Fígado

- então, para avaliarmos FUNÇÃO HEPÁTICA, temos

ANATOMIA que avaliar o que o fígado faz
1) albumina
2) fatores de coagulação
3) bilirrubina
CLÍNICA DO AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA
- icterícia
- fezes brancas (acolia)
- colúria
- prurido
CLÍNICA DO AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA
- aumento da hemólise
- 75% do sangue do fígado é levado pela veia porta, - síndrome de Gilbert
enquanto apenas 25% é levado pela artéria hepática
- a veia porta é formada pelas veias
- veia gástrica esquerda
EXAMES ESPECÍFICOS
- testes sorológicos
- esplênica
- anticorpos autoimunes
- mesentérica inferior
- alfa 1 antripsina e ceruloplasmina
- mesentérica superior
- AFP e CEA
FISIOLOGIA IMPORTANTE!
- a classificação de Child-Pugh é um fator preditivo
- o fígado é fornecedor de energia, retira as toxinas e
razoavelmente confiável de sobrevida de várias
antígenos, fabrica/metaboliza
doenças hepáticas e antecipa a probabilidade de
carboidratos/proteínas/lipídeos
complicações importantes da cirrose, como
- funções
sangramento por varizes e peritonite bacteriana
- forma a bile
espontânea
- metabolismo da bile
- metabolismo
- coagulação
- metabolismo de fármacos e toxinas
- energia (gliconeogênese, gicogenólise)

EXAMES DE TRIAGEM
1) bilirrubina
2) ALT e AST (TGP e TGO) CIRROSE HEPÁTICA
- pedimos TGO e TGP para avaliar lesão
hepática
Conceitos
- não mostram função hepática - estágio crônico de doença hepática, caracterizado por
3) albumina fibrose e nódulos de regeneração
4) FA e GGT
- enzimas canaliculares, não são próprias do
fígado, porém o aumento delas em 3 a 5 vezes,
mostra um problema canalicular (problema na
drenagem biliar - o que vai acontecer no paciente com cirrose hepática
5) fatores de coagulação (TP → tempo de é basicamente a insuficiência hepática (pois o hepatócito
protrombina) não tem mais acesso ao sangue) e hipertensão porta
Clínica Estadiamento
1. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH
1) icterícia (aumento da bilirrubina direta)
2) hipoalbuminemia
- pois o fígado tem como uma de suas funções
a síntese de albumina
- edema periférico
3) coagulopatia (>INR)
- pois o fígado é o principal órgão responsável
pela síntese dos fatores de coagulação
4) encefalopatia hepática
- pois o fígado tem uma importante função na
lavagem/detoxificação de amônia proveniente do
intestino
5) fadiga/sintomas GI ines
6) repercussões endócrinas
- o fígado é responsável por depurar o
estrogênio produzido no nosso corpo, então, na cirrose
hepática, teremos um certo grau de hiperestrogenismo MELD
- ginecomastia / baixa da libido / rarefação de - usado para definir a inscrição do paciente na fila do
pelos transplante hepático
- telangiectasia / eritema palmar - avalia
7) contratura de dupuytren (álcool) - bilirrubina, INR, creatinina
2. HIPERTENSÃO PORTAL
- resistência aumentada (obstrução) HIPERTENSÃO PORTA
- vasodilatação esplâncnica (hiperfluxo)
CONSEQUÊNCIAS Fisiopatologia
1) esplenomegalia - “sai pouco e chega muito”
- pois a veia esplênica não consegue drenar o - sai pouco: o fígado está congesto, na cirrose
sangue em direção ao fígado temos uma parênquima duro
- trombocitopenia - chega muito: a cirrose promove vasodilatação
2) ascite e um consequente hiperfluxo esplâncnico
- a pressão aumentada no interior do sinusoide - hipertensão = aumento da resistência hepática +
hepático faz uma transudação do líquido para o interior hiperfluxo esplâncnico
da cavidade abdominal
- ocorre pelo aumento da pressão no Definição
parênquima hepático - > 5mmHg → hipertensão porta
3) circulação colateral - > ou igual 10mmHg → varizes esofagogástricas
- varizes de esôfago e gástricas (clínica)
- varizes anorretais - > 12mmHg → aumento do risco de ruptura
- cabeça de medusa (hemorragia)
3. RISCO DE CARCINOMA HEPATOCELULAR
- USG de abdome a cada 6 meses Clínica
1) metabolismo hepático → amônia (NH³)
- a lipossolubilidade da amônia faz com que ela
atravesse a BHE e alcance o cérebro → encefalopatia
2) mesentérica inferior → plexo retal
- ingurgitação do plexo retal → varizes
anorretais
3) gástrica esquerda → ázigos
- varizes esofagogátricas Fatores de Risco
4) gástricos curtos → ázigos - sãos os “3 C’s” para considerarmos alto risco de
- varizes de fundo gástrico ruptura de vasos
5) veia umbilical → veias abdominais 1) child B/C
- a recanalização da veia umbilical causa a 2) cordões avermelhados / cherry red spots
cabeça de medusa 3) calibre
6) veia esplênica → baço
- esplenomegalia
7) os sinusoides hepáticos também passarão por um
processo de hipertensão, quando chega muito sangue
nele, o único local que ele tem para extravasar é o Tratamento
peritônio
- a gente só trata quando sangra
- ascite
1) estabilização hemodinâmica
- para que se tenha ascite na hipertensão
2) EDA
porta, você tem que ter hipertensão sinusoidal, pois
- preferência para métodos mecânicos para parar o
nem toda hipertensão porta provoca ascite, apenas a
sangramento
que causa hipertensão sinusoidal
3) octreoride ou terlipressina
- vasoconstrição
Etiologia NÃO PAROU O SANGRAMENTO OU FALTOU EDA?
PRÉ-HEPÁTICA - balão de sengstaken-blackmore
- varizes esofagogástricas + esplenomegalia - balão gástrico
- a função hepática provavelmente vai estar preservada - balão esofágico
- ascite não é esperada nesse tipo de caso - é uma medida de ponte (só pode ser usado por até
- trombose de veia porta 24h), é uma medida provisória
- trombose da veia esplênica SANGRAMENTO ATIVO OU CHILD B/C
- TIPS
INTRA-HEPÁTICA
- shunt portossistêmico intra-hepático
- pré-sinusoidal (esquistossomose)
transjugular
- sinusoidal (cirrose)
- comunicação da veia porta com a veia
- pós sinusoidal (doença veno-oclusiva)
hepática
PÓS-HEPÁTICA - sangramento na fila do transplante
- ascite refratária - falha da terapia endoscópica + terlipressina
- sd. Budd-chiari: trombose - ascite refratária
- cirrose cardíaca: ICC direita NÃO PAROU OU FALTA TIPS?
- pode apresentar turgência jugular - cirurgia
- a melhor cirurgia é a de warren
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS (esplenorrenal distal)

Epidemiologia ASCITE
- 1/3 das varizes irão sangrar (mortalidade de 30%)
- 60% de chance de ressangramento Epidemiologia
- principal causa de morte por cirrose - principal causa de internação hospitalar em cirróticos
Fisiopatologia Etiologia
- hipertensão porta → shunt pela veia gástrica - cirrose (85%)
esquerda e vasos curtos
Abordagem ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
- tem líquido? → vamos puncionar - por disfunção hepática, você não consegue
- paracentese → celularidade + proteína + albumina metabolizar as toxinas que vem da sua digestão
- fazemos a paracentese do lado esquerdo, evitando o - principal toxina relacionada a encefalopatia hepática →
lado direito amônia (NH³)
GASA – GRADIENTE ALBUMINA SORO-ASCITE - a amônia é extremamente lipossolúvel,
- vou pegar o valor de albumina do sangue do paciente atravessando com facilidade a BHE
e subtrair do valor de albumina da ascite - a amônia é produzida pelo contato do bolo alimentar
com bactérias

Causas
- ou o paciente tem uma insuficiência hepatocelular (o
- o GASA < 1,1 significa que o líquido ascitico é rico em fígado não consegue metabolizar)
células, é um líquido muito inflamatório (tem muita célula - ou o paciente desvia o sangue por conta da
em comparação ao sangue) hipertensão porta

Diagnóstico
Tratamento
- clínico: flapping, letargia, sonolência
1) restrição de sódio - alteração do ciclo sono-vigília
- recomendado: 2g/dia
2) diuréticos - precipitada por:
- drogas: espironolactona + furosemida - hemorragia, constipação, peritonite bacteriana
- objetivo: reduzir 0,5 a 1kg/dia espontânea
3) paracentese de alívio - todo paciente hepatopata deve ser indagado sobre
- volume > 5L seu trânsito intestinal (o ideal é que faça cocô todos os
- transfundir 6 a 8g de albumina a cada 1L retirado dias)
4) TIPS ou transplante
- indicação: falha do tratamento clínico Tratamento
- evitar fatores precipitantes
PROFILAXIA - dieta: evitar restrição proteica
- tratar a constipação do paciente com: aumento da
Profilaxia da Hemorragia ingesta hídrica, alimentos não constipantes
PROFILAXIA PRIMÁRIA - lactulose: laxativo, pH ácido (transforma NH³ em NH4)
- nunca sangrou - antibiótico: rifaximina, metronidazol, neomicina
1º) EDA - o transplante é o único tratamento definitivo
- calibre aumentado (> ou igual 5mm)
- cherry red spots TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
- child B/C - não fazemos biópsia no fígado!!!
2º) beta-bloqueador OU ligadura elástica - são 3 principais
PROFILAXIA SECUNDÁRIA - hemangioma → mais comum
- já sangrou mais estável - hiperplasia nodular focal
1º) EDA mensal - adenoma
2) beta-bloqueador E ligadura elástica - todos esses 3 são mais comuns em mulheres, mas o
adenoma, em especial, é mais comum em mulheres
jovens
- vale lembrar que o adenoma sangra (é um tumor
bem vascularizado), geralmente é o único que complica
- o anticoncepcional faz o adenoma crescer
TUMORES HEPÁTICOS
MALIGNOS
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)
- tumor PRIMÁRIO do fígado
- fator de risco
- cirrose
- hepatite B
- hepatite C
- clínica
- dor abdominal, icterícia e baixa de peso
- diagnóstico
- TC dinâmica (wash out)
- marcador tumoral: alfa-feto-proteína
- tratamento
- o melhor tratamento é o transplante

METÁSTASE HEPÁTICA
- tumor hepático maligno mais comum
- mas não é PRIMÁRIO do fígado
- diagnóstico
- TC dinâmica (múltiplos nódulos hipocaptantes)
- tratamento
- geral: paliação
- tumor colorretal e tumor neuroendócrino
(TNE): metastectomia (únicos tumores que tem chance
de cura, mesmo com metástase hepática)