AVC:

Consiste num déficit focal neurológico, de carácter súbito e com causa vascular → trata-se
numa “instalação súbita de déficit neurológico focal relacionado a um território arterial”. Pode
ser:

- Isquêmico (83%: baseado na oclusão de

pequenos ou grandes vasos, pode ser embólico e
ocorre devido a falta de nutrição do vaso.

- Hemorrágico (17%): pode Intraparenquimatoso

e/ou subaracnóideo é comum no rompimento de um
aneurisma

O AVC hemorrágico sub-aracnóide (dura máter e

aracnóide) é estatisticamente mais grave.

Os principais sintomas são: boca torta (paralisia

facial central) + perda de força + dificuldade de fala → a diferença dos tipos de AVC (I ou H) se
faz através de exames de imagem (tomografia - serve p/ descartar a hemorragia, ela é normal na
primeira 24hrs).

EPIDEMIOLOGIA

- Mortalidade em 30 dias em 10% dos - A expectativa de vida de um paciente de

casos 60 anos que tenha sofrido AVC é inferior a
12 anos
- Mortalidade em 1 ano em até 40% dos
casos devido a sequelas - É a segunda causa de mortalidade
(infarto do miocárdio é o primeiro) e a
- Sequelas limitantes: cerca de 75% dos primeira causa de incapacidade
casos não retornam ao trabalho

SINAIS E SINTOMAS

Paresia facial, queda do MS, dificuldade de fala – paciente não fala ou é incapaz de falar. O
tempo no atendimento é crucial (em 1 min = perda de 2 milhões de neurônios).

- Sintomas do acometimento por área vascular:

● Artéria cerebral média: envolve porção látero-medial causando comumente hemiparesias

em MS + face.

- Cerebral média direita: hemiparesia esquerda braquifacial + heminegligência (paciente

com acometimento parietal).

- Cerebral média esquerda: hemiparesia direita + predomínio braquiofacial com afasia

(distúrbio na linguagem)

● Artéria cerebral anterior: envolve porção supra-medial causando comumente

hemiparesias em MI.

- Hemiparesia predomínio crural (coxa) contralateral, tronco e membro inferior

 ● Artéria cerebral posterior: envolve porção posterior do encéfalo (lobo occipital) perda
visual + hemianopsia homônima contralateral (lesão retroquiasmática).
● Vias motoras: trato córtico-espinhal
● Decussação da pirâmides no bulbo: motor e sensitivo

Importante lembrar que as alterações de linguagem sugerem que a lesão é do lado esquerdo,
pois na maioria das pessoas a área da linguagem é à esquerda e é esperado uma hemiparesia do
lado direito.

Vale lembrar que um dano na carótida pode prejudicar toda a artéria cerebral média: rosto,
face, boca, língua, mão.

AVC isquêmico:
- Mais comum (80%)

- Fatores de risco não-modificáveis do AVC isquêmico: idade (risco dobra a

cada década após os 55 anos), sexo (mais comum em homens), etnia (risco
maior em afro-americanos, hispânicos e asiáticos) e hereditariedade.

- Fatores de risco modificáveis: HAS (principal fator de risco), fibrilação

atrial, doença coronariana, estenose carotídea, DM, dislipidemia, sedentarismo
(2° principal fator de risco), obesidade, tabagismo, etilismo e AIT.

Os fatores de risco modificáveis correspondem a 90% dos casos de

AVCs.

- Etiologias: placas na carótida, geralmente chegam aos gânglios de base e ruptura da íntima do
vaso fazendo com que o sangue tenha sem fluxo obstruído

- Subgrupos do AVC isquêmico

● Aterotrombótico: causados por placas nas carótidas, na cerebral média, etc – vasos de
médio calibre
● Cardioembólico: mais frequente entre os subtipos isquêmicos, causado por fibrilação atrial
(48-56%). A FC fica desregulada e o sangue fica estagnado no átrio gerando coágulo
● Lacunar: AVC em pequenos vasos, ocorre nas artérias lentículo estriadas

- Fisiopatologia da transformação hemorrágica: um êmbolo grande gera uma obstrução

causando uma isquemia dos vasos e parênquima. Isso gera uma reperfusão causando a
transformação hemorrágica.
- Exames: Ecodoppler de artérias carótidas e vertebrais, ecocardiograma bidimensional com
doppler e tomografia computadorizada - a tomografia na hora do diagnóstico tem como objetivo
distinguir um AVCi de um AVCh.

A tomografia é mais indicada que a ressonância pois a ressonância magnética é muito demorada
(30-40m)

- Exames de sangue: colesterol total + frações, TGs, ácido úrico, glicemia em jejum, hemograma
completo, urinálise, urina e creatinina, sorologia para chagas: RIF para chagas, sorologia para
sífilis: VDRL e FTAABS, coagulograma, VHS, proteína C reativa e eletroforese de proteínas.

- Diagnóstico diferencial: - Alterações metabólicas: hipo e hiperglicemia simulam AVC → faz-se a

administração de glicose e o paciente “volta ao normal” / Epilepsia + tumores cerebrais + infecções
sistêmicas também simulação quadros de AVC.

- Penumbra (presente somente no AVCi): consiste numa área cerebral que não está morta mas
que pode morrer devido a obstrução do vaso - se faz reabertura do vaso por fibrinolítico
(medicamento que impede trombo = trombolítico) pode salvar essa área.

ESCALA DE NIHSS (STROKE-SCALE)

Escala de AVC do NIH, deve ser realizada de 6/6 horas nas primeiras 24 horas → feita para
definir a administração ou não de fibrinolítico (antitrombo citário). Os critérios de inclusão
para trombolítico são (QUESTÃO DE PROVA):

● Idade acima de 18 anos;

● Diagnóstico clínico de AVCi;
● Déficit neurológico de intensidade significativa → usa-se escala NIHSS;
● Tomografia de crânio SEM evidência de hemorragia;
● Até 4,5h para adm EV ou 6h para adm IA de evolução antes do início da infusão do
trombolítico.

A escala de NIHSS se baseia em 15 itens e deve-se saber (quanto maior pontuação maior o
déficit):

- 0-4 pontos: stroke minor, a trombólise é contra-indicada porque é provável que trate sozinho.
Deve-se utilizar AAS. Há exceção: paciente com afasia (lesão na área de Broca ou Wernicke) =
lesão gravíssima, assim deve ser trombolisado.

- 4-22: melhores resultados com o trombolítico → déficit importante e não tão grave.

- Acima de 22: contraindicação relativa ao trombolítico, risco de sangramento elevado.

TRATAMENTO AVCI

- A trombectomia pode ser realizada até 24 horas após o início dos sintomas

- A trombólise endovenosa só pode ser realizada até 4,5 horas do início dos sintomas

- A combinação da trombólise endovenosa e trombectomia é a melhor opção quando se há tempo

- Medidas Gerais

● Temperatura: Hipertermia, se dá antitérmicos como paracetamol e dipirona

● Alimentação: manter em jejum nas primeiras 24 horas e fazer screening para disfagia
● Profilaxia de TVP: medicamentosa e não medicamentosa
● Ventilação adequada: suplementar com O2 em casos de hipóxia, manter saturação igual
ou maior que 95%
● Hidratação: usar soluções salinas isotônicas, administrar 2000/3000 ml/dia
● Controle glicêmico: a hipoglicemia deve ser tratada com bolus de solução glicosada a
50% e a hiperglicemia: tratar com insulina, se maior que 150-200mg%
 ● Fisioterapia motora e respiratória

Se for trombolisar um AVC isquêmico e a pressão estiver acima ou igual a 185/110 dar
anti-hipertensivo vasodilatador para baixar a pressão e trombolisar, caso não for trombolisar,
NÃO dar anti-hipertensivo, uma vez que a hipertensão é uma medida protetora e
anti-hipertensivos desnecessários aumentam a área isquêmica.

- No AVC hemorrágico só administrar anti-hipertensivo se PA estiver acima de 220/120

*IMPORTANTÍSSIMO*

AVCh = adm anti-hipertensiva para PA acima 220/120 / AVCi= adm anti-hipertensiva para PA
maior ou igual a 185/110 somente se for trombolisar, caso não, não administrar para não piorar o
prognóstico (QUESTÃO PROVA)

Trombólise – Rtpa:
- rtPA: é um ativador do plasminogênio tecidual recombinante.

- A alteplase (ACtilyse) é o único fármaco aprovado para trombólise no AVCi até o momento -
dose EV: 0,9 mg/kg (10% em bolus e 90% em BIC em 1h → máximo 90 mg).

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA RTPA

- AVC isquêmico com déficit quantificável

- Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do início dos sintomas

- Tomografia computadorizada do crânio ou RM sem evidência de hemorragia

- Idade superior a 18 anos

CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA RTPA

São 21 critérios de exclusão, sendo os principais:

1. Uso de anticoagulantes orais e RNI >1,7

2. Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPA elevado
3. AVC isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses
4. História de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral
5. TC de crânio com hipodensidade > 1/3 do território da ACM
6. PA sistólica maior ou igual que 185 mmHg ou PA diastólica maior ou igual que 110
mmHg, refratária ao tratamento anti-hipertensivo: pode romper o vaso
7. Melhoria rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise
8. Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa)
9. Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias
10. Punção arterial em local não compressível na última semana – aumenta risco de
sangramento
11. Coagulopatia com TP prolongado, TTPA elevado ou plaquetas menores que 100.000/mm3
12. - Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção – hipoglicemia simula
AVC
13. Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez
14. Infarto do miocárdio recente (3 meses) – contra indicação relativa
15. Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta

AVC hemorrágico – subaracnóide:

- 50% morrem antes de chegar ao hospital e dos 50% que sobrevivem apresentam
sequelas
- No diagnóstico por imagem (tomografia): apresenta estrela em 5 pontas (olhar imagem 1° folha)

- Ocorre principalmente em mulheres, tabagistas e em uso de anticoncepcional

- Fatores de risco: tabagismo, HAS, idade superior à 60 anos, histórico familiar de aneurisma
cerebral, presença de aneurisma cerebral, vasoespasmo, dissecção arterial, dissecção de carótida,
transformação hemorrágica

- Quadro clínico: meningismo, déficit neurológico, cefaléia, náuseas e vômitos, perda de

consciência, 30% das cefaleias sentinelas (15 dias antes do evento) e convulsões

- Apresentação no exame de imagem:

● Estrela de 5 pontas: causado principalmente por traumatismo, sendo a principal causa de

HSA

A causa não traumática mais comum é espontânea e é principalmente causada por ruptura de
aneurismas sacular (principalmente em circulação carotídea – carótida interna – cerebral média

- Aneurismas são formados nas áreas de bifurcação

Avc hemorrágico – intraparenquimatoso:

- Dentro do parênquima cerebral e normalmente desvia a linha central do encéfalo (altera anatomia
cerebral).

- Normalmente devido à hipertensão arterial do paciente

- Microaneurismas formados em artéria parenquimatosa do cérebro como resultado da hipertensão.

A ruptura desses microaneurismas causa pressão nos vasos adjacentes (satélites). Os vasos
satélites também se rompem

- Os vasos lenticulo estriados são envolvidos mais comumente, mas processo similar pode ocorrer
em outras partes, especialmente na substância branca lobar, no tálamo, na ponte e no cerebelo

- A quantidade de sangue extravasado no tecido cerebral depende do turgor tissular oposto à

pressão intravascular.

- Fatores de risco: HAS (70%), angiopatia amilóide, MAV, coagulopatia, tumores, drogas,
tabagismo

—---------------------------------NÃO CAI PROVA—------------------------------------

Ataque isquêmico transitório (AIT):

- Déficit neurológico focal de instalação súbita, com duração inferior a 24 horas e presumidamente
de origem vascular, limitado a um território cerebral ou do olho e nutrido por uma artéria específica

- Quadro clínico: regressão completa dos sintomas em média de 6 a 12m, ausência de lesão
aguda em exames de imagem.

- AIT carotídeo: duração média de 14m

- AIT vertebrobasilar: duração média de 8m

- Em 30 dias, 40% evoluem para AVCi, em 90 dias 10 a 11% evoluem como AVCi, 2,6% terão
evento cardíaco grave, 2,6% evoluirão para óbito

- No Brasil, a recomendação é internar todo AIT

Aneurismas:
- Mais de 90% dos aneurismas encefálicos ocorrem na região da base do encéfalo, no Polígono de
Willis. A artéria comunicante anterior e a carótida interna são as mais afetadas

- A maioria dos aneurismas encefálicos deve-se a defeitos congênitos da túnica média da parede
vascular na saída de ramos vasculares

- Frequentemente os aneurismas são assintomáticos, mas devido a compressão do saco

aneurismal, pode haver compressão de nervos cranianos

- Aneurismas encefálicos tendem à ruptura e são a causa mais frequente de hemorragia

subaracnóidea. Há cefaleia intensa e súbita, acompanhada por vômitos e alterações de
consciência