As

ESTÔMAGO
- A primeira porção do estômago é chamada de
Fisiologia do Estômago:
Cardia.
- Nos primeiros momentos, o alimento fica no fundo
do estômago, por isso causa a sensação de
estufamento.
- O Antro do estômago apresenta quimiorreceptores
que identificam quando o alimento está com pH e
consistência adequada, para que o esfíncter pilórico
relaxe e libere o alimento ao duodeno, contraindo
novamente. *Possui células da mucosa que recebem o
alimento previamente digerido.
- O esfíncter pilórico controla a passagem do
alimento e de fluidos do estômago para o intestino
- O estômago realiza ondas lentas. *Consistem em um
delgado (duodeno).
movimento de maceração dos alimentos, auxiliando os
- Muco: barreira protetora presente na mucosa do
alimentos a passar da forma sólida para a líquida, com o
estômago – para protege-lo da acidez.
ácido clorídrico.

- Como ocorre o movimento? Secreções produzidas no estômago:

 Depende das três camadas musculares do estômago.
Células da Mucosa: produzem muco que forma a
1) Camada longitudinal: empurra o alimento para
camada mais grossa para que o ácido clorídrico não
frente.
entre em contato direto com o tecido da mucosa.
2) Camada circular: amassa o alimento.
Células parietais: produzem duas substâncias: 1)
3) Músculo oblíquo: empurra o alimento para frente
FI (fator intrínseco) que se liga à vit. B12 (sendo
e o mistura às secreções.
importante para sua absorção à nível intestinal) e
2) ácido clorídrico  auxiliando na formação do
quimo.
Células pépticas: produzem pepsinogênio que, ao
reagir com o ácido clorídrico, se torna ativo (pepsina)
e é responsável pela hidrólise de proteínas.

Cirurgia de Gastrectomia:
- A retirada do estômago (ou do íleo) afeta a digestão e
absorção de vitamina B12, tornando-se necessária a
suplementação intra-muscular.
 - COX1 e 2 são isoformas da enzima clicooxigenase

Doenças do Estômago (COX) que está envolvida na produção de

prostaglandinas e mediadores inflamatórios.

- O que é? Inflamação da mucosa gástrica. COX 2: gera resposta inflamatória, controlando dor,
- Tipos: calor, rubor e tumor (edema).
 Aguda: aparecimento súbito, evolução rápida, pode
ter curta duração, associada a um agente causador COX 1: está associada a efeitos fisiológicos como a
(alimento que possui algum microorganismo proteção gástrica (auxilia na produção de muco no
patogênico – infecção). estômago), agregação plaquetária, homeostase
 Crônica: atrofia progressiva da mucosa gástrica. vascular e manutenção do fluxo sanguíneo renal.
Pode estar relacionada à doença auto-imune (gastrite
granulomatosa) e H.pylori. AINEs (uso abusivo) inibem a COX de forma geral,
 Pode gerar áreas fibrosadas em que o tecido da prejudicando a produção de muco. Ex: dipirona,
mucosa do estômago perde a capacidade do diclofenaco.
tecido funcionante que realiza a digestão.
- Sintomas: dor, náusea, pirose (azia), vômito, - A inibição da COX pode gerar gastrite e evoluir pra
indisposição, anorexia, hematêmese (vômito com sangue úlceras.
vivo), melena (fezes com sangue escurecido), cefaleia,
calafrios (manifestações extra intestinais). Fatores protetores da mucosa gástrica:
Causas: - Muco, bicarbonato (tamponar o ácido),
- Medicamentos: aspirina e AINEs (anti-inflamatórios não prostaglandinas (mediadores da resposta
esteroidais). Esses medicamentos são responsáveis por inflamatória), feedback da secretina (inibe a gastrina).
inibir a ação da COX-1 (enzima) de forma crônica quando - O excesso de gastrina pode favorecer o surgimento
o paciente usa anti-inflamatórios de forma abusiva. de gastrite.
- Álcool, fumo
- Estresse emocional - Fatores prejudiciais da mucosa do estômago: H.
Histórico familiar:
- Doenças catabólicas 20-50% (3-5x mais pylori, HCL e pepsina, cigarro, álcool, fármacos,
- Excessos alimentares risco). alimentação, estresse e AINEs.
- Agentes patogênicos.
Detalhamento – álcool e cigarro:
Detalhamento – AINEs e COX: - Álcool: produz ADH (etanol  acetaldeído).
- O anti-inflamatório quebra a inflamação, inibindo a - Cigarro: nicotina aumenta a acidez e a ação da
COX1 e 2; H.pylori, reduz a cicatrização.
 - Evolui para
Classificação da Gastrite de acordo com a localização: formação de
úlceras, já que há
um ponto centrado
de maior ação do
HCL no tecido da mucosa. Sem a proteção
adequada do muco, causa a perfuração. O alimento
pode ultrapassar o tecido, gerando outros
problemas, como: abdome agudo, sepse.

- HELIOBACTER PYLORI: agente infeccioso

Manifestações Clínicas:
responsável por 95% dos casos de gastrite crônica e
evolução para úlceras. 40% da população pode estar
infectada.
- Fibrose tecidual.  É uma bactéria gram-negativa, com forma
espiralada e flagelos (locomoção) unipolares.
 Movimenta-se bem em ambiente viscoso e
adere à mucosa gástrica, permanecendo
- Há menor alojada no muco protegendo essa bactéria das
produção de muco, mudanças do pH e do HCL.
gerando a queima
 É sensível às alterações de pH.
do tecido da
 Resposta individual é variável ao H. pylori.
mucosa. Os
ferimentos na
Fisiopatologia da H.pylori:
mucosa levam ao - A contaminação na maioria das vezes é pela
sangramento. Manifestações: alimentação, mas pode ser pela salivação.
hematêmese e melena (mais  Bactéria convive bem em meio ácido, fica
comum). alojada na camada de muco.

- Autoimune.  A bactéria produz UREASE (enzima que

- Os grânulos que se quebra a ureia em amônia).
formam dificultam a  Uréia  amônia  tampona o HCL e
digestão. protege o redor (favorecendo a bactéria).
 Estimula a quimiotaxia (movimento direcionado de  A interrupção do tratamento leva à reproliferação
células em resposta à substâncias químicas) de do H. pylori e úlceras redicivantes.
monócitos e neutrófilos; estimula a produção de
citocinas inflamatórias.
 Produz MUCINASE (enzima): degrada o muco e - Doença crônica com lesões corrosivas na mucosa
afeta a membrana lipoproteica das células epiteliais gástrica e/ou duodenal com perda circunscrita de
e de revestimento. tecido e com períodos de remissão.
Resultado da produção de Urease e mucinase: as - A úlcera pode estar no estômago e no intestino
enzimas quebram o muco e a bactéria fica alojada na (duodeno). *Pode estar também no esôfago.
mucosa para o resto da vida. Se não desencadear - H.pylori: presente em 70% das úlceras gástricas e
resposta imunológica pelas quimiocinas produzidas em 90% das duodenais.
pela bactéria.

 Produz toxinas que ativam o sistema

imunológico e humoral: macrófagos –
desencadeando resposta inflamatória.
 Induz a gastrite superficiais crônica  doença
Fatores etiológicos mais comuns:
ulcerativa  risco de câncer.
- H.pylori
- AINES (Anti-inflamatórios não esteroidais).
Manifestação dos sintomas:
- Ácido gástrico
- 10-15% das pessoas podem desenvolver complicações
- Nicotina
devido à presença de H.pylori (mais comum 
- Álcool
úlceras).
- O restante da população é assintomática.

Tratamento:
O tratamento deve seguir de forma correta, pois a
desistência ou o tratamento inadequado podem gerar
resistência ao antibiótico (as bactérias mais fortes
persistem no organismo e se tornam imunes ao
antibiótico).
- Antiobioticoterapia  reduz a proliferação bacteriana.
- Inibidores de HCl  cicatrização das úlceras. Tratamento clínico:
1) Neutralização do ácido.
- Antagonista do receptor para histamina  redução da
2) Redução da secreção ácida pelo estômago.
inflamação.
3) Preservação da mucosa.
4) Erradicação do H.pylori.
5) Drogas: antiácidos (tamponar a ação do ácido), anti- - O câncer gástrico é o produto final de uma série
secretoras (reduzir a produção de ácido clorídrico) e de alterações celulares e genéticas, chamadas de
antibióticos (caso o indivíduo apresente H.pylori). mutações, as quais provavelmente se iniciaram na

Dietoterapia infância, associada a fatores ambientais e

dietéticos.

Gastrite e Úlceras: Fatores de risco:

- Genética + fatores ambientais (alimentação,
exercício físico, uso de drogas lícitas e ilícitas.
- VET: manutenção ou recuperação do EN.
- Obesidade e consumo de álcool + tabaco.
- CHO: 50-60% do
- PA: consumo de alimentos conservados no sal
- PTN: 10-15% (presença de composto carcinogênico no sal de
- LIP: 25-30% conserva).
- Fracionamento: adequado ao paciente (evitar longos - RS: consumo de bebidas muito quentes.
jejuns)
- Consistência: preferir branda ou pastosa (no Dados de CA gástrico:
momento da crise). - Brasil: estimativa para 2023 de 13.550 casos,
- Evitar bebidas alcoólicas, café e chá (chás pretos que sendo 9.007 de homens e 8.140 de mulheres.
possuem xantinas), condimentos em geral. Prevenção: INCA recomenda manter o peso
- Evitar líquidos em excesso (causam distensão). corporal dentro dos limites da normalidade, evitar
- Alguns chás são liberados (alívio dos sintomas): o consumo de bebidas alcóolicas e de alimentos
erva-cidreira, camomila, hortelã. salgados e conservados em sal, não fumar.
- Avaliar a aceitação de frutas cítricas.
- Evitar leite na presença de dor e pirose. - Japão: de acordo com os últimos dados da
Por que evitar leite durante a crise e tratamento de OMS, publicados em 2020, as mortes por CA
gastrite? gástrico foram 50.433 no Japão.
O leite possui o meio básico. Ao consumí-lo - Explicação: fator genético (menor
durante o período de crise, irá tamponar o ácido presente miscigenação, menor variabilidade genética,
no estômago. Entretanto, ele é rico em proteínas e cálcio maior repasse de genes mutados) + ambiente
que estimulam a secreção da gastrina. Em consequência, (excesso de nitrito e nitratos derivados de
o estômago vai produzir mais ácido clorídrico e piorar a produtos como shoyu – compostos nitrosaminas -,
dor. sal defumados e alta temperatura).
- A taxa de mortalidade apresentou declínio ao
longo do tempo. Razões possíveis: melhor
- O adenocarcinoma de estômago atinge, em sua maioria, conservação dos alimentos, consumo de
homens por volta dos 60-70 anos. Cerca de 65% dos alimentos frescos e redução de alimentos
pacientes têm mais de 50 anos. conservados no sal.
 - Tratamento paliativo: melhorar a qualidade de vida
Repercussões da alimentação no CA gástrico: e prolongar sobrevida.
Reduzir: alimentos ricos em gorduras, carnes vermelhas,
frituras, molhos com maionese, leite integral e derivados, Classificação de Borrmann:
bacon, presuntos, salsichas, linguiças e mortadelas.

Alimentos ricos em agentes carcinógenos:

- Nitrito e nitrato: conservas de alimentos (picles,
salsichas e outros embutidos, alguns tipos de enlatados).
Se transformam em nitrosaminas, composto
carcinogênico em meio ácido extremo (estômago).

Detalhamento – Gastrectomia:
- Defumados e churrascos: são impregnados pelo  Fases pré e pós-operatória:
alcatrão proveniente da fumaça do carvão. - Pré: avaliar EN, idade, estágio e localização
- Os alimentos preservados em sal (carne-de-sol, charque do tumor – nutrir o paciente para a cirurgia.
e peixes salgados) também podem estar relacionados ao - Pós: dificuldade de ingestão calórica 
desenvolvimento de câncer de estômago em regiões onde desnutrição – readaptação e melhorar o EN
é comum o consumo desses alimentos. (vitamina B12 intramuscular, na maioria das
vezes o ácido fólico e o ferro são
Sintomatologia: suplementados).
- Não há sintomas específicos de câncer de estômago, - Muito importante a TN adequada no pré e no
mas são sinais de alerta: perda de peso involuntário, pós.
diminuição do apetite, saciedade precoce, dor ou
desconforto na região epigástrica, náuseas, vômitos,  Parcial ou total:
fraqueza, palidez e emagrecimento. - Parcial: mantém o esfíncter esofágico.
- Total: realiza anastomose entre esôfago e
- Podem ocorrer vômitos de sangue (hematêmese) e intestino.
evacuação de fezes negras, pastosas e fétidas (melena).

 Ocorre perda na capacidade de

- Os pacientes exibem perda de peso, anorexia e armazenamento dos nutrientes.
deficiência de nutrientes na fase avançada da doença.  O trânsito intestinal é alterado. A absorção fica
- Perda de peso. prejudicada. *O alimento irá diretamente para
o intestino. Por isso, melhoram-se as
Tratamento clínico: condições do alimento para absorção
- Tratamento: cirurgia (gastrectomia total ou parcial) + (mastigação, maior cozimento dos alimentos).
quimioterapia/radioterapia. 
 Clínica: saciedade precoce, disfagia, perda de apetite - Aumentar a ingestão de carboidratos complexos
e peso. e fibras: diminuir a velocidade do trânsito
intestinal, absorção da glicose e reposta

Dietoterapia insulinêmica.

Nas cirurgias gástricas: - Avaliar a tolerância ao leite e derivados e

realizar introdução gradativa.
- Objetivo: normalizar as funções digestivas, manter o
bom estado nutricional, evitar deficiência de nutrientes e - Evitar líquidos durante as refeições (intervalos
síndrome de Dumping. de 45-60 min) e limitar em 150 mL por vez.
*Líquidos hipertônicos (podem ter sacarose na
Características: composição) tem esvaziamento rápido.
- Diminuir volume e aumentar fracionamento.
- Consistência e temperatura (temperatura mais ambiente - Alimentar-se devagar, em ambiente tranquilo,
para a passagem intestinal ocorrer mais devagar). mastigando bem os alimentos.
- Evitar açúcares simples (lactose/sacarose)  síndrome
de Dumping. Hipoglicemia Tardia:
- Utilizar preferências alimentares. - Condição caracterizada por uma queda na
- Evoluir dieta conforme aceitação  consistência glicose do sangue horas após uma refeição
(geralmente de 2 a 5 horas depois). Esse tipo de
Síndrome de Dumping: hipoglicemia é bem diferente da hipoglicemia em
- Pode acontecer de uma a três horas depois do consumo jejum e pode ocorrer tanto em pessoas com
de um carboidrato simples. Esse carboidrato não digerido diabetes quando em pessoas sem a condição
ou mal digerido, ao chegar ao duodeno, ativa rapidamente (relaciona-se ao que se consome e à resposta do
o sistema nervoso simpático. Resultado: paciente pode corpo à insulina).
apresentar náusea, dor, sudorese, tontura, palidez.
- Manejo: evitar consumir CHO simples de forma isolada Causas da hipoglicemia tardia:
ou após um período de jejum. 1) Liberação exagerada de insulina:
Algumas pessoas podem liberar uma
Recomendações dietéticas para síndrome de Dumping: quantidade de insulina desproporcional
- Aumentar a frequência (6-7 refeições) e reduzir o volume após uma refeição rica em carboidratos,
para evitar a distensão do jejuno. especialmente aqueles de rápida absorção,
- Evitar a ingestão de mono e dissacarídeos (açúcar, mel e como açúcar e farinhas refinadas.
doces em geral) para prevenir a formação de um conteúdo Esse excesso de insulina reduz os níveis
hiperosmolar no intestino. de glicose no sangue após uma refeição.
2) Sensibilidade à insulina: - Dieta restrita em sacarose – dieta de prova
Em pessoas sensíveis à insulina, as células respondem de para avaliar o funcionamento do TGI após a
uma forma intensa à insulina liberada, resultando em retirada do estômago.
uma rápida absorção de glicose e queda nos níveis de - Chás, refrescos, caldos de legumes.
açúcar no sangue. - Nutricionalmente inadequada (manter de 1 a 4
dias – se não houver nenhuma complicação de 1 a
3) Pós cirurgia bariátrica: pessoas que passaram por 4 dias, o paciente é liberado para a próxima dieta.
cirurgia de redução de estômago (especialmente by-pass
gástrico) podem ter episódios de hipoglicemia tardia, - Dieta líquida completa (liquidificada até um
pois a digestão é acelerada. Isso leva a picos de glicose e mês).
liberação excessiva de insulina. - Iniciar sem sacarose e sem lactose por causa da
síndrome de Dumping.
4) Dieta com Alimentos de Alto Índice Glicêmico: - Evoluir com preparações ricas em proteína
Alimentos que provocam um aumento rápido na glicose, (incluir leite, carnes e iogurtes).
como doces e pães brancos, podem gerar uma resposta - Aumentar volume de acordo com a capacidade
de insulina excessiva, causando a hipoglicemia algumas gástrica.
horas após a refeição. - Suplementação de macro e micronutrientes.
- Ausência de queixas do paciente e sem
Continuação – Dietoterapia nas cirurgias gástricas: complicações do TGI demonstram que o paciente
a) Cuidados na Via oral: está evoluindo bem.
- QT: maior fracionamento, menor volume
- Mais líquidos na presença de xerostomia, disfagia e - Dieta líquida pastosa:
odinofagia. - A partir de 30 dias.
- Menos líquidos na presença de vômitos e náuseas. - Aumento da densidade calórica.
- Na presença de anorexia, maior densidade calórica.
- Uso de TNVO (ex: nutridrink) para alcançar o VET - Dieta pastosa:
proposto. - Carne moída, arroz papa, macarrão, purê de
legumes.
b) Anemia: - Evitar doces em geral.
- Pode evoluir para uma anemia crônica.  Pequenas refeições são mais aceitas,
por isso deve-se iniciar a mudança de
- Há menor absorção de Fe e B12.
liquida pastosa para pastosa com elas
- Suplementação: ferro (VO ou VP) e B12 e ao longo do tratamento evoluindo
para refeições maiores
(intramuscular).
- Dieta branda (observar quantidade de fibras) e
c) Sugestão de evolução de VIA ORAL: dieta normal (a depender das condições do
paciente.