Aluna: Lylian Palmiere – Turma XXV
❖ Doenças vasculares do SN:
o Acidente vascular cerebral isquêmico – AVCi (o
mais comum)
o Acidente isquêmico transitório
o Acidente vascular cerebral hemorrágico – AVCh
o Hemorragia subaracnóidea – HSA
o Trombose venosa cerebral – TVC
❖ Epidemiologia:
o 2º lugar no topo de doenças que mais
acometem vítimas com óbitos no mundo
o 3ª causa de morte no mundo
o 1ª causa de incapacidade
o Taxa de mortalidade de 20% em 1 mês
o 2ª causa mais frequente de demência
o Aumento da expectativa de vida – aumento da
incidência
o Impacto social e econômico (ex.:
acompanhamento, home care etc.)
❖ Fatores de risco que devem ser combatidos:
o HAS o Sistema carotídeo responsável pela circulação
o DM anterior e o vertebro-basilar pela porção
o Tabagismo posterior
o Consumo frequente de álcool e drogas
o Hipercolesterolemia
o Doenças cardiovasculares
o Sedentarismo
o Doenças hematológicas
❖ Anatomia
o Circulação posterior
▪ Do arco aórtico sai o tronco braquicefálico,
que gera a carótida comum direita. Depois há
a subclávia D e dela sai a vertebral D (irriga a
porção posterior do cérebro e tronco
encefálico) o Artérias x localização x local de nutrição
▪ Do lado esquerdo → proveniente da artéria
subclávia do lado E, a carótida E sai
diretamente do arco aórtico
o Circulação anterior:
▪ Origem da carótida comum → bifurca em
carótida externa e internas → geram a artéria
cerebral média e anterior (circulação anterior)
o Polígono de Willis → conjunto de artérias que
irrigarão a base do encéfalo
▪ Interligado
▪ Se há ↓ da perfusão de uma artéria as outras
tentam compensar
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❖ Quadro clínico: ❖ Classificação clínica de Bamford:
o Déficit neurológico focal, de instalação aguda o Em relação à topografia (se é anterior ou
(ictus) posterior, se é parcial ou total)
▪ Hemiparesia, hemiparestesia, hemianopsia o Lacs → parcial, pequena
e/ou disartria o Tacs → total
o Rebaixamento do nível de consciência o Pacs → anterior parcial
▪ Principalmente se for hipotalâmico, de tronco o Pocs → posterior parcial
o Cefaleia
o Vertigem, vômitos e nistagmo
▪ Acometimento do cerebelo
o O quadro clínico depende da topografia
o Nem sempre o paciente com AVC tem déficit
motor
▪ Pode ser sensitivo, visual, quadro vertiginoso
→ manifestações atípicas
o Artérias envolvidas x quadro clínico:
▪ Crural é da perna e braquial do braço
AVC isquêmico
❖ Classificação pela etiologia:
o TOAST:
▪ 1- Aterosclerótico de grandes artérias
▪ Da cerebelar posteroinferior – não é a (paciente com AVC pequena e na intesgição
apresentação típica (Síndrome de Wallenberg demonstrou estenose da artéria cerebral
é uma lesão retro-olivar, geralmente média ou carotídea importante, que
resultante de um AVCI na porção intracraniana provavelmente foi a responsável pelo evento)
da Artéria Cerebelar Posterior Inferior, ▪ 2- Cardioembólico (paciente com FA, forame
responsável pela vascularização da região oval patente, de provável etiologia para o AVC)
dorso-lateral do bulbo) ▪ 3- Doenças de pequenas artérias (lacunar, no
paciente tabagista, hipertenso, diabético, que
faz um AVC lacunar)
▪ 4- Causas pouco frequentes (anemia
falciforme, doenças hematológicas como
vasculites)
▪ 5- Indeterminado (até 20%, mas sempre seguir
investigando)
o ASCOD → Atherosclerosis, Small-vessels,
Cardiac, Other, Dissection:
▪ Definitivamente uma causa potencial do AVCi
(1)
▪ Relação causal incerta (2)
▪ Pouco provável haver relação direta (mas a
doença existe) (3)
▪ Ausência (0)
▪ Investigação incompleta (9)
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❖ Subtipos do AVC isquêmico: ▪ Oxigenação → suplementação de O2 se
o AVCi aterotrombótico ou aterosclerose de necessário (mantendo a saturação >95%) e se
grandes artérias houver rebaixamento do nível de consciência,
o AVCi lacunar ou infarto de pequenas artérias infarto de tronco cerebral, TEP, PNM aspirativa
o Embolia cardíaca há queda da saturação, portanto essas
o AVCi de causas pouco frequentes condições devem ser prevenidas. Glasgow
o AVCi de origem indeterminada ou criptogênico abaixo de 8 já deve definir a via aérea
❖ Tratamento: definitiva
o Fase pré-hospitalar ▪ Hidratação → evitar estado de desidratação,
▪ Educação da população → reconhecimento avaliando cada paciente individualmente,
precoce dos sinais iniciais de AVC, ligação para porque os cardiopatas não podem receber
serviço de emergência (SAMU-192) e grandes volumes. A solução ideal é a salina
encaminhar para unidade de referência com isotônica (0,9%)
neurologista/neurocirurgião ▪ Glicemia → manter a glicemia entre 80 e 140,
▪ Quanto mais precoce o paciente chega, usar insulina para corrigir hiperglicemia e
melhor o prognóstico e o atendimento glicose hipertônica se a glicemia estiver <70
▪ Pressão arterial → não fazer redução drástica
da PA (evitar nifedipina), entrar com anti-
hipertensivos apenas se níveis pressóricos
>220 (PAS) ou 120 (PAD), não reduzir >15% dos
valores iniciais em 24 e se há indicação de
trombolítico, manter níveis <180x105
o Fase hospitalar
▪ Manejar fatores que têm influência no
prognóstico funcional → PA, temperatura e
níveis glicêmicos
▪ Realizar procedimentos diagnósticos para a
confirmação e classificação etiológica do AVC
▪ Tratamento específico de acordo com a
patogenia ▪ Temperatura → manter abaixo de 37,5 e se
▪ Prevenir e tratar as complicações da necessário, usar antitérmicos como dipirona
imobilidade → broncoaspiração (fisioterapia ou acetaminofeno
respiratória), avaliação do fonoaudiólogo (se ❖ Neuroimagem
pode liberar dieta VO), prevenir infecções, o Inicialmente é um TC sem contraste (1º exame,
úlceras de pressão, profilaxia para TVP e TEP mais disponível)
▪ Abordagem interdisciplinar ▪ Identifica 100% dos casos de hemorragias
▪ Instituir a prevenção secundária para reduzir a intraparenquimatosas e 90 a 95% dos casos de
recorrência (depois que a etiologia for HSA
conhecida) ▪ Descarta causas não vasculares de sintomas
▪ Reabilitação precoce neurológicos (tumor, neuroinfecção ou outros
o Fase hospitalar aguda diagnósticos diferenciais)
▪ Exames laboratoriais para exclusão de ▪ Envolvimento da artéria cerebral média →
diagnósticos diferenciais → glicemia sinais precoces de isquemia (perda da
(hipoglicemia?), sódio (hipo ou diferenciação entre substância cinzenta e
hipernatremia?), potássio, TSH branca, perda dos sulcos {lado acometido fica
(hipotireoidismo?), ureia, creatinina (IR?) mais edemaciado})
▪ Neuroimagem → TC (1º a ser solicitado, mais ▪ Ruim para identificar pequenos infartos
disponível, para descartar hemorragia) e RM (lacunares)e infartos em fossa posterior
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o RNM de crânio ▪ Homocisteína
▪ Detecta uma sequência de difusão ▪ Se urinálise com proteinúria, solicitar
▪ Até 35 minutos do início dos sintomas é proteinúria de 24h
melhor o Quando há suspeita de trombofilia
▪ Circulação posterior ▪ Fator de V de Leiden
▪ Infartos lacunares ▪ Antitrombina III
▪ Infartos corticais pequenos ▪ Mutação da protrombina
▪ Início da terapia trombolítica (não é ▪ Proteína C da coagulação
necessário, mas dá mais segurança para isso) ▪ Proteína S da coagulação
o Angiografia o Quando há suspeita de vasculites do SNC ou
o Angio RNM de vasos ou extracranianos sistêmica (depende da suspeita e da clínica)
▪ Determina oclusões ou estenoses em grandes ▪ Hemocultura
vasos ▪ LCR
▪ Centros que realizam recanalização intra- ▪ FAN
arterial ▪ Fator reumatoide
❖ Investigação laboratorial: ▪ Anca
o Hemograma ▪ Complemento
o Glicemia ▪ CPK
o Coagulograma ▪ Estudar a necessidade de biópsia: nervo, pele,
o Eletrólitos músculo, artéria temporal e pulmão
o Lipidograma o ECG
o Ureia o Ecocardiograma transtorácico (para todos)
o Creatinina o Holter (para arritmias)
o Provas de atividade inflamatória o Em pacientes jovens: ecocardiograma
o Enzimas cardíacas (principalmente na suspeita transesofágico, para buscar forame oval patente
de alguma doença coronariana, como o IAM) ▪ Ou quando os exames iniciais não
o RX de tórax demonstram causa ou para ver trombos muito
o ECG pequenos
❖ Na fase subaguda: o Doppler de carótidas e vertebrais (para buscar
o Exames para definição de etiologia estenose de território carotídeo e vertebral),
▪ Pacientes que sofreram um AVC apresentam para todos
maior risco de recorrência o Angio TC de vasos cervicais (melhor
▪ Prevenção secundária quantificação do grau de estenose, mas usar
o Agir sobre os fatores de risco → HAS, obesidade, com cuidado em pacientes com função renal
FA, DM, tabagismo, sedentarismo e comprometida)
hiperlipidemia o Angio TC de crânio (busca estenose
o Exames laboratoriais intracraniana)
▪ Lipidograma o Líquor (forte evidência de HSA {hemorragia
▪ VDRL subaracnóidea} com TC normal ou em suspeita
▪ Sorologia para Chagas de infecção), mas não faz parte do rastreio, uso
o Em pacientes jovens raro
▪ Doenças autoimunes o EEG (quando há suspeita de crise convulsiva que
▪ Vasculites pode ser a causa do déficit neurológico ou
▪ Níveis de homocisteína quando a crise convulsiva é secundária ao AVC)
▪ Trombofilias ❖ Tratamento:
▪ Provas de atividade inflamatória o Depende da etiologia e do tempo que o
▪ Alfa 1 glicoproteína paciente chegou até a unidade hospitalar
▪ Enzimas hepáticas o Anticoagulantes
▪ Sorologia para hepatites B e C e HIV ▪ Anticoagulação com heparina não fracionada
▪ Anticorpo anticardiolipina ou heparina de baixo peso molecular não é
▪ Anticoagulante lúpico recomendada de rotina
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o Antiplaquetários o Como realizar a terapia trombolítica:
▪ AAS na dose de 160-300mg/dia dentro das
primeiras 48h de início dos sintomas
▪ Prevenção de recorrência
▪ Contraindicação ao uso de AAS → clopidogrel
o Estatinas
▪ Reduz recorrência
▪ Reduz risco cardiovascular
o Trombólise endovenosa
▪ Ativador do plasminogênio tecidual
recombinante (r-tPA)
o Craniectomia descompressiva
▪ Depende do tempo e do território
❖ Trombólise – ideal, se o paciente chega dentro de
4,5h do início dos sintomas
o Um dos principais tratamentos específicos
recomendados para o tratamento na fase aguda
do AVC isquêmico (nível de evidência 1A)
o Sobre o controle da PA:
o Suspeita de sangramento pós terapia
trombolítica:
▪ Piora do déficit neurológico ou do nível de
consciência
▪ Cefaleia súbita, náuseas e/ou vômitos
▪ Durante a infusão → descontinuar a rtPA
▪ TC de crânio URGENTE
▪ Colher HT (hematócrito), HB (hemoglobina),
TP (tempo de protrombina), TTPA, plaquetas e
fibrinogênio
▪ Hematoma na TC → encaminhar para a
neurocirurgia
❖ Transformação hemorrágica:
o Petequial do tipo 1 (focos hiperdensos no meio
de uma área de hipodensidade)
o Petequial do tipo 2 (foco hiperdenso maior)
o Hematoma tipo 1 (pequeno, área mais
hiperdensa dentro da hipodensidade)
o Hematoma tipo 2 (muito maior, com desvio de
linha média e compressão de ventrículo)
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AVC hemorrágico
❖ Epidemiologia:
o 10% dos casos de AVC
o Sexo masculino
o Pior prognóstico
o Afrodescendentes
❖ Prevenção secundária do AVC o Mortalidade em 1 ano = 60%
o Antiagregação plaquetária (geralmente ❖ Fatores de risco:
associada com estatina) o Idade avançada
▪ AAS 100-300mg/dia ou Clopidogrel 75mg/dia o Raça negra
o Hipertensão o Gênero masculino
o DM o HAS
o Lipídios (LDL<100/70) o Angiopatia amiloide
o FA (se ela foi a etiologia do AVCi) → o Tabagismo
anticoagulação oral (varfarina – alvo do RNI o Álcool
entre 2 e 3) o Coagulopatias
▪ Novos anticoagulantes podem ser usados em ❖ Fisiopatologia:
FA não valvar → dabigatrana, apixabana e o Ruptura espontânea (não traumática) de um
rivaroxabana (sem interferência com os vaso, com extravasamento de sangue para o
alimentos como a varfarina) interior do cérebro (intraparenquimatosa –
▪ Maioria das vezes é paciente idoso, sexo imagem A e B), para o sistema ventricular
feminino, com altas chances de recorrer (intraventricular – imagem do meio) e/ou
o Prótese valvar cardíaca espaço subaracnóideo (HSA – última imagem)
▪ Mecânica – varfarina (RNI alvo → 2,5 a 3,5) e
não pode usar os novos anticoagulantes
▪ Biológica – RNI entre 2 e 3
o IAM e trombo no VE
▪ Anticoagulação oral (varfarina)
▪ AAS pode ser associado em pacientes com
doença coronariana ❖ Etiologia
o Forame oval patente o Primária:
o Acinesia de parede ▪ Ruptura de pequenos vasos cronicamente
▪ Anticoagulação oral danificados pela HAS ou está associado a
o Estenose carotídea angiopatia amiloide
▪ >70% → endarterectomia o Secundária (minoria):
▪ Estatinas (atorvastatina) + dupla ▪ Ruptura de aneurismas ou malformações
antiagregação (AAS + Clopidogrel) na arteriovenosas cerebrais, à anticoagulação
impossibilidade cirúrgica oral, drogas antiplaquetárias, coagulopatias,
▪ <50% somente tratamento medicamentoso é cirrose hepática (deficiência dos fatores de
indicado e acompanhamento da placa coagulação), neoplasias, vasculites, trauma e
❖ Avaliação funcional TVC
o Por meio da escala de Rankin
o Como o paciente ficou após o AVC
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❖ Manifestações clínicas: o Indicadores de pior prognóstico:
o Surgimento rápido de um déficit neurológico
focal que progride nos minutos a horas
seguintes
o Cefaleia pode estar presente (irritação
meníngea associada a HSA e/ou hipertensão
intracraniana)
o Exame de neuroimagem é fundamental para
diferenciar do AVCi
▪ Se for por angiopatia amiloide faz um padrão
de hemorragia mais cortical, mais lobar
▪ A hemorragia primária por HAS faz padrão de
hemorragia mais em núcleos da base (mais
profundos)
❖ TC de crânio: ❖ Tratamento:
o Sensibilidade elevado ao diagnóstico o Não há tratamento específico (depende da
o Diferencia hemorragias lobares, profundas e da etiologia)
fossa posterior o Abordagem pré-hospitalar e na sala de
o A localização pode sugerir o diagnóstico: emergência (até a realização da TC de crânio)
▪ Núcleos da base → hipertensivo não difere de um paciente com AVCi
▪ Hematomas lobares/leucoaraiose → o HAS → o tratamento deve ser mais agressivo
angiopatia amiloide que no AVCi, mas com cuidado porque uma
▪ Espaço subaracnóideo → ruptura de redução excessiva pode reduzir a PPC (pressão
aneurismas de perfusão cerebral)
▪ Contusões e fraturas ósseas → trauma
❖ RM de crânio:
o Tem sensibilidade e especificidade comparáveis
a TC para diagnóstico de hemorragia na fase
aguda
o Utilizada na suspeita de etiologia não
hipertensiva (tumor, angiopatia mieloide)
❖ Angiografia:
o Pacientes com sangramento de localização
atípica ou com idade inferior a 45 anos devem
ser submetidos a angiografia para investigar
causas secundárias como MAV, aneurismas,
fístulas, trombose e vasculite
o Invasivo o Hipertensão craniana
❖ Prognóstico: ▪ Elevação da cabeceira a 30º e manitol
o Depende do volume da hemorragia e da área o Reversão da anticoagulação oral
acometida ▪ Plasma fresco congelado (PFC)
o Deterioração neurológica é frequente (até 1/3 ▪ Concentrado de complexo protrombínico
dos pacientes) (CCP)
▪ Muito comum chegar bem e evoluir o Drogas antiepilépticas
rapidamente para rebaixamento do nível de ▪ Fenitoína
consciência ou síndrome de hipertensão ▪ Carbamazepina
intracraniana o Controle da temperatura
o Elevada taxa de mortalidade e incapacidade ▪ Febre é comum em hemorragia
o 30-50% dos pacientes evoluem para óbito no intraventricular
final do primeiro mês o Profilaxia TVP
o 60% de mortalidade até 2 anos ▪ Compressão pneumática de MMII
▪ HNF após 48h
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❖ Tratamento cirúrgico: ❖ Exame diagnóstico → RM + angio ressonância de
o Hemorragia cerebelar >3cm com deterioração crânio com estudo da face venosa
neurológica ❖ Imagem de trombose venosa central:
o Sinais de herniação o Falha de enchimento no seio transverso D
o Compressão do tronco encefálico o Seio sagital superior e o transverso E estão
o Hidrocefalia todos preenchidos
o Na imagem C → angiografia (mais invasivo) →
Acidente isquêmico transitório – AIT
falha de enchimento em toda a extensão do seio
❖ Episódio transitório de disfunção neurológico sagital superior
causado por isquemia focal do encéfalo, medula
espinhal ou retina na ausência de infarto agudo
(confirmado por RM na sequência de difusão)
❖ No passado, AIT era definido arbitrariamente
como qualquer evento isquêmico focal com
duração inferior a 24h (não é mais usado)
❖ Há risco superior a 10% de ACVi agudo no período
de 90 dias após um AIT
❖ O risco é particularmente elevado nos primeiros
dias após o evento, sendo que até ¼ dos AVCis
ocorrem nos primeiros dois dias após o AIT
Trombose venosa cerebral – TVC
❖ Doença causada por oclusão dos seios cavernosos
e/ou veias cerebrais por trombos
❖ 0,5 a 1% das doenças cerebrovasculares (rara) ❖ Tratamento: com anticoagulação
❖ Indivíduos jovens o Iniciar anticoagulação com heparina não
❖ Idade média: 20 a 40 anos fracionada ou de baixo peso molecular
❖ Predomínio do sexo feminino o Depois passa para VO (varfarina)
❖ Fatores de risco → tabagismo, anticoncepcionais o O tempo depende:
orais, puerpério, gestação, trauma, infecções e ▪ Se há uma causa reversível (infecção, cirurgia
trombofilias de grande porte, puerpério, gravidez) → 3-6
❖ Quadro clínico: meses
o Cefaleia (sintoma mais comum → 90%) ▪ Se for trombofilia → 12 meses até vida toda
o Crise convulsiva (normalmente são focais, mas
se muito extensas podem se tornar
generalizadas)
o Déficit neurológico focal
❖ Seios venosos:
o Seio sagital superior, seio sagital inferior, seio
transverso D e E, seio reto, veias cerebrais
profundas são os principais
