Taquiarritmias:
Introdução e etiologia
Automação aumentada normal/anormal -> estímulo do SNA simpático (receptores
beta-1) -> influxo de Ca++ -> despolarização e condução aumentada
Circuito de reentrada: correntes circulares do átrio ou ventrículo (propagação de um
impulso através de tecido já estimulado por esse mesmo impulso) criadas por
heterogeneidades no miocárdio que percorrem (“escapam”) o restante do coração em
direção ao ápice (feixe de His). Podem ser causadas por remodelamento cardíaco por
estresse (ICC, HAS, estenose mitral, infarto, fibrose ventricular). A forma como isso
funciona é a seguinte:
Em circunstâncias normais, se uma fibra de Purkinje forma dois ramos, o impulso
percorre as fibras 1 e 2, e se anulam se o impulso percorre a fibra 3 e eles se
encontram. Em um circuito de reentrada, a condutibilidade das fibras 1 e 2 é diferente
(pode ocorrer por diversas razões, ex.: remodelamento cardíaco por infarto). Sendo
que um deles conduz o impulso de forma lenta, mas repolariza rapidamente, e o outro,
conduz o impulso de forma rápida, mas repolariza lentamente. Para que um circuito de
reentrada aconteça, é necessário um estímulo precoce do coração no tempo certo (ex.:
medicação, atividade física), quando a via lenta esteja livre e a rápida esteja em
repolarização. Assim, ao invés dos impulsos se dividirem nos dois ramos, o ramo rápido
se tornou um bloqueio unidirecional, e o impulso viaja pela via lenta, até chegar na
porção distal, e retornar retrogradamente pela via rápida, formando um circuito
circular e liberando impulsos elétricos distais e proximais a cada vez que passa pelas
bifurcações, podendo levar a diversas arritmias.
Aumento de atividade ectópica: foco além do nodo SA que emite descargas elétricas a
uma taxa elevada. (átrio e ventrículo) – pós despolarizações (despolarização antes de
chegar ao potencial de repouso de novo) causadas por hipomagnesemia ou
hipocalemia.
Taquicardia sinusal:
Nó AS disparando com uma frequência mais rápida do que o normal. A taquicardia sinusal é a
resposta normal à demanda do organismo pelo aumento do débito cardíaco. Fisio(pato)logia:
Deriva de um aumento da automaticidade cardíaca (por estímulo do SNA simpático) a partir de
uma hipotensão -> barorreceptores -> tronco encefálico (centro cardiorrespiratório) -> ↑SNA -
> libera norepinefrina (NE) na corrente sanguínea -> Receptores B1 -> ↑despolarização ->
↑condutividade e ritmo cardíaco
Condições patológicas associadas: choque cardiogênico, obstrutivo, séptico, hipovolêmico?
Hipoxêmico (pO2<60 mmHg) (TEP, Pneumonia, exacerbação severa da DPOC, anemia severa)?
Hipertireoidismo (↑sensibilidade dos receptores b1) , febres, drogas (albuterol, NE, cocaína,
metanfetamina, feocromocitoma).
Taquiarritmia supraventricular paroxística (TSP):
As taquicardias supraventriculares envolvem o miocárdio do feixe de His ou acima dele. A TSP é
uma taquicardia atrial e consiste em batimentos irregulares que originam de um local irritável
nos átrios. O termo paroxístico é usado para descrever um ritmo que tem início ou termina de
forma súbita. Desenvolvimento de circuito de reentrada.
Anatômico – TRN - fibrose no nó AV. Cria um caminho de rápida despolarização e lenta
repolarização e um caminho de lenta despolarização e rápida repolarização. ECG: ausência de
onda-P ou onda-P retrógrada.
Wolff-Parkinson White (TRAV) – Feixe de Kent – permite que os potenciais de ação passem
diretamente do A para o V sem passar pelo nodo AV. Se em conjunto com FA pode gerar FC’s
de 200. ECG: Intervalo PR diminuído, QRS alargado, onda delta.
Taquicardias atriais:
- Taquiarritmia atrial multifocal
A TA multifocal (TAM) é uma taquicardia automática que resulta da estimulação aleatória e
caótica de vários locais ectópicos nos átrios. Ritmo irregular.
Aumento da automaticidade cardíaca: principalmente devido a um estímulo de hipoxemia
crônica. Especialmente DPOC ou uso de teofilina.
- Taquicardia ventricular: presença de três ou mais complexos ventriculares prematuros,
podem se originar de focos ectópicos dos dois Vs, pode ser monomórfica (mesma morfologia
dos complexos QRS) ou polimórfica (variam em morfologia) com aumento da automaticidade
por estímulo do SNAS + circuito de reentrada (remodelamento do miocárdio).
Fibrilação ventricular: circuitos de reentrada causados por infarto ou ICC.
Complicações das taquiarritmias:
O aumento da FC diminui o enchimento ventricular, que diminui a pré-carga, que diminui o
volume sistólico, que diminui o débito cardíaco (FC x VS) -> diminui a perfusão de órgãos
causando a sintomatologia:
Cérebro -> confusão mental, diminuição do nível de consciência, síncope (alteração do
status mental;
Coração -> ↓perfusão do miocárdio -> angina;
Pulmão ↑refluxo das artérias pulmonares -> edema pulmonar -> hipóxia, dispneia;
Choque cardiogênico, com aumento do lactato por hipoxemia, redução da perfusão e
temperatura das extremidades e hipotensão.
Parada cardíaca -> atividade cardíaca anormal -> ausência de débito cardíaco, pressão
arterial e pulso/perfusão de órgãos.
Diagnóstico:
FC > 100 bpm
QRS maior ou menor que 120ms (3 quadradinhos)?
Intervalos regulares ou irregulares (arritmia?)
Se regular e estreito: taquicardia sinusal, TSP (taquicardia supraventricular paroxística) ou
flutter atrial (2:1).
Taquicardia sinusal: positivo em dII, onda p invertida em aVR.
TSP: ausência de onda P (onda P oculta no complexo QRS) ou onda P invertida após o QRS.
Se arritmia e estreito: Fibrilação atrial e taquicardia atrial multifocal:
Se QRS>120 ms:
Ritmo regular e largo: taquicardia ventricular ou TSP aberrante com bloqueio de ramo;
Taquicardia ventricular:
Ritmo irregular e largo: fibrilação ventricular, torsades de pointes, fibrilação atrial aberrante.
Fibrilação ventricular:
Torsades de pointes: Intervalo Qt longo + apresentação prolongada de taquicardia ventricular.
Hipocalemia + hipomagnesemia + medicações que prolongam o intervalo QT (antiarrítmicos –
amiodarona, antibióticos (macrolídeos), antipsicóticos (haloperidol), antidepressivos
(tricíclicos), antieméticos (ondansetrona)
