UROLOGIA

2024
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- Urologia

1. Nefrolitíase

CONCEITOS INICIAIS:

PREVALÊNCIA DE ~ 3% NO MUNDO  MAIS COMUM EM HOMENS, 20-

40 ANOS,
É uma doença 2-3x mais comum em homens e tem seu pico de incidência entre 20-40
anos. A prevalência, no mundo, é de aproximadamente 3%. Os principais fatores de risco
são a história familiar positiva e a desidratação (clima quente), mas atividade física,
ocupação, fatores dietéticos e genéticos também influenciam na formação dos cálculos.

“FORMOU CÁLCULO UMA VEZ, VAI FORMAR DE NOVO”

O encontro de um cálculo renal deve ser interpretado como um distúrbio permanente, no
qual o paciente estará sempre susceptível à formação de novos cálculos! “Formou uma
vez, forma de novo”. A taxa de recorrência é de 10% no primeiro ano e chega a 50-60%
em 10 anos. Ou seja, a nefrolitíase é uma doença crônica que, portanto, deve ser
devidamente controlada e tratada. A pessoa que forma um cálculo possui uma alteração
metabólica por trás que é capaz de gerar o cálculo!

E COMO O INDIVÍDUO FORMA CÁLCULO?

URINA SUPERSATURADA > NUCLEAÇÃO (CRISTAIS) > AGREGAÇÃO (CÁLCULO)

(1) Urina SUPERSATURADA de íons com a capacidade de formar compostos insolúveis; (2) Processo de NUCLEAÇÃO (homogênea – cristais puros; ou heterogênea –
cristais combinados  AINDA NÃO É CÁLCULO); (3) CRESCIMENTO e AGREGAÇÃO dos cristais = formação do cálculo. Depois que os cristais são formados, eles podem
ou não se transformar nos cálculos renais. Nem todas as pessoas que têm cristais detectados no EAS apresentam calculose renal! O fluxo urinário se encarrega de
eliminar os cristais antes que eles virem um cálculo renal. Para virar cálculo, é necessário que haja a agregação e o crescimento dos cristais. Para que isso aconteça,
é o próprio parênquima renal que “empresta” o seu epitélio, fazendo os cristais virarem cálculos.

E ONDE QUE OCORRE TODO ESSE PROCESSO?

- OS CÁLCULOS SE FORMAM NA PAPILA RENAL!

- SE PELVE RENAL = CORALIFORME!

É dentro dos rins? É na famosa PAPILA RENAL! Uma vez formado, ganha as vias urinárias e
gera obstrução, geralmente no ureter, que é pequeno... O paciente teria a cólica nefrética!
E esse é o único local formador de cálculo do nosso corpo? Não... Esse é o principal local,
mas tem outro: a PELVE RENAL! Nesses casos, seria um cálculo CORALIFORME, que vai
assumindo a anatomia da pelve renal!

Imagem: Guyton & Hall

INIBIDORES FISIOLÓGICOS DA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS: ÁGUA, CITRATO,

MAGNÉSIO, pirofosfato, proteína de Tamm-Horsfall, nefrocalcina, uropontina.

TIPOS DE CÁLCULOS:

Imagem: [Link]

- SAIS DE CÁLCIO (principalmente OXALATO DE CÁLCIO - 70-80%)

 HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA

Os cálculos de cálcio correspondem por 70-80% dos casos. Em sua maioria são de oxalato de cálcio (que correspondem, inclusive, a 40-70% de todos os cálculos
renais). Em metade dos casos, o cálculo é puramente de oxalato de cálcio; na outra metade, está misturado a outros sais, geralmente com fosfato de cálcio.

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- ESTRUVITA (10-20%)

 CORALIFORME = muito grande! CÁLCULO DE ESTRUVITA: “CÁLCULO INFECCIOSO, COM PH URINÁRIO ALCALINO,
 FOSFATO DE AMÔNIO MAGNESIANO RELACIONADO A ITU DE REPETIÇÃO POR BACTÉRIAS PRODUTORAS DE UREASE,
COMO PROTEUS, PSEUDOMONAS E KLEBSIELLA”
 ITU POR PRODUTORES DE UREASE (pH > 6,0)

Segundo tipo mais frequente. Também chamado de fosfato de amônio magnesiano (fosfato triplo),
correspondendo a 10-20% do total. É conhecido como um “cálculo infeccioso”, pois só se desenvolve pela
presença de bactérias produtoras de urease na urina. As bactérias produtoras de urease são, geralmente,
Proteus, Pseudomonas, Klebsiella. São patógenos que geralmente estão presentes em pacientes que tem
infecção urinária de repetição! Então, são fatores de risco para litíase por estruvita as condições relacionadas
à infecção do trato urinário em geral, como sexo feminino, bexiga neurogênica, anomalias congênitas da via
urinária, prostatismo e drenagem crônica da via urinária com cateter (nefrostomia, cateter vesical de
demora). REPRESENTAM A MAIORIA DA COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS CORALIFORMES! Os cálculos de
estrutiva são aqueles que mais levam à formação dos cálculos coraliformes! Aquele cálculo grande, que
costuma ocupar toda a pelve renal. São radiopacos! Esse cálculo sai da pelve e vai obstruir ureter? Mas nem
pensar... Ele está “preso” ali! A conduta, a intervenção urológica é diferente aqui! Vamos ver adiante!
Imagem: [Link]

- ÁCIDO ÚRICO (5-10%)

 HIPERURICOSÚRIA (pH < 5) = RADIOTRANSPARENTE (cálculo puro de ácido úrico não aparece na radiografia)

O CÁLCULO É RADIOTRANSPARENTE E A URINA É ÁCIDA! O ácido úrico precipita melhor quando a urina é ácida! Curiosamente, cerca de 20% dos pacientes com
cálculo de oxalato de cálcio têm hiperuricosúria como único distúrbio metabólico. Uma história familiar de urolitíase e/ou gota geralmente está presente!

UM DADO A MAIS PARA AJUDAR NA PROVA...

ÁCIDO ÚRICO: se desenvolvem em PH ÁCIDO

ESTRUVITA E FOSFATO DE CÁLCIO: se desenvolvem em PH BÁSICO

OXALATO DE CÁLCIO: se desenvolvem INDEPENDENTE DO PH

Em um paciente com nefrolitíase, vamos ter que descobrir qual a alteração metabólica que está por de trás de cada um desses cálculos. O indivíduo que forma um
cálculo não forma porque ele quer... Tem que entender o porquê disso e como podemos agir! Existem duas condutas... A primeira é quando o paciente chega na
emergência com uma cólica nefrética (abordagem aguda) e, a mais difícil, é a conduta de evitar um próximo cálculo. E para isso tem que saber qual a alteração
metabólica que está por trás disso!

CAUSAS DE NEFROLITÍASE:

1) HIPERCALCIÚRIA (idiopática/principal causa). É uma hipercalciúria sem hipercalcemia! Obviamente, outras doenças causadoras de hipercalciúria
devem ser excluídas, como hipertireoidismo, síndrome de Cushing, sarcoidose, tumores malignos, imobilidade, intoxicação pela vitamina D, doença óssea
rapidamente progressiva, doença de Paget, síndrome do leite alcalino, etc.

2) HIPOCITRATÚRIA. O citrato é uma base que se liga ao cálcio, diminuindo sua saturação na urina. As mulheres normalmente excretam mais citrato na urina
do que os homens, daí sua menor incidência de nefrolitíase. Por que hipocitratúria leva a formação de cálculo de cálcio? Citrato é uma base! Só que além de ser uma
base, é uma substância que protege a gente da formação de qualquer cálculo! Cálcio, ácido úrico, cistina, estrutiva... Qualquer cálculo! É uma substância que
aumenta o limite de solubilidade na urina! Dos solutos ali presentes... Então, se o indivíduo tem uma grande quantidade de citrato na urina, ele está protegido, não
vai formar cálculo... Só que tem gente que nasce liberando pouco citrato na urina! E aí não tem jeito... Vai formar cálculo! E pode adquirir hipocitratúria também?
Pode... Exemplo: na ATR tipo 1, uma condição que leva a uma acidose crônica, o rim tenta segurar, reter base! Ele não vai jogar fora citrato (na urina)... Ele segura a
base que ele tem e manda para o sangue! Só que ele acaba ficando predisposto a formar cálculos, porque está em hipocitratúria! O citrato é reabsorvido, fica em
pouca quantidade na urina e não exerce seu efeito protetor!

3) HIPEROXALÚRIA ENTÉRICA (síndrome disabsortiva). SÍNDROMES DISABSORTIVAS INTESTINAIS  ESTEATORRÉIA  ÁCIDOS GRAXOS SE
LIGAM AO CÁLCIO  OXALATO ABSORVIDO E ELIMINADO NA URINA. O cálcio se liga ao oxalato no intestino, formando oxalato de cálcio e sendo eliminado nas
fezes. O que acontece na hiperoxalúria entérica? O paciente tem algum problema entérico que causa hiperoaxalúria! E qual problema é esse? Má absorção intestinal!
É o que pode acontecer na doença de Crohn, cirurgias para obesidade, doença celíaca, linfoma intestinal... Nessas situações de má absorção, o que temos? Gordura
em excesso! Quem faz cirurgia bariátrica e emagrece, emagrece porque deixou de absorver gordura! O problema é que o excesso de ácido graxo no intestino se liga
ao cálcio! E quem fica “solteiro” na luz do intestino? O oxalato! Acaba sendo absorvido... Hiperoxalemia, hiperoxalúria... É uma hiperoxalúria de motivo entérico!

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CLÍNICA:

- MAIORIA ASSINTOMÁTICA

Nem sempre o paciente apresentará sintomatologia! Caso o cálculo seja pequeno, imóvel (ou
mesmo grande, mas imóvel, sem chegar a gerar obstrução), pode ser que não haja sintomas. A dor
surge quando ocorre a distensão da cápsula do rim, o que nem sempre ocorre! Muitos pacientes
têm nefrolitíase sem dor lombar! A dor típica é causada quando o cálculo se mexe no trato urinário
ou obstrui algum ponto! Felizmente, na maioria das vezes, os cálculos (por serem pequenos)
impactam apenas de forma transitória, migrando para bexiga e sendo eliminados na urina.

- SE TEM CLÍNICA: HEMATÚRIA é a mais comum

Depois de ITU, é a segunda causa de hematúria, que pode ser micro ou macroscópica. Algumas
vezes, pode ser o único sinal da nefrolitíase. É detectada em 90% dos pacientes. É uma hematúria
não glomerular! É diferente da hematúria dismórfica das doenças glomerulares!

- CÓLICA NEFRÉTICA

Dor lombar com ou sem irradiação = pode ir para flanco, região inguinal, DEPENDE DO PONTO DE
ESTREITAMENTO QUE O CÁLCULO IMPACTOU: JUP, TERÇO MÉDIO DO URETER E JUV!

 OBSTRUÇÃO DE JUNÇÃO URETEROPÉLVICA (JUP): DOR LOMBAR

 OBSTRUÇÃO DE TERÇO MÉDIO E DISTAL DO URETER: dor em região lombar que se
IRRADIA PARA O LIGAMENTO INGUINAL, TESTÍCULO OU GRANDES
LÁBIOS E URETRA.
 OBSTRUÇÃO URETEROVESICAL (JUV): eventualmente pode cursar com DISÚRIA e
Imagem: ADAM
POLACIÚRIA (frequentemente confundidos com cistite bacteriana).

- GIORDANO NEGATIVO OU FRACAMENTE POSITIVO

No exame físico, a manobra de Giordano é geralmente negativa, ou fracamente positiva. Não há sinais de irritação peritoneal.

COMPLICAÇÕES:

- INFECÇÃO: risco de sepse

- OBSTRUÇÃO TOTAL: risco de IRA pós-renal

- HIDRONEFROSE E NEFROCALCINOSE
Caso a obstrução seja total, pode haver hidronefrose e perda progressiva do parênquima renal caso a obstrução não seja desfeita. A nefrocalcinose, por sua vez,
consiste na calcificação do parênquima renal, quando há a formação de cristais de fosfato de cálcio (apatita). Pode ser assintomática ou cursar com cólica nefrética.

Imagem: 123RF

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DIAGNÓSTICO:

- RX (não visualiza cálculo de ácido úrico)

- USG (ruim para ver ureter/examinador dependente), pode ser o exame inicial.

- TC DE ABDOME SEM CONTRASTE (padrão-ouro)

Para métodos de imagem, temos a TC HELICOIDAL NÃO CONTRASTADA como PADRÃO-OURO (S e E próximo de 100%). Sua única desvantagem é não medir a função
renal. Muitas vezes, entretanto, não dispomos de TC. Então, numa emergência, um RX + USG podem facilitar no diagnóstico.

CÁLCULO CORALIFORME CÁLCULO RENAL (GRUPAMENTO CALICINAL)

Imagem: [Link] Imagem: [Link]

TRATAMENTO AGUDO:

- ANALGESIA (AINE VO/IV > OPIOIDES)

- EVITAR DESIDRATAÇÃO

- ALFABLOQUEADOR (tansulosina relaxa a musculatura lisa do ureter)

- AVALIAR INTERVENÇÃO UROLÓGICA

QUANDO INDICAR INTERVENÇÃO UROLÓGICA?

- > 10MM

- BILATERAL

- RIM ÚNICO

- SINTOMAS REFRATÁRIOS, RECORRENTES.

- OBSTRUÇÃO COM INSUFICIÊNCIA RENAL

- CÁLCULO CORALIFORME

Para a terapia médica expulsiva, o cálculo não pode ser grande demais! E qual o tamanho que é divisor de águas? 10mm! Ou seja, se o cálculo for menor ou igual a
10mm, a conduta é terapia médica expulsiva! Conservadora! Expectante! Se for maior que isso, não vai sair espontaneamente! Tem que tirar ele lá de dentro! Se é
maior do que 10, tem que intervir! E como tratar o paciente que chega “urrando” de dor? Analgesia e hidratação (na verdade, evitar desidratação)! Só não pode
cometer o erro clássico de plantão de encher o paciente de líquido! A hidratação não é assim! Pode aumentar a dor do paciente se fizer isso! Segundo erro: analgesia
com buscopan composto! Tá errado... A dipirona não é o analgésico de escolha e a escopolamina não relaxa ureter! Tem que fazer AINE! É a analgesia de escolha!
Este sim tem a capacidade de gerar uma leve dilatação do ureter! Se não responder, passa um opioide! Agora... Se tiver disponível, a melhor droga para dilatar o
ureter é o tamsulosin, um bloqueador alfa-adrenérgico! Faz 0,4mg-dia por até 4 semanas. Essa é a terapia médica expulsiva!

A intervenção urológica entra como indicação para os cálculos grandes (> 10mm) ou para situações especiais: cálculos bilaterais, em rim único, refratariedade a
terapia médica expulsiva, insuficiência renal e cálculo coraliforme. A terapêutica vai depender de alguns fatores... Vamos entender adiante!

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QUAIS AS OPÇÕES TERAPÊUTICAS?

1) LECO (LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA COM ONDAS DE CHOQUE)

 Cálculo proximal (rim/ureter proximal), < 2cm e densidade < 1.000 UH

 Não fazer: gestante ou aneurisma

Só funciona para cálculos próximos a pelve, proximais! Próximos ao rim! E não pode ser grande demais! Vou usar para os
cálculos proximais com diâmetro inferior a 2cm!
Imagem: [Link]

2) NEFROLITOTRIPSIA PERCUTÂNEA

 Cálculo proximal (rim/ureter proximal), > 2cm ou

densidade > 1.000 UH
 CORALIFORME, em PÓLO RENAL INFERIOR e
Cálculo
REFRATÁRIOS A LECO

Aqui já vamos “invadir” o paciente... Chega-se até a pelve renal, introduz-se uma
cânula e, por dentro dessa cânula, se pinça o cálculo! Se o cálculo for grande, ele não
vai passar pela cânula... Por isso, se faz uma litotripsia “intracorpórea”! Quebra esse
cálculo com laser e depois pinça! Excelentes para cálculos proximais, mas com
diâmetro maior que 2cm! E tem indicação também para o cálculo coraliforme! Não é
um cálculo grande, na pelve, proximal, maior que 2cm? Pois é... Também vai receber
essa abordagem! O mesmo vale para os cálculos no pólo renal inferior! Não vai sair!
Imagem: [Link] Tem que ir lá buscar!

3) URETEROLITOTRIPSIA

 Cálculo em terço médio ou distal do ureter

Quando é que vamos indicar a via endoscópica baixa, pela uretra (até ureter)? Quando o cálculo for no terço
médio e distal! Se for proximal, é LECO ou nefrolitotripsia percutânea! Se for médio ou distal, vamos por baixo,
por procedimento endoscópico!

CUIDADO! ANTES DE PROCEDIMENTOS INVASIVOS  PASSAR UM CATETER DUPLO J!

Antes de procedimentos invasivos renais (nefrolitotripsia ou ureteroscopia), é importante passar um duplo J

antes! Um procedimento invasivo causa edema, causa sangramento em via urinária... E isso pode causar
obstrução ao fluxo! Então, para deixar a via urinária pérvia, a gente deixa um cateter duplo J!
Imagem: [Link]

LITÍASE COMPLICADA

- Associação com PIELONEFRITE OU INSUFICIÊNCIA RENAL OBSTRUTIVA

- Necessidade deDESOBSTRUÇÃO IMEDIATA com intervenção urológica paliativa

através de NEFROSTOMIA PERCUTÂNEA OU STENT URETERAL DUPLO J

Se o cálculo está complicado, a prioridade é desobstrução! Como fazer isso? Duplo J! Se não conseguir
passar o duplo J, não pode ficar forçando... Faz o cateter J único! Qual é o nome do J único? Nefrostomia
percutânea! Não confunda nefrostomia percutânea com nefrolitotripsia percutânea! Não caiam nessa
pegadinha de prova! Se tem febre ou aumento de creatinina, deve ser cálculo complicado! Tem que
desobstruir primeiro! A conduta é emergencial!

Imagem: [Link]

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TRATAMENTO CRÔNICO

PARA TODOS: ESTIMULAR INGESTA HÍDRICA!

OXALATO DE CÁLCIO (HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA)

- NÃO RESTRINGIR CÁLCIO (aumenta absorção intestinal de oxalato)

Quando ingerimos o cálcio na dieta, ele se liga no intestino ao oxalato, formando o oxalato de cálcio, que é eliminado nas fezes. Se reduzir a quantidade de cálcio da
dieta, quem fica livre no intestino? O oxalato! E o oxalato livre no intestino é ruim! É ruim porque ele é absorvido! Ao invés de ser eliminado nas fezes, ele é absorvido!
Aumenta a quantidade de oxalato no sangue! Hiperoxalemia! E se aumenta no sangue, também aumenta a excreção urinária! Hiperoxalúria! E quanto mais oxalato
na urina, maior a chance de formar cálculo de oxalato de cálcio! Não é para restringir o cálcio da dieta! Pegadinha clássica de prova!

- RESTRIÇÃO DE SÓDIO E PROTEÍNA

O que tem a ver o sódio com o cálculo? Quando se restringe o sódio da dieta, acaba se criando uma tendência hipovolêmica. Quando isso acontece, lá no TCP, o rim
começa a reter sódio para ir junto à água! Só que esse mecanismo é atrelado ao cálcio! Quando manda o sódio (e a água) para a corrente sanguínea, o cálcio vai
junto! Dessa forma nós conseguimos retirar o cálcio da urina!

- TIAZÍDICO SE REFRATÁRIO

O tiazídico, usado mesmo se o paciente não tem hipertensão, também tira cálcio da urina! Aumenta a reabsorção tubular de cálcio! Como inibe o carreador sódio-
cloreto lá no TCP e o sódio não sofre reabsorção, qual o cátion que será reabsorvido? O cálcio... Quem usa diurético tiazídico tem uma tendência hipercalcêmica!

HIPEROXALÚRIA ENTÉRICA
- SUPLEMENTO DE CÁLCIO
O indivíduo está formando cálculo de cálcio e vamos dar cálcio na dieta? Paradoxo? Não... Dado durante as refeições, esse cálcio se liga ao oxalato intestinal e evita
a sua absorção!

- COLESTIRAMINA
É um quelante de oxalato (uma resina ligadora de oxalato e sais biliares).

ESTRUVITA

- TRATAR INFECÇÃO/ANTIBIÓTICO

- REFRATÁRIOS: ÁCIDO ACETO-HIDROXÂMICO (INIBIDOR DA UREASE)

Tem a capacidade de reduzir o pH da urina, que foi aumentado pelas bactérias produtoras de urease.

ÁCIDO ÚRICO

- DIETA COM RESTRIÇÃO DE PURINAS

Fígado, miolos, aves, alguns peixes – sardinha, arenque – aspargos, espinafre, etc. A redução dos níveis séricos é discreta, visto que a maior parte da produção deste
composto é endógena. Não é de algo que se ingere durante a alimentação... Ácido úrico vem das purinas! Vem da degradação de material nucleico, de DNA, das
purinas! Então, quando uma célula morre, o nosso organismo reaproveita o material nucleico e gera ácido úrico! Por isso, em síndromes em que há grande
degeneração celular, como leucemia, linfoma, aumentam ácido úrico! Então, a dieta é importante? É... Mas não vai resolver o problema! Temos que inibir a produção
endógena!

- CITRATO DE POTÁSSIO (ALCALINIZAR A URINA)

O ácido úrico não precipita em pH ácido? Sim... O que fazer então? Alcalinizar a urina! Como? Citrato de potássio (citrato é uma base). Só tome cuidado para não
fazer bicarbonato de sódio! O sódio tem sempre que restringir nos pacientes que formam cálculo! Até porque pode haver a formação de cálculo misto de ácido úrico
e cálcio! Tem que fazer restrição!

- ALOPURINOL

É um inibidor da xantina oxidase (enzima do metabolismo das purinas), usado em pacientes nos quais as medidas acima não resolvem!

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2. Hematúria

VALORES FISIOLÓGICOS:

- ATÉ 1-2 HEMÁCIAS/CAMPO (adultos)

Valores maiores não necessariamente indicam patologia. Fatores como
- ATÉ 1-4 HEMÁCIAS/CAMPO (crianças) método de coleta (primeira urina da manhã), atividade física, febre, etc,
interferem no resultado.
O QUE INDICA PATOLOGIA?

- Hematúria MACROSCÓPICA

- > 100 HEMÁCIAS/CAMPO

- Hematúria PERSISTENTE (identificada em 3 exames diferentes de EAS)

ETIOLOGIA: “NEFROLÓGICA OU UROLÓGICA?”

HEMATÚRIA NEFROLÓGICA

GLOMERULAR

 Urina marrom e sem coágulos

 Cilindros hemáticos
 Hemácias dismórficas
 Cilindros leucocitários
 PROTEINÚRIA > 500mg/dia

TUBULOINTERSTICIAL

 PROTEINÚRIA > 500mg/dia

 Cilindros leucocitários e raramente hemáticos

HEMATÚRIA UROLÓGICA

- TRAUMA

- NEFROLITÍASE

- ITU BAIXA/PROSTATITE

- NEOPLASIAS UROLÓGICAS

- HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

DIAGNÓSTICO:

- USG, UROTC, CISTOSCOPIA. A escolha do exame vai depender da suspeita diagnóstica!

TRATAMENTO:
Imagem: [Link]

- DEPENDE DA CAUSA!

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3. Disfunção Erétil

CONCEITO:

- Incapacidade de obter/manter ereção peniana de forma suficiente para permitir uma

relação sexual satisfatória.

FATORES DE RISCO:

- IDADE AVANÇADA

- COMORBIDADES: DM2, HAS, obesidade, sedentarismo, HPB, etc

- USO DE DROGAS:antidepressivos (principalmente inibidor seletivo da

Imagem: Getty Images (id-work)
recaptação de serotonina), tiazídicos, antagonista beta-adrenérgicos

- FATORES PSICOGÊNICOS: ansiedade, depressão

- FATORES NEUROGÊNICOS, como doenças desmielinizantes

- TABAGISMO

O INDIVÍDUO COM DISFUNÇÃO ERÉTIL TEM MAIOR RISCO CARDIOVASCULAR! Pacientes com disfunção erétil têm 45% mais chances de ter
infarto agudo do miocárdio em relação a quem não tem.

FISIOPATOLOGIA:

- Ereção precisa da homeostase de 4 SISTEMAS:

PSÍQUICO, HORMONAL, NERVOSO,
VASCULAR. Obrigatoriamente, os sistemas
nervoso e vascular devem estar íntegros!

ÓXIDO NÍTRICO (liberação estimulada pela

ACETILCOLINA) = dilatação da artéria
cavernosa e relaxamento do músculo liso 
rápido influxo de sangue  aumento da pressão
no corpo cavernoso + compressão venosa e
“ingurgitamento” de sangue no pênis  ereção
Imagem: [Link]
FOSFODIESTERASE 5 (PDE 5), via
NORADRENALINA, contração do
promove
músculo liso e saída de sangue do pênis 
veias “livres” da pressão  detumescência.

DIAGNÓSTICO:

- HISTÓRIA CLÍNICA (manter sigilo) + EXAME

FÍSICO

- EXAMES: bioquímica, hemograma, glicemia,

perfil lipídico, testosterona total e sérica

ETIOLOGIA:

- PSICOGÊNICA

- ORGÂNICA

- MISTA
Imagem: [Link]

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PSICOGÊNICA ORGÂNICA
Início mais repentino Início mais gradual
Perda imediata completa Progressão incremental
Disfunção situacional Disfunção global
Ereções matinais presentes Ereções matinais ausentes

TRATAMENTO:

- Sempre ESTRATIFICAR RISCO CARDIOVASCULAR, principalmente se a etiologia for orgânica.

- Avaliar a presença de CAUSAS PSICOGÊNICAS.

- Avaliar a presença de DISTÚRBIO HORMONAL/HIPOGONADISMO.

DESCARTADO QUALQUER DOS PROBLEMAS ACIMA, partir para o tratamento medicamentoso com INIBIDORES DE PDE5 (SILDENAFILA,
TADALAFILA, VARDENAFILA).

INIBIDORES DA PDE5

- Utilizar 30 MINUTOS A 1 HORA ANTES DA RELAÇÃO

- Tadalafila tem meia-vida maior (36h). Sildenafila tem meia-vida de 12h.

- NUNCA UTILIZAR EM USUÁRIOS DE NITRATO

- CAUTELA EM CARDIOPATAS, CORONARIOPATAS, HIPERTENSOS GRAVES

- Lembrar de efeitos adversos: hipotensão postural, vertigem, cefaleia, prurido, flushing, etc.

Na refratariedade, partir para outras possibilidades, como DROGAS INTRACAVERNOSAS E PRÓTESE.

Quando pensar em ENCAMINHAR PARA O ESPECIALISTA?

- Falha no tratamento inicial

- Jovem com trauma

- Deformidade peniana

- Endocrinopatias graves

- Distúrbio psicológico/psiquiátrico

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4. Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)

CONCEITOS INICIAIS:

- PESO DA PRÓSTATA: 20-30 GRAMAS

- REGIÕES: ZONA CENTRAL, ZONA PERIFÉRICA E ZONA DE TRANSIÇÃO

Podemos dividir a próstata em 3 regiões anatomo-histológicas: (1) zona central ou

periuretral; (2) zona periférica e (3) zona de transição, que abraça a uretra prostática a
partir da região anterior. As regiões central e periférica são separadas por uma fina camada
de tecido fibroelástico: a cápsula cirúrgica.

Imagem: [Link]

Imagem: Hammerich

- FUNÇÕES DA PRÓSTATA: PRODUÇÃO DE 10% DA COMPOSIÇÃO DO SÊMEN (PSA)

É um órgão que serve para PRODUZIR 10% DA COMPOSIÇÃO DO SÊMEN – dentre eles, o PSA e substâncias que dão a coloração esbranquiçada ao sêmen e que
“facilitam a vida” do espermatozóide. Fora isso, “só serve para dar problema”: HPB e câncer.

HPB E CÂNCER SÃO ENTIDADES INDEPENDENTES  HPB NÃO É FATOR DE RISCO PARA CA DE PRÓSTATA!

ZONA IDADE AVANÇADA + ANDROGÊNIOS = PRINCIPAIS FATORES DE RISCO!

ACOMETIDA QUADRO CLÍNICO
Idade avançada e presença de androgênios são os principais determinantes do
HPB Zona de Sintomas surgimento de HPB. Além disso, o componente genético aumenta em 3-4x o risco.
TRANSIÇÃO OBSTRUTIVOS/IRRITATIVOS O ENVELHECIMENTO GERA CONSIGO MAIS RECEPTORES
CÂNCER Zona Inicialmente ANDROGÊNICOS!
PERIFÉRICA ASSINTOMÁTICO

São, inclusive, anatomicamente independentes! A HPB surge na zona de transição, porção que envolve a uretra – por isso gera sintomas obstrutivos. Se temos um
idoso com queixa urinária, é muito provável que ele tenha HPB! O câncer, por sua vez, nasce na zona periférica. Por isso o toque retal é importante, pois pode
identificar o CA nas fases iniciais, com um nódulo ou endurecimento nessa zona periférica. Em geral, um câncer de próstata, no início do processo, é assintomático.
Só vai desenvolver sintomas numa fase mais avançada.

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FISIOPATOLOGIA:

(1) OBSTRUÇÃO URETRAL. Gera como consequências:

1.1. CRESCIMENTO MECÂNICO DA PRÓSTATA + AÇÃO ANDROGÊNICA (componente “estático” do crescimento)

1.2. ESTIRAMENTO DAS FIBRAS DO COLO VESICAL + RECEPTORES ALFA-1-ADRENÉRGICOS (componente “dinâmico/funcional” do crescimento)

(2) RESPOSTA DO DETRUSOR À OBSTRUÇÃO:

2.1. HIPERTROFIA DA MUSCULATURA = redução da complacência e da capacidade de acomodação da urina

2.2. DENERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA = instabilidade e contrações involuntárias da musculatura detrusora (AÇÃO COLINÉRGICA)

PERCEBA... EXISTEM 2 FORMAS DE A PRÓSTATA CRESCER!

FORMA 1: TESTOSTERONA  DI-HIDROTESTOSTERONA (VIA 5-ALFA-REDUTASE)

O hormônio que atua na próstata não é a testosterona? Sim! Só que não é diretamente! Quem atua, na verdade, é a DI-HIDROTESTOSTERONA. Existe uma enzima
que é responsável por realizar a conversão de testosterona em di-hidrotestosterona: é a 5-ALFA-REDUTASE. Isso aumenta a próstata! Normalmente tem 20-30g! O
paciente com HPB acaba ficando com 60g, 80, 100g... É por isso que no tratamento utilizamos um medicamento que inibe a 5-alfa-redutase (finasterida).

FORMA 2: ESTIRAMENTO DAS FIBRAS DO COLO VESICAL  ESTÍMULO RECEPTORES ALFA-1-ADRENÉRGICOS

Ao mesmo tempo que a próstata aumenta de tamanho, há também o aumento no seu tônus. Isso acontece porque, na medida em que ela cresce, há um estiramento
das fibras do colo vesical, o que ESTIMULA RECEPTORES ALFA-1-ADRENÉRGICOS a promoverem o aumento do tônus prostático. Esse mecanismo explica os quadros
de prostatismo em pacientes com próstatas pouco volumosas, bem como explica a variação dos sintomas obstrutivos ao longo do tempo. Por isso se usa um
medicamento que inibe os receptores alfa-1-adrenérgicos... É o tamsulosin/doxasosin!

Já adiantando, as drogas que utilizamos para o tratamento envolvem justamente tudo o que foi falado na
fisiopatologia: INIBIDORES DA 5-ALFA-REDUTASE (anti-androgênico), ALFA-BLOQUEADORES e
ANTI-COLINÉRGICOS.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- SINTOMAS OBSTRUTIVOS (“LUTS DE ESVAZIAMENTO”): ESFORÇO, HESITÂNCIA, GOTEJAMENTO TERMINAL, JATO FRACO,
ESVAZIAMENTO INCOMPLETO, INCONTINÊNCIA PARADOXAL, RETENÇÃO URINÁRIA.

- SINTOMAS IRRITATIVOS (“LUTS DE ARMAZENAMENTO”): URGÊNCIA, POLACIÚRIA, NICTÚRIA, INCONTINÊNCIA DE

URGÊNCIA, PEQUENOS VOLUMES DE MICÇÃO, DOR SUPRAPÚBICA.

IPSS (ESCALA INTERNACIONAL DE SINTOMAS PROSTÁTICOS)

O ESCORE DO IPSS vai de 0-35 pontos. Ainda é acrescentado a esse

escore a AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA, pontuada de 0-6
pontos. A junção do IPSS + qualidade de vida permite direcionar o
tratamento.

SINTOMAS LEVES (0-7 PONTOS)

- OBSERVAÇÃO E ACOMPANHAMENTO ANUAL

SINTOMAS MODERADOS (8-19 PONTOS)

- TERAPIA FARMACOLÓGICA

SINTOMAS GRAVES (20-35 PONTOS)

- TERAPIA FARMACOLÓGICA +/- CIRURGIA

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DIAGNÓSTICO:

- IPSS: DEFINIR INTENSIDADE DOS SINTOMAS (descrito acima)

- TOQUE RETAL: PRÓSTATA AUMENTADA DE CONSISTÊNCIA FIBROELÁSTICA E COM SULCO INTERLOBULAR PRESERVADO!

- PSA: PODE ESTAR ELEVADO (GERALMENTE ENTRE 4-10NG/ML)  O PSA É “PRÓSTATA ESPECÍFICO” E NÃO “CÂNCER ESPECÍFICO”

TRATAMENTO:

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
“TAMSULOSIN + FINASTERIDA”

1) BLOQ. ALFA1-ADRENÉRGICOS: TAMSULOSINA/DOXASOSINA  são as drogas mais utilizadas.

2) INIBIDORES DA 5-ALFA-REDUTASE: FINASTERIDA  demora para começar a fazer efeito, interfere na ereção.

3) ANTICOLINÉRGICO: OXIBUTININA/SOLIFENACINA  opção para sintomas irritativos severos (gera muito efeito colateral)

TRATAMENTO CIRÚRGICO
(REFRATÁRIOS, COMPLICADOS = CÁLCULO VESICAL, HEMATÚRIA, INFECÇÃO URINÁRIA DE REPETIÇÃO, RETENÇÃO URINÁRIA, IRA PÓS-RENAL)

1) RESSECTÃO TRANSURETRAL (RTU): se próstata até 80 gramas

2) PROSTETECTOMIA ABERTA: se próstata > 80 gramas

Complicação da RTU = SÍNDROME DE ABSORÇÃO HÍDRICA (ou SÍNDROME PÓS-RTU), que evolui com HIPONATREMIA DILUCIONAL. Para evitar
essa complicação, é ideal:

- Ressecção com cautério BIPOLAR

- REDUÇÃO do tempo operatório (< 90 minutos). Já foi questão de prova!

- Usar SORO FISIOLÓGICO em vez de soro isotônico

Imagem: Netter

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5. Câncer de Próstata

CONCEITOS INICIAIS:

- NASCE NA ZONA PERIFÉRICA  ACESSÍVEL AO TOQUE RETAL.

PRINCIPAL TIPO HISTOLÓGICO  ADENOCARCINOMA ACINAR
Nasce na ZONA PERIFÉRICA. É acessível ao toque retal. Muita coisa mudou desde
2010. Estudos provaram que o screening com PSA + toque retal não produz impacto
na mortalidade!

- TIPO HISTOLÓGICO: ADENOCARCINOMA (95%)

- É o segundo CÂNCER MAIS COMUM EM HOMEM NO BRASIL

(só perde para pele não melanoma).

- LETALIDADE BAIXA
Imagem: [Link]
FATORES DE RISCO: MUTAÇÃO BRCA 1 E 2 = PRÓSTATA E MAMA

-IDADE (principal), HISTÓRIA FAMILIAR, NEGROS, MUTAÇÃO BRCA 1 E 2, CARNES VERMELHAS DEFUMADAS, DIETA
GORDUROSA. TABAGISMO, ETILISMO E HPB NÃO SÃO FATORES DE RISCO!

Possui como fatores de risco: história familiar positiva, raça negra (por causa de níveis mais altos de testosterona), mutação BRCA 1 e 2, dieta rica em gorduras,
obesidade, idade (quanto mais velho, maior a chance). Estudos mostraram que 70% dos pacientes com mais de 80 anos têm CA de próstata (nesses casos, é melhor
não investigar... O paciente tem uma lesão histológica oculta, não tem sintomas - vai “morrer de outra coisa”). O paciente que tem que abordar é aquele que tem
uma lesão histológica sintomática!

ETIOPATOGENIA:

O CA de próstata é classificado em 2 subgrupos:

(1) LESÃO HISTOLÓGICA CLINICAMENTE OCULTA OU ‘LATENTE’ E (2) DOENÇA CLINICAMENTE MANIFESTA

Existem dois grandes passos na etiopatogênese da doença: (1) iniciação, que cria a ‘doença latente’ e (2) progressão, que torna a doença
‘clinicamente manifesta’.

SCREENING  EXCELENTE RASTREIO, MAS NÃO PRODUZ IMPACTO NA MORTALIDADE!

São fatores de risco para CA de próstata todos os eventos capazes de promover iniciação e/ou progressão do processo de transformação
neoplásica das células prostáticas. O paciente que tem uma lesão histológica sintomática é o que temos que abordar. Mas, como separar um
paciente com lesão histológica sintomática e lesão histológica oculta? É justamente isso que o screening não mostra – PSA e toque retal não
conseguem fazer essa diferenciação. Logo, o screening é “ruim” nesse aspecto – não marca o indivíduo que vai morrer. Apesar de ser importante
para o diagnóstico precoce, não impede o óbito da grande maioria. Por isso a divergência na literatura em relação ao rastreio! Vamos ver a seguir!

CLÍNICA:

- MAIORIA ASSINTOMÁTICA (apresentação mais periférica  não obstrui a uretra prostática)

- SE TUMOR AVANÇADO: SINTOMAS OBSTRUTIVOS/IRRITATIVOS (CISTITE)

Devido ao screening, a maioria dos pacientes (> 60%) recebe o diagnóstico numa fase completamente assintomática, com um tumor de pequeno volume restrito à
zona periférica da glândula. Sintomas de obstrução urinária (hesitação, jato intermitente e/ou fraco) acompanham a doença localmente avançada que invade a
uretra ou o colo vesical, fazendo diagnóstico diferencial com HPB – nesse contexto, apontam para um diagnóstico de CA de próstata a coexistência de hematúria e,
principalmente HEMATOESPERMIA, achados não esperados na HPB isolada.

- EDEMA DE MMII + DESCONFORTO PÉLVICO  SUGEREM DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA

São indícios de disseminação linfática locorregional (com obstrução de linfonodos pélvicos) o surgimento de edema de membros inferiores e uma vaga sensação de
desconforto pélvico ou perineal constante.

- PODE HAVER DOR ÓSSEA CRÔNICA SE METÁSTASE ÓSSEA! METÁSTASE: OSSO (blástica  coluna lombar > fêmur proximal > pelve >
coluna torácica > costela)

As metástases esqueléticas costumam ser indolores no início, mas, com o tempo, queixas como dor óssea crônica (lombar, pélvica, quadril) e/ou aguda (fratura
patológica) vão se tornando mais frequentes.

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 -
DIAGNÓSTICO:

- HISTOPATOLÓGICO! Adenocarcinoma (histologia presente em 95% dos casos)

RASTREAMENTO:

- MS: não rastrear | SBU/AUA/UPTODATE: rastrear!

QUANDO INDICAR?
O QUE É UM TOQUE SUSPEITO? NÓDULO NA ZONA PERIFÉRICA OU PRÓSTATA
ENDURECIDA AO TOQUE OU ASSIMETRIA LOBAR ACENTUADA
- > 50 anos: TODOS ATÉ 69 ANOS
O QUE É UM PSA SUSPEITO? ACIMA DE 3 NG/ML
- > 40-45 anos: NEGROS OU HISTÓRIA FAMILIAR

O QUE INDICAR?

- TOQUE RETAL E PSA A CADA 2 ANOS

COMO CONFIRMAR?

- USG TRANSRETAL COM BIÓPSIA

QUANDO INDICAR A BIÓPSIA?

- TOQUE RETAL SUSPEITO: nódulo endurecido, irregular... OU PSA > 4

E SE PSA ENTRE 2,5 E 4?

- SE < 60 ANOS: BIÓPSIA!

- SE > 60 ANOS: REFINAR! São sugestivos de tumor maligno:

FRAÇÃO LIVRE < 25%


DENSIDADE > 0,15

Imagem: [Link] | 123RF
 VELOCIDADE DE CRESCIMENTO > 0,75NG/ML/ANO

ESTADIAMENTO:

- PARÂMETROS UTILIZADOS: PSA + GLEASON + TNM

 PSA: > 10 = baixo risco | 10-20 = médio risco | > 20 = alto risco
 GLEASON: < 6 = baixo risco | 7 = médio risco | 8-10 = alto risco
Gleason representa a soma das 2 histologias mais presentes na biópsia (exemplo: Gleason 3 + Gleason 4 =
Gleason 7. Quanto maior o valor, pior o prognóstico)

 TNM: T1-T2a = baixo risco | T2B = médio risco | > T2C = alto risco. Exames fundamentais são
RESSONÂNCIA DA PRÓSTATA (para T e N) e CINTILOGRAFIA ÓSSEA (para avaliar M em casos de
Gleason > 7)

TRATAMENTO: sempre ponderar a classificação e a expectativa de vida!

1) DOENÇA LOCALIZADA (RESTRITA A PRÓSTATA):

 PROSTATECTOMIA RADICAL (principalmente se expectativa de vida > 10 anos) OU
 RADIOTERAPIA (opção para quem tem vida sexual ativa, menor chance de cura, mas menos efeitos adversos) OU
 VIGILÂNCIA (principalmente se PSA < 10 e Gleason < 6)

2) DOENÇA AVANÇADA (INVASÃO DE ESTRUTURAS/METÁSTASE):

 PRIVAÇAO ANDROGÊNICA CIRÚRGICA COM ORQUIECTOMIA BILATERAL OU
 PRIVAÇÃO ANDROGÊNICA QUÍMICA COM AGONISTA DO GNRH/LEUPROLIDA/GOSERELINA
COMPLICAÇÕES:
- PROSTATECTOMIA: DISFUNÇÃO ERÉTIL E INCONTINÊNCIA URINÁRIA | RADIOTERAPIA: PROCTITE ACTÍNICA E DIARREIA COM URGÊNCIA FECAL

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6. Câncer de Bexiga

INTRODUÇÃO:

- TIPO HISTOLÓGICO: CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS (questão de prova). Outros tipos:

escamoso (3-5%), adenocarcinoma <2%)

- PACIENTE TÍPICO: HOMEM BRANCO (4:1) > 70 ANOS, TABAGISTA (!)

- RELAÇÃO COM EXPOSIÇÃO A HIDROCARBONETOS (pintor, frentista, sapateiro, petroquímica) e IRRADIAÇÃO

FATORES DE RISCO:

- TABAGISMO (principal), IDADE AVANÇADA (> 60a), RAÇA BRANCA

- Também pode ser considerado um “CÂNCER OCUPACIONAL”: ARILAMINAS (indústria de corantes), HIDROCARBONETOS (petroquímica)

- Relacionado ao SCHISTOSSOMA HAEMATOBIUM (endêmico no Egito), CÁLCULO VESICAL, CISTITES CRÔNICAS, DIETA RICA EM
CARNES/GORDURAS e CICLOFOSFAMIDA (relação com cistite hemorrágica, inflamatória, risco de CA)

CLÍNICA:

- CLÁSSICO: “HEMATÚRIA E MAIS NADA”

(Hematúria não dismórfica, com função renal e exames de imagem normais)

- PODE ACONTECER: sintomas irritativos vesicais (20%), massa pélvica + obstrução urinária, edema de MMII (envolvimento linfonodal)

DIAGNÓSTICO:

- Inicial: USG DE VIAS URINÁRIAS, TC DE ABDOME TOTAL COM CONTRASTE (comum associação com CA de outras porções do trato urinário)

- CITOLOGIA URINÁRIA (baixa sensibilidade, alta especificidade)

- CISTOSCOPIA COM BIÓPSIA (padrão-ouro  retirar músculo adjacente!)

Sítios mais comuns de metástase: LINFONODOS > OSSO > PULMÃO

ESTADIAMENTO:

- Cai pouco em prova! Guardar: a partir de T2 = invasão da muscular

Detalhe de prova: O CA IN SITU é extremamente agressivo e imprevisível!

TRATAMENTO:

1) INVADE A CAMADA MUSCULAR? T2

- NÃO  SUPERFICIAL (T1 N0 M0)

 RTU-BEXIGA + SEGUIMENTO
 ADJUVÂNCIA COM BCG INTRA VESICAL SE: recorrência, > 3cm, multifocais (> 40%), carcinoma in situ, > T1, alto grau
 Se refratário: CISTECTOMIA RADICAL

- SIM  INVASIVO (>T2)

 QT NEOADJUVANTE (3 ciclos com CISPLATINA) +

 CISTECTOMIA RADICAL (+ linfadenectomia) +
 QT ADJUVANTE (3 CICLOS)

2) METÁSTASE: TENTAR REMISSÃO COMPLETA

- QT (CISPLATINA) + AVALIAR RESSECÇÃO

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7. Câncer de Testículo

CONCEITOS INICIAIS:

- Tumores de CÉLULAS GERMINATIVAS correspondem a 95% dos casos.

- Representam 1-2% do total de tumores em homens

- Tumor maligno MAIS COMUM ENTRE HOMENS DE 20-40 ANOS

FATORES DE RISCO:

- CRIPTORQUIDIA (↑4-6x o risco)

- História familiar, história pessoal, neoplasia intratubular de células germinativas, infertilidade

HISTOLOGIA:

Dentro dos tumores de células germinativas, há uma subdivisão em:

- SEMINOMATOSOS: mais comum e melhor prognóstico

- NÃO-SEMINOMATOSOS (pior prognóstico): carcinoma embrionário, tumor do saco vitelino, teratoma, coriocarcinoma

QUADRO CLÍNICO:

- MASSA TESTICULAR INDOLOR. PODE HAVER: DESCONFORTO OU PESO ESCROTAL, GINECOMASTIA, DOR ABDOMINAL/LOMBAR

Sítio mais comum de metástase: LINFONODOS RETROPERITONEAIS

EXAME FÍSICO:

- Avaliar sempre, de forma bilateral:

 MASSA TESTICULAR ENDURECIDA | MASSA ABDOMINAL PALPÁVEL | LINFADENOPATIA INGUINAL E SUPRACLAVICULAR | GINECOMASTIA

DIAGNÓSTICO:

- ULTRASSONOGRAFIA DE TESTÍCULO: evidencia NÓDULO

HIPOECOICO, que pode ser mais heterogêneo (primeira imagem) ou mais
Imagem: Dra. Lucy Kerr Imagem: [Link] homogêneo (segunda imagem)

Massa mais HERETOGÊNEA: fala a favor de tumor de célula germinativa NÃO-SEMINOMATOSO

Massa mais HOMOGÊNEA: fala a favor de tumor de célula germinativa SEMINOMATOSO

- MARCADORES TUMORAIS:

 ALFAFETOPROTEÍNA: positiva somente no NÃO-SEMINOMA

 HCG: positiva em não seminoma e seminoma
 LDH: positiva em não seminoma e seminoma

EXAMES NECESSÁRIOS PARA ESTADIAMENTO: TC DE ABDOME TOTAL COM CONTRASTE, RX/TC DE TÓRAX, MARCADORES TUMORAIS

TRATAMENTO:

- ORQUIECTOMIA INGUINAL RADICAL, sempre, já na SUSPEITA! ORQUIECTOMIA PARCIAL: altamente controversa, é possibilidade em tumores bilaterais <
2-3cm ou em testículo solitário.

- NÃO SE FAZ BIÓPSIA DE MASSA TESTICULAR, pois a manipulação da região pode provocar a ascensão de célula cancerígena e gerar metástase! Palpou massa
suspeita = marcar cirurgia! Não pode perder tempo!

- APÓS ORQUIECTOMIA: QUIMIOTERAPIA (excelente resposta, mesmo em casos de metástase)

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