TRAUMATISMO|LESA, O IATROGE/ NICA

Laceração de Mllory Weiss:

É uma lesão na junção entre o esôfago e o estômago, causada por episódios

de vômitos intensos, náuseas ou tosse forte. Essa condição é uma causa
comum de hemorragia digestiva alta.

Os pacientes geralmente apresentam vômito com sangue- Hematêmese. A

quantidade de sangue pode variar, mas muitos episódios são leves e podem
parar sozinhos.

Tratamento:
- Na maioria dos casos, a hemorragia cessa sem intervenção.
- Se a hemorragia for mais intensa ou prolongada, pode ser necessário
tratamento endoscópico, como cauterização ou uso de clips para estancar o
sangramento.
- Rara Necessidade: A cirurgia é muito incomum e só considerada em casos
extremos onde outros tratamentos não funcionaram.

A esofagite por comprimidos ocorre quando um medicamento se aloja no

esôfago, causando inflamação. Vamos detalhar os principais pontos:
ESOFAGITE POR COMPRIMIDOS

A esofagite por comprimidos é uma inflamação do esôfago causada pela

retenção de medicamentos que não foram adequadamente deglutidos.
Quando os comprimidos se alojam no esôfago, especialmente em áreas
estreitas, podem irritar a mucosa e levar à inflamação.

Os pacientes frequentemente relatam dor torácica súbita e odinofagia (dor

ao engolir). Essa dor pode ser intensa e pode ocorrer imediatamente após a
ingestão do comprimido.
A lesão geralmente encontra-se no esôfago médio,
especialmente nas áreas onde o esôfago é mais
estreito, como perto do cruzamento da aorta ou da
carina (a bifurcação da traqueia).

A tomografia computadorizada (TC) do tórax pode

mostrar espessamento esofágico, que indica
inflamação. Essa alteração é compatível com a
esofagite, refletindo a natureza transmural
(refere-se a uma inflamação que afeta todas as
camadas da parede do esôfago, desde a mucosa (a
camada interna) até a muscular e a camada externa) da inflamação.

Tratamento:
Não existe um tratamento específico que acelere a cura da esofagite por
comprimidos.
No entanto, medicamentos anti-secretores, como inibidores da bomba de
prótons (IBPs), podem ser úteis para reduzir o refluxo e ajudar na
recuperação do esôfago.

PATOLOGIA GA/ STRICA

Divisões do Estômago:

Cárdia: A parte superior do estômago,

onde o esófago se conecta ao estômago.

Fundo: A região acima da cárdia, onde

se acumulam gases e alimentos.

Corpo: A maior parte do estômago,

responsável pela digestão.

Antro: A porção inferior que se liga ao

duodeno, ajudando na passagem do
conteúdo estomacal.
Píloro: A abertura entre o estômago e o duodeno, que controla a liberação
do quimo (mistura de alimentos e sucos digestivos).

Camadas da Parede Estomacal:

Mucosa: A camada interna que reveste o estômago, contendo glândulas que

secretam ácido e enzimas digestivas.

Submucosa: Camada de tecido conjuntivo que contém vasos sanguíneos e

nervos.

Muscular: Composta por três camadas de músculo liso (longitudinal,

circular e oblíqua), que ajudam na mistura e movimentação do conteúdo.

Serosa: A camada externa que envolve o estômago, composta por tecido

conjuntivo e epitélio.

As fovéolas são pequenas depressões na mucosa que aumentam a

superfície de absorção e permitem a secreção de substâncias.

As glândulas gástricas variam em composição e tipo conforme a

localização dentro do estômago:

Cárdia:
Glândulas gástricas na cárdia produzem muco e algumas enzimas,
ajudando na proteção do epitélio contra o ácido.

Mucosa Oxíntica (Corpo e Fundo):

Nesta região, as glândulas são mais numerosas e especializadas.

Células parietais: Secretam ácido clorídrico e fator intrínseco (essencial

para a absorção de vitamina B12).

Células principais: Produzem pepsinogénio, uma enzima inativa que se

ativa em pepsina no meio ácido.

Células mucosas: Secretam muco para proteger a mucosa.

Antro e Píloro:
As glândulas nesta região são diferentes:
Predominância de células G, que secretam gastrina, um hormônio que
estimula a secreção de ácido e a motilidade gástrica.
Produção de muco e bicarbonato para neutralizar a acidez.

HCL: Ácido Clorídrico

Mecanismos de defesa
Pré epitelial: a camada que está em contacto com o interior do estomago.

Prostaglandinas (PGs):

As prostaglandinas são substâncias lipídicas que desempenham papéis

cruciais na proteção e manutenção da mucosa gástrica:

Regulação da produção de muco: As prostaglandinas estimulam as células

do epitélio gástrico a produzir muco, que forma uma camada protetora sobre
a mucosa. Isso ajuda a proteger o revestimento do estômago contra a acidez
do suco gástrico.

Libertação de bicarbonato: Elas promovem a secreção de bicarbonato, que

neutraliza o ácido gástrico e ajuda a manter um pH adequado na superfície
da mucosa, contribuindo para a proteção do epitélio.
Inibição da secreção das células parietais: As prostaglandinas inibem a
produção de ácido pelas células parietais do estômago, ajudando a prevenir
a irritação e danos à mucosa.

Manutenção do fluxo sanguíneo mucoso: Elas promovem a dilatação dos

vasos sanguíneos na mucosa, garantindo um suprimento adequado de
oxigênio e nutrientes, além de facilitar a remoção de resíduos e células
danificadas.

Restituição das células epiteliais: As prostaglandinas também são

importantes na cicatrização e regeneração do epitélio gástrico, ajudando na
reparação de lesões.

Óxido Nítrico (NO):

O óxido nítrico é uma molécula sinalizadora que também desempenha um

papel fundamental na proteção da mucosa:

Manutenção da integridade da mucosa: O óxido nítrico ajuda a manter a

estrutura da mucosa gástrica, atuando na regulação do fluxo sanguíneo e na
permeabilidade vascular.

Citoproteção pela produção de muco e aumento do fluxo sanguíneo: O NO

estimula a produção de muco e aumenta o fluxo sanguíneo na mucosa,
semelhante ao efeito das prostaglandinas. Isso melhora a capacidade de
defesa do estômago contra agentes irritantes.
Manutenção da função de barreira do epitélio: O óxido nítrico contribui para
a integridade da barreira epitelial, prevenindo a passagem de substâncias
nocivas para os tecidos subjacentes e ajudando a evitar a inflamação.

Secreção Gástrica

Ácido Clorídrico (HCl):

É fundamental na digestão, pois ativa a pepsina a partir do pepsinogénio e
ajuda a desnaturar proteínas, tornando-as mais acessíveis à digestão.
Contribui para a absorção de nutrientes, como ferro e vitamina B12,
facilitando seu transporte para o organismo.
Tem um papel importante na defesa, destruindo bactérias e patógenos que
entram no estômago.

Pepsinogénio:
É uma enzima precursor da pepsina, secretada pelas células principais do
estômago. Quando ativado pelo HCl, a pepsina atua na quebra de proteínas
em peptídeos menores, facilitando a digestão.
Secreção Ácida

Secreção Ácida Basal: É a quantidade de ácido (HCl) secretada pelo

estômago em repouso, sem a presença de alimentos.

Padrão Circadiano: A secreção de HCl ocorre em um padrão regular, com

maior produção durante a noite. Isso está relacionado ao ciclo de sono e à
preparação do estômago para a digestão pela manhã.

Principais Estímulos:
Colinérgico: O sistema nervoso parassimpático, através da acetilcolina,
estimula as células parietais a secretar HCl.

Histaminérgico: A histamina, liberada pelas células enterocromafins,

aumenta a secreção de HCl ao atuar em receptores específicos nas células
parietais.

Secreção Ácida Estimulada: Refere-se ao aumento da secreção de ácido

(HCl) que ocorre em resposta à ingestão de alimentos ou outros estímulos.
A secreção ácida pode ser aumentada em resposta a estímulos diversos:

Cefálica:
Iniciada antes da ingestão de alimentos, este estímulo é desencadeado por
sinais sensoriais (visão, cheiro e gosto). O cérebro envia sinais ao estômago
para preparar a digestão, aumentando a secreção de HCl e pepsinogénio.

Gástrica:
Inicia-se quando os alimentos entram no estômago. A distensão do estômago
e a presença de proteínas estimulam as células parietais e principais a
aumentar a secreção de HCl e pepsinogénio, promovendo a digestão.

Intestinal:
Ocorre em resposta à presença de alimentos no intestino delgado. A
distensão luminal e a assimilação de nutrientes estimulam a secreção de
hormônios (como a gastrina) que, por sua vez, aumentam a produção de HCl.
Esse mecanismo ajuda na digestão continuada dos alimentos que já foram
parcialmente digeridos no estômago.
 DOENÇA ULCEROSA PE/ PTICA
Úlcera: Trata-se de uma ruptura na mucosa do estômago ou duodeno,
resultando em um defeito local ou escavação. Essa condição geralmente é
desencadeada por inflamação ativa, que pode ser causada por vários fatores.

Sintoma Típico: A dor epigástrica em forma de queimor é o sintoma mais

comum associado às úlceras. Essa dor pode variar em intensidade e pode ser
aliviada temporariamente pela ingestão de alimentos ou antiácidos, mas pode
retornar após algumas horas.

Prevalência: A doença ulcerosa péptica afeta aproximadamente 12% dos

homens e 10% das mulheres, o que indica uma incidência significativa na
população geral.

Impacto na Qualidade de Vida

Qualidade de Vida: A DUP não afeta apenas a saúde

física, mas também a qualidade de vida dos pacientes.
Os sintomas podem causar desconforto constante,
afetando o bem-estar emocional e mental.

Absentismo Laboral: Os episódios de dor e

complicações relacionadas à DUP podem levar a
faltas no trabalho, impactando a produtividade e o
desempenho profissional.

Fatores de Risco
Helicobacter pylori: Esta bactéria é uma das principais causas da DUP. A
sua presença está associada a inflamação e danos à mucosa gástrica,
facilitando o desenvolvimento de úlceras.

AINEs (Anti-inflamatórios Não Esteroides): O uso prolongado de AINEs

pode levar à irritação da mucosa gástrica, aumentando o risco de formação
de úlceras. Esses medicamentos inibem a produção de prostaglandinas, que
são essenciais para a proteção da mucosa.

ÚLCERA DUODENAL

Ø Prevalência de 6 a 15%.
Ø 95% estão situadas na 1.a porção do duodeno.
 Ø A existência de úlceras duodenais malignas é extremamente
rara.
Ø A secreção ácida basal média e noturna é mais intensa (H.
Pylori pode contribuir).
Ø A secreção de biocarbonato, também, se encontra bastante
reduzida.

ÚLCERA GÁSTRICA

- Surgem em idades mais avançadas, mais comumente na 6a década de vida

e em mais de metade das vezes em homens.
- A biópsia é obrigatória, a malignidade neste tipo de úlceras é frequente.

Tipo I: Úlcera Gástrica Corporal

Localização: No corpo do estômago.

Características:

Hiposecretoras: A produção de ácido

gástrico é reduzida. Isso pode ocorrer
devido a fatores como gastrite
atrófica.

A mucosa gástrica não está

adequadamente protegida,
aumentando o risco de lesões.
Sintomas: Pode incluir dor
epigástrica, especialmente após
refeições.
Tipo II: Úlcera Gástrica do Antro

Localização: No antro, que é a parte inferior do estômago.

Características:

Normosecretoras ou Hiposecretoras: A produção de ácido é

geralmente normal ou ligeiramente reduzida.
Associada a H. pylori: Muitas vezes, essas úlceras estão ligadas à
infecção por Helicobacter pylori ou ao uso de AINEs.

Sintomas: Similar ao Tipo I, com dor epigástrica, mas também pode

haver náuseas e indigestão.

Tipo III: Úlcera Gástrica Pré-Pilórica

Localização: A cerca de 3 cm do piloro (a parte inferior do estômago

que se conecta ao duodeno).

Características:

Hipersecretoras: A produção de ácido é aumentada, contribuindo para

a formação da úlcera.

Associadas a Úlceras Duodenais: Frequentemente, há uma ligação

com úlceras no duodeno, indicando um aumento na secreção ácida.

Sintomas: Pode causar dor intensa, especialmente se a úlcera se

agravar, e sintomas relacionados à digestão.

Tipo IV: Úlcera Gástrica Cardíaca

Localização: Na região da cárdia, que é a parte superior do estômago,

próxima ao esôfago.

Características:

Hiposecretoras: A produção de ácido gástrico é reduzida, similar ao

Tipo I.
 Menor Defesa da Mucosa: A falta de ácido pode comprometer as
defesas da mucosa, aumentando o risco de formação de úlceras.

Sintomas: Dor epigástrica, especialmente ao ingerir alimentos ou

bebidas, e potencialmente refluxo.

HELICOBACTER PYLORI
Causa de Doenças:

Úlceras Pépticas: H. pylori é a principal responsável pela maioria dos casos

de úlceras duodenais e gástricas (DUP).

Linfoma de MALT: H. pylori pode contribuir para o

desenvolvimento de linfoma de tecido linfoide associado à mucosa
(MALT), um tipo de cancro que afeta os linfonodos no estômago.

O adenocarcinoma gástrico: é um tipo de cancro que se origina nas

células glandulares da mucosa do estômago. É o tipo mais comum de
cancro gástrico, representando a maioria dos casos diagnosticados.

Epidemiologia:

Países em Desenvolvimento: A prevalência de infecção por H. pylori

é alta, com aproximadamente 80% da população infectada aos 20
anos. Isso deve-se a fatores como condições de vida e higiene
inadequadas.

Países Desenvolvidos: A prevalência é menor, variando entre 20% a

50%. Fatores como melhores condições de vida, acesso à água potável
e melhorias na higiene contribuíram para essa redução.

Os fatores de risco para a infeção por Helicobacter pylori são:

1. Condição socioeconómica precária

2. Um baixo nível de instrução pode estar associado à falta de
conhecimento sobre práticas de higiene e prevenção, facilitando a
disseminação da bactéria.
3. A aglomeração doméstica excessiva também é um fator relevante,
uma vez que viver em espaços pequenos e superlotados pode aumentar
 a probabilidade de contacto próximo entre indivíduos, favorecendo a
transmissão da bactéria.

4. O consumo de alimentos e água inadequados, incluindo água não

tratada ou alimentos contaminados, representa uma fonte significativa
de infeção, especialmente em áreas com falta de saneamento básico e
práticas inadequadas de manipulação de alimentos.

Os modos de transmissão da infeção por H. pylori são

predominantemente oral-oral e oral-fecal.

Modo de transmissão:
A transmissão oral-fecal, por outro lado, pode acontecer quando as
fezes de uma pessoa infetada contaminam a água ou os alimentos,
particularmente em condições de higiene precárias.

A consciencialização sobre esses fatores de risco e modos de

transmissão é crucial para a prevenção da infeção por Helicobacter
pylori e suas complicações associadas.

Gastrite antral: Inflamação do revestimento do estômago na região antral.

Úlcera duodenal: Uma ferida aberta que se desenvolve no revestimento do
duodeno (a primeira parte do intestino delgado).

Gastrite do corpo: Inflamação do revestimento do corpo do estômago.

Úlcera gástrica: Uma ferida aberta no revestimento do estômago.

Atrofia: Afinamento do revestimento do estômago, o que pode levar a uma
diminuição na produção de ácido e enzimas digestivas.

Carcinoma: Câncer que se forma no revestimento do estômago.

AINE’S
- 4 a 5% dos utilizadores, desenvolvem úlceras sintomáticas durante o 1 ano.

- Nenhuma dose de AINE é completamente segura.

- Uma das principais formas como os AINEs provocam esses efeitos é pela
interrupção da síntese de prostaglandinas. As prostaglandinas desempenham
um papel crucial na proteção da mucosa
gástrica, ajudando a manter a integridade da
barreira mucosa, promovendo a secreção de
muco e bicarbonato, e regulando o fluxo
sanguíneo na mucosa.

- A erradicação refere-se ao processo de

eliminar completamente um agente patogénico ou uma infecção do
organismo.

Abordagem ao Doente com DUP:

- É importante destacar que existe uma baixa correlação entre os

sintomas e a presença de úlceras, o que significa que nem todos os
doentes com DUP apresentam sintomas claros ou que se relacionem
com a gravidade da condição. O sintoma mais frequente é a dor
abdominal.
- No caso da úlcera duodenal, a dor geralmente ocorre entre 90
minutos e 3 horas após a refeição, o que indica que o estômago está
vazio e os ácidos gástricos irritam a úlcera. Esta dor tende a ser
aliviada pela ingestão de alimentos ou pelo uso de antiácidos, uma vez
que estes neutralizam o ácido estomacal. Um sintoma característico
das úlceras duodenais é que a dor pode despertar o paciente entre a
meia-noite e as três da manhã.
 - Por outro lado, na úlcera gástrica, a dor pode ser agravada pela
ingestão de alimentos, já que a presença de alimentos no estômago
estimula a produção de ácido, aumentando a irritação da úlcera. Além
disso, náuseas e perda de peso são mais comuns em pacientes com
úlcera gástrica, refletindo a dificuldade em comer devido à dor e ao
desconforto associados.

Complicações:

Hemorragia: complicação mais comum, fezes escurecidas ou vómitos em

borra de café/sangue vivo.

Perfuração: em 6 a 7% dos doentes, principalmente em idosos- dor agravada

por refeições, náuseas e vómitos alimentares.

Obstrução: complicações menos comuns, pode ser devida a edema ou

mecânica.

Os indicadores de complicações em doentes com úlceras pépticas são

fundamentais para a avaliação clínica e a tomada de decisões. As
complicações mais comuns incluem úlceras penetrantes, perfuração,
obstrução e hemorragia, cada uma com características específicas.

Indicadores de Complicações

Úlcera Penetrante:
Sintomas: Dispepsia (conjunto de
sintomas relacionados com a digestão)
constante que não é aliviada por alimentos
ou antiácidos. A dor pode irradiar para a
região dorsal.

- A dor é persistente e geralmente mais intensa, podendo indicar

que a úlcera está afetando estruturas adjacentes.
O tratamento das úlceras pépticas, especialmente em casos
relacionados com a infecção por Helicobacter pylori (H. pylori) e o
uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), baseia-se em três
pilares principais.
TRATAMENTO
1. Erradicação de H. pylori
A erradicação da infecção por H. pylori é fundamental para o
tratamento e prevenção de úlceras. O protocolo geralmente envolve
uma terapia combinada de antibióticos e inibidores da bomba de
protões (IBPs) para reduzir a acidez estomacal e promover a
cicatrização. Esta abordagem não só alivia os sintomas, mas também
diminui o risco de recorrência das úlceras.
2. Terapia/Prevenção de Doença por AINEs

Para os pacientes que utilizam AINEs, é crucial implementar

estratégias para prevenir lesões gástricas. Isso pode incluir a utilização
de:

IBPs: Para proteger a mucosa gástrica, reduzindo a produção de ácido.

Antagonistas H2: Medicamentos que bloqueiam a ação da histamina
nas células parietais do estômago, reduzindo a secreção ácida.
Antiácidos: Que neutralizam rapidamente o ácido estomacal,
aliviando sintomas imediatos.

3. Redução da Produção Ácida

A redução da produção ácida é essencial para a cicatrização das
úlceras e alívio dos sintomas. Os tratamentos incluem:

Inibidores da Bomba de Protões (IBPs

Efeitos Laterais dos IBPs
Embora os IBPs sejam eficazes, o seu uso prolongado ou sem
supervisão médica pode estar associado a vários efeitos secundários
significativos:

1. Défices Vitamínicos: A diminuição da produção de fator

intrínseco (FI) pode levar a défices de vitamina B12, que é
essencial para a formação de glóbulos vermelhos e a função
neurológica.
2. Interações Medicamentosas: Os IBPs podem interferir na
atividade de outros fármacos, como o clopidogrel, um
antiplaquetário, diminuindo a sua eficácia e aumentando o risco
cardiovascular.
3. Infeções: O uso prolongado de IBPs pode aumentar o risco de
infeções gastrointestinais, como pneumonia adquirida na
comunidade (PAC) e colite pseudomembranosa, uma
inflamação do cólon causada pela bactéria Clostridium difficile.

SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON

A síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) é uma condição caracterizada pela
hipersecreção de ácido gástrico, resultante da libertação excessiva de
gastrina por tumores endócrinos chamados gastrinomas.

Essa síndrome está frequentemente

associada a úlceras pépticas graves e
recorrentes. A principal causa da ZES é a
produção excessiva de gastrina, um
hormônio que estimula a secreção de
ácido gástrico, originando-se em células
não beta, geralmente localizadas no
pâncreas ou no duodeno.

A síndrome é mais comum em homens entre os 30 e os 50 anos, e mais de

80% dos gastrinomas estão localizados na área conhecida como o triângulo
dos gastrinomas, que abrange partes do pâncreas e do duodeno.
É importante notar que mais de 60% desses tumores são malignos, e entre
30% a 50% dos casos podem apresentar metástases, tornando o tratamento e
o prognóstico mais desafiadores.

A ZES pode ser curável por ressecção cirúrgica em até 40% dos casos,
dependendo da localização e da extensão do tumor. Os sintomas incluem dor
abdominal intensa, frequentemente associada a úlceras pépticas, diarreia
provocada pela hipersecreção ácida e destruição da mucosa intestinal, além
de perda de peso devido à dor e à dificuldade em se alimentar.

O diagnóstico da síndrome envolve testes

- Medir os níveis de gastrina e de secreção acida
- Exames de imagem, como tomografias ou ressonâncias
magnéticas, para localizar o gastrinoma.
- Endoscopia para visualizar úlceras e outras anomalias no trato
gastrointestinal.

O tratamento pode incluir cirurgia para a ressecção do tumor, bem como

medicamentos, como:
1. inibidores da bomba de protões (IBPs)
2. Antagonistas do recetor de gastrina, para controlar a hipersecreção
ácida.
3. Octreótido: Este é um análogo da somatostatina que pode ajudar a
inibir a secreção de gastrina, reduzindo assim a hipersecreção ácida e
os sintomas relacionados.

Tratamento Cirúrgico
Gastrinomas Esporádicos:
Quando os gastrinomas são esporádicos (não relacionados à síndrome
MEN-1), a cirurgia pode ser considerada, com taxas de cura de até
60%. A remoção do tumor pode resultar em controle dos sintomas e
na normalização da secreção ácida.

Gastrinomas Relacionados ao MEN-1:

O tratamento cirúrgico neste caso é controverso. A complexidade dos
tumores e a possibilidade de múltiplas lesões dificultam a abordagem
cirúrgica e a taxa de sucesso pode ser menor.
É importante não realizar tratamento sistêmico (como quimioterapia) até que
haja progressão da doença ou o surgimento de sintomas refratários, pois isso
pode complicar a gestão do paciente.

Os métodos complementares de diagnóstico e de imagem (MCDT)

utilizados na avaliação de gastrinomas incluem:

Eco-endoscopia: Este exame é especialmente útil para detetar pequenas

neoplasias no pâncreas, assim como avaliar gânglios linfáticos e a
vascularização ao redor da lesão. - Mistura ultrassonografia ou ecografia.

OctreoScan: é um exame de imagem utilizado para detetar tumores

neuroendócrinos, como os gastrinomas. Este exame utiliza um análogo da
somatostatina (O exame utiliza um composto chamado análogo da
somatostatina, que é uma substância que imita a ação da somatostatina, um
hormônio natural que regula várias funções no corpo, incluindo a secreção
de hormônios e a atividade de células tumorais) e é o mais sensível para
identificar gastrinomas metastáticos.

Ele permite visualizar áreas do corpo onde os tumores podem estar presentes,
facilitando o diagnóstico e o planejamento do tratamento.

v Quadros clínicos que devem sugerir gastrinoma:

- Úlcera em local incomum (D2 ou distal): Úlceras que aparecem no
duodeno distal ou em áreas que normalmente não são afetadas por úlceras
pépticas.

- Úlcera refratária ao tratamento convencional: Quando uma úlcera não

responde a tratamentos padrão, como inibidores da bomba de protões ou
antibióticos, isso pode sugerir uma causa subjacente, como um gastrinoma.

- Recidiva após cirurgia: Pacientes que, após cirurgia para úlcera,

desenvolvem novas úlceras podem estar com um gastrinoma, já que a
hipersecreção ácida persiste.
- Úlcera com complicações evidentes: Úlceras que causam complicações,
como perfurações ou hemorragias, são mais preocupantes e podem indicar
um gastrinoma.

- Úlcera sem H. pylori ou ingestão de AINEs: Se uma úlcera se forma

sem a presença do H. pylori ou do uso de AINEs, é um sinal de que outra
causa, como um gastrinoma, pode estar em jogo.

Alterações Genéticas:
Os gastrinomas podem estar associados à síndrome de múltiplas neoplasias
endócrinas tipo 1 (MEN-1), uma condição genética que aumenta o risco de
vários tumores endócrinos. Aproximadamente 25% dos gastrinomas
ocorrem em pacientes com MEN-1.

É herdada de forma autossómica dominante, devido a uma mutação no gene

MEN1 localizado no cromossoma 11.
Essa associação implica que pacientes com gastrinomas devem ser
monitorados para outros tumores típicos do MEN-1.

A
síndrome de múltiplas neoplasias endócrinas tipo 1 (MEN-1) e a síndrome
de Zollinger-Ellison (ZES) esporádica apresentam algumas diferenças
importantes:

Maior incidência de tumores carcinóides gástricos:

No MEN-1, há uma frequência mais elevada desses tumores em comparação
com a ZES esporádica.
Tumores menores e múltiplos:
Os gastrinomas no contexto do MEN-1 tendem a ser menores e podem
ocorrer em múltiplas localizações, enquanto na ZES esporádica, costumam
ser únicos.

Localização predominante:
No MEN-1, os gastrinomas são mais frequentemente encontrados no
duodeno, enquanto na ZES esporádica, podem ser mais comuns no pâncreas.

Diagnóstico mais precoce:

Os pacientes com MEN-1 geralmente são diagnosticados mais cedo, devido

à vigilância regular para tumores associados.

Curso mais indolente:

Os gastrinomas associados ao MEN-1 tendem a ter um curso clínico mais
lento e menos agressivo do que os gastrinomas esporádicos.

LESA, O MUCOSA RELACIONADA COM O STRESS

As lesões mucosas relacionadas com o stress, frequentemente chamadas
úlceras de stress, ocorrem em situações de grande tensão fisiológica e são
geralmente encontradas nas áreas do estômago que produzem ácido, como o
fundo e o corpo.

Causas Comuns
As principais causas que levam ao desenvolvimento destas úlceras incluem:
- Choque
- Sépsis: é uma resposta extrema do corpo a uma infeção, que pode levar
a uma disfunção orgânica e, em casos graves, à morte. Ocorre quando
o sistema imunológico responde de forma exagerada a uma infeção,
liberando substâncias químicas que provocam inflamação em todo o
corpo.

- Traumatismo cranioencefálico (TCE)

- Trauma grave
- Queimaduras
 Manifestações Clínicas
A manifestação clínica mais comum dessas úlceras é a hemorragia, que pode
ser grave e até fatal.

Tipos de Úlceras de Stress:

Úlcera de Cushing:
Esta úlcera está associada a traumatismos cranioencefálicos (TCE) e resulta
da estimulação excessiva da secreção de ácido gástrico.

Úlcera de Curling:
Esta úlcera é relacionada a queimaduras e também resulta de uma resposta
ao stress fisiológico, causando aumento da secreção ácida e compromissos
na mucosa gástrica.
Em resumo, as úlceras de stress são uma complicação potencialmente grave
que pode surgir em situações de stress intenso e necessitam de monitorização
e tratamento adequados.

GASTRITE
A inflamação da mucosa gástrica, documentada histologicamente, pode
manifestar-se de diversas formas, cada uma com características e
implicações clínicas distintas.

Características da Inflamação da Mucosa Gástrica

A inflamação é frequentemente confirmada
por biópsia, mas a correlação entre os achados
histológicos, a dor abdominal/dispepsia e os
achados endoscópicos são muitas vezes fraca.
Não existe uma manifestação clínica típica
para estas condições, o que dificulta o
diagnóstico.

Tipos de Inflamação
Inflamação Aguda: Frequentemente causada por infeções, como a infecção
por Helicobacter pylori, mas também pode ser desencadeada por outros
agentes. Esta forma pode levar a sintomas agudos, como dor abdominal
intensa.

Inflamação Crónica Atrófica: Muito comum e, muitas vezes, assintomática.

Nesta condição, a mucosa gástrica sofre uma perda de células que podem
comprometer a função do estômago.

Formas Incomuns:
Inflamação Linfocítica: Caracterizada por uma infiltração de linfócitos na
mucosa.

Inflamação Eosinofílica: Associada à presença de eosinófilos e pode estar

relacionada a alergias alimentares.

Doença de Crohn: Uma condição inflamatória crónica que pode afetar

qualquer parte do trato gastrointestinal, incluindo o estômago.

Sarcoidose: Uma doença inflamatória que pode afetar múltiplos órgãos,

incluindo o estômago, resultando em granulomas.
Inflamação Granulomatosa Isolada: A presença de granulomas na mucosa
gástrica sem uma doença sistémica evidente.
Descrição da Cascata de Carcinogénese gástrica

Fluxograma que descreve a cascata de carcinogénese gástrica segundo

Pelayo de Correa, 1988. Aqui está a explicação:

H. Pylori: A infecção por Helicobacter pylori é um fator inicial que pode

levar à inflamação crônica do estômago.
Gastrite Crónica Atrófica: Uma forma mais avançada de gastrite crônica
onde há perda de células glandulares do estômago.
Metaplasia Intestinal: Transformação do revestimento do estômago em um
tipo de tecido semelhante ao do intestino.
Displasia: Alterações pré-cancerosas nas células do revestimento do
estômago.
Adenocarcinoma Gástrico: Cancro que se forma nas células glandulares do
estômago.
O fluxograma também sugere uma estratégia de vigilância endoscópica a
cada três anos para monitorar essas mudanças e detetar o cancro
precocemente.
 CANCRO GA/ STRICO

Em Portugal, o cancro gástrico é a 4 neoplasia mais frequente.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

Identificação de lesões endoscópicas: Permite visualizar e identificar
anomalias como úlceras, tumores, varizes esofágicas e outras lesões na
mucosa digestiva.

Biópsias endoscópicas: Durante o exame, é possível realizar biópsias para

análise histológica, ajudando no diagnóstico de condições como gastrite,
neoplasias ou infeções.

Terapêutica endoscópica: Além do diagnóstico, a endoscopia pode ser

utilizada para tratar condições, como a coagulação de vasos sanguíneos para
parar hemorragias ou a remoção de pólipos.

Paliação endoscópica (próteses): Em casos de obstruções ou estenoses

(estreitamentos anormais), podem ser colocadas próteses endoscópicas
para facilitar a passagem de alimentos e melhorar a qualidade de vida do
paciente.

ECOENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

Estadiamento: É utilizada para determinar a extensão de doenças, como

câncer, permitindo avaliar o envolvimento de estruturas adjacentes e a
presença de linfonodos afetados.
Casos Clínicos: Fazer para o Teste

SINDROMES DE MA/ ABSORÇA, O

As síndromes de má-absorção podem ser causadas por diferentes fatores,
como doenças genéticas, inflamações intestinais ou infeções, e podem
apresentar uma ampla gama de sintomas, dependendo do nutriente que não
está sendo absorvido.

- Uma característica comum é a redução na absorção de um ou mais

nutrientes essenciais, como proteínas, gorduras, carboidratos, vitaminas e
minerais.

Duas condições em que ocorre um aumento da absorção de certos elementos

são a hemocromatose (excesso de absorção de ferro) e a doença de Wilson
(excesso de absorção de cobre). – Situações Clínicas.

Muitas das síndromes de má-absorção estão associadas à esteatorreia, que

é a presença de gordura nas fezes em níveis elevados, geralmente superiores
a 6% da gordura ingerida.

As síndromes de má absorção são condições importantes a serem

consideradas no diagnóstico da diarreia, já que muitas vezes estão
relacionados à alteração na absorção intestinal, o que impacta diretamente na
frequência e consistência das fezes.

Síndromes de má absorção e diarreia: Devido à sua relação direta com a

função intestinal, as síndromes de má absorção devem sempre ser
investigados em casos de diarreia crônica, pois a má absorção de nutrientes
pode levar a uma alteração na composição das fezes.

Diarreia como sintoma:

 • Diminuição da consistência das fezes (fezes mais líquidas).
• Aumento do número de evacuações.
• Aumento do volume total das fezes.

Diarreia como sinal: Do ponto de vista clínico, a diarreia pode ser

objetivamente definida por um aumento do peso ou da quantidade de água
nas fezes superior a 200 ml ou gramas em 24 horas, de acordo com a dieta
ocidental.

Em algumas doenças, os elementos osmóticos (alterações na absorção de

solutos) e secretórios (aumento na secreção de líquidos pelo intestino) podem
coexistir, complicando o diagnóstico e o tratamento, uma vez que ambos
afetam o equilíbrio de fluidos e eletrólitos nas fezes.
Diarreia osmótica:

Ocorre quando o intestino não consegue absorver certos nutrientes,

como carboidratos ou açúcares (por exemplo, a lactose). Esses nutrientes
ficam no intestino e "atraem" água, causando fezes mais líquidas.
Se a pessoa parar de comer por mais de 24 horas, a diarreia
melhora, porque o corpo não está recebendo mais os nutrientes que não
consegue absorver.

Exemplo: Um exemplo comum é a deficiência de lactase, em que a

pessoa não consegue digerir lactose (açúcar do leite). Quando consome leite
ou derivados, ela tem diarreia, mas se parar de comer esses alimentos, a
diarreia desaparece.

Diarreia secretora:
Nesta diarreia, o intestino secreto muito líquido e eletrólitos (como
sódio e cloro) para dentro do intestino, aumentando a quantidade de água nas
fezes.
 Mesmo se a pessoa parar de comer por mais de 24 horas, a diarreia
continua, porque a causa está no próprio intestino, que continua a liberar
líquidos.

Exemplo: A diarreia do viajante é um exemplo. Ela é geralmente

causada por bactérias que fazem o intestino liberar muitos líquidos,
resultando em diarreia intensa, mesmo que a pessoa pare de comer.

DIGESTA, O E ABSORÇA, O DE NUTRIENTES

A digestão e absorção de lípidos (gorduras) no corpo humano é um processo

complexo que envolve várias etapas.

Tipos de ácidos gordos:

Cadeia longa: São os ácidos gordos mais comuns nos alimentos. Precisam
ser quebrados por enzimas específicas no intestino, como as lípases
pancreáticas, para serem absorvidos. - o ácido palmítico, encontrado em óleo
de palma e carnes; o ácido oleico, presente no azeite de oliva.

Cadeia média: Não precisam de tanta digestão e são absorvidos mais

rapidamente e de forma mais eficiente, pois não dependem da lipólise
pancreática (quebra de gordura pelo pâncreas). - o óleo de coco, óleo de
palmiste e no leite materno.

Cadeia curta: Também são facilmente absorvidos, muitas vezes produzidos

por fermentação de fibras no intestino. - ácido butírico, produzido no
intestino e presente em pequenas quantidades na manteiga; o ácido acético,
gerado pela fermentação bacteriana no intestino; e o ácido propiónico, que
também resulta da fermentação de fibras.

A digestão e absorção de gorduras ocorre em três fases principais:

Fase de digestão (intraluminal):

Nesta fase, os macronutrientes (gorduras, carboidratos e proteínas) são
quebrados em moléculas menores para que possam ser absorvidos.
• Lipólise: Os triglicerídeos (gorduras) são quebrados em ácidos
gordos, monoglicerídeos e glicerol.

Os produtos da lipólise (ácidos gordos livres, monoglicerídeos e glicerol)

são insolúveis em água, o que significa que não conseguem atravessar
facilmente o ambiente aquoso do intestino para entrar nas células.
Para facilitar a absorção, essas moléculas se agrupam com os sais biliares e
formam micelas.

• Micelas: As micelas são pequenas estruturas que envolvem esses

produtos da lipólise (que não se dissolvem em água) e ajudam a
transportá-los para dentro das células intestinais, onde podem ser
absorvidos.

Fase de absorção (mucosa):

- Após serem transportados pelas micelas para dentro das células do

intestino, os produtos da digestão de gorduras (ácidos gordos e
monoglicerídeos) são recaptados pelas células intestinais.

- Dentro dessas células, ocorre a reesterificação, que é o processo de

"reconstruir" os triglicerídeos (TG) a partir dos ácidos gordos e
monoglicerídeos. Ou seja, os ácidos gordos e monoglicerídeos são
recombinados para formar novamente triglicerídeos.

Fase de pós-absorção:

- Após a reesterificação, os triglicerídeos precisam ser transportados pelo

corpo, mas como são grandes e insolúveis em água, eles não podem circular
diretamente no sangue.

- Para isso, os triglicerídeos são encapsulados em partículas chamadas

quilomícrons. Os quilomícrons são como "pacotes" que transportam as
gorduras no corpo.
- Esses quilomícrons são absorvidos pelo sistema linfático, um sistema
paralelo ao sanguíneo, e daí são liberados no sangue, onde serão distribuídos
para os tecidos do corpo, como músculos e tecidos adiposos.

A absorção de gordura é proporcional à quantidade de gordura ingerida. Isso

significa que, quanto mais gordura você consome, mais gordura o intestino
absorve (desde que não haja
problemas de má-absorção).
As PROTEINAS na dieta estão
presentes exclusivamente na forma
de polipeptídeos, que são cadeias longas de aminoácidos.

Para serem absorvidas, essas proteínas precisam ser quebradas em

formas mais simples, como dipeptídeos e aminoácidos, através de um
processo chamado hidrólise.

A digestão das proteínas ocorre em duas etapas: no estômago, onde a enzima

pepsina inicia a quebra, e no intestino delgado, onde a enzima tripsina
continua a digestão.

Uma vez que as proteínas são decompostas em dipeptídeos e

aminoácidos, esses podem ser absorvidos pelas células do intestino
delgado e entrar na corrente sanguínea.

É importante destacar que alterações na digestão ou absorção de proteínas

são raramente observadas na prática clínica, mesmo em casos de inflamação
severa do intestino delgado.

Atualmente, o quadro clássico de má absorção é raramente observado.

- Isso significa que, em muitos casos, os pacientes não apresentam os sinais

típicos de dificuldades na absorção de nutrientes
- Os nutrientes que ingerimos são absorvidos quase exclusivamente no
intestino delgado, e essa absorção pode ocorrer de maneira segmentar (em
áreas específicas) ou difusa (em toda a extensão do intestino).
 MA/ ABSORÇA, O DE LACTOSE
A má absorção de lactose é o único distúrbio clinicamente importante
relacionado à má absorção de carboidratos. - Único distúrbio

Para que a lactose, o açúcar encontrado no leite e em produtos lácteos, seja

absorvida pelo organismo, ela precisa ser degradada pela enzima lactase.

- A lactase quebra a lactose em dois açúcares mais simples: galactose e

glicose, que estão presentes nas microvilosidades do intestino delgado e
podem ser absorvidos.

Deficiência Primária de Lactase

A deficiência de lactase pode ocorrer devido a uma redução ou ausência da

enzima lactase, que é geneticamente determinada.

Algumas características dessa condição incluem:

Aspetos Normais: Todos os outros processos de absorção e enzimas no

intestino estão normais.
É mais comum em adultos não
caucasianos, o que significa que
pessoas de algumas etnias podem ter
uma maior predisposição à deficiência
de lactase.

Sintomas: A maioria das pessoas com

deficiência de lactase é assintomática,
ou seja, não apresenta sintomas. No
entanto, algumas pessoas podem experimentar desconforto abdominal, gases
ou diarreia após consumir produtos lácteos.

Deficiência Secundária de Lactase

A deficiência secundária de lactase ocorre em resposta a uma condição que

afeta a mucosa do intestino delgado, levando a anormalidades na estrutura e
função das microvilosidades, que são responsáveis pela absorção de
nutrientes.

As principais características dessa condição incluem:

- Pode ser causada por doenças que danificam a mucosa intestinal, como a
doença celíaca, que é uma reação adversa ao glúten e causa inflamação e
dano ao intestino delgado.

- Além da redução da lactase, outras enzimas nas microvilosidades podem

ser afetadas, comprometendo ainda mais a digestão de carboidratos.

Sintomas
Embora a maioria das pessoas com deficiência secundária de lactase possa
ser assintomática, algumas podem apresentar sintomas, que incluem:

Ø Diarreia: Resultado da má absorção de lactose.

Ø Dor abdominal: Desconforto que pode ocorrer após a ingestão de
produtos lácteos.
 Ø Cólicas: Espasmos intestinais associados à presença de lactose não
digerida.
Ø Flatulência: Produção excessiva de gases devido à fermentação da
lactose não absorvida pelas bactérias do cólon.

Fatores que Influenciam os Sintomas

1. A quantidade de lactose presente no alimento ou bebida consumido.

2. Quanto mais rápido o estômago se esvazia, menor o tempo disponível
para a lactose ser digerida.
3. Um trânsito intestinal mais lento pode permitir mais tempo para a
lactose não absorvida ser fermentada pelas bactérias intestinais.
4. A fermentação da lactose não absorvida no cólon gera ácidos graxos
de cadeia curta (AGCC), que podem ser utilizados pelo organismo,
mas também podem contribuir para sintomas digestivos.

DOENÇA CELI/ACA

A doença celíaca é uma causa comum de má absorção de um ou mais

nutrientes, resultante de uma resposta imunológica ao glúten, uma proteína
encontrada em trigo, cevada e centeio.

É mais comum em descendentes europeus, com uma prevalência de 1 em

113 pessoas, e sua incidência tem aumentado ao longo dos últimos 50
anos.

Os sintomas podem aparecer em qualquer fase da vida, desde o primeiro ano

até a oitava década.

§ Doença “Iceberg”: A doença celíaca é considerada uma condição

“iceberg”, onde um número pequeno de indivíduos apresenta os
sintomas clássicos (como diarreia e perda de peso), enquanto muitos
têm manifestações que não estão diretamente relacionadas à má
absorção e outros são assintomáticos.

§ Sintomas Clássicos – Maior Parte das pessoas.

Os sintomas clássicos da doença celíaca incluem:

Diarreia: Resultante da má absorção de nutrientes.

Esteatorreia: Presença de gordura nas fezes, indicando má absorção de
lipídios.
Perda de peso: Devido à incapacidade de absorver adequadamente os
nutrientes.

DIAGNOSTICO

- O diagnóstico é confirmado pela presença de uma biópsia anormal do

intestino delgado e pela observação da resposta do utente à eliminação do
glúten da dieta.

- A BIÓPSIA deve ser realizada em pacientes com sintomas e achados

laboratoriais sugestivos de má absorção, além de anticorpos anti
transglutaminase tecidular positivos. - a presença destes anticorpos em
exames laboratoriais é um indicativo importante, pois esses anticorpos estão
frequentemente elevados em indivíduos com a doença celíaca.

- A histologia intestinal pode revelar variações na gravidade das lesões do

intestino proximal para o distal. É importante notar que os sintomas não
necessariamente se correlacionam com as alterações histológicas
observadas.

- Muitos pacientes podem apresentar remissões e exacerbações espontâneas

dos sintomas. - Isso significa que os sintomas podem melhorar por períodos
e, em seguida, retornar,
às vezes sem uma
razão aparente.
Doenças Relacionadas

1. Doença Clássica

A doença celíaca clássica é caracterizada por sintomas típicos associados à

má absorção de nutrientes. As manifestações mais comuns incluem:

Diarreia crônica: Resultante da má absorção de nutrientes, especialmente

gorduras.

Esteatorreia: Fezes gordurosas que são volumosas e de odor forte devido à

presença de gordura não absorvida.
Perda de peso: Devido à incapacidade de absorver adequadamente os
nutrientes essenciais, levando à desnutrição.

Dor abdominal: Desconforto que pode variar em intensidade.

Esses sintomas costumam aparecer na infância, mas também podem se
manifestar em adultos.

2. Doença Atípica

A doença celíaca atípica apresenta manifestações que não se encaixam nos

sintomas clássicos e pode incluir:

Anemia: A deficiência de ferro ou anemia megaloblástica (devido à falta de

vitamina B12 ou ácido fólico) pode ocorrer devido à má absorção desses
nutrientes.

Doença óssea metabólica: A má absorção de cálcio e vitamina D pode levar

a problemas como osteoporose ou osteomalácia, aumentando o risco de
fraturas.

Essas manifestações podem confundir o diagnóstico, pois os sintomas

podem não ser diretamente relacionados ao trato gastrointestinal, levando a
um atraso no reconhecimento da doença celíaca.
3. Doença Silenciosa

A doença celíaca silenciosa é uma forma da doença onde o paciente não

apresenta sintomas evidentes, mas pode ter:

Depleção de nutrientes: Mesmo sem sintomas, a pessoa pode ter

deficiências nutricionais significativas, como baixa de ferro, cálcio ou
vitaminas.

Pacientes com doença celíaca silenciosa

podem ser diagnosticados por meio de
exames sorológicos ou biópsias, mesmo
na ausência de sintomas, o que é
fundamental para evitar complicações a
longo prazo.

TRATAMENTO
A causa mais comum da persistência dos sintomas é a ingestão contínua de
glúten. A maioria dos pacientes (mais de 90%) que têm características da
doença celíaca responde à restrição de glúten da dieta.
Alguns pacientes não respondem à dieta sem glúten (conhecidos como

"sprue refratário").
Esse grupo é heterogêneo e pode incluir:
 - Alguns pacientes com sprue refratário podem descobrir que, além de
eliminar o glúten, também precisam restringir outras proteínas alimentares,
como a soja.

- Pacientes que respondem a corticóides.

§ Os corticóides são medicamentos anti-inflamatórios que ajudam a

reduzir a inflamação no intestino e a melhorar os sintomas associados
à má absorção.

§ Esses pacientes podem ter uma condição inflamatória mais severa no

intestino que requer intervenção médica adicional além da dieta.

- Pacientes que não respondem a qualquer tratamento, com um mau

prognóstico e risco de desenvolvimento de linfomas e enteropatias
imunológicas.

§ Infelizmente, existe um grupo de pacientes que não respondem a

nenhuma forma de tratamento, incluindo a dieta sem glúten e
corticóides.

§ Esses pacientes apresentam um mau prognóstico e

podem estar em risco aumentado de desenvolver
complicações graves, como linfomas (um tipo de
câncer) e enteropatias imunológicas (condições
autoimunes que afetam o intestino).

Complicações da Doença Celíaca

1. Neoplasia

• A complicação mais significativa da doença celíaca é o aumento do

risco de neoplasias, ou cancro.
 • Existe uma maior incidência de neoplasias gastrointestinais (GI),
como cancro do intestino delgado, além de neoplasias não
gastrointestinais.

2. Linfoma
• O risco de linfoma intestinal deve ser considerado em dois cenários
principais:
o Quando um paciente com doença celíaca, que estava
respondendo bem a uma dieta sem glúten, deixa de apresentar
melhora ou começa a ter sintomas novamente.

o Quando um paciente apresenta características clínicas e

histológicas típicas da doença celíaca, mas não responde a
uma dieta sem glúten. Esse pode ser um sinal de que o linfoma
está se desenvolvendo.

3. Ulceração Intestinal

• Além do risco de linfoma, os pacientes com doença celíaca também

podem desenvolver ulcerações intestinais independentes da
presença de linfomas.

• Essas úlceras podem causar dor abdominal, sangramento e outros

sintomas gastrointestinais, complicando ainda mais a condição do
paciente.

4. Sprue Refratário e Sprue Colagenoso

• O sprue refratário é uma condição em que os sintomas persistem

mesmo com uma dieta rigorosamente sem glúten.

• O sprue colagenoso é uma forma de sprue refratário caracterizada

pela presença de uma camada de colágeno na mucosa intestinal, que
também não responde a uma dieta sem glúten.
 • Ambas as condições têm um mau prognóstico e podem levar a
complicações significativas se não forem tratadas adequadamente.

SPRUE TROPICAL
Sprue tropical afeta pessoas que vivem ou passam longos períodos em
regiões tropicais.

Essa condição provoca alterações na mucosa do intestino delgado, o

que pode resultar em má absorção de nutrientes.

A mucosa do intestino delgado de pessoas que vivem em áreas

tropicais não é igual à das pessoas de regiões temperadas. Essas
diferenças incluem:

• Aumento de células imunes (mononucleares) na lâmina própria,

uma camada do intestino. Em alguns casos, essa inflamação pode ser
tão grave quanto a observada na doença celíaca.

• Alteração das vilosidades intestinais, que são pequenas projeções no

intestino responsáveis pela absorção de nutrientes. Essas alterações
podem prejudicar a absorção de nutrientes, resultando em má
absorção.

Essas mudanças resultam em uma diminuição na função de absorção de

nutrientes pelo intestino. Isso pode causar sintomas como diarreia, perda de
peso e desnutrição, semelhantes a outras condições intestinais.
 O interessante dessa condição é que ela pode melhorar. Ao sair das
áreas tropicais e mudar para climas temperados, as alterações na
mucosa intestinal e os sintomas associados frequentemente revertem ao
normal.

O ácido fólico é essencial para a produção de glóbulos vermelhos e a sua

deficiência pode resultar em anemia. A deficiência da vitamina B12 também
poderá dar anemia ou problemas neurológicos.

Nesse contexto, uma biópsia anormal do intestino delgado pode ser

observada, o que sugere danos intestinais.

Para estabelecer o diagnóstico preciso, uma das primeiras etapas é excluir a

presença de parasitas como quistos e trofozoítos (formas de vida de
protozoários) em pelo menos três amostras de fezes.

Isso ajuda a descartar infeções parasitárias, que são comuns em áreas

tropicais e podem causar diarreia crónica e má absorção.
Essa abordagem diagnóstica visa garantir que as infeções parasitárias sejam
identificadas ou descartadas como a causa da má absorção e da diarreia,
especialmente em áreas onde essas infeções são comuns.

O ácido fólico e os antibióticos, como a tetraciclina, são usados em conjunto

para tratar condições que afetam o intestino, como o sprue tropical.

TETRACICLINA: Este antibiótico é comumente utilizado para tratar

infeções intestinais associadas a distúrbios de absorção, como o sprue
tropical. A tetraciclina é administrada por longos períodos, de até 6
meses.

Melhoria clínica: Os pacientes geralmente apresentam melhora nos sintomas

após 1 a 2 semanas de tratamento.
Efeitos: O uso da tetraciclina pode melhorar o apetite e levar a um aumento
de peso, refletindo a recuperação nutricional. Além disso, são observadas
alterações morfológicas positivas na biópsia intestinal, indicando a
regeneração das vilosidades intestinais e melhoria da absorção.

ÁCIDO FÓLICO O ácido fólico é frequentemente administrado em

conjunto com a tetraciclina porque condições como o sprue tropical podem
causar deficiência dessa vitamina, já que ela é absorvida no intestino
delgado. A suplementação de ácido fólico ajuda a corrigir as deficiências
nutricionais e acelerar a recuperação.

SI/NDROME DO INTESTINO CURTO

Pode ocorrer em qualquer idade, desde o RN até ao idoso!

Após a ressecção de segmentos do intestino delgado (à remoção cirúrgica de

uma parte do intestino delgado), vários problemas clínicos podem surgir,
com base em diferentes fatores que afetam a digestão e absorção dos
nutrientes. Estes fatores incluem:

Segmento removido: A remoção de diferentes partes do intestino delgado

pode causar sintomas variados.

Por exemplo, a remoção do jejuno pode ter efeitos menos graves, pois o íleo
pode assumir algumas de suas funções. Já a remoção do íleo é mais
problemática, pois ele é responsável pela absorção de nutrientes essenciais,
como vitamina B12 e ácidos biliares.

Comprimento removido: Quanto maior o segmento removido, maior o

impacto na absorção de nutrientes. Uma remoção extensa pode levar a um
quadro chamado síndrome do intestino curto, caracterizado pela má absorção
severa.

Integridade da válvula íleocecal: Esta válvula regula a passagem do

conteúdo intestinal do íleo para o cólon. Sua remoção pode acelerar o trânsito
intestinal, levando a diarreia e dificuldade de absorção.
Remoção do cólon: Se o cólon também é removido, a capacidade de
absorver água e alguns eletrólitos diminui, o que pode resultar em diarreia
grave.

Doença residual no trato gastrointestinal: Se houver doença ativa em

outras partes do trato digestivo (como doença inflamatória intestinal), os
problemas podem se agravar.

Adaptação do intestino: Após a ressecção, o intestino restante pode se

adaptar ao longo do tempo, aumentando sua capacidade de absorção para
compensar a perda. Porém, esse processo varia de pessoa para pessoa e
depende da extensão da remoção.

A adaptação da estrutura e função intestinal pode demorar 6-12 meses

após a ressecção (necessária ingestão contínua de nutrientes e calorias).

A nutrição entérica e administração de

calorias deve ser mantida,
principalmente no período pós-
operatório imediato, mesmo perante uma
extensa ressecção intestinal que necessite
de nutrição parentérica total.

A presença do cólon desempenha um papel crucial na digestão e

absorção de nutrientes, especialmente em casos de ressecção intestinal.
Quando o cólon está presente, ele pode:

Fermentar Carboidratos Não Absorvidos: O cólon é capaz de fermentar

carboidratos não absorvidos, convertendo-os em ácidos graxos de cadeia
curta (AGCC). Esses AGCC são benéficos, pois são absorvidos pelo cólon e
podem fornecer energia.

Estimular a Absorção de Água e Sódio: A fermentação no cólon também

ajuda a aumentar a absorção de água e sódio, contribuindo para a
manutenção da hidratação e a prevenção da diarreia.
Isso é particularmente importante em pacientes com problemas intestinais,
pois a diarreia pode levar à desidratação e a desequilíbrios eletrolíticos.

Esses fatores são fundamentais para a recuperação de pacientes após

cirurgias intestinais, uma vez que a manutenção de uma flora intestinal
saudável e a absorção eficaz de nutrientes são essenciais para a saúde geral
e a recuperação.

Tratamento da Síndrome do Intestino Curto

Se estas estratégias não funcionarem deve utilizar-se

nutrição parentérica.
A nutrição parenteral é um método de fornecimento de nutrientes
diretamente na corrente sanguínea.

Medicamentos:

- Opióides: Podem ser utilizados para controlar a dor e melhorar a

motilidade intestinal.

- Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs): Ajudam a controlar a acidez

gástrica, melhorando a absorção de nutrientes.

Modificações Dietéticas:

- Dieta Pobre em Lactose: Reduz a carga sobre o intestino e minimiza

sintomas como diarreia.

- Dieta Rica em Carboidratos (HC): Ajuda a fornecer energia com menos

gordura, facilitando a digestão.

- Dieta Pobre em Gorduras: Diminui a carga de gordura no intestino, que

pode ser difícil de absorver.

- Multivitaminas: Suplementos para prevenir deficiências nutricionais,

especialmente vitaminas lipossolúveis e minerais.
- Fibras solúveis

SI/NDROME DO SOBRECRESCIMENTO
BACTERIANO
A Síndrome do Supercrescimento
Bacteriano (ou síndrome da ansa cega)
ocorre quando há uma proliferação excessiva
de bactérias no intestino delgado,
normalmente restritas ao cólon.

Esse crescimento anormal afeta a digestão e

a absorção de nutrientes, causando vários
sintomas gastrointestinais, como diarreia,
flatulência e desconforto abdominal.

As principais causas da síndrome estão relacionadas a condições que

criam estase (acúmulo) de alimentos e bactérias no intestino delgado.

Isso pode ocorrer por:

Estase funcional: uma diminuição do peristaltismo (movimento natural do

intestino que impulsiona os alimentos), comum em doenças como diabetes
ou esclerodermia.

Estase anatômica: alterações físicas na anatomia intestinal, como aquelas

causadas por cirurgias, que podem criar áreas onde o trânsito do alimento é
mais lento ou bloqueado.

Comunicação direta entre o intestino delgado e o cólon: geralmente

resultado de cirurgias ou fístulas, permitindo que bactérias do cólon se
desloquem para o intestino delgado.
A anemia macrocítica associada à síndrome de sobrecrescimento bacteriano
ocorre devido à deficiência de vitamina B12.

As bactérias intestinais utilizam a vitamina B12 (cobalamina) para o seu

próprio crescimento, diminuindo a quantidade disponível para o corpo
humano, o que pode causar anemia macrocítica, uma condição onde os
glóbulos vermelhos se tornam maiores que o normal e menos eficazes no
transporte de oxigênio.

Além disso, essas bactérias interferem na absorção de ácidos biliares, que

são essenciais para a digestão e absorção de gorduras. Elas os desconjugam
(quebram), resultando em um aumento da excreção de gorduras nas fezes,
levando à esteatorreia (fezes gordurosas).

A camada aquosa estática do intestino também se torna mais espessa devido

à má absorção de gorduras, dificultando ainda mais a absorção de nutrientes.
Algumas bactérias podem produzir enterotoxinas, que causam a secreção de
fluidos e eletrólitos no intestino, levando à diarreia e à perda adicional de
nutrientes.

Estase anatómica:
Refere-se a alterações estruturais no trato digestivo que causam o acúmulo
de conteúdo intestinal, facilitando o crescimento bacteriano.
Isso pode ser causado por:
- Divertículos

- Fístulas e estenoses: Anomalias que podem

bloquear ou estreitar partes do intestino.

- Ansa aferente: Uma complicação cirúrgica, onde há acúmulo de

conteúdo alimentar na porção do intestino que não está conectada
diretamente ao fluxo digestivo normal.

- Bypass jejuno-ileal: Um procedimento cirúrgico que altera o fluxo do

intestino, facilitando a proliferação bacteriana.

Estase funcional: Relaciona-se com a diminuição do movimento

intestinal, que pode ocorrer devido a condições
como:
- Esclerodermia: Uma doença autoimune
que pode afetar a motilidade intestinal.

- Diabetes mellitus: Pode causar

neuropatia autonômica, afetando os
nervos que controlam o movimento do intestino.

Comunicação direta entre o intestino delgado e o cólon:

Ocorre quando há remoção cirúrgica da válvula

ileocecal, que separa o intestino delgado do cólon,
como na resseção ileocólica. Isso facilita a
passagem de bactérias do cólon para o intestino
delgado.

DIAGNO/ STICO
O diagnóstico da síndrome de sobrecrescimento bacteriano (SIBO) pode ser
realizado através de alguns marcadores e métodos. Aqui estão os principais:

Baixos níveis de cobalamina (vitamina B12) e altos níveis de ácido fólico

(vitamina B9) no sangue:
Isso ocorre porque as bactérias presentes no intestino delgado consomem a
cobalamina para o seu crescimento, mas produzem ácido fólico, que é
absorvido pelo organismo, resultando em um desequilíbrio dessas vitaminas
no organismo.

Aspirado do jejuno: O método ideal para o diagnóstico é coletar uma

amostra do conteúdo do jejuno (uma parte do intestino delgado) e demonstrar
o aumento de bactérias características do cólon nesta amostra. A presença
dessas bactérias no intestino delgado é anormal e confirma o diagnóstico de
SIBO.

Frequentemente o diagnóstico é clinicamente

suspeito e confirmado com resposta ao
tratamento!

TRATAMENTO
ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEI/NAS

A enteropatia perdedora de proteínas é um grupo de doenças que resulta na

perda excessiva de proteínas pelo trato gastrointestinal (TGI), levando a
hipoproteinemia (níveis baixos de proteínas no sangue) e edema (inchaço).

Isso ocorre sem a presença de proteinúria (proteínas na urina) ou problemas

de síntese de proteínas, como os encontrados em doenças hepáticas.

Causas principais:

Ulceração da mucosa: A mucosa intestinal danificada pode exsudar

proteínas. Exemplos incluem colite ulcerosa, carcinomas e úlcera péptica.

Mucosa não ulcerada com permeabilidade alterada: Condições como a

doença celíaca ou a doença de Menétrier podem aumentar a permeabilidade
da mucosa, levando à perda de proteínas.

Disfunção linfática: Em casos como doenças linfáticas ou obstrução dos

vasos linfáticos (como em nódulos linfáticos hipertrofiados ou doenças
cardíacas), as proteínas podem ser perdidas pela linfa.

Diagnóstico:
Sugerido pela presença de edema periférico e baixos níveis de albumina e
globulinas no sangue, na ausência de doença hepática ou renal.

Linfopenia (nível reduzido de linfócitos) pode estar presente se a perda de

proteínas for acompanhada por drenagem linfática deficiente.

Tratamento:
O foco do tratamento é direcionado à doença subjacente que causa a perda
de proteínas, já que essa condição geralmente é secundária a outra
patologia. A hipoproteinemia, portanto, é tratada indiretamente,
melhorando a doença de base.
 Patologia coloretal
Doença Inflamatória intestinal

Doença intestinal crónica de mediação imune:

• Colite Ulcerosa (CU)
• Doença de Crohn (DC)

O tabaco pode prevenir a C, mas causar a DC! -

A Doença Inflamatória Intestinal (DII), que inclui a Doença de Crohn e a

Colite Ulcerativa, tem maior prevalência e incidência em países ocidentais,
atribuída a fatores ambientais e estilos de vida ocidentais.

À medida que países em desenvolvimento se ocidentalizam, a DII torna-se

mais comum, e imigrantes que se mudam para países ocidentais apresentam
maior risco, mesmo ao retornarem ao seu país de origem, indicando um
impacto duradouro dos fatores ambientais.

A idade de início da DII é bimodal, com picos entre a segunda e a quarta

décadas de vida e entre a sétima e a nona.

Além disso, a DII não apresenta preferência de gênero, afetando igualmente

homens e mulheres.

Esses padrões ressaltam a complexidade da DII, resultante da interação entre

genética, ambiente e estilo de vida.

A Doença Inflamatória Intestinal (DII) resulta de um estado crónico de

inflamação desregulada no trato gastrointestinal. Isso significa que o
sistema imunológico reage de forma exagerada e contínua contra o próprio
intestino, causando danos e inflamação prolongada. Esse processo
inflamatório crónico pode levar ao desenvolvimento
Células epiteliais intestinais: fatores genéticos que podem contribuir para
a disfunção da barreira intestinal, promovendo a inflamação e aumentando o
risco de doenças inflamatórias intestinais (DII).

Fatores ambientais (tabaco, ATB e patogéneos): Células imunes

Fatores ambientais como o tabaco, o uso de antibióticos (ATB) e a presença

de patogéneos podem desencadear reações nas células imunes, contribuindo
para um estado de inflamação crónica e desregulada, o que está associado ao
desenvolvimento de doenças inflamatórias intestinais (DII).

Microbiota: Alterações na composição ou equilíbrio da microbiota podem

contribuir para inflamação e estar associadas ao desenvolvimento de doenças
inflamatórias intestinais (DII), como a doença de Cohn e a colite ulcerosa.

- Fatores como dieta, uso de antibióticos e exposição a patogéneos podem

impactar negativamente a microbiota, favorecendo o surgimento dessas
condições.

Quando nascemos, o intestino é estéril, mas ao longo dos primeiros três anos
de vida, mais de 1000 espécies diferentes de bactérias, vírus e parasitas
colonizam o trato intestinal.

Essa diversidade de microrganismos persiste até a idade adulta, e cada pessoa

desenvolve uma combinação única de espécies, que desempenha um papel
crucial na digestão, no sistema imunológico e na proteção contra patogéneos.

O estabelecimento e a manutenção da microbiota intestinal dependem de três

fatores principais:

o O hospedeiro (resposta imune e epitelial)

o O ambiente (como a dieta e o uso de antibióticos)
o A genética (como o gene NOD2 - está associado a respostas imunes
que podem afetar a composição da microbiota.)

Nos pacientes com doença inflamatória intestinal (DII), ocorre uma alteração
na composição da microbiota, conhecida como disbiose, que o diferencia das
pessoas saudáveis.
 Ø Aumento de microrganismos patogénicos: Bactérias como a E.
coli entero-invasiva e aderente tornam-se mais prevalentes,
contribuindo para a inflamação intestinal.

Ø Redução de microrganismos benéficos: Bactérias que normalmente

ajudam a reduzir a inflamação, como o Faecalibacterium prausnitzii,
podem estar em menor quantidade ou ausentes.

A colite ulcerosa é caracterizada por uma inflamação contínua do cólon

(intestino grosso) e afeta predominantemente a mucosa e submucosa. O reto
é sempre afetado, e a extensão da inflamação pode se estender de forma
proximal ao longo do cólon.

A doença de Crohn pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal

(TGI), desde a boca até o ânus, mas frequentemente poupa o reto.

A inflamação na doença de Crohn é segmentar, ou seja, ocorrem áreas de

intestino saudável intercaladas com áreas de inflamação. Além disso, a
doença de Crohn é caracterizada por uma inflamação transmural, que
envolve toda a parede do intestino, afetando todas as suas camadas.

PATOLOGIA – COLITE ULCEROSA

A Pancolite é uma forma mais grave, envolvendo todo o cólon, e ocorre em
cerca de 20% dos casos.
A inflamação pode também ser localizada no cólon distal (incluindo o reto e
sigmoide) em aproximadamente 30 a 40% dos pacientes.
Essa área é particularmente importante, uma vez que o reto é sempre
afetado na colite ulcerosa.

É relevante notar que, mesmo quando

a mucosa parece macroscopicamente
normal durante a endoscopia, as
biópsias frequentemente revelam
alterações histológicas.

Proctite – afeta só o reto

Isso destaca a importância de realizar múltiplas biópsias, pois as alterações

podem não ser visíveis a olho nu, mas são essenciais para confirmar o
diagnóstico e avaliar a gravidade da doença. Essas biópsias ajudam a
identificar a inflamação e outras anomalias, permitindo um manejo
mais adequado da condição.

Os principais sintomas incluem:

1. Diarreia: Este é um dos sintomas mais frequentes, caracterizando-se

por evacuações frequentes e líquidas, que podem ser acompanhadas
de sangue e muco.

2. Retorragias: Sangue visível nas fezes é um sinal importante da colite

ulcerosa. Isso pode ocorrer devido a inflamação e ulceração da mucosa
intestinal.

3. Tenesmo: Sensação de necessidade urgente de evacuar, mesmo que a

evacuação não produza fezes, o que pode causar desconforto
significativo.
4. Muco nas fezes: A presença de muco é comum e ocorre devido à
irritação e inflamação da mucosa intestinal.

5. Cólica abdominal: Dor abdominal que pode ser intermitente,

geralmente associada às contrações intestinais.
Os sinais físicos que podem ser observados durante o exame clínico incluem:

• Proctite: Inflamação do reto, que pode ser identificada por dor durante
o toque retal, frequentemente acompanhada de sangramento.

• Colite: Dor à palpação sobre a área do cólon, indicando inflamação

nessa região.

• Colite tóxica: Uma condição mais severa caracterizada por dor intensa
e hemorragia. É uma emergência médica.

• Megacólon tóxico: Uma complicação grave onde ocorre distensão do

cólon, resultando em timpanismo (dilatação) e, potencialmente, pode
levar a perfuração intestinal.

A gravidade dos sintomas da colite ulcerosa correlaciona-se com a extensão

da doença, ou seja, quanto mais extensiva for a inflamação intestinal, mais
severos tendem a ser os sintomas apresentados.

EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNO/ STICO –

COLITE ULCEROSA
Os exames complementares de diagnóstico são
fundamentais para a avaliação da colite ulcerosa e
para a monitorização da atividade da doença.
Exames laboratoriais:
• Calprotectina fecal: Este é um marcador
importante de inflamação intestinal. Níveis elevados de calprotectina
nas fezes indicam a presença de inflamação, sendo um indicador
sensível e específico da atividade da colite ulcerosa.

• Hemoglobina e albumina: A diminuição dos níveis de hemoglobina

pode indicar anemia, frequentemente associada à perda de sangue e
inflamação. A redução da albumina pode refletir desnutrição ou
inflamação sistêmica.
 • Reto-sigmoidoscopia: Este exame é utilizado para visualizar
diretamente o reto e o sigmoide. É particularmente útil para avaliar a
atividade da doença e as alterações na mucosa antes do início do
tratamento. A reto-sigmoidoscopia permite a coleta de biópsias para
análise histológica, mesmo quando a mucosa aparenta estar normal.

• Colonoscopia: Este exame permite uma avaliação mais abrangente do

cólon e é utilizado para determinar a extensão da colite ulcerosa e a
atividade da doença. No entanto, deve ser realizada quando o paciente
não está em fase aguda da doença, já que a manipulação do cólon
inflamatório pode aumentar o risco de complicações.

- Na colite ulcerosa, a maioria dos pacientes não apresenta complicações

graves no início da doença, com apenas 15% deles tendo manifestações
catastróficas desde o início.

- As complicações que podem surgir incluem hemorragia maciça, que é rara

e ocorre em cerca de 1% dos casos, mas quando acontece, pode ser
bastante grave.

- Aproximadamente 5% dos pacientes podem desenvolver megacólon

tóxico, caracterizado pela inflamação extrema do intestino, resultando em
distensão abdominal significativa, que pode ser acompanhada por febre,
indicando uma inflamação grave.

- Embora rara, a perfuração do cólon é uma complicação

potencialmente fatal que pode ocorrer em pacientes com colite ulcerosa
avançada ou não tratada.

- Além disso, podem ocorrer estenoses em 5%

a 10% dos pacientes, referindo-se ao
estreitamento do cólon devido a cicatrização e
inflamação crônica, que pode causar obstrução
intestinal.

- A doença perianal, que se refere a problemas

na região ao redor do ânus, como fissuras ou abscessos, é ocasional e menos
comum em comparação com a doença de Crohn, mas ainda pode ser uma
preocupação para alguns pacientes com colite ulcerosa.

PATOLOGIA – DOENÇA DE CROHN

A Doença de Crohn é uma patologia inflamatória crónica que pode afetar
qualquer parte do trato gastrointestinal, embora ocorra mais frequentemente
no intestino delgado e no cólon. A distribuição da doença varia, com as
seguintes estatísticas:

- Apenas intestino delgado: 30-40% dos casos.

- Delgado + cólon: 40-55%.
- Apenas cólon: 15-25%.
- Íleo terminal (parte final do intestino delgado): em até
90% dos casos.

A doença raramente afeta órgãos como o fígado e o

pâncreas. Em geral, cerca de 75% dos casos envolvem o
intestino delgado, seja isoladamente ou em conjunto com
outras partes do trato gastrointestinal.
A Doença de Crohn apresenta uma ampla gama
de manifestações clínicas, que podem variar de acordo com o local e a
extensão da inflamação. Aqui estão os principais padrões clínicos:

Inflamação intestinal aguda ou crónica: A inflamação pode ser de curta

duração (aguda) ou prolongada (crónica), resultando em sintomas como dor
abdominal, diarreia e perda de peso.

1. Padrão penetrante (fistuloso):

Caracteriza-se pela formação
de fístulas, que são conexões
anormais entre diferentes partes do
intestino ou entre o intestino e outros
órgãos (como a bexiga ou pele).
Pode levar a abcessos e infecções.
 2. O padrão fibroestenosante (obstrutivo): na Doença de Crohn
refere-se a uma forma de apresentação em que a inflamação crónica
leva à formação de estenoses (estreitamentos) no intestino. Esse
padrão ocorre devido à fibrose (formação de tecido cicatricial)
resultante da inflamação contínua. Isso pode causar obstruções
intestinais, levando a sintomas como dor intensa, inchaço abdominal
e dificuldade para evacuar.

1. Ileocolite
A ileocolite é uma forma da Doença de Crohn que afeta o íleo (a parte final
do intestino delgado) e o cólon (intestino grosso). As manifestações clínicas
incluem:
• Dor no Quadrante Inferior Direito (QID): A dor abdominal é
frequentemente localizada no QID, onde se encontra o íleo terminal.
• Diarreia crónica e recorrente: Pacientes podem apresentar episódios
frequentes de diarreia, que podem ser aquosas e, em alguns casos,
conter muco ou sangue.
• Febre baixa: A febre pode ser persistente, embora não seja sempre
elevada. É um sinal de inflamação no corpo.
• Perda ponderal: Devido à diarreia crónica e à má absorção de
nutrientes, é comum que os pacientes experimentem perda de peso
significativa.

2. Jejunoileíte
A jejunoileíte afeta principalmente o jejuno e o íleo, partes do intestino
delgado. As manifestações clínicas incluem:

• Má absorção e esteatorreia: Os pacientes podem ter dificuldade em

absorver nutrientes adequados, levando a sintomas de má absorção,
como fezes gordurosas (esteatorreia), que podem ser volumosas,
fétidas e difíceis de eliminar.
• Diarreia: Assim como na ileocolite, a diarreia é comum, muitas vezes
acompanhada de cólicas abdominais.
 3 - Colite e Doença Perianal
A colite na Doença de Crohn pode afetar o cólon e está frequentemente
associada a manifestações perianais. As características incluem:

• Febre baixa + mal-estar + diarreia: Os pacientes podem apresentar

febre leve, sensação de mal-estar e episódios de diarreia, que podem
ser frequentes e aquosos.

• Hematoquézia: É a presença de sangue vermelho vivo nas fezes,

indicando sangramento no trato gastrointestinal inferior, que pode ser
causado pela inflamação e lesões na mucosa do cólon.

• Megacólon tóxico (raro): Esta é uma complicação grave e rara

caracterizada pela dilatação significativa do cólon, que pode resultar
em perfuração intestinal e risco de vida. Pode ser causado por
inflamação severa e colite aguda.

• Incontinência: A inflamação e a formação de fístulas ou estenoses

podem levar à perda de controle sobre a evacuação.

• Estenose anal + hemorróidas: O estreitamento da região anal

(estenose anal) pode ocorrer devido à inflamação crónica e
cicatrização, resultando em dor e dificuldade em evacuar. As
hemorróidas podem surgir como resultado da pressão durante a
evacuação ou da inflamação na área perianal.

4 - Doença Gastroduodenal

A Doença de Crohn também pode afetar o estômago e o duodeno, resultando

em várias manifestações clínicas:

• Náuseas e vómitos: Os pacientes podem sentir náuseas frequentes e

episódios de vómito, que podem ser resultado da inflamação ou
obstrução no trato gastrointestinal superior.
 • Dor epigástrica: A dor na região superior do abdómen, conhecida
como dor epigástrica, é comum e pode ser agravada pela ingestão de
alimentos.

• Gastrite H. pylori negativa: Em alguns casos, pode haver gastrite

associada à inflamação crónica, mas os testes para a bactéria H. pylori
(que geralmente causa gastrite) podem ser negativos.

EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNO/ STICO –

DOENÇA DE CROHN
1. Exames Laboratoriais
- Na avaliação da Doença de Crohn, vários exames laboratoriais são
essenciais. A calprotectina fecal é um indicador de inflamação
intestinal, onde níveis elevados refletem a presença de inflamação.
- A contagem de leucócitos pode estar aumentada, indicando uma
resposta inflamatória no corpo.
- A PCR é um marcador de inflamação. Níveis elevados indicam um
processo inflamatório ativo no corpo.
- A hemoglobina pode estar diminuída devido à anemia,
frequentemente associada a hemorragias ou má absorção.
- Níveis baixos de albumina podem indicar desnutrição ou inflamação
crónica.

2. Colonoscopia com Ileonoscopia Este exame permite visualizar

diretamente o cólon e a parte final do intestino delgado (íleo).
- O objetivo é de avaliar o estado da mucosa intestinal, identificar áreas de
inflamação, estenoses e massas, e realizar biópsias para análise histológica.

3. Endoscopia Digestiva Alta: Exame que permite visualizar o esôfago,

estômago e duodeno.
- O objetivo é de avaliar a presença de inflamação ou úlceras na região
gastroduodenal, que pode estar envolvida na Doença de Crohn.
4. Endoscopia por Cápsula: Um pequeno dispositivo em forma de cápsula
é ingerido pelo paciente, permitindo a visualização direta de todo o intestino
delgado através de imagens capturadas ao longo do trajeto.
• Contraindicações: Não deve ser realizada se houver suspeita de
estenose, pois a cápsula pode ficar presa.

5. Entero-TC e Entero-RM
• Descrição: Estes exames de imagem (Tomografia Computorizada e
Ressonância Magnética) são usados para visualizar o intestino
delgado e avaliar a extensão da doença, complicações como fístulas e
abscessos.
• Oferece uma imagem detalhada da anatomia intestinal e da presença
de inflamação.

6. RM Pélvica
• Descrição: A Ressonância Magnética da região pélvica é usada para
avaliar complicações perianais, como abscessos ou fístulas.
• Fornece uma visualização clara das estruturas pélvicas e auxiliar no
planejamento do tratamento.

Perfuração (1-2%).
Abcesso (10-30%).
Obstrução (40%).
Hemorragia maciça.
Má absorção.
Doença perianal severa.

MARCADORES SEROLO/ GICOS - ANTICORPOS

Os marcadores sorológicos são utilizados para auxiliar no diagnóstico e na
previsão da gravidade da Doença de Crohn (DC) e da colite ulcerosa. Eles
ajudam a identificar quais pacientes podem necessitar de terapias mais
agressivas. No laboratório, a amostra de sangue é analisada para detectar a
presença de anticorpos.
O Objetivo é determinar, no momento do diagnóstico, quais pacientes podem
precisar de uma terapia médica mais agressiva, permitindo uma abordagem
personalizada no tratamento.

1. pANCA (Perinuclear Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibodies):

o Presente em 60-70% dos pacientes com colite ulcerosa.
o A presença de pANCA é frequentemente utilizada para ajudar
a diferenciar entre colite ulcerosa e Doença de Crohn, pois a
colite ulcerosa é mais frequentemente associada a esses
anticorpos.

2. ASCA (Anti-Saccharomyces cerevisiae Antibodies):

o Presente em 60-70% dos pacientes com Doença de Crohn.

o A detecção de ASCA pode ajudar a confirmar o diagnóstico de
Doença de Crohn, especialmente em casos em que os sintomas
e os achados clínicos não são claros.

Fatores Clínicos Úteis para Prever a História Natural da Doença de

Crohn
o Pacientes que necessitam de corticóides no início do tratamento
podem ter uma forma mais grave da doença, o que pode indicar
uma necessidade de terapia mais agressiva.

o Pacientes diagnosticados com Doença de Crohn em idade mais

jovem (<40 anos) podem ter uma evolução mais agressiva e
uma maior probabilidade de complicações ao longo do tempo.

o A presença de complicações perianais (como fístulas ou

abscessos) ao diagnóstico pode indicar uma forma mais grave
da doença e a necessidade de um tratamento intensivo.
TRATAMENTO
• 5-ASA: Medicamentos anti-inflamatórios que ajudam a reduzir a
inflamação no trato gastrointestinal.

• Corticoides: Hormônios esteroides com propriedades anti

inflamatórias e imunossupressoras.

• Antibióticos: Medicamentos que combatem infecções bacterianas.

• Imunossupressores: Medicamentos que diminuem a atividade do

sistema imunológico.

• Agentes biológicos: Medicamentos que visam componentes

específicos do sistema imunológico.

• Terapias nutricionais (DC): Abordagens dietéticas que podem ajudar

a melhorar o estado nutricional e aliviar sintomas.

• Cirurgia: Intervenção para remover áreas do intestino afetadas

pela doença.

CANCRO NA DII
Incidência de Cancro Colorretal (CCR)
o 2% aos 10 anos de diagnóstico.
o 8% aos 20 anos.
o 18% aos 30 anos.

Fatores de Risco para Cancro Colorretal

• Duração e Extensão da Doença: Pacientes com DII de longa duração

e áreas extensas do cólon afetadas têm maior risco de desenvolver
CCR.

• História Familiar: Um histórico familiar de carcinoma colorretal

aumenta o risco.

• Colite Equivalente à Colite Ulcerosa (CEP): Presença de CEP

associada a um risco aumentado.

• Estreitamento do Cólon: A presença de estenoses pode estar

associada a um maior risco.

• Pseudopólipos: A presença de pseudopólipos na mucosa intestinal

também é um fator de risco.

Outros Tipos de Cancro Associados à DII

Além do cancro colorretal, a Doença de Crohn (DC) e a colite ulcerosa estão
associadas a um risco aumentado de:

• Linfoma Não-Hodgkin: Associado à inflamação crónica e ao uso de

imunossupressores.
• Leucemia: Pode estar relacionada a alterações hematológicas
secundárias a terapias imunossupressoras.
• Síndrome Mielodisplásico: Associada a alterações na medula óssea.
• Carcinoma de Células Escamosas: Embora menos comum, pode
ocorrer, especialmente em áreas afetadas por inflamação crónica.
• Adenocarcinoma: Risco aumentado em casos de doença inflamatória
intestinal, especialmente em pacientes com colite ulcerosa.
 SI/NDROME DO INTESTINO IRRITA/ VEL
O distúrbio intestinal funcional é uma condição caracterizada por dor ou
desconforto abdominal, hábitos intestinais alterados e a ausência de
anormalidades estruturais identificáveis.

Características Principais:
• Dor ou Desconforto Abdominal: Sensação de dor que varia em
intensidade e localização.
• Hábitos Intestinais Alterados: Inclui
mudanças na frequência das evacuações e
na consistência das fezes.
• Ausência de Anormalidades
Estruturais: Nenhuma alteração
anatômica visível em exames.
•
Critérios de Diagnóstico (Critérios ROMA II):
Para o diagnóstico, os pacientes devem apresentar dor ou desconforto
abdominal recorrente por pelo menos 3 dias por mês nos últimos 3 meses,
associado a dois ou mais dos seguintes critérios:
1. Melhora com a defecação.
2. Início associado a uma mudança na frequência das evacuações.
3. Início associado a uma mudança no formato (aspeto) das fezes.

Cerca de 10-20% dos adultos e adolescentes mundialmente têm sintomas

consistentes com SII.
- Mais frequente em mulheres, representando estas,
80% dos casos graves.
- Maioria tem os primeiros sintomas antes dos 45
anos.

Severidade dos sintomas é muito variável e pode afetar acentuadamente a

qualidade de vida.
 - Os sintomas tendem a aparecer e desaparecer com o tempo e tendem a
sobrepor-se com outras doenças como: fibromialgia, cefaleia, lombalgia e
sintomas genitourinários.

Os determinantes fisiopatológicos e psicossociais são fundamentais para

compreender e manejar o distúrbio intestinal funcional, como a Síndrome do
Intestino Irritável.

Determinantes Fisiopatológicos

1. Motilidade Intestinal: Alterações na movimentação do intestino.

2. Sensibilidade Visceral: Aumento da sensibilidade à dor na região
abdominal.
3. Inflamação: Presença de inflamação leve na mucosa intestinal.
4. Microbiota Intestinal: Desequilíbrio nas bactérias do intestino.
5. Neurotransmissores: Alterações nos mensageiros químicos que
regulam a função intestinal.

Determinantes Psicossociais
1. Estresse e Ansiedade: Impacto do estresse emocional nos sintomas
intestinais.
2. Depressão: Relação entre a depressão e a agravamento dos sintomas.
3. Trauma Psicológico: Efeitos de experiências traumáticas na
condição.
4. Comportamentos de Evitação: Medo de dor que leva a evitar
situações que possam desencadear sintomas.
5. Suporte Social: Influência do apoio social na perceção e
enfrentamento da SII.

Os sintomas que você mencionou são frequentemente associados à síndrome

do intestino irritável (SII), mas não são critérios diagnósticos por si só.

Sintomas Associados à SII (mas não diagnósticos)

1. Esforço excessivo para defecar: Sensação de que é necessário fazer

um esforço adicional durante a evacuação.
 2. Urgência: Necessidade súbita e intensa de evacuar, que pode ser
difícil de controlar.
3. Sensação de evacuação incompleta: Percepção de que a evacuação
não foi totalmente satisfatória, mesmo após ir ao banheiro.
4. Eliminação de muco: Presença de muco nas fezes, que pode ocorrer
em algumas evacuações.
5. Distensão abdominal: Sensação de inchaço ou plenitude abdominal,
frequentemente acompanhada de desconforto.

A dor abdominal é uma característica clínica central da síndrome do

intestino irritável (SII) e é um sintoma fundamental para o diagnóstico.

Essa dor pode variar em intensidade e localização, sendo frequentemente

episódica e apresentando-se geralmente como cólica, embora também possa
ser constante.

Pode interferir nas atividades diárias, mas a desnutrição é extremamente rara.

É incomum que a dor cause privação de sono, ocorrendo quase sempre
durante a vigília.
Fatores que podem agravar a dor incluem a ingestão de certos alimentos, o
estresse emocional e as fases pré-menstrual e
menstrual.
Por outro lado, a dor pode ser aliviada após a eliminação
de gases ou fezes, indicando uma relação entre a dor e a
distensão abdominal.

Característica clínica mais consistente de SII.

Padrão mais comum: Alternância entre obstipação e diarreia.

Obstipação:

- Inicialmente episódica, posteriormente contínua e refratária a laxantes.

- Fezes duras e de calibre estreito.

- Podem ter semanas ou meses de obstipação interrompidos por curtos
períodos de diarreia.

Diarreia:

- Volume < 200 mL, sem diarreia noturna.

- Pode ser acompanhada por eliminação de grandes quantidades de muco.

Pacientes com síndrome do intestino irritável (SII) frequentemente

relatam queixas de distensão abdominal, aumento da eructação (arroto)
e flatulência.

No entanto, medições quantitativas mostram que a maioria desses pacientes

não produz uma quantidade excessiva de gases intestinais em comparação
com a normal.

SINTOMAS GASTROINTESTINAIS ALTOS

Presentes em 25-50% dos pacientes com SII: -
© Dispepsia (55,6%)
© Pirose
© Náuseas.
© Vómitos
© Alta incidência de anormalidades durante o período diurno (padrões
motores noturnos NÃO são diferentes dos controlos saudáveis).
© SII é mais prevalente em doentes com dor torácica não cardíaca.

FISIOPATOLOGIA
A Síndrome do Intestino Irritável (SII) é uma condição complexa que
envolve vários processos físicos e psicológicos. Abaixo explico como cada
um desses fatores contribui para os sintomas da SII:

© Anormalidades Motoras Gastrointestinais: O intestino de uma

pessoa com SII pode apresentar movimentos anormais, como
 contrações excessivas ou muito lentas. Essas irregularidades causam
sintomas como dor, diarreia ou obstipação.
© Hipersensibilidade Visceral: Pessoas com SII tendem a ter um
intestino mais sensível, ou seja, elas percebem sensações que
normalmente não causariam desconforto, como uma leve distensão
abdominal, como dor intensa.
© Desregulação Neuronal Central: O cérebro e o intestino estão
conectados pelo eixo intestino-cérebro, que regula a perceção de dor
e desconforto. Em pacientes com SII, essa comunicação pode ser
desregulada, intensificando os sinais de dor.
© Influência Psicológica e Stress: O stress psicológico pode alterar os
limiares de dor, deixando o intestino mais sensível. Além disso, o
stress ativa o sistema imunológico, o que pode levar a uma inflamação
no intestino e piorar os sintomas.
© SII Pós-Infeciosa: Após uma infeção intestinal, principalmente se
tratada com antibióticos, alguns pacientes desenvolvem sintomas de
SII devido a alterações no sistema imunológico e na flora intestinal. A
resposta imune prolongada e as mudanças na composição das
bactérias intestinais contribuem para a sensibilidade e desconforto.
© Alteração da Flora Intestinal: Um desequilíbrio nas bactérias
intestinais saudáveis, que pode ser causado por infeções, stress ou
alimentação, agrava os sintomas da SII e pode contribuir para o
desconforto e distensão abdominal.
© Vias Anormais da Serotonina: A serotonina, um neurotransmissor
importante para o funcionamento do intestino, pode estar desregulada
em pacientes com SII, afetando o movimento intestinal e a percepção
de dor.

ABORDAGEM AO DOENTE
O diagnóstico da Síndrome do Intestino Irritável (SII) baseia-se
principalmente na observação de características clínicas específicas e na
exclusão de outras doenças.

Características sugestivas:
A SII apresenta-se como uma dor abdominal recorrente, sem agravamento
progressivo, e é frequentemente desencadeada em períodos de stress ou
problemas emocionais.
Diferente de condições inflamatórias, a SII geralmente não inclui sintomas
sistêmicos como febre, perda de peso, ou sangue nas fezes.

Para a SII, testes adicionais são mínimos quando os sintomas típicos estão
presentes e não há sinais de alerta.

Características contra:
Sinais contra o diagnóstico incluem o surgimento da SII em idades
avançadas, piora progressiva, diarreia persistente, especialmente se noturna,
e presença de esteatorreia, que indicam outras possíveis patologias.

Doente com diarreia persistente que não responde a antidiarreicos simples

deve fazer BIÓPSIAS aleatórias do colón para excluir colite microscópica.

© Doentes com > 40 anos também devem uma colonoscopia.

© A maioria dos doentes deve fazer hemograma completo,
retosigmoidoscopia e colher amostra de fezes.

No diagnóstico da Síndrome do Intestino Irritável (SII), certos achados

laboratoriais são considerados contraindicativos, pois indicam a possível
presença de outras doenças gastrointestinais orgânicas.

Esses achados incluem anemia, uma elevação da velocidade de

sedimentação (VS) que pode indicar inflamação, a presença de
leucócitos ou sangue nas fezes, sugerindo inflamação ou infeção, e um
volume fecal elevado (superior a 200-300 mL/dia), o que aponta para
condições mais graves do que a SII. Esses resultados geralmente exigem
investigação adicional para excluir diagnósticos alternativos.

TRATAMENTO
A síndrome do intestino irritável (SII) é uma condição comum que afeta o
funcionamento do intestino.
O tratamento geralmente envolve uma abordagem multifacetada, incluindo:

Aconselhamento e Alterações Dietéticas

© Tranquilização e Explicação: É fundamental tranquilizar o paciente,
explicando que a SII é um distúrbio funcional e não uma doença
orgânica grave.

© Evicção de Desencadeantes Alimentares: Identificar e evitar alimentos

que possam agravar os sintomas, como cafeína, álcool, alimentos
gordurosos e produtos lácteos.

Medicamentos
© Agentes que Aumentam a Massa Fecal: Como psyllium ou outros
suplementos de fibra, ajudam a regular o trânsito intestinal.

© Anti-espasmódicos: Para aliviar cólicas e desconforto abdominal,

como a brometo de butilescopolamina.

© Anti-diarreicos: Como a loperamida, são úteis em casos de diarreia

predominante.

© Antidepressivos: Antidepressivos tricíclicos ou inibidores seletivos da

recaptação de serotonina (ISRS) podem ser prescritos para aliviar a
dor e a disfunção intestinal, especialmente em casos de sintomas mais
severos.

© Terapia Anti-flatulência: Medicamentos como simeticona podem ser

utilizados para reduzir o desconforto causado por gases.
 DOENÇA DIVERTICULAR
A diverticulose é uma condição caracterizada pela presença de divertículos,
que são pequenas bolsas que se formam na parede do cólon.

Esta condição afeta uma parte significativa da população, especialmente

aqueles com mais de 80 anos, onde se estima que cerca de 70%
apresentem diverticulose.

No entanto, a maioria das pessoas com diverticulose não apresenta

sintomas, com apenas 20% desenvolvendo doença sintomática.

De todos os casos sintomáticos, apenas uma pequena fração (1-2%) requer

hospitalização, e menos de 1% necessita de cirurgia.

Historicamente, a diverticulose era mais comum em países desenvolvidos,

mas com a globalização e a adoção de dietas ocidentais em países em
desenvolvimento, a prevalência da condição está a aumentar em diversas
regiões do mundo.

Embora a prevalência de diverticulose seja semelhante entre homens e

mulheres, os homens tendem a apresentar os sintomas em idades mais
jovens.

Esta condição está frequentemente relacionada a fatores dietéticos, estilo de

vida e hábitos intestinais, tornando a compreensão de sua epidemiologia e
implicações clínicas crucial para a saúde pública.
FISIOPATOLOGIA
A diverticulose, particularmente os pseudodivertículos, é uma condição em
que ocorrem protusões da mucosa e submucosa, formando pequenas bolsas
na parede intestinal.

- Essa condição tende a afetar mais frequentemente o cólon esquerdo e

o sigmoide, enquanto o reto é geralmente poupado.
A fisiopatologia da diverticulose envolve um processo complexo e
multifatorial.
© Os divertículos formam-se em locais
onde as artérias que fornecem sangue
ao cólon (vasa reta) penetram na
muscular própria.
© Esta área é considerada um ponto de
fragilidade, tornando-a suscetível a
ruturas.
© Os fatores como contrações intestinais de grande amplitude,
obstipação crônica e uma dieta rica em gordura podem aumentar a
pressão na parede do cólon, favorecendo a formação de divertículos.

Quando um divertículo se inflama, a condição é conhecida como

diverticulite.
Isso pode ocorrer quando o divertículo se torna obstruído, resultando em
infeção e inflamação, o que pode levar a complicações como hemorragia ou
perfuração.
A compreensão desses mecanismos é essencial para o manejo e tratamento
da diverticulose e diverticulite, uma vez que a intervenção pode ser
necessária em casos graves.

HEMORRAGIA DIVERTICULAR
A hemorragia diverticular é uma condição significativa, especialmente em
pacientes com mais de 60 anos, onde é a causa mais comum
de hematoquézia (presença de sangue nas fezes). Aqui estão alguns pontos
importantes sobre a hemorragia diverticular:
• Prevalência: Apenas cerca de 20% dos pacientes com diverticulose
experimentam hemorragia gastrointestinal. Isso significa que, embora
a diverticulose seja comum, a hemorragia associada a ela não é tão
frequente.
• Fatores de risco: O risco de hemorragia diverticular aumenta em
pacientes que apresentam condições como:
o Hipertensão: Pressão arterial elevada pode contribuir para a
fragilidade dos vasos sanguíneos que irrigam os divertículos.
o Aterosclerose: O endurecimento e estreitamento das artérias
podem afetar o fluxo sanguíneo para a área e aumentar o risco
de hemorragia.
o Uso regular de aspirina ou AINEs: Esses medicamentos
podem irritar a mucosa intestinal ou afetar a coagulação
sanguínea, aumentando o risco de sangramento.

• Prognóstico: A maioria das hemorragias diverticulares

é autolimitada, o que significa que podem parar espontaneamente
com repouso e cuidados conservadores, sem a necessidade de
intervenção cirúrgica.

MEIOS COMPLEMENTARES DE DIAGNO/ STICO

Tomografia Computorizada (TC):

É o meio de diagnóstico preferencial para a diverticulose. A TC é útil para

avaliar a presença de divertículos, além de identificar complicações
associadas, como diverticulite, abscessos ou perfurações. Este exame é
altamente sensível e pode fornecer informações detalhadas sobre a anatomia
do cólon.

Colonoscopia:
A colonoscopia é importante para a exclusão do câncer colorretal. No
entanto, deve ser realizada com precaução. Recomenda-se que a
colonoscopia seja realizada pelo menos 6 semanas
após uma crise de doença diverticular aguda (como
a diverticulite), para evitar complicações, como
perfuração intestinal, que podem ser mais
frequentes se o exame for feito muito cedo após a
crise.

DOENÇA DIVERTICULAR COMPLICADA

A doença diverticular complicada refere-se a casos em que a diverticulose se
associa a complicações graves, como abscessos, perfurações ou fístulas.

Essas complicações podem resultar em sérias consequências para a saúde do

paciente e geralmente requerem intervenções médicas mais intensivas.

Classificação de Hinchey

A classificação de Hinchey é um sistema utilizado para estadiar a gravidade

da diverticulite complicada, que ajuda a determinar o tratamento adequado.
Ela é dividida em:
1. Estágio I: Abscesso pericólica ou localizado.
2. Estágio II: Abscesso que se estende para fora da cavidade abdominal.
3. Estágio III: Peritonite purulenta generalizada.
4. Estágio IV: Peritonite fecal.

Fistulização
A fistulização é uma complicação menos comum, mas significativa, da
doença diverticular, onde um divertículo inflamatório forma uma conexão
anormal com outros órgãos. As localizações mais frequentes incluem:

• Fístulas cutâneas: Resultam na eliminação de fezes pela pele, o que

pode causar infecções e desconforto significativo.
• Fístulas vaginais: Comuns em mulheres que passaram por
histerectomia, levando à eliminação de fezes pela vagina, o que pode
resultar em complicações de saúde e impacto na qualidade de vida.
 • Fístulas vesicais: Caracterizadas por pneumatúria (presença de ar na
urina), que ocorre quando há uma comunicação anormal entre o cólon
e a bexiga.

TRATAMENTO
Tratamento Médico

• Assintomáticos: Alterações dietéticas, suplementação de fibras e

abandono do tabagismo.
• Sintomáticos não complicados: Antibióticos e repouso intestinal.

Tratamento Cirúrgico
• Indicada em casos onde a terapia médica falha ou em situações
complicadas (abscessos, perfurações).
• Envolve a resseção do sigmóide até a junção retossigmoideia para
evitar recidivas da doença.

DISTU/ RBIOS ANORRETAIS

O prolapso retal é uma condição em que a parede retal se projeta através do
orifício anal, sendo seis vezes mais comum em mulheres, especialmente
aquelas com mais de 60 anos. Existem duas formas de prolapso:

© Prolapso Retal Externo: Caracterizado por uma massa anal visível,

retorragia (sangue nas fezes) e higiene perianal precária.
 © Prolapso Retal Interno: Pode levar a
sintomas como obstipação e incontinência
fecal.

O tratamento geralmente envolve correção

cirúrgica, que é a abordagem terapêutica principal
para resolver o problema e prevenir complicações.
É importante distinguir entre o prolapso isolado da
mucosa e o prolapso de espessura total, pois isso
pode influenciar a escolha do tratamento.

INCONTINEE NCIA FECAL

A incontinência fecal é definida como a passagem involuntária de material
fecal por pelo menos um mês em indivíduos com mais de quatro anos.

Esta condição é mais comum em mulheres com mais de 65 anos,

especialmente aquelas que tiveram múltiplos partos.

Além disso, cerca de metade dos pacientes com incontinência fecal também
apresenta incontinência urinária. Os pacientes podem apresentar diferentes
graus de incontinência fecal, que variam desde a perda ocasional de gases e
fezes líquidas até a incapacidade frequente de controlar fezes sólidas.

Tratamento Médico
O tratamento médico da incontinência fecal pode incluir:
• Mudanças na dieta: Aumento da ingestão de fibras e líquidos.
• Medicamentos: Antidiarreicos, medicamentos que aumentam a
consistência das fezes e medicamentos para tratar constipação.
• Terapia comportamental: Técnicas de treinamento intestinal e
exercícios de fortalecimento do assoalho pélvico.
• Biofeedback: Utilização de técnicas de biofeedback para ajudar os
pacientes a tomar consciência dos seus músculos do assoalho pélvico
e melhorar o controle.
Tratamento Cirúrgico
O tratamento cirúrgico é considerado quando as opções médicas falham ou
em casos graves. As abordagens cirúrgicas podem incluir:
 • Retopexia: Procedimento que fixa o reto em sua posição adequada.
• Sphincteroplastia: Reparação do esfíncter anal para melhorar o
controle fecal.
• Implante de dispositivos: Dispositivos que ajudam a controlar a
passagem de fezes.
• Colectomia: Em casos extremos, a remoção parcial ou total do cólon
pode ser necessária.

DOENÇA HEMORROIDA/ RIA

A doença hemorróida é uma condição que não discrimina idade ou sexo,
afetando uma ampla faixa da população.

A sua prevalência é geralmente menor em países em desenvolvimento,

possivelmente devido a diferenças nas dietas e estilos de vida.

As hemorróidas podem ser classificadas em internas, que são as mais

comuns, e externas.
Os pacientes frequentemente se apresentam com dois sintomas principais:
hemorragia retal, que pode ser vista ao
evacuar, e protusão, onde as
hemorróidas se tornam visíveis ou
palpáveis no ânus. Ao contrário das
fissuras anais, a dor é menos frequente na
doença hemorróida, embora possa ocorrer
em casos mais severos ou complicados.

Complicações Agudas:
© Dor: Pode ocorrer devido à inflamação e irritação das hemorróidas,
especialmente em casos de trombose hemorróida.
© Infeção: As hemorróidas podem tornar-se infetadas, levando a
abscessos.
© Recidiva de Hemorragia: Pacientes podem experimentar episódios
recorrentes de hemorragia retal.
© Retenção Urinária: A dor e o desconforto associados às hemorróidas
podem dificultar a micção, resultando em retenção urinária.
Complicações Tardias:

© Incontinência Fecal: A incapacidade

de controlar a passagem de fezes
pode ocorrer, especialmente se
houver danos nos músculos anais.
© Estenose Anal: O estreitamento do
canal anal pode resultar de
cicatrização após intervenções
cirúrgicas ou inflamação crônica.
© Prolapso da Mucosa Retal: A
mucosa do reto pode protrair através
do ânus, causando desconforto e
complicações adicionais.

ABCESSO ANORRETAL

Características dos Abscessos Anorretais:

Trata-se de uma cavidade anormal que contém líquido na região anorretal,

geralmente resultante de infecções que podem originar-se de glândulas anais
ou outras estruturas perianais.

• Sintomas: Os principais sintomas incluem:

o Dor Perianal: Geralmente intensa, pode ser agravada durante
a defecação.
o Febre: Indicativa de uma infecção.
o Dificuldade a Defecar: Pode ocorrer devido à
dor e ao desconforto.
o Sangue nas Fezes: A presença de sangue pode
ser um sinal de inflamação ou lesão na área.

Tratamento:
• Drenagem: O tratamento padrão (gold standard) é a
drenagem do abscesso, que pode ser realizada por
métodos cirúrgicos ou não cirúrgicos, dependendo da
 gravidade e localização do abscesso. A drenagem é essencial para
aliviar a dor, remover o líquido infetado e prevenir complicações.

FI/STULA ANAL
A fístula anal é uma condição que frequentemente se desenvolve a partir de
abscessos anorretais e é caracterizada por uma comunicação anormal entre a
cavidade do abscesso e a mucosa do canal anal.

Características das Fístulas Anais:

A incidência e prevalência de fístulas anais está intimamente relacionada à

ocorrência de abscessos anorretais, uma vez que muitos abscessos não
tratados podem evoluir para fístulas.

• Uma fístula anal é uma via de drenagem que conecta a cavidade de

um abscesso à abertura interna no canal anal.

• Sintomas:
o Drenagem Constante: Um dos principais sinais de fístula anal
é a drenagem persistente de pus ou fluidos fecais, que pode
causar desconforto e irritação na região perianal.
o Dor e Inchaço: Podem estar presentes, especialmente se a
fístula estiver infetada.
o Possíveis Sintomas Associados: Pode haver febre, dor ao
evacuar e, em casos mais graves, sinais de infecção sistêmica.

Tratamento:
• O tratamento para fístulas anais geralmente envolve cirurgia para o
fechamento do trajeto fistuloso. Isso pode incluir várias técnicas,
dependendo da complexidade da fístula:

o Fistulotomia: O método mais comum, que envolve a abertura

da fístula e remoção do tecido afetado para permitir a
cicatrização.
 o Suturas ou Transplante de
Tecido: Em casos mais
complicados, pode ser necessário
o uso de suturas especiais ou
transplante de tecido para ajudar
no fechamento.

FISSURA ANAL

A fissura anal é uma lesão ou corte na mucosa

do ânus, que pode causar dor intensa,
especialmente durante e após a defecação. Aqui
estão os principais pontos sobre a fissura anal:

Incidência
• A fissura anal pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em
pessoas entre a terceira e a quinta década de vida.
Causas
• A principal causa da fissura anal é o traumatismo do canal anal, que
geralmente ocorre durante a defecação. Isso pode acontecer devido a:
o Fezes duras e secas (obstipação).
o Esforço excessivo durante a evacuação.
o Diarreia crônica.
o Traumas durante relações sexuais.
Sintomas
• A queixa clássica é uma dor intensa, frequentemente descrita como
"implacável" ou "cortante", que ocorre durante e após a defecação.
• Outros sintomas podem incluir:
o Sangue nas fezes ou no papel higiénico.
o Coceira ou irritação ao redor do ânus.
o Espasmos musculares no ânus.
Diagnóstico
• O diagnóstico de fissura anal é geralmente clínico e pode ser
confirmado através de:
 o Exame físico: O médico examina a área ao redor do ânus para
identificar a fissura.
o Manometria anal: Este exame pode ser utilizado para avaliar
a pressão no canal anal e determinar se há hipertonia do
esfíncter anal, o que é comum nas fissuras anais.
Tratamento
1. Tratamento Médico:
o Medidas Conservadoras:
§ Aumento da ingestão de fibras e líquidos para facilitar a
evacuação.
§ Uso de laxantes suaves, se necessário.
§ Banhos de assento mornos para aliviar a dor e promover
a cicatrização.
§ Pomadas ou cremes tópicos que contenham anestésicos
locais ou medicamentos que relaxem o esfíncter anal.
2. Tratamento Cirúrgico:
o Se o tratamento médico não for eficaz ou se a fissura se tornar
crônica, o tratamento cirúrgico pode ser considerado. As opções
cirúrgicas incluem:
§ Esfincterotomia lateral interna: Um procedimento que
envolve a liberação de parte do esfíncter anal para reduzir
a tensão e permitir a cicatrização da fissura.
§ Procedimentos menos invasivos: Como a injeção de
toxina botulínica, que pode ajudar a relaxar o esfíncter.

CANCRO COLORETAL
O cancro colorretal é a neoplasia gastrointestinal mais comum e a segunda
principal causa de morte por câncer no mundo ocidental.

A incidência deste tipo de câncer está a aumentar, com uma taxa de sobrevida
média global de cerca de 40% aos cinco anos.

A maioria dos casos (85 a 90%) é esporádica, enquanto 10 a 15% são

hereditários.
ETIOLOGIA

Os fatores que contribuem para o desenvolvimento do cancro colorretal

podem ser divididos em duas categorias: ambientais e genéticos.

Fatores ambientais:
© Fatores dietéticos: A dieta pode influenciar o risco, com a ingestão de
alimentos ricos em gorduras e pobre em fibras a estar associada a uma
maior incidência.
© Ácidos biliares: Podem desempenhar um papel no desenvolvimento
do câncer colorretal.
© pH fecal: Um pH mais baixo pode estar relacionado a um maior risco.
© Obesidade e sedentarismo: Ambos estão associados a um risco
elevado.
© Tabaco e álcool: O consumo destes produtos é um fator de risco
reconhecido.
© Pós-menopausa: As mulheres após a menopausa têm um risco
aumentado.
© AINEs: O uso de anti-inflamatórios não esteroides pode influenciar a
ocorrência da doença.

Fatores genéticos:
© Polipose adenomatose familiar: Uma condição hereditária que
aumenta significativamente o risco.
© Síndromes de Lynch I e II: Também conhecidas como cancro
colorretal hereditário não poliposo, estas síndromes aumentam a
probabilidade de desenvolver câncer colorretal e outros tipos de
câncer.

RASTREIO
Rastreio do Câncer Colorretal
O rastreio do câncer colorretal é uma medida preventiva importante,
especialmente em indivíduos com mais de 50 anos. Aqui estão os principais
pontos sobre o rastreio:
- Indivíduos com mais de 50 anos:
 o Todos os indivíduos a partir dos 50 anos devem ser submetidos
a um rastreio regular para o câncer colorretal.

- Pesquisa de Sangue Oculto nas Fezes:

o A primeira etapa do rastreio é a realização de um teste de
pesquisa de sangue oculto nas fezes (TSOF).
o Se o resultado for positivo, é necessário realizar uma
colonoscopia para investigação mais aprofundada.

- Colonoscopia:
o A colonoscopia é o exame padrão para visualizar diretamente o
interior do cólon e pode ser utilizada tanto para diagnóstico
como para a remoção de pólipos.

- Condições de Risco Aumentado:

o Para indivíduos com condições que aumentam o risco de
carcinoma colorretal (como história familiar de câncer
colorretal, doenças inflamatórias intestinais, entre outras), o
rastreio deve ser iniciado mais cedo.
o A periodicidade do rastreio deve ser maior em comparação com
a população geral.

CLI/NICA
Os sintomas do câncer colorretal podem variar, mas geralmente incluem os
seguintes sinais e queixas:

Dor Abdominal:
o Dor persistente ou cólicas no abdómen que podem ser
intermitentes.

Alterações do Ritmo Intestinal:

o Mudanças nos hábitos intestinais, como diarreia ou
constipação, que podem durar mais de algumas semanas.

Hemorragia:
 o Presença de sangue nas fezes, que pode manifestar-se como
retroagias (sangue vermelho vivo nas fezes) ou melenas (fezes
escuras, semelhantes a alcatrão).
Tenesmo:
o Sensação de necessidade urgente de evacuar, mas sem
eliminação de fezes (vontade de evacuar sem resultado).
Falsas Vontades:
o Sensação contínua de necessidade de evacuar, mesmo após ter
ido ao banheiro.
Perda de Peso e Astenia:
o Perda de peso inexplicada e cansaço ou fraqueza (astenia) sem
motivo aparente.
Tonturas:
o Sensação de tontura ou desmaios, que pode ser causada por
anemia relacionada ao sangramento.
Quadros de Oclusão ou Suboclusão:
o Oclusão: Bloqueio total do intestino, que pode levar a dor
abdominal intensa e distensão.
o Suboclusão: Bloqueio parcial do intestino, causando sintomas
similares, mas menos graves.

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNO/ STICO

Exames Laboratoriais
 • Hemograma: Avalia a presença de anemia, que pode ser um sinal de
sangramento no trato gastrointestinal.
• Bioquímica: Analisa parâmetros bioquímicos gerais que podem
ajudar a avaliar a função orgânica e detectar anomalias.
• Marcadores Tumorais:
o Antígeno Carcinoembrionário (CEA): Um marcador que
pode estar elevado em casos de câncer colorretal.
o Ca 19-9: Embora seja mais frequentemente associado a câncer
pancreático, também pode ser elevado em alguns casos de
câncer colorretal.

Colonoscopia
• Biópsia: A colonoscopia permite a visualização direta do cólon e do
reto, possibilitando a realização de biópsias de lesões suspeitas. A
análise histológica das biópsias é fundamental para determinar o tipo
de câncer e o grau de diferenciação celular.
• Remoção de Pólipos: Durante a colonoscopia, é possível remover
pólipos ou outras lesões pré-malignas, que podem evoluir para câncer
se não forem tratadas.

Clíster opaco de duplo contraste e ecoendoscopia são dois métodos de

imagem utilizados na avaliação do trato gastrointestinal, especialmente para
investigar patologias do cólon e reto.

Clíster opaco de duplo contraste

 • Definição: Este é um exame de radiologia em
que um contraste (geralmente bário) é
introduzido no cólon através do ânus, seguido
pela insuflação de ar. Isso permite visualizar as
paredes do cólon e detectar anomalias.
• Objetivos: Ajuda a identificar condições como
pólipos, tumores, diverticulose, e outras
alterações estruturais do cólon.
• Uso: Embora tenha sido uma técnica valiosa no
passado, seu uso tem diminuído com o advento
de métodos mais precisos, como a colonoscopia
e a tomografia computadorizada.

Ecoendoscopia
• Definição: É um exame que combina a endoscopia e a
ultrassonografia. Um endoscópio com um transdutor de ultrassom na
ponta é inserido no trato gastrointestinal para obter imagens das
camadas da parede intestinal e dos órgãos adjacentes.
• Objetivos: É especialmente útil na avaliação de lesões do trato
gastrointestinal, para estadiar tumores, e para guiar biópsias de massa
ou linfonodos.
• Vantagens: Fornece informações
detalhadas sobre a estrutura e a natureza
das lesões, permitindo uma avaliação
mais precisa de algumas condições que
podem não ser facilmente visualizadas
com outros métodos.

Tomografia Computadorizada (TC) Toraco-

Abdomino-Pélvica

• Uso: Cria imagens detalhadas das regiões

torácica, abdominal e pélvica.
• Objetivo: Detectar tumores, avaliar a extensão de
doenças e guiar intervenções.
 • Vantagem: Rápido e fornece imagens em múltiplos planos.
Ressonância Magnética (RM)
• Uso: Utiliza campos magnéticos para gerar imagens detalhadas de
tecidos moles.
• Objetivo: Avaliar órgãos como fígado e pâncreas, além de estruturas
complexas.
• Vantagem: Sem radiação ionizante e excelente contraste entre
tecidos.

Tomografia por Emissão de Positrões (PET)

• Uso: Técnica de imagem funcional que visualiza processos
metabólicos usando radiotraçadores.
• Objetivo: Detectar células cancerígenas, monitorar resposta ao
tratamento e avaliar recidivas.
• Vantagem: Oferece informações sobre a atividade metabólica das
células.

TRATAMENTO
Cirurgia
• Remoção do tumor e de parte do tecido saudável adjacente, quando o
câncer é localizado e sem metástases. A cirurgia pode incluir:
o Colectomia (remoção de parte do cólon).
o Ressecção do reto, se o tumor estiver localizado nesta área.

• Paliativa: Realizada quando o câncer é avançado e não pode ser

removido completamente, visando aliviar os sintomas e melhorar a
qualidade de vida. Inclui:
o Ressecção para aliviar obstruções.
 o Colostomia para desvio do trânsito intestinal

Radioterapia
• Utilizada em combinação com cirurgia para reduzir o tumor antes da
operação (neoadjuvante) ou para destruir células remanescentes após
a cirurgia (adjuvante).
• Objetivo: Aliviar sintomas em casos avançados e tratar áreas
específicas com metástases.

Quimioterapia
• Uso: Pode ser administrada antes da
cirurgia para reduzir o tamanho do
tumor (neoadjuvante) ou após a cirurgia
para eliminar células cancerígenas
remanescentes (adjuvante).
• Objetivo: Tratar cânceres em estágios
mais avançados ou metastáticos.

FAZER OS CASOS CLINICOS PARA O TESTE