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CLM 14 - Ave

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CLM 14 - Síndrome neurovascular

AVE
Déficit neurológico focal SÚBITO, ou por isquemia 80% ou hemorrágico 20%
Neuroimagem para descartar hemorragia, área branca, hipotensão demonstra hemorragia
• TC ou RNM sem contraste
• RNM por difusão DWI - mostra isquemia nos primeiros minutos - situações especiais

a
-Normal rug
Hemorragia
de

Trombo na circulação cerebral


AVE isquêmico

Etimológicas: cardioembolico (FA - embolo formado no coração) ou aterotrombotico


·
Clínica: déficit neurológico focal súbito
Localização do AVE:
• Conceitos de neuroanatomia:
• Lobo frontal:
• Area de broca - área motora de linguagem -> afasia motora (entende mas não fala)
• Córtex motor: perna, corpo, braço, mão e face -> neurônios que mexem o corpo - lado op.
• Lobo parietal:
• Córtex sensitivo: neurônios responsáveis por sentirem o corpo, sensibilidade - lado oposto
• Lobo temporal:
• Área de Wernicke: afasia sensitiva - fala palavras sem sentido, não entende mas fala
• Lobo occiptal:
• Córtex visual
• Cerebelo: coordenação motora - lesão causa ataxia
• Tronco encefálico (mesencéfalo - ponte - bulbo) - onde estão os pares cranianos - depende o par
• Vascularização:
• Circulação anterior: carótides - origina cerebral media
• Circulação posterior: vertebro-basilar -> cerebral posterior
• ACA - déficit sensiti√o motor da perna contralateral
• ACP - déficit visual
• ACM - déficit sensiti√o motor contralateral (poupa a perna), AFASIA sensiti√a e motora,
hemiplegia contralateral
Tratamento - AVEi: objetivo salvar a área de penumbra isquemica
Fase aguda - primeiros 3 dias
1. Medidas gerais:
• Controlar glicemia, temperatura e natremia
• Manter P.A. >220/120 OU >185/110 se vai trombolisar
• AAS + heparina profilática nas primeiras 48h (se trombólise aguardar 24h)
2. Estratégias de reperfusao:
• Trombólise -> alteplase rtPA 0,9mg/kg (max 90mg) 10% em bolus agora e 90% em 1h
• Indicações: ate 4,5h do inicio dos sintomas (ultima vez que foi visto bem)
• Contraindicações: TCE, AVEI ou Cx intracraniana nos últimos 3 meses, Hx preia de
hemorragia intracraniana, dissecção de aorta conhecida ou suspeita, coagulopatia, plaquetas
<100.000, PTTa>40s, RNI>1,7 ou TP>15s, sangramento TGI nos últimos 21 dias, punção arterial em
sítio não compressivel <7 dias, quadros leves com sintomas não incapacitantes NIHSS 0-5
• Trombectomia mecânica - com stent tira o trombo
• Indicações: tempo ate 6h (16-24h), trombólise não funcionou, oclusão proximal de grande
artéria da circulação anterior

Fase crônica - depende da etiologia


• Exames: ECG, ECO e Doppler de carótidas e vertebrais
Aterotrombotico:
• Antiagregacao plaquetaria
• Controle de FR: HÁS, DM
• Endarterectomia -> desocluir placa na carótida (se oclusão grande 70-99%)
Cardioembolico:
• Anticoagulação plena (se AVE isquêmico extenso -> aguardar 14 dias para começar)

AVE hemorrágico
Camadas meningeas: pia-mater + interna - (subaracnoide) - aracnóide - (subdural)- dura mater + externa

Hemorragia subaracnoide (rotura de √aso grande) E geralmente após asforço físico .


• Causa: aneurisma secular de uma artéria do polígono (+ comum: comunicante anterior)
• Clínica: cefaleia intensa e súbita, sincope e RNC, rigidez de nuca após 12-24h
• Diagnóstico: TC ou RNM sem contraste
• TC normal e >6h de sintoma: coletar liquor - vem xanotocromico
• Após o diagnostico: angico TC ou arteriografia definirTo
>
-

• Se >15 anos e cefaleia nova e intensa, regra de Ottawa - se >1 investigar


• Complicações:
• Ressangramento: de 1-7 dias - previnir com intervenção precoce
• Vasoespasmo: 3-14 dias - Doppler diário -> TTO: induzir HAS
• Hidrocefalia: obstrução da drenagem de liquor - derivação DVE
• Hiponatremia: SIADH (repor Na) ou sd. Perdedora de sal (hidratação venosa)
Tratamento:
• Intervenção precoce, ideal <24h (ate 3 dia ou após o 14 - entre esse período > chance de
vasoespasmo) clipagem aberta ou técnica endovascular
• Controle de PA: evitar hipertensão, hipotensão e grande variabilidade
• Sem alvo, mas em geral <160
• Neuroprotecao: nimodipina VÔ 60mg 4/4h por 21 dias

Hemorragia intraparenquimatosa
• Causa: HÁS de longa data, angiopatia amiloide
• Clínica: déficit neurológico focal súbito, hipertensão intracraniana -> cefaleia + RNC
• Diagnóstico: TC sem contraste
• Tratamento - só estabilizar, não tem o que fazer
• Estabilizar: controle glicêmico, eletrolítico e temperatura, abordar a hipertensao intracraniana
• Alvo de PAs <140
• Cirurgia se hematoma cerebelar >3cm
• Se paciente anticoagulado - reverter anticoagulação e dar complexo protrombinico , se fez a
ultima dose <2h - fazer car√ao anti√ado para reduzir absorção
• Varfarina: suspender e dar vitamina K EV e complexo protrombinico (ou plasma fresco)
• Heparina: antídoto - protamina
• Dabigatrana: antídoto - idarucizumabe
• Ri√aroxabana: andrexanet alfa

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