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Resumo de cetoacidose diabética: fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento | Ligas

Acervo Comunidade Sanar

18/02/2020

Mapa mental de Cetoacidose diabética

Índice

As emergências hiperglicêmicas

constituem-se como uma importante causa de procura de atendimentos em setores

de emergência. Não obstante, a cetoacidose diabética (CAD) possui relevante

importância nesse ínterim, sendo definida a partir de 03 fatores avaliados

laboratorialmente, sendo eles:

Glicemia >250

mg/dL

pH arterial

<7,3

Cetonemia

positiva (se ausente, cetonúria fortemente positiva)

Ocorre no contexto clínico de vigência

de uma deficiência profunda de insulina, logo tende a ser mais presente principalmente

em pacientes com DM tipo 1 (DM1) sendo geralmente precipitada por condições

infecciosas ou na ausência ou má adesão do tratamento com insulina. Pode ser a

primeira apresentação do DM, tanto do tipo 1 quanto do tipo 2, podendo estar

presente no momento de diagnóstico de uma parcela não desprezível de pacientes.

Os dados acerca da incidência anual

estimam a ocorrência de CAD em 1 a 5% da população. Havendo uma discreta

predileção para o sexo feminino, sobretudo entre os adolescentes, sendo que no

Brasil esses dados são escassos.

Fisiopatologia da cetoacidose diabética

Caracteriza-se por uma deficiência de

insulina profunda, a qual pode ser absoluta e relativa. Associadamente há o

aumento de hormônios contrarreguladores como glucagon, cortisol e

catecolaminas. Nesse contexto, há um desarranjo metabólico no qual os tecidos

sensíveis à insulina passam a metabolizar gorduras em vez de carboidratos, e uma

vez que a insulina é um hormônio anabólico, processos catabólicos como a

proteólise, glicogenólise e a lipólise são estimulados. Assim, há aumento

da produção de ácidos graxos livres, a

partir da metabolização lipídica decorrente da insulinopenia e consequente

aumento de glucagon, que adicionalmente, inibe a enzima malonil coenzima A,

responsável por inibir a atividade da carnitina palmitil-transferase que

transporta ácidos graxos para as mitocôndrias hepáticas. Esse processo resulta

na produção de ácido aceto-acético, ácido beta-hidróxibutírico e acetona,

consumindo a reserva alcalina e levando ao quadro de cetoacidose.

Quadro clínico

Geralmente, os pacientes acometidos são mais jovens, sobretudo na faixa etária dos 20-29 anos,
podendo a apresentação ser por vezes abrupta. Ainda assim, pródromos em dias anteriores podem ser
observados, tais como: poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar.

Na maior parte dos pacientes haverá desidratação associada, que pode ou não estar atrelada à
hipotensão e taquicardia.

Além disso, destaca-se taquipneia, com ritmo respiratório de Kussmaul (pH entre 7,0-7,2) e hálito
cetônico, bem característico para diagnóstico.

Alteração do nível de consciência e febre são sintomas menos comuns, assim como dor abdominal,
náuseas e vômitos, os quais podem melhorar a partir da instituição da terapia de hidratação.

Também destacam-se que sintomas relacionados ao fator precipitante podem estar eventualmente
presentes, como sintomas de infecção de trato urinário (ITU) e de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM).

Diagnóstico da cetoacidose diabética

Conforme anteriormente mencionado, o diagnóstico de CAD baseia-se em achados laboratoriais, sendo

a gasometria arterial, a glicemia e a cetonemia e/ou cetonúria essenciais para esta finalidade.

O hemograma também possui significância, porém deve ter seus achados relativizados uma vez que
podem estar alterados por conta da desidratação e desarranjo metabólico.

O hematócrito e a hemoglobina podem estar aumentados, assim como pode ser verificada leucocitose,
que quando acima de 25.000 cels./mm³ é sugestivo de infecção enquanto fator precipitante do quadro.
A uréia e a creatinina podem estar elevadas. Salienta-se que o potássio sérico pode estar aumentado em
decorrência da acidose, porém, há uma diminuição do potássio corporal associada ao quadro, podendo
inclusive ser necessária a reposição deste eletrólito.

Outros eletrólitos como o fosfato também podem sofrer espoliação e estarem diminuídos.
Adicionalmente exames como Urina Tipo I e Radiografia do tórax e Eletrocardiograma podem auxiliar na
investigação do possível fator precipitante.

Na avaliação da cetonúria/cetonemia deve-se preferencialmente dosar o beta-hidroxibutirato, uma vez

que possuem maior sensibilidade ao utilizar-se as fitas reagentes, pois estas só avaliam a presença de
ácido aceto-acético, e podem gerar resultados falso-negativos, sobretudo em situações de sepse, no
qual 100% dos corpos cetônicos são beta-hidroxibutirato.

Tratamento da cetoacidose diabética

A abordagem terapêutica envolve diferentes fundamentos, que além

da identificação e correção do eventual fator precipitante quando aplicável,

envolverá:

Hidratação:

Inicia-se com 1000 a 1500 mL de solução de NaCl 0,9% na primeira hora, podendo ser repitida ainda na
primeira hora se hipotensão persistente.

Em seguida, recomenda-se 250- 500 mL ( 4 mL/kg) por hora. Em pacientes com Na <135 mEq/L
mantemos solução salina a 0,9%, modificando se a natremia for normal ou aumentada, utilizando-se
solução salina a 0,45%.

Quando a glicemia chegar a 250-300 mg/dL a hidratação continua, devendo-se associar glicose a 5-10%
com a solução salina, mantendo a velocidade de infusão.
Insulinoterapia:

Recomenda-se ser feita em concomitância à hidratação, exceto se hipotensão arterial e hipocalemia (K

< 3,3) situação em que deve-se repor o potássio antes.

Utiliza-se bomba de infusão contínua endovenosa, com dose inicial de 0,1 U/kg de insulina em bolus e
depois inicia-se a infusão da bomba em 0,1 /kg/hora.

Deve-se mensurar a glicemia capilar de 1/1 hora e a queda esperada é de 50-70 mg/dL por hora,
ajustando a infusão para mais ou menos a partir da queda observada.

Os critérios para desligamento da infusão são os seguintes e o desligamento é indicado se dois

estiverem presentes:

pH > 7,3.

Ânion gap <12.

Bicarbonato >15

Reposição de potássio:

Deve ser individualizada a partir das situações descritas a seguir:

K < 3,3 Repor 25 mEq de potássio em 1L

de solução de NaCl 0,9% e repetir a dosagem de K.

<3,3 e >5 Repor 25 mEq de potássio a cada litro de solução de hidratação e dosar K a cada 2 ou

4 horas.

>5 Só devem iniciar a reposição

de K quando os valores forem < 5 mEq/L.

Reposição de bicarbonato:

só é indicada em pacientes com pH < 6,9 cuja reposição é de 100 mEq EV de bicarbonato em 2 horas
com coleta de gasometria após 1-2 horas.

Reposição de fosforo:

Seguem-se as seguintes indicações:

disfunção cardíaca grave e arritmias;

fraqueza muscular e insuficiência respiratória;

rabdomiólise e anemia significativa;

concentração sérica < 1,0 mEq/L.

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