Introdução
Asma aguda severa, ou status asmaticus – se a obstrução das vias aéreas
inferiores causadora da dificuldade respiratória severa e/ou a falência
respiratória persiste apesar do tratamento adequado com
broncodilatadores.
Maioria das crianças admitidas melhoram com O2 suplementar, β2-
agonistas em aerossol e corticoides sistémicos. Contudo algumas
crianças não respondem a este tratamento inicial.
História
Rapariga, 13 anos, com asma recorrente, veio ao SU com dificuldade
respiratória de inicio agudo há 2 horas. Sem melhoria com doses
repetidas de salbutamol MDI em casa e aerossol de salbutamol 0,5%
diluído a 1:4 SF, continuo e oxigénio na ambulância.
Canalizou veia periférica.
Exame e tratamento inicial
Consciente, ligeiramente agitada, sentada, SpO2 96% com O2 a 6l/m
em máscara. Quente e bem perfundida, TRC < 2”. Adejo nasal,
tiragem marcada
Conseguia dizer 3 ou 4 palavras de cada vez.,
FR 45/m. MV pouco audível e sibilância ligeira em ambos os campos
pulmonares.
FC 140/m, ritmo sinusal.
Como tratavam:
Manteve a nebulização continua com salbutamol sol a 0,5%,
tendo aumento O2 para 8 l/m e adicionou brometo de ipratrópio
250 mcg à nebulização. Injectou 1mg/kg de metilprednisolona ev.
1 h depois, não melhorou
E agora?
Canalizou 2ª veia e iniciou infusão de salbutamol com dose de
carga de 5 mcg kg min durante 60 min. Seguida de infusão
continua a 1 mcg kg min.
Reavaliação mostra criança consciente, mais agitada, com maior
esforço respiratório mais retracção intercostal e supraesternal e adejo
nasal.
Mantinha sibilância ligeira, MV pouco audível (pouca entrada de ar).
e maior FR 55/min. SpO2 caiu para 88%, FC 160.
Passo seguinte?
Iniciou aminofilina ev – dose de carga 10 mg kg em 1 hora
seguida por infusão a 1.1 mg kg h (1–9 anos) (ou 0.7 mg kg h dos
10–16 anos). Mantendo monitorização do nível plasmático entre
60 to 110μmol l.
(não infundir aminofilina e salbutamol na mesma linha.)
Não melhorou! Outro passos:
Sulfato de magnésio 50%, se.....(pouco convincente e poucos
dados...mas...seguro.): infusão 50 mg kg em 20 minutos
seguida de infusão continua a 30 mg kg h para nível sérico de
Mg2+ 1.5–2.5mmol l.
Outras propostas:
Agnosistas β2-: adrenalina, Ketamina, anestésicos inalados:
halotano, ou mistura helium-oxigenio…. Sem eficácia
demonstrada…
Reavaliada, foi considerada Desidratada e agora mal perfundida, TRC
< 2”
Atitude?
fez bólus de SF 10 ml kg (desidratação com hipotensão e
baixo débito cardíaco)
Mas cuidado com sobrehidratação o edema pulmonar é possível
e ainda mais pela presença da HAD. Os fluidos devem ser
restringidos a 70 – 80% da manutenção ou 50 a 60% nos doentes
ventilados. E o soro mais comumente usado é a Dx 5% em NaCL
0,45%.
Não tendo melhorado – Tratamentos alternativos
VNI
CPAP ou BiPAP com mascara facial se o paciente tolera e se
existe monitorização adequada e gasimetrias adequadas..
CPAP com PEEP de 5 cmH2O.
BiPAP: 5 a 10/ 15 a 20 cm/H2O, trigger 0.5 cmH2O – em passos
de 2–3 cmH2O para volume correntes de 4–6ml kg
(se mensurável).
3 horas depois sem melhoria
- mais dificuldade respiratória, exausta, suada, pálida e mal
perfundida…FR 60, FC 160, SpO2 86.
(e após cuidada avaliação, porque pode agravar a hipoxémia, a
acidose e o broncospamo devido a estimulação vagal, foi decidida a
entubação. E independentemente do modo ventilatórios, barotrauma,
lesão pulmonar permanente, volutrauma e hiperoxia, perturbação
hemodinâmica, e o risco de infecção não devem ser descurados.)
Passou a ter indicação para ser entubada e ventilada:
Proposta terapêutica:
Preoxigenação com Ambu e O2 a 100% para SpO2 de
100%
Sedar: ketamine 2–3mg kg, (sedativo, analgesic,
broncodilatador)
Paralisar suxametonium (2 mg kg <1 ano de idade, 1.5
mg kg >1 ano de idade), ( ouVecuronium)
Premedicação com anticolinérgico (glicopirrolato 0.01 mg kg ou
atropina 0.02 mg kg) pode ser considerada mas não tem indicação
absoluta.
(Não usar opióides pelo risco de broncospasmo - libertação de
histamina e de rigidez da caixa torácica se dados em bolus rápido)
Entubação com fio guia – TET com cuff
Ventilação em PC com hipoventilação – ventilação de protecção
pulmonar
( hipercapnia permisiva, pH >7.15, pico inferior a 35 cmH2O).
Manter a FR a mais baixa para pH > 7,15 e TE o mais
prolongado para permitir a exalação.
Inicialmente bem sedado e paralisado
Morfina 20–60 mcg kg h, midazolam 1–4 mcg kg min e/ou ketamina
10–20 mcg kg min Paralisado com vecuronium 1–10 mcg kg min.
PEEP sim/não?
Risco de aumentar volume pulmonar e contribuir para o
barotrauma e baixar debito cardíaco.
Sem PEEP??? ou PEEP mínimo. Para melhores trocas gasosas
sob controlo de pCO2, PEEP intrínseco e… manter patencia das vias
aéreas durante a expiração.
PEEP intrínseco pode ser estimado parando o ventilador durante
15” e observando a PEEP medida pelo ventilador.
Se retenção aérea muito severa com compromisso hemodinâmico
deve prolongar-se o TE e após oxigenar bem pode desconectar-se o
ventilador por 30 a 60” a cada hora, forçando ou não, manualmente,
a expiração torácica.
O bloqueio neuro muscular não deve prolongar-se para lá das 12 – 14
h. Há o risco da associação com corticoides produzir miopatia. Pode
ser necessário aprofundar a sedação.
A ventilação não costuma durar mais de 1 ou 2 dias. E logo que o VC
seja adequado o desmame pode ser rápido. Com paragem súbita da
sedação.
Causas de mortalidade: Fugas aéreas, sépsis, insuficiência cardíaca.
Barotrauma é responsável por pneumotorax, enfisemas intersticial,
mediastinico ou subcutâneo. E pode ocorrer em ventilados e não
ventilados.
In addition to the direct, mechanical heart–lung interaction, arterial
hypotension and low cardiac output syndrome can also arise from
hypoxemia, acidosis, and arrhythmias. The latter may be triggered by
a combination of predisposition, catecholaminergic drug stimulation,
hypokalemia, hypoxemia, and acidosis. In children treated for SAA,
supraventricular trachycardia (SVT) is probably the most commonly
observed arrhythmia. If hemodynamically unstable, or not self-
limited, the SVT can reportedly be converted using intravenous
adenosine despite continuation of the anti-asthmatic
pharmacotherapy. Also, there is a theoretical risk of ventricular
tachyarrhythmias triggered by bronchodilator induced prolongation of
the QTc time, which underlines the importance of ECG and potassium
monitoring.
Critical illness myopathy (CIM) is a rare complication which presents
as difficulty in weaning from MV, and is most often reported in
patients with SAA, sepsis, or post-transplant in association with
exposure to corticosteroids and/or neuromuscular blocking agents.18
It seems that the duration of administration rather than the type of
muscle relaxant is the main factor for development of the myopathy.
Upon clinical suspicion, CIM is diagnosed based on electromyographic
and biopsy findings. Most patients fully recover within 3 months, but
morbidity from other complicating illnesses is not insignificant.
If the SAA leads to cardiorespiratory collapse requiring resuscitation
and intubation, the hypoxic–ischemic encephalopathy should be
sought and assessed by imaging and electrophysiologic means for
prognostic purposes as soon as the patient has stabilised.
The intensive care mortality of SAA is relatively low: 1%–2% of
children with SAA
admitted to the intensive care unit at the Royal Children’s Hospital in
Melbourne,
Learning points
* Clinical evaluation is the most important tool for assessment of the
child with SAA, andfor guidance of therapy.
* It is the signs of respiratory failure that should predominantly guide
second-line therapyand more advanced interventions.
* Consider over-treatment with bronchodilators in a child who has
ongoing respiratory
distress, but without features of severe airway obstruction (such as
chest wall retraction)
or features of respiratory failure.
* In general, first-line treatment in the child with SAA is purely
pharmacological.
* Second-line treatment is mainly pharmacological, but non-invasive
MV may be consideredin the cooperative child.
* Invasive MV is third-line treatment, and usually only after
exhaustion of pharmacological resources.
* The patients requiring MV are likely to do well with meticulous
attention to detail in
ventilator care. A small percentage of ventilated asthmatics will die;
the causes are barotrauma, sepsis, hypotension, and cardiac
arrhythmias.
* The risk of death or an adverse outcome from SAA is small once the
child has reached a high-quality care facility.11
* Improved asthma management in inpatient and outpatient care, use
of inhaled corticosteroids, and fast access to a high-quality care
facility, seem to be the key elements in the decrease of asthma
morbidity and mortality worldwide over the last decade.23
