinúria:
mmHg e a PAD é < 110 mmHg e severa/grave quando a pressão
arterial ultrapassa esses valores.
• Alterações hematológicas: trombocitopenia (plaquetas < 150.000 -
100.000/mm3), hemólise (DHL > 600UI/L), coagulação intravascular
disseminada;
• Insuficiência renal: creatinina sérica >1- 1,1 mg/dL ou duplicação
da creatinina basal na ausência de outra doença renal;
Se, ao longo da gestação, ocorrer proteinúria ou lesão de órgãos-alvo
• Disfunção hepática: elevação das transaminases 2 vezes o normal
a gestante passa a ter o diagnóstico de pré-eclâmpsia. Mais de 25 %
ou > 40 UI/L ou dor severa persistente em hipocôndrio
dos casos de hipertensão gestacional antes de 34 semanas progridem
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direito ou epigástrio, sem outros diagnósticos; de PE se dá apenas por aumento dos níveis pressóricos ≥ 20 semanas
• Edema pulmonar; e proteinúria.
• Alterações neurológicas: cefaleia não responsiva à medicação e não
explicada por outros diagnósticos, sintomas visuais
(turvação visual ou escotomas persistentes ou cegueira), alteração do
estado mental, derrame ou convulsão ( eclâmpsia).

Além disso, gestantes com sinais de disfunção uteroplacentária,

associados ao aumento dos níveis pressóricos após 20 semanas,
também recebem o diagnóstico de pré-eclâmpsia,
independentemente de apresentarem proteinúria ou outras lesões de
órgãos-alvo. Os sinais de disfunção placentárias são:

• Restrição de crescimento fetal: peso fetal < percentil 10

• Alteração do Doppler da artéria umbilical: IP > 95, diástole ausente
ou reversa Essa classificação, embora muito utilizada na prática obstétrica, tem
• Descolamento prematuro de placenta sido desestimulada pelas comunidades internacionais, pois a pré-
• Morte fetal eclâmpsia pode se deteriorar rapidamente sem aviso prévio e o fato
da paciente ter sido previamente classificada com pré-eclâmpsia sem
sinais de gravidade pode atrasar o tratamento urgente dessa
paciente. Além disso, tem-se optado por não utilizar o termo
“pré-eclâmpsia leve”, uma vez que, mesmo sem sinais de gravidade, a
pré-eclâmpsia exige cuidados especiais durante toda a gestação.

Classificação quanto a gravidade da Pré-Eclâmpsia

A pré-eclâmpsia pode ser classificada como pré-eclâmpsia com sinais
de gravidade ou sem sinais de gravidade, a depender dos sinais e CONDUTAS NA HG E PE
sintomas que acompanham essa doença, assim como dos exames Você já aprendeu que, quando nos deparamos com o
laboratoriais e ultrassonográficos dessa gestante. aumento dos níveis pressóricos após 20 semanas de gestação,
devemos suspeitar imediatamente de pré-eclâmpsia. O primeiro
A pré-eclâmpsia pode ser classificada como pré-eclâmpsia com sinais passo diante de uma suspeita de pré-eclâmpsia deve ser avaliar a
de gravidade ou sem sinais de gravidade, a depender dos sinais e presença de sinais de gravidade que demandem encaminhar a
sintomas que acompanham essa doença, assim como dos exames gestante ao hospital para tratamento de urgência. Caso a gestante
laboratoriais e ultrassonográficos dessa gestante. não apresente sinal de gravidade, faz-se a investigação diagnóstica
ambulatorial a fim de confirmar-se a suspeita de pré-eclâmpsia e
A pré-eclâmpsia é considerada grave quando a gestante apresenta identificar a forma clínica dessa doença.
hipertensão arterial grave (PAS ≥ 160mmHg e PAD ≥ 110 mmHg) não
responsiva a tratamento OU sinais e sintomas de disfunção Sendo assim, a conduta efetiva diante de uma gestante com
significativa de órgãos-alvo ou uteroplacentária: distúrbio hipertensivo depende do diagnóstico correto das formas
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mm3). clínicas dessa doença e da identificação precoce de fatores de
• Insuficiência renal (creatinina sérica > 1- 1,1 mg/dL ou uma gravidade. Como veremos a seguir, o tratamento difere entre as
duplicação da creatinina basal na ausência de outra doença formas graves e não graves e quanto mais rápida for a introdução
renal). dessas condutas, mais efetivo será o tratamento.
• Disfunção hepática (elevação das transaminases para duas vezes o
normal ou maior de 40 UI/L. dor severa persistente em
hipocôndrio direito ou epigástrio, náuseas e vômitos sem outros
diagnósticos).
• Edema pulmonar.
• Cefaleia intensa (não responsiva à medicação e não explicada por
outros diagnósticos), sintomas visuais (turvação visual,
fotofobia, escotomas, cegueira temporária).
• Disfunção uteroplacentária (restrição fetal severa, alterações
dopplervelocimétricas ou morte fetal).

Para considerarmos PE sem sinais de gravidade, a paciente não pode

ter nenhuma lesão em órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária e a
PA precisa ser < 160 /110 mmHg. São os casos em que o diagnóstico
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é de três drogas anti-hipertensivas. Os anti-hipertensivos e suas
doses estão listados na tabela abaixo.

CONDUTAS NA HG LEVE OU PE SEM SINAIS DE GRAVIDADE O uso de atenolol e propranolol é contraindicado por causar restrição
Diante de uma gestante com aumento dos níveis pressóricos de crescimento fetal. Ademais, os inibidores da enzima conversora de
após 20 semanas de gestação sem sinais ou sintomas de gravidade, angiotensina (captopril, enalapril); os antagonistas dos receptores da
é importante solicitar exames laboratoriais que avaliam disfunções angiotensina II (losartana) e os inibidores diretos da renina (aliskiren)
de órgãos-alvo (hemograma, ureia, creatinina, proteinúria 24h ou são proibidos na gestação por provocarem malformações fetais e
relação proteína/creatinina urinária, transaminases, bilirrubinas toxicidade renal fetal. Já o uso de diuréticos na gestação é
e desidrogenase láctica) e realizar avaliação da vitalidade fetal controverso, por isso deve ser evitado. A tabela abaixo resume os
(cardiotocografia ou dopplervelocimetria). anti-hipertensivos orais permitidos e proibidos na gestação:
Confirmado o diagnóstico de hipertensão gestacional leve
ou pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade , a gestante deve ser
encaminhada ao pré-natal de alto risco e ser acompanhada
semanalmente. É essencial fazer controle diário da pressão
arterial, ter uma dieta equilibrada, sem restrição significativa de
sal, e reduzir atividade física para um melhor controle do fluxo
sanguíneo uteroplacentário.

Recomenda-se repouso relativo com redução da atividade Durante o acompanhamento de pré-natal, é importante que a
física e descanso em decúbito lateral esquerdo, a fim de gestante com hipertensão gestacional leve realize proteína em fita 1
aumentar o fluxo plasmático renal e o fluxo uteroplacentário, e a 2 vezes por semana, para diagnosticar precocemente a evolução
diminuir os níveis de pressão arterial. Lembre-se: pré-eclâmpsia é para pré-eclâmpsia.
contraindicação absoluta à prática de exercícios físicos na gestação.
A dieta hipossódica não se mostrou benéfica no tratamento A monitorização fetal da hipertensão gestacional leve e pré-
da pré-eclâmpsia. Por isso, embora algumas instituições, como eclâmpsia não grave é feita com ultrassom obstétrico com doppler a
a FMUSP, ainda façam essa recomendação, ela não faz parte das cada 2-4 semanas a partir do diagnóstico. A cardiotocografia é
orientações gerais preconizadas pela maioria das instituições realizada apenas se houver indicação clínica. A internação hospitalar
nacionais e internacionais. deve ocorrer em casos de hipertensão refratária ao tratamento
medicamentoso, com três tipos de anti-hipertensivos, na suspeita de
Além disso, deve-se introduzir anti-hipertensivo oral para sinais de gravidade ou para melhor avaliação da vitalidade fetal.
todas as gestantes com PA ≥ 140 x 90 mmHg e o alvo terapêutico
é manter a PAD ≤ 85 mmHg. É importante tomar cuidado com a Recomenda-se resolver a gestação ao redor de 37 semanas nos casos
redução brusca da pressão arterial nessas gestantes, uma vez que de pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade ou na pré-
apresentam maior hemoconcentração e reatividade vascular. Por eclâmpsia sobreposta sem sinais de gravidade e por volta de 40
isso, se a PAD for ≤80 mmHg o anti-hipertensivo deve ser suspendido semanas na hipertensão gestacional, monitorando PA, sintomas,
ou a dose diminuída. exames laboratoriais e vitalidade fetal. Na hipertensão gestacional
ou pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade, o parto vaginal é a via
A droga anti-hipertensiva de escolha para hipertensão preferida.
arterial não grave ( PA < 160/110 mmHg) é a metildopa. Deve-se
iniciar com dose de 500 a 750 mg/dia e aumentar, caso necessário, Para ajudá-lo a lembrar-se de todas essas condutas, preste
até atingir o controle adequado da PA. A dose máxima é de 2g/ atenção na tabela e no mapa mental que preparei para você. Em
dia, dividida em até 4 tomadas. Lembre-se de que essa medicação seguida, vamos resolver diversas questões para fixar essas condutas.
pode provocar hipotensão postural e, mais raramente, aumento
das enzimas hepáticas.

Caso a PA mantenha-se alterada, mesmo com dose máxima de

metildopa, faz-se necessário associar um segundo anti-
hipertensivo, que pode ser um bloqueador do canal de cálcio
(anlodipina ou nifedipina), um bloqueador beta-adrenérgicos
(metoprolol ou pindolol) ou a hidralazina via oral, conforme a
experiência de cada instituição. A associação máxima recomendada
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O mais importante na conduta da pré-eclâmpsia grave, da iminência

de eclâmpsia e da eclâmpsia é estabilizar hemodinamicamente a
paciente e aplicar sulfato de magnésio.

PREVENÇÃO DE CONVULSÕES
O sulfato de magnésio é a medicação de escolha na prevenção de
episódios convulsivos diante de pré-eclâmpsia grave, síndrome
HELLP e iminência de eclâmpsia. Do mesmo modo, durante a
eclâmpsia, o sulfato de magnésio é a medicação mais efetiva para o
controle das convulsões. Por isso, essa medicação é preconizada para
a prevenção e tratamento das convulsões em todos os casos graves de
pré-eclâmpsia, conforme protocolos do Ministério da Saúde e da
ACOG.

CONDUTAS NA PE COM SINAIS DE GRAVIDADE Na FMUSP, não se utiliza o sulfato de magnésio para pré-eclâmpsia
Diante de um quadro sugestivo de pré-eclâmpaisa grave, por aumento grave, somente se houver sinais de iminência de eclâmpsia ou
dos níveis pressóricos (a partir de 160x110mmHg) ou suspeita de eclâmpsia.
lesão em órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária, a gestante deve
ser encaminhada imediatamente para internação. O sulfato de magnésio apresenta ação anticonvulsivante e
neuroprotetora por reduzir a liberação pré-sináptica do
As primeiras medidas diante de uma suspeita de pré-eclâmpsia grave neurotransmissor glutamato; bloquear os receptores de
são: N-metil-D-aspartato (NMDA) glutaminérgico; potencializar a ação da
• avaliação dos níveis pressóricos; adenosina; melhorar o tamponamento do cálcio mitocondrial e
• avaliação da vitalidade fetal (cardiotocografia e bloquear a entrada de cálcio por meio dos canais de voltagem.
dopplervelocimetria);
• solicitação de exames laboratoriais para investigar disfunção de
órgãos-alvo (transaminases, bilirrubinas, hemograma, DHL, ureia,
creatinina e proteinúria);
• estabilização hemodinâmica da gestante.

Caso seja identificado quadro de pré-eclâmpsia grave, iminência de

eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome HELLP, a mais importante na A terapia de manutenção do sulfato de magnésio deve continuar por
conduta é prevenir a ocorrência de convulsões com a aplicação do 24 horas após o parto. Nos casos de eclâmpsia, o sulfato de magnésio
sulfato de magnésio e fazer o controle da hipertensão arterial grave deve ser administrado por 24 horas após o episódio convulsivo.
com anti-hipertensivo potentes.
O início da infusão do sulfato de magnésio pode provocar mal-estar,
náuseas, rubor e cefaleia, pois ocasiona diminuição da resistência
vascular sistêmica e da pressão arterial média. Esses sintomas são
transitórios e, geralmente, melhoram após 15 minutos de infusão.

A complicação mais temida do sulfato de magnésio é sua intoxicação,

que pode levar à depressão respiratória e morte. Por isso, para sua
administração segura, deve-se dosar os níveis de magnésio antes da
dose de manutenção e, a cada 4 horas, realizar sua suspensão, além
de observar reflexo patelar, diurese e frequência respiratória a cada
hora.
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O ministério da saúde não orienta a dosagem de magnésio para todas persistente, turvação visual, escotomas, fotofobia, alteração do
as paciente, mas somente para as com função renal alterada ou com estado mental e hiperreflexia, epigastralgia ou dor em hipocôndrio
inibição dos reflexos tendinosos. direito.

É importante administrar dose de manutenção apenas quando houver Quadro clássico de iminência de eclâmpsia: cefaleia, turvação visual
reflexo patelar presente, frequência respiratória ≥ 16 mov/min, e epigastralgia.
diurese de 25mL/hora e concentração sérica de sulfato de magnésio
abaixo de 8 mEq/L. As complicações mais frequentes da eclâmpsia são: hemorragia
cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência respiratória ou renal
Se a concentração sérica de sulfato de magnésio está entre 8 a 10 e coagulopatias. As principais complicações fetais são hipóxia
mEq/L, já é possível observar reflexos patelares abolidos. Ao alcançar secundaria à convulsão e descolamento prematuro de placenta.
níveis próximos de 12 mEq/L ocorre parada respiratória e a partir de
25 mEq/L há infarto cardíaco. A tabela abaixo resume os efeitos de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ECLÂMPSIA
cada concentração sérica de magnésio. Diante de um quadro de convulsão na gestação a partir de 20
semanas, até que se prove o contrário, deve-se pensar primeiramente
em eclâmpsia.

Os diagnósticos diferenciais da eclâmpsia são: acidente vascular

cerebral, tumores e abscessos cerebrais, encefalopatia hipertensiva,
feocromocitoma, epilepsia, hipoglicemia, hipocalemia, intoxicação
hídrica, meningite e púrpura trombocitopênica trombótica.

CONDUTA NA IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA E NA ECLÂMPSIA

ECLÂMPSIA A conduta inicial frente a uma paciente com iminência de eclâmpsia
A eclâmpsia é a complicação mais severa da pré-eclâmpsia, ou eclâmpsia deve ser: chamar ajuda, conter a paciente para evitar
caracterizada por convulsões tônico-clônicas generalizadas na trauma, mantê-la em decúbito lateral e colocar protetor de língua
ausência de outras causas, como epilepsia, aneurisma e isquemia para evitar aspiração, fornecer oxigenioterapia e realizar
cerebral ou uso de drogas, podendo ser diagnosticada antes, durante monitorização dos sinais vitais. Somente então deve-se iniciar o
ou após o parto. Essa doença é uma importante causa de morte tratamento medicamentoso que é feito com sulfato de magnésio.
materna e está associada à hipóxia, trauma e pneumonia aspirativa.

O diagnóstico de eclâmpsia é eminentemente clínico,

com presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas, mas
raramente pode manifestar-se com convulsões focais ou síndrome
HELLP. Algumas vezes, a eclâmpsia pode surgir mesmo antes do
diagnóstico de pré-eclâmpsia.

QUADRO CLÍNICO DA ECLÂMPSIA

Todo quadro de epilepsia, aneurisma, isquemia cerebral ou uso de
drogas, deve ser tratado como eclâmpsia até que se prove o contrário,
independentemente de haver hipertensão arterial e proteinúria
associada.

As convulsões tônico-clônicas generalizadas caracterizam-se por

perda da consciência, rigidez em braços, pernas, peito e costas. Após
alguns minutos, os músculos começam a tremer e a paciente
contorce-se por um a dois minutos. A língua pode ser mordida e
expectoração espumosa e com sangue pode sair pela boca. Em
seguida, ocorre a fase pós-ictal, quando os movimentos terminam e a Como já vimos, o sulfato de magnésio é a medicação de escolha na
mulher fica em sono profundo e vai acordando gradualmente. Podem prevenção das convulsões nos casos de pré-eclâmpsia grave,
ocorrer, também, convulsões focais ou multifocais e coma, mas essas iminência de eclâmpsia e durante o tratamento na eclâmpsia.
manifestações são menos comuns.
A convulsão na eclâmpsia é, geralmente, autolimitada; na maioria
Durante a convulsão, geralmente, ocorre bradicardia fetal, que se das vezes, cessa mesmo antes da administração de sulfato de
recupera após o episódio, e o feto mantém taquicardia, magnésio. Contudo, o sulfato de magnésio é usado não só para
desacelerações e diminuição da variabilidade após o quadro controlar a convulsão, mas também para prevenção de novos
convulsivo. episódios convulsivos.

Na maioria das vezes, a convulsão é precedida de sinais clínicos que

chamamos de iminência de eclâmpsia: cefaleia frontal ou occipital
 8º PERÍODO | ⚕ | RENATO DE LIMA | 11
A dose e os cuidados com a administração do sulfato de magnésio nos isso recomenda-se avaliação laboratorial para todas as gestantes
casos de iminência de eclâmpsia e eclâmpsia são os mesmos já vistos com alguns desses sintomas.
para pré-eclâmpsia grave.
Os fatores de risco para desenvolver síndrome HELLP são:
No caso de eclâmpsia refratária ao tratamento com sulfato de pele branca, mais de 25 anos, multíparas, hipertensão arterial
magnésio, isto é, quando as convulsões se mantêm por 20 min, crônica, presença de quadro de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. A
mesmo com duas doses em bolus de sulfato de magnésio, ou ocorrem morbimortalidade materno-fetal é muito elevada nessa síndrome,
mais de duas convulsões recorrentes, as medicações alternativas chegando próximo de 30%.
para o controle das convulsões são: diazepam, lorazepam ou
midazolan.

Como vimos, a resolução da gestação deve ocorrer em todos os casos

de iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia depois que a gestante
receber o sulfato de magnésio e apresentar estabilização do quadro
clínico. Não é indicado manter a gestação, independentemente da
idade gestacional, pois os riscos maternos são muito elevados. A
administração de corticoterapia abaixo de 34 semanas pode ser
realizada, mas não deve ser motivo para adiar o parto.
A seguir, memorize os dez passos mais importantes no
manejo da eclâmpsia: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA HELLP

Vale lembrar que outros critérios diagnósticos também podem ser

considerados. A hemólise pode ser caracterizada também pela
presença de esquizócitos (fragmento irregular ou em forma de
capacete, de mordida ou triângulo) e da disfunção hepática, pelo
aumento da bilirrubina total (> 1,2 mg%).

A síndrome HELLP é chamada de completa quando os três

critérios diagnósticos laboratoriais estão presentes e parcial quando
estão presentes apenas dois deles. A trombocitopenia é a principal e
SÍNDROME HELLP mais precoce alteração encontrada. [NC1] Quanto menor a
A síndrome HELLP caracteriza-se pelo quadro de hemólise, quantidade de plaquetas, maior a gravidade dessa patologia.
aumento das enzimas hepáticas e plaquetopenia, sendo uma
das formas mais severas da pré-eclâmpsia, com altas taxas de As principais complicações relacionadas a essa síndrome são:
morbimortalidade materna e fetal. Essa síndrome ocorre com mais coagulação intravascular disseminada, hematoma/rotura hepática,
frequência no terceiro trimestre e no puerpério. O nome “HELLP” descolamento prematuro de placenta, insuficiência renal, edema
é um mnemônico em inglês das alterações que ocorrem nessa agudo de pulmão, hemorragia intracraniana e descolamento de
síndrome: HE= Hemólise, EL= aumento das enzimas hepáticas retina. O hematoma/rotura hepática é uma das complicações
(enzime of liver) LP= plaquetopenia ( low platelets). mais temidas na síndrome HELLP e manifesta-se por dor súbita em
hipocôndrio direito, ascite, hipotensão e choque. O diagnóstico é
A hemólise dá-se pela lesão endotelial que leva à destruição feito por exame de imagem (ultrassom, tomografia ou ressonância
eritrocitária quando o sangue passa pelos capilares alterados. Os de abdome).
sinais laboratoriais de hemólise são desidrogenase láctica (DHL)
aumentada e aumento dos esquizócitos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A elevação das enzimas hepáticas (TGO e TGP) ocorre pelo Os principais diagnósticos diferenciais da síndrome HELLP
vasoespasmo nos vasos hepáticos com consequente necrose das são: esteatose hepática aguda da gravidez, hepatites, síndrome
hemolítico-urêmica e púrpura trombocitopênica trombótica.
células hepáticas ou hemorragia periportal. A TGP é a enzima mais Saber diferenciar essas patologias é importante e vem sendo
sensível e específica para lesões hepáticas. Vale lembrar que a TGO cobrado nas provas de Residência Médica. Então, fique ligado!
está presente em outros órgãos, como o coração e os rins. A esteatose hepática pode apresentar-se com náuseas, vômitos, dor
A plaquetopenia, por sua vez, deve-se pelo aumento da abdominal, mal-estar, poliúria, polidipsia, icterícia, colúria,
agregação plaquetária no tecido endotelial lesado. encefalopatia, hipertensão, mas geralmente está associada
a CIVD e hipoglicemia grave, complicações pouco frequentes na
QUADRO CLÍNICO DA HELLP síndrome HELLP.
Os principais sintomas da síndrome HELLP são: dor em
hipocôndrio direito e epigástrio, mal-estar geral, náuseas e Já na síndrome hemolítico-urêmica, observa-se hemólise
vômitos. É importante lembrar que a hipertensão e a proteinúria microangiopática associada à insuficiência renal. Há trombocitopenia
podem estar ausentes ou serem apenas ligeiramente anormais, por grave e elevação de DHL, mas as transaminases não costumam
 8º PERÍODO | ⚕ | RENATO DE LIMA | 12
alterar-se. Essa doença geralmente ocorre no primeiro e segundo
trimestres, diferenciando-se da síndrome HELLP que ocorre mais no
terceiro trimestre.

A púrpura trombocitopênica trombótica caracteriza-se por

trombocitopenia, febre, alterações neurológicas, insuficiência renal
e anemia hemolítica. As hepatites virais são a causa mais frequente
de icterícia na gravidez, podendo desenvolver-se em qualquer fase da
gestação.

CONDUTAS NA HELLP
Diante de uma paciente com síndrome HELLP, a conduta inicial é
semelhante ao tratamento da pré-eclâmpsia grave, ou seja, deve-se
internar e estabilizar hemodinamicamente a gestante, fazer a
avaliação da vitalidade fetal, administrar sulfato de magnésio
para prevenção de convulsões e anti-hipertensivo para controle da
hipertensão arterial grave (PA ≥160/110 mmHg). Além disso, os

exames laboratoriais precisam ser realizados a cada 6 horas, até

estabilização do quadro.

Caso haja plaquetopenia abaixo de 50 mil, alguns serviços indicam

transfusão de plaquetas e o uso de dexametasona, na dose de 10mg a
cada 12h, até 36h após o parto, em mulheres que serão submetidas à
cesárea.
CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAVE
Não está indicado o uso de corticoide de rotina para o tratamento da Quando a gestante apresenta níveis pressóricos ≥ 160 x 110
síndrome HELLP mmHg confirmados após 15 min de repouso, considera-se que ela
tem hipertensão arterial grave ou crise hipertensiva.
A resolução da gestação é o tratamento definitivo da síndrome HELLP, O controle da hipertensão arterial grave é importante
por isso o parto deve ocorrer em todos os casos, após administração para prevenir falência cardíaca, infarto agudo do miocárdio e
do sulfato de magnésio e estabilização clínica da gestante. Não é acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico. O objetivo
indicado manter a gestação, independentemente da idade é manter a PA entre 140-150/90-100mmHg; para isso, utilizam-se
gestacional, pois os riscos maternos são muito elevados. A anti-hipertensivos mais potentes do que aqueles utilizados para
administração de corticoterapia abaixo de 34 semanas pode ser controle de hipertensão arterial leve.
realizada, mas o parto só deve ser adiado para a aplicação do ciclo
completo de corticoide se houver estabilidade materna e fetal. A via As medicações de escolha para o controle da hipertensão arterial
de parto preferida é a vaginal para diminuir o sangramento. A cesárea grave na gestação são hidralazina endovenosa e nifedipina oral. No
está indicada nos casos de hematoma hepático. Brasil, a hidralazina é, ainda, a medicação mais utilizada nos casos de
crise hipertensiva na gestação. O labetalol é uma alternativa eficaz
Repare que o mapa mental a seguir é muito semelhante ao da na gestação, mas não está disponível no Brasil.
eclâmpsia e iminência de eclâmpsia, pois as condutas são as
mesmas. Caso a hipertensão arterial grave seja refratária a essas medicações,
utiliza-se o nitroprussiato de sódio endovenoso em bomba de infusão.
Devem-se evitar quedas bruscas de pressão arterial, pelo risco de
diminuição do fluxo sanguíneo nos territórios cardíaco, cerebral e
placentário. As medicações utilizadas para o tratamento de crise
hipertensiva estão listadas da tabela a seguir:
 8º PERÍODO | ⚕ | RENATO DE LIMA | 13

FISIOPATOGENIA
A fisiopatogenia do DM em todas as suas formas já foi
explicada no livro “Introdução ao diabetes mellitus”, portanto
vamos apenas relembrar e reforçar alguns conceitos fisiopatogênicos
relacionados ao DMG.
Do ponto de vista metabólico, podemos dividir a gravidez em
duas fases sequenciais: anabólica (1o e 2o trimestres) e catabólica
(3o trimestre). Na fase anabólica, devido a uma sensibilidade

aumentada à ação da insulina, a gestante armazena boa parte dos

nutrientes ingeridos, e o crescimento fetal ocorre de forma limitada.
Na fase catabólica, haverá aumento da lipólise e da gliconeogênese
para o suprimento contínuo das necessidades fetais; portanto
o crescimento fetal será acelerado à custa de um aumento da
transferência de nutrientes da mãe para o feto.

DIABETES GESTACIONAL
O diabetes mellitus (DM) na gestação é uma expressão que engloba
duas categorias diagnósticas:
– DM diagnosticado previamente à gestação.
– Hiperglicemia inicialmente detectada na gravidez:
✓ Diabetes mellitus gestacional (DMG).
✓ DM prévio diagnosticado na gestação (overt diabetes ou DM
franco).

O quadro de DM franco refere-se à situação de mulheres sem

diagnóstico prévio de DM que evoluem com hiperglicemia em níveis
que preenchem critérios para o diagnóstico de DM fora da gestação.
Já o DMG é um estado transitório de intolerância aos carboidratos
que se inicia no período gestacional, com gravidade variável, e que
não preenche os critérios de DM franco. Quando conversarmos sobre
diagnóstico, essa diferenciação ficará cristalizada em termos
numéricos.

O DMG é o problema metabólico mais comum durante a

gestação e, a depender da população estudada e dos critérios
diagnósticos utilizados, sua prevalência varia de 2 a 38%. Esse estado de catabolismo exacerbado decorre da secreção
placentária de hormônios catabólicos, tais como: lactogênio
Fatores de risco para hiperglicemia na gravidez: placentário (somatomamotropina coriônica), hormônio do
• Idade (aumento progressivo do risco com o avançar da idade). crescimento (GH), hormônio liberador de corticotrofina (CRH),
• Sobrepeso/obesidade (índice de massa corporal – IMC ≥ 25 kg/m2). prolactina e progesterona.
• Antecedentes familiares de DM em parente de 1o grau.
• Antecedentes pessoais de alterações metabólicas: Em suma, a gravidez é um período em que observamos aumento
– Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 5,7%. fisiológico da resistência insulínica. Chamamos essas adaptações
– Síndrome dos ovários policísticos. metabólicas de fisiológicas porque visam garantir que o feto tenha
– Hipertrigliceridemia. um aporte de nutrientes adequado, entretanto, se a função
– Hipertensão arterial sistêmica. pancreática da mulher não for suficiente para sobrepujar o estado de
– Acantose nigricans. resistência insulínica, haverá progressão para um estado de
– Doença cardiovascular aterosclerótica. intolerância à glicose e DMG.
– Uso de medicamentos hiperglicemiantes.
• Antecedentes obstétricos: COMPLICAÇÕES
– ≥ 2 perdas gestacionais.
– DMG.
– Polidrâmnio (maior bolsão ≥ 8 cm ou o índice de líquido amniótico –
ILA ≥ 24 cm).
– Macrossomia (recém-nascido com peso ≥ 4.000 g ou peso > 90°
percentil para a idade gestacional).
– Óbito fetal/neonatal sem causa determinada.
– Malformação fetal.
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As pacientes que sejam sabidamente portadoras de DM previamente
à concepção deverão ter seus esquemas terapêuticos
reavaliados e adaptados às limitações de segurança farmacológica
impostas pela gravidez.
• As pacientes com DM prévio diagnosticado na gestação receberão
tratamento farmacológico.
• As pacientes com DMG serão orientadas a realizar dieta de baixo
teor glicêmico e atividade física, pois somente casos
refratários a essas medidas receberão abordagem farmacológica.

CONDUTAS
Orientações
– O que é DMG (adaptar as informações caso a paciente tenha DM
prévio)?
– Risco de macrossomia, polidrâmnio, parto prematuro e internação
em unidade de terapia intensiva para o neonato.
– Risco de hipoglicemia neonatal.
DIAGNÓSTICO
– Risco de tocotraumatismo para a mãe e para o feto.
– Riscos para o filho de mãe com DMG a longo prazo.
– Importância do tratamento do DMG imediatamente após o
diagnóstico.
– Controle glicêmico.
– Riscos para a mulher após o parto e no futuro.

Não Farmacológico
Monitorização da glicemia + atv física + dieta

A diretriz conjunta ressalta que a prescrição de atividade física para a

gestante com DM deve respeitar os princípios gerais aplicáveis à
população geral e recomenda uma prática diária de 20 a 30
minutos/dia na maioria dos dias da semana (idealmente, todos os
dias). O American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
recomenda que as pacientes com DMG realizem 30 minutos de
exercício aeróbico de moderada intensidade durante pelo menos 5
dias da semana ou 150 minutos de atividade física ao longo da
semana. Em relação às contraindicações à prática de atividade física
durante a gestação, a diretriz conjunta ressalta que podemos
dividi-las em absolutas e relativas. Muito embora esse tópico nunca
tenha sido cobrado em provas, consideramos tratar-se de uma
informação muito importante para a vida prática e com potencial de
ser explorado em questões vindouras.
 8º PERÍODO | ⚕ | RENATO DE LIMA | 15
Farmacológico
Insulina: A terapia farmacológica deve ser iniciada nas seguintes O objetivo da estratificação de risco é predizer quais mulheres têm
situações: maior probabilidade de apresentar eventos adversos à saúde. Tais
• Paciente sabidamente portadora de DM2 e que faça uso de predições podem ser usadas para otimizar os recursos em busca de
antidiabéticos não insulínicos (por exemplo, uma usuária de equidade no cuidado de maneira que se ofereça a tecnologia
metformina terá seu antidiabético suspenso e substituído pela necessária para quem precisa dela. Com isso, evitam-se intervenções
insulina). desnecessárias e o uso excessivo de tecnologia, e pode-se concentrar
• DM prévio diagnosticado na gestação. os recursos naqueles que mais precisam deles, melhorando os
• DMG refratária ao tratamento não farmacológico. resultados em saúde e reduzindo-se os custos.

Essa identificação de risco deverá ser iniciada na primeira consulta

de pré-natal e deverá ser dinâmica e contínua, sendo revista a cada
consulta. As gestantes em situações de alto risco exigirão, além do
suporte no seu território, cuidados de equipe de saúde especializada
e multiprofissional, eventualmente até em serviço de referência
secundário ou terciário com instalações neonatais que ofereçam
cuidados específicos. Porém é a coordenação do cuidado pela
Atenção Primária em Saúde (APS) o que permite que a gestante se
mantenha vinculada ao território. O cuidado pré-natal, ainda que
compartilhado, deve continuar a ser ofertado pela unidade de
origem, por meio de consultas médicas e de enfermagem e visitas
domiciliares. Isso garante a responsabilidade sobre o cuidado para
A SBD sugere que a dose inicial de insulina deve ser de 0,5 UI/kg/dia, com a gestante.
e a necessidade de ajustes deve ser feita a cada 15 dias até a 30a
semana gestacional, e semanalmente após esse marco temporal. A estratificação de risco obstétrico não deve apenas ter como objetivo
uma mudança da lógica territorial da assistência de uma unidade de
Antidiabéticos orais: Os únicos antidiabéticos orais utilizáveis no menor para outra com maior densidade de tecnologia dura. Deve
período gestacional são a metformina e a glibenclamida (gliburida), responder à lógica de ampliação do acesso às diversas tecnologias de
entretanto, como a cuidado em busca do princípio fundamental da equidade. Deve
glibenclamida se mostra inferior à insulina e à metformina em buscar sempre a diversificação dos espaços de cuidado e nunca a
relação a alguns desfechos de segurança, a diretriz conjunta transferência e a desresponsabilização sobre ele. Por isso, a APS não
limita-se a falar da deve deixar de assistir a gestante ainda que esta esteja sendo
metformina como opção terapêutica. Todos os demais antidiabéticos acompanhada em outro equipamento de saúde, pois é no território
são CONTRAINDICADOS, em face da ausência de dados de segurança que as relações sociais e demandas ocorrem. É no território que a
no período gestacional. gestante vive e onde deve ser compreendida e cuidada, é onde as
Comparada à insulina, a metformina associa-se aos seguintes mulheres devem permanecer com suas famílias e a comunidade do
desfechos: entorno e, idealmente, é onde devem receber os cuidados
• Menor ganho de peso materno. necessários.
• Menor peso fetal ao nascimento.
• Menor risco de macrossomia. Características individuais e condições sociodemográficas:
• Menor risco de hipoglicemia neonatal. • Idade <15 anos e >40 anos.
• Menor risco de síndromes hipertensivas gestacionais. • Obesidade com IMC >40.
• Maior IMC da prole. • Baixo peso no início da gestação (IMC <18).
Comparada à insulina, a glibenclamida associa-se aos seguintes • Transtornos alimentares (bulimia, anorexia).
desfechos: • Dependência ou uso abusivo de tabaco, álcool ou outras drogas.
• Maior peso fetal ao nascimento.
• Maior risco de macrossomia. História reprodutiva anterior:
• Maior risco de hipoglicemia neonatal. • Abortamento espontâneo de repetição (três ou mais em sequência).
• Parto pré-termo em qualquer gestação anterior (especialmente <34
2 - CONHECER A ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO NA semanas).
GRAVIDEZ • Restrição de crescimento fetal em gestações anteriores.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO • Óbito fetal de causa não identificada.
A organização dos processos de atenção durante o pré-natal, que • História característica de insuficiência istmocervical.
inclui a estratificação de risco obstétrico, é um dos fatores • Isoimunização Rh.
determinantes para a redução da mortalidade materna. Essa • Acretismo placentário.
iniciativa deve estar organizada a partir de um pensamento sistêmico • Pré-eclâmpsia precoce (<34 semanas), eclâmpsia ou síndrome
que busca, acima de tudo, a colaboração entre todos os envolvidos no HELLP
cuidado à saúde dos binômios. Nesse sentido, a estratificação de
risco gestacional busca que cada gestante receba o cuidado Condições clínicas prévias à gestação:
necessário às suas demandas, por equipes com nível de • Hipertensão arterial crônica.
especialização e de qualificação apropriados. • Diabetes mellitus prévio à gestação.
 8º PERÍODO | ⚕ | RENATO DE LIMA | 16
• Tireoidopatias (hipertireoidismo ou hipotireoidismo clínico).
• Cirurgia bariátrica.
• Transtornos mentais.
• Antecedentes de tromboembolismo.
• Cardiopatias maternas.
• Doenças hematológicas (doença falciforme, púrpura
trombocitopênica autoimune (PTI) e trombótica (PTT), talassemias,
coagulopatias).
• Nefropatias.
• Neuropatias.
• Hepatopatias.
• Doenças autoimune.
• Ginecopatias (malformações uterinas, útero bicorno, miomas
grandes).
• Câncer diagnosticado.
• Transplantes.
• Portadoras do vírus HIV.

ITU NA GRAVIDEZ
Intercorrências clínicas/obstétricas na gestação atual:
Vários fatores fazem com que a infecção do trato urinário (ITU) seja
• Síndromes hipertensivas (hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia).
uma complicação relevante do período gestacional, agravando o
• Diabetes mellitus gestacional com necessidade de uso de insulina.
prognóstico materno e perinatal. Durante muitos anos, a gravidez foi
• Infecção urinária alta.
considerada um fator predisponente a todas as formas de ITU. Hoje se
• Cálculo renal com obstrução.
sabe que a gravidez, como evento isolado, não é responsável pela
• Restrição de crescimento fetal.
maior incidência de ITU, mas que as alterações anatômicas e
• Feto acima do percentil 90% ou suspeita de macrossomia.
fisiológicas impostas ao trato urinário pela gravidez predispõem
• Oligoâmnio/polidrâmnio.
mulheres com bacteriúria (BA) assintomática a engravidarem com
• Suspeita atual de insuficiência istmo cervical.
ITU sintomática.
• Suspeita de acretismo placentário.
• Placenta prévia.
A BA afeta 2 a 10% de todas as mulheres grávidas e
• Hepatopatias (por exemplo: colestase gestacional ou elevação de
aproximadamente 30% destas desenvolverão pielonefrite se não for
transaminases).
tratada adequadamente. Porém, observa-se entre os pré-natalistas
• Anemia grave ou anemia refratária ao tratamento.
uma resistência de difícil compreensão à identificação da AB nesse
• Suspeita de malformação fetal ou arritmia fetal.
período. O diagnóstico de ITU é microbiológico e baseia-se em duas
• Isoimunização Rh.
uroculturas apresentando mais de 10(5) colônias/mL de urina do
• Doenças infecciosas na gestação: sífilis (terciária ou com achados
mesmo germe. O tratamento é facilitado pelo fato de ser baseado em
ecográficos sugestivos de sífilis congênita ou resistente ao
antibiograma, não havendo fundamento científico para a noção de
tratamento com penicilina benzatina), toxoplasmose aguda, rubéola,
que um esquema terapêutico pré-estabelecido seja uma medida
citomegalovírus, herpes simples, tuberculose, hanseníase, hepatites,
adequada. Para o tratamento da pielonefrite não é possível aguardar
condiloma acuminado (no canal vaginal/colo ou lesões extensas
o resultado da cultura e o conhecimento prévio do perfil de
localizadas em região genital/perianal).
resistência dos antibacterianos disponíveis para o tratamento de
• Suspeita ou diagnóstico de câncer.
gestantes seria a melhor medida.
• Transtorno mental

Outra variável importante é o uso de antibiótico bactericida

intravenoso durante a fase aguda, com possibilidade de
administração oral em domicílio após melhora clínica do paciente.
Nesse caso, o tratamento mais adequado para cistite aguda considera
o uso de cefuroxima 250 mg a cada oito horas, norfloxacin 400 mg a
cada doze horas e nitrofurantoína 100 mg a cada seis horas. As
cefalosporinas de terceira geração não existem na forma oral, todas
elas envolvendo a inconveniência da administração parenteral. Tendo
em conta os seus efeitos secundários, os aminoglicosídeos são
considerados inadequados para administração a mulheres grávidas. A
inconsistente insinuação de contraindicação das quinolonas
monofluoradas, caso haja indicação, acredita-se que o norfloxacino
seja uma boa alternativa à cefuroxima. Nos casos em que há
indicação de profilaxia de ITU, prefere-se os quimioterápicos, entre
eles a nitrofurantoína, com cuidado para evitar seu uso no final da
gestação devido ao risco de kernicterus para o neonato.
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