ANTIBIÓTICOS PAULA MICHELON TOLEDO

Antibióticos
inibem o crescimento e/ou destroem
microrganismos

Bacteriostático: inibem a multiplicação da

bactéria no soro (ou urina)

Bactericida: “lisam” ou “desfazem”a bactéria

 • moléculas do microorganismo
• proteínas essenciais da
homeostase da bactéria
• afinidade, penetração

• um antibiótico pode agir em

uma bacteria e não em outra:
resistência intrínseca (sem
afinidade, sem penetração)

Sítios de ação dos • resistência adquirida por

aquisição de mutações que
antibióticos alteram o sítio ativo do fármaco
• Naturais: provenientes de outros microorganismos ou presents na natureza –
ex: Penicilina G, estreptomicina, gentamicina, polimixinas

• Semi-sintéticos: são produzidos a partir de um anel central típico da classe

de antibióticos, adicionando radicais. Ex: amoxicilina, cefalosporinas,
tetraciclinas, quinolonas
Alvos dos antibióticos – bactérias comuns na
prática médica
• Gram positivas: parede celular espessa e protéica
• Gram negativas: possuem uma parede celular fe espaço periplasmático

• ESPECTRO DE AÇÃO – quantidade de bactérias que são alvo de um

antibiótico
• Capacidade de penetrar na célula bacteriana
• alvo frequente entre as bactérias
• Resistência bacteriana ao antibiótico
• NÃO COMPREENDE-SE ANTIBIÓTICOS SEM CONHECER
MICROBIOLOGIA

• NÃO SE DISSOCIA A MICROBIOLOGIA DA CLÍNICA

 Princípios de Farmacologia dos Antimicrobianos

• FARMACOCINÉTICA
• ver Biodisponibilidade após administração VO

• FARMACODINÂMICA
• concentração dependente (depende de pico)
• tempo dependente (tempo acima da CIM)
• concentração tempo dependente
• área sob a curva

Ligação a proteínas plasmáticas*

 Mecanismos de ação dos antimicrobianos
toxidade seletiva - principais alvos na célula bacteriana
a) Síntese da parede cellular
• Betalactâmicos (penicilina, cefalosporina ,monobactâmicos e carbapenems) -
estruturalmente semelhantes à transpeptidase enzima que permite a obtenção da rigidez da
parede (lise osmótica)
• Fosfomicina e Vancomicina - interferem na síntese da parede celular interferindo nos
percursores da parede celular

b) Interferência na integridade da membrana cellular

• Daptomicina – lipopeptídeo que promove rápida despolarização da membrana por efluxo K+ e
pelo desequilíbrio de DNA, RNA e síntese proteica
• Polimixinas – são polipeptídios cíclicos e agem como detergentes catiônicos rompendo a
estrutura fosfolipídica das membranas
• antifúngicos como anfotericina e azólicos
 Mecanismos de ação dos antimicrobianos
toxidade seletiva - principais alvos na célula bacteriana
c) Interferência na síntese proteica (ribossomos diferentes dos eucariontes, exceto a nível mitoconrial
– eventos advseros)
A) Atividade na subunidade 30S
• Aminoglicosídios(Estreptomicina, Neomicina, Tobramicina, Gentamicina, Amicacina)
bactericidas e são pouco absorvidas no intestine - produção de proteínas defeituosas decorrente da
leitura errada dos codons. Atuam em BGN
• Tetraciclinas largo espectro ação, bacteriostáticos, inibem incorporação de aminoácidos no RNAt
B)Atividade nas subunidade 50 S
• Cloranfenicol largo espectro ação, bacteriostático, inibe alongamento cadeia peptídica. Mielotóxico.
• Macrolídeos (Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina) Bacteriostáticos, bloqueia o deslocamento
do RNAt após a formação da ponte peptídica. Atuam em atípicos e CGP e raros BGN
• Clindamicina Bacteriostático, atua em CGP aeróbios e anaeróbios. Impede formação ponte peptídica
• Linezolida (oxazolidinone) Bacteriostático, atua em CGP aeróbios. Inibe RNAm (tradução)
 Mecanismos de ação dos antimicrobianos
toxidade seletiva - principais alvos na célula bacteriana
d) Antimetabólitos- por competição interferem na produção de ácido fólico (doador carbono - síntese
nucleotídios)
• Sulfonamidas- Bacteriostáticos análogos ao ácido paraminobenzóico (PABA), inibe DHFS)
• Trimetropim- Inibe a síntese do ácido fólico em etapa posterior (inibe DHFR). Efeito sinérgico.

e) Ácidos nucleicos
• Quinolonas (Ciprofloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina) Bactericidas que inibem a ação das
DNA girases bacterianas. Têm amplo espectro agindo em BGN, CGP e atípicos
• Metronidazol – nitroimidazólico bactericida que promove degradação do DNA bacteriano em BGN
anaeróbicos
• Rifampicina bloqueia a síntese de RNAm inibindo a polimerase das bactérias. Utilizada contra
tuberculose e outras micobactérias e em associações para Staphylococcus resistentes em associação
com outras drogas. Seu metabólito de cor alaranjada é eliminado nos líquidos corporais
 Principais efeitos colaterais dos antibióticos
• Betalactâmicos – alergia, diarréia
• Carbapenêmicos e cefalosporinas de 4a ger. – crises convulsivas
• Quinolonas – alteração de tecido conjuntivo e disglicemia
• Macrolídeos, tetraciclinas, clindamicina – dispepsia, diarréia,
hepatotoxicidade
• Sulfonamidas – alergia, dispepsia, cristalúria, mielotoxicidade
• Aminoglicosídeos – nefrotoxicidade e ototoxicidade
• Vancomicina – nefrotoxicidade
• Cloranfenicol – mielotoxicidade – aplasia medula
• Daptomicina – miosite
• Linezolida – mielotoxicidade
• Tigeciclina – dispepsia severa
Segurança quinolonas
• Evitar de forma empírtica em infecções respiratórias altas e de pele e
partes moles

• Não deve ser usado na gestação

• Categoria C

• Lactação
• Deve ser evitado em puérperas

• Crianças
• A princípio deve ser evitado
 Mecanismos de resistência bacterianos
contra os antimicrobianos
• CGP – estafilococos
• betalactamases naturais
• alterações de proteínas ligadoras de penicilinas
• CGP – estreptococos
• alterações de proteínas ligadoras de penicilinas

• BGN – enterobactérias = fermentam G (E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp.,

Enterobacter spp., Citrobacter Spp., Morganella spp., Serratia spp.)
• Betalactamases de espectro extendido (ESBL) e carbapenemases
• BGN – não fermentadores G (Pseudomonas e Acinetobacter spp.)
• betalactamases de espectro extendido (ESBL) e carbapenemases
• bombas de efluxo, perda de porinas
 Classes contra bactérias sensíveis e
resistentes
CGP sensível CGP com alteração PBP
• Penicilinas e cefalosporinas • Vancomicina
1a, 2a, 3a, geração • Quinolonas
• Penicilinas com inibidores de • Linezolida
betalactamases
• Daptomicina
• Quinolonas
• Sulfonamidas
• Macrolídeos, tetraciclinas,
clindamicina
• Sulfonamidas
 Classes contra bactérias sensíveis e
resistentes
BGN sensível BGN com betalactamases
• Cefalosporinas 1a, 2a, 3a, • Cefalosporinas de 4ª geração
geração • Piperacilina com inibidor de
• Penicilinas com inibidores de betalactamase
betalactamases • Carbapenêmicos
• Quinolonas • Quinolonas
• tetraciclinas, • Tigeciclina
aminoglicosídeos
• Aminoglicosídeos
• Sulfonamidas
• Polimixinas
 Antes de prescrever um antibiótico, responda:
• É uma infecção bacteriana?

• Este ATB vai fazer mais bem do que mal?

• Qual o diagnóstico clínico (sítio da infecção, topografia) ?

• Quais os prováveis patógenos (os mais frequentemente envolvidos

neste sítio de infecção) ?
Alguns exemplos em infecções comunitárias
• Infecções de vias aéreas superiores – amigdalite e rinossinusite
• Pneumonia comunitária
• Cistite não complicada e pielonefrite
• Gastroenterocolite aguda
• Infecções de pele e partes moles
• Endocardite bacteriana
• Meningites bacterianas
Antimicrobiano preferencial (1a escolha)
• Geralmente será um betalactâmico – pela eficácia e farmacologia
favorável (nível sérico e distribuição)
• Sempre preferir betalactâmico em infecções graves
• Considerar sítio da infecção
• Considerar efeitos colaterais
• Considerar via de administração

• Belatalactâmicos não são primeira opção se:

• Contra indicação individual (alergia)
• Resistência bacteriana
• Cistites (menor concentração urinária do que outras classes)
Faringite bacteriana
• Maioria das faringites é viral!!

• Bactéria: Streptococcus pyogenes

• Esta bactéria é universalmente sensível à penicilina

• Amoxicilina VO por 10 dias ou penicilina benzatina (dose única)

• Amoxicilina com clavulanato por 5-7 dias
• Melhora clínica em 48-72h é a regra
 Rinossinusite
• Resfriado = Rinossinusite viral • Tratamento de escolha
• rinorréia purulenta é comum no resfriado, • Amoxicilina/Clavulanato 5-7 d
até 10 dias
• cuidar com “abuso” de ATB • Alternativa:
• USAR SE – SIRS, sepse, > 10 dias de • Cefuroxima (2ª g), Levofloxacino
secreção e piora após quadro típico viral ou Moxifloxacino
• Não usar: Ciprofloxacino, Bactrim
e azitromicina
• Bactérias:
• Pneumococo (15-25%)
• H.influenzae (50-60%) - β-lactamase: 30-50%
• M.catarrhalis (12-15%) - β-lactamase: ~100%
Pediatrics. 2017;140(3) Epub 2017 Aug 7
 Pneumonia adquirida na comunidade
• Definir gravidade e necessidade de
internação clinicamente
• Tratamento hospitalar
• Bactérias atípicas: • Ceftriaxona + azitromicina
• Legionella, Chlamidiophora e OU
Mycoplasma
• Levofloxacino ou moxifloxacino
• Bactérias típicas:
• Pneumococo (40-60%)
• H.influenzae • Tratamento ambulatorial
• M.catarrhalis • Amoxicilina/Clavulanato 5d + azitromicina
• S. aureus OU
• K. pneumoniae • Levofloxacino ou moxifloxacino 7 dias
Cistite não complicada e pielonefrite comunitária

• Mais da metade das mulheres tem 1 episódio de

ITU na vida
•Escherichia coli – 75 a 95% dos casos
• 1/3 mulheres pelo menos 1 episódio ITU antes dos 24 anos
• 11% das mulheres terão 1 episódio/ano •Proteus mirabilis
• 3-5% à recorrentes •Klebsiella pneumoniae
• A grande maioria é não complicada •CGP – Staphylococcus saprophyticus
• Sexo feminino
• Não grávida •Enterococcus faecalis
• Ausência de alterações anatômicas e funcionais do trato
urinário
• Sem cateteres urinários
• Ausência de alterações da imunidade
• Adquirida na comunidade
 Cistite Empírico
1) Nitrofurantoína 100mg 6/6h por 5 dias
• Pontos positivos: mínima resistência, custo
• Pontos negativos: posologia, intolerância GI, não pode ser usada em pielonefrite

2) Fosfomicina 3g dose única

• Pontos positivos: resistência mínima, dose única, trata multirresistentes
• Pontos negativos: menor eficácia quando comparada a outros regimes curtos, indução de resistência, não pode ser usada em pielonefrite

3) Beta-lactâmicos
• Amoxi-Clav, Cefuroxima
• Pontos positivos: boa eficácia, boa tolerabilidade, pode usar em gestantes
• Pontos negativos: custo alto, regimes mais longos, excreção em parte TGI

4) Quinolonas :
• Ciprofloxacino, Levofloxacino
• Pontos positivos: alta eficácia em regimes curtos
• Pontos negativos: efeitos adversos, resistência crescendo, custo
Pielonefrite Empírico – sempre checar urocultura
1) Beta-lactâmicos
• Ceftriaxona
• Pontos positivos: boa eficácia, boa tolerabilidade, pode usar em gestantes

2) Quinolonas :
• Ciprofloxacino, Levofloxacino
• Pontos positivos: alta eficácia em regimes curtos
• Pontos negativos: efeitos adversos, resistência crescendo, custo
 Infecções de Pele e Partes Moles

• Na maioria dos casos não é possível diferenciar erisipela (maioria estrepto) de

celulite (estrepto/estafilo). Logo, melhor cobrir ambos

• Ambulatorial: cefadroxil 500mg 12/12h ou cefalexina 500mg 6/6h

• Alternativas: amoxicilina-clavulanato ou clindamicina

• Amoxi-Clav é indicado para infecções relacionadas a mordidas de animais
 Infecções por Mordidas de Animais
ATB/Bact Cipro Clinda Amoxi Cefalo 1°g Amoxi/clav

Estreptococos - + + + +

Estafilococos +/- + - + +

Pasteurella multocida + - - - +

Capnocytofaga sp. + +* - - +

Bacterioides sp. - + - - +

* Sensibilidade descrita. Mandell,2010

 GECA comunitária
• Diarréia aguda (≤ 14 dias) em paciente previamente hígido
• Agentes etiológicos potenciais:
- Vírus (75-90% dos casos) – Norovírus (adultos), Rotavírus
(crianças)
- Bactérias (10-15%): E. coli, Shigella, Salmonella,
Campylobacter e Yersinia
• Quadro clínico auto limitado, benigno na imensa maioria dos
casos
• Causa identificada em <3% dos casos
 Endocardites
• Sempre tratamento parenteral

• Empírico deve cobrir:

• Streptococcus viridans penicilina ou ampicilina ou oxacilina
• Enterococcus faecalis penicilina ou ampicilina
• Staphylococcus aureus oxacilina

Gentamicina (aminoglicosídeo) pode ser sinérgico para o enterococo ( e

estreptococo)
 Meningites
• Sempre tratamento parenteral por no mínimo 7 dias
• Antibiótico com alta penetração através da BHE (barreira
hematoencefálica)

• Ceftriaxona 2g EV 12/12h

• S. pneumoniae (DCGP) – resistência crescente a ceftriaxone*

• N. meningitidis (DCGN)
• H.influenzae (CBGN)
• Listeria monocytogenes (BGP) – ampicilina ou vancomicina

*associar vancomicina até receber antibiograma

 Tratamento – quanto usar ATB?

a) Febre ou

b) + 6 evacuações diarreicas por + de 48h ou

c) Presença de muco, pus, sangue (ou leucócitos ou sangue) nas fezes

E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter e Yersinia

Ciprofloxacino 500mg vo 12/12h por 3-5 dias

 Conclusão

Use menos ATB e use-o melhor!

Lembre-se: Uso desnecessário de ATB além de não trazer nenhum benefício ao
paciente, gera:
ücusto ao doente,
üprovoca diversos efeitos adversos,
üaltera a microbiota do paciente,
üaumenta a resistência bacteriana
üaumentar o risco de infecção verdadeira (diarréia pelo Clostridium, ITU
sintomática, etc)
 NOSSA PRESCRIÇÃO ESTÁ CORRETA?
• “Um médico não prescreveria quimioterapia
para um paciente que não tenha câncer ou
insulina a alguém que não seja diabético. Da
mesma forma, os médicos não devem
prescrever antibióticos para pacientes que
não estejam com uma infecção bacteriana”.

• Dra. Barbara Murray

ex-presidente da IDSA (Infectious Diseases Society of America)
Antobióticos
no Hospital
Bad Bugs, no Drugs, no ESCAPE
• E nterococcus faecium

• S taphylococcus aureus

• C lostridium di=icile

• A cinetobacter baumannii (MDR)

• P seudomonas aeruginosa (MDR)

• E nterobacteriaceae (MDR)
Rice LB, Federal funding for the study of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens:
no ESKAPE , J Infect Dis, 2008; 197:1079-81.
Boucher HW, et al. Bad bugs, no drugs; no ESKAPE ! Clin Inf Dis, 2009;48-1-12
Antimicrobianos para infecções hospitalares
• MRSA – glicopeptídeos (vancomicina), daptomicina, linezolida
• VRE – daptomicina, linezolida
_____________________________________________________________
• Enterobactérias produtoras de ESBL – carbapenêmicos (MEROPENEM,
IMIPENEM, ERTAPENEM),
• Enterobactérias produtoras de carbapenemase – cefalosporinas com
inibidores de beta lactamases (avibactam e tazobactam), polimixinas,
tigeciclina
• Pseudomonas – carbapenêmicos (MEROPENEM, IMIPENEM), piperacilina /
tazobactam (penicilina antipseudomonas)
• Pseudomonas MDR – cefalosporinas com inibidores de beta lactamases
(avibactam e tazobactam), polimixinas
• Acinetobacter MDR – tigeciclina, polimixinas
MICROBIOLOGIA PARA O CLÍNICO: Cocos
Gram Positivos (CGPs)
S. aureus
(Coagulase POS(+)
CATALASE POS (+)
= S. epidermidis
ENPCs - Estafilococos S.
STAPHYLOCOCCUS Não Produtores de saprophyticus
Coagulase S. lugdunensis
(Coagulase NEG (-) S. cohnii
S. hominis

COCOS GRAM E. faecalis

POSITIVOS Enterococcus spp.
E. faecium

S. pyogenes
CATALASE NEG
(-) S. agalactiae

S. pneumoniae
Streptococcus spp.
Grupo Viridans

Grupo Oralis/Mitis
 Cocos Gram Positivos (CGPs)
• ESTAFILOCOCOS
• S. aureus
• Estafilococos não produtores de coagulase
• Grandes formadores de BIOFILME (cateteres vasculares,
próteses, pinos/placas/parafusos)
• Remoção mecânica MANDATÓRIA
• Rifampicina = ação no biofilme (em associação)

• “S” à Oxacilina (MSSA / MSSE)

• Escolha OXACILINA! (ou Cefalosporinas 1ª G)

• “R” à Oxacilina (MRSA/MRSE)

• Resistência a TODOS os betalactâmicos!
• Escolha = VANCOMICINA
• Alternativas: teicoplanina, daptomicina, linezolida, tigeciclina,
SMX-TMP, clindamicina
 Cocos Gram Positivos (CGPs)
• ESTREPTOCOCOS
• Penicilinas são as drogas de escolha!
• “S” a Penicilina à penicilina / amoxi / • ENTEROCOCOS
ampi • Resistência intrínseca à maioria dos ATBs
• “R” a Penicilina (PBPs) à ceftriaxona • Pouco virulentos, mas muito resistentes
• “R” a Ceftriaxona à Vancomicina
• ITU, IIA-c, Bacteremia (CVC, endocardite)
• Alergia a penicilina? CLINDAMICINA!
• ATB de escolha:
• Ciprofloxacino NÃO oferece cobertura • “S” a ampi = AMPICILINA
• “Ok” para FQs respiratórias • “R” a ampi = VANCO
(levo/moxi/gemi) • “R” a vanco (VRE) = DAPTOMICINA? LINEZOLIDA?

• Resistência aos macrolídeos – 30-50%

• Azitro/Claritro = NÃO usar
MICROBIOLOGIA PARA O CLÍNICO: BGNs
Citrobacter spp
Betalactamse
Enterobacter spp.
cromossomica
Serratia spp.
(AmpC)
Enterobactérias Proteus vulgaris (indol+)
BACILOS (Fermentadores da
GRAM glicose) Escherichia coli (lac+)
ESBL
NEGATIVOS betalactamase Klebsiella pneumoniae
plasmidial (lac+)

Oxidase POS
(+)
Pseudomonas spp

BGNs não- Oxidase NEG (-) Acinetobacter spp.

fermentadores (da
glicose)
Burkholderia cepacea
Oxidase VAR (+/-)
Stenotrophomonas
maltophilia
 Enterobactérias

• ESBLs = resistência a cefalosporinas e demais

betalactâmicos • AmpC = indução de resistência (desrepressão) se
• Escolha = carbapenêmicos (ou outras classes...) uso de Cefalo 3ª G
• EVITAR ceftriaxona, cefotaxima, mesmo se
• CREs = produtoras de carbapenemase (KPC, NDM) “S” in vitro
• ATBs de outras classes! • PREFERIR outras classes
• Poli B, Aminoglicosídeos, Poli B... • INFECÇÔES GRAVES = cefepime (4ª G) ou
• Ceftazidima-avibactam Carbapenêmicos
• Ceftolozane-tazobactam
BGN não fermentadores
• Vários mecanismos de RESISTÊNCIA
• Betalactamases
• Carbapenemases
• Alteração permeabilidade
• Porinas
• Stenotrophomonas = resistência
ÍNTRINSICA a carbapenêmicos!

• RESILIENTES AO AMBIENTE HOSPITALAR

• Água
• Superfícies inanimadas
• Colonização de pacientes vulneráveis
• Gostam MUITO de pressão seletiva!
¡ BANHO NO LEITO

¡ Água contaminada
§ BGNs não fermentadores
§ Fungos
§ Germes ambientais

¡ Deslocamento de matéria orgânica

¡ Extubação acidental
¡ Broncoaspiração
¡ Manipulação e tração de cateteres

¡ Hipotermia
Uma das decisões difíceis no paciente crítico
hospitalizado há dias… usar antibiótico
• Paciente “está grave”
• Paciente “fez febre”
• “PCR subiu…”
• Hemograma está “infeccioso”
• Tem escarro…
• “Não sabe o tem, faz meropenem”
Uma das decisões difíceis no paciente crítico
hospitalizado há dias… usar antibiótico
• O que não deixa dúvidas: nova disfunção e dados inflamatórios
compatíveis com infeccção

• Saber que tem que parar – estudos demonstram eficácia com tempo
curto de uso de antibióticos

• Procalcitonina pode ajudar

TEMPO DE ANTIBIOTICOTERAPIA
PRINCÍPIOS DA ANTIBIOTICOTERAPIA RACIONAL
• Os 6 “Ds” da Antibioticoterapia
• DIAGNÓSTICO correto
• DROGA certa (sítio / patógeno)
• DOSE certa
• DURAÇÃO certa (menos é mais!)
• DE-ESCALONAMENTO
• DRENAGEM (pus / necrose / desbridamento)

• “O paciente certo, com a droga certa, na dose certa, pelo tempo

mais breve e com o menor espectro possível, drenando os
possíveis focos de persistência”
DIANÓSTICO CLÍNICO
• Qual o diagnóstico?
• Clínico? Topográfico?

• Quais os prováveis patógenos?

• Empírico X Direcionado
• Conheça a microbiota!

• Qual a gravidade?
• Estável? Sepse? Choque séptico?
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Respiratório

• Urinário

• Gastrointestinal

• Intra-abdominal

• Genital

• Pele e Tecidos Moles

• Cardiovascular

• Osteoarticular

• Sistema Nervoso

• Infecções sistêmicas
INFECÇÕES RELACIONADAS A ASSISTÊNCIA À SAÚDE
(“IRAS”)
• P neumonia (PAV se associada a VENTILAÇÃO)

• U rinário (ITU - SVD)

• S angue (IPCS-CVC)

• S ítio Cirúrgico (ISC - Superf. X Prof. X Órgão-cavidade)

• C Lostridium D ifficile (ATB à diarreia!)

 PNEUMONIA HOSPITALAR
• Pneumonia Hospitalar
• Enterobactérias
• S. aureus (pós-viral / colonização prévia)

• Muitos diagnósticos diferenciais

• Pneumonia Associada à VM (PAV) • TEP
• Enterobactérias (ESBL / KPC) • Atelectasias
• Pseudomonas spp. • Pneumonias anteriores
• Acinetobacter spp. • Congestão pulmonar
• MRSA • Imagem ruim (Rx leito)
 INFECÇÃO PRIMÁRIA DA CORRENTE
SANGUÍNEA ASSOCIADA A CATÉTER VENOSO
CENTRAL
• ESTAFILOCOCO AUREUS – MRSA
• ESTAFILOCOCO NÃO PRODUTOR DE COAGULASE RESISTENTE A
OXACILINA
• ENTEROBACTÉRIAS ESBL
• ENTEROBACTÉRIAS PRODUTORAS DE CARBAPENEMASE
• PSEUDOMONAS AERUGINOSA
• CANDIDA ALBICANS E NÃO ALBICANS
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
ASSOCIADA A SONDA VESICAL
• ENTEROBACTÉRIAS ESBL
• ENTEROBACTÉRIAS PRODUTORAS DE CARBAPENEMASE
• ESTAFILOCOCO NÃO PRODUTOR DE COAGULASE RESISTENTE A
OXACILINA
• ENTEROCOCO RESISTENTE A AMPICILINA E/OU VANCOMICINA
• ESTAFILOCOCO AUREUS – MRSA
• PSEUDOMONAS AERUGINOSA
 IPTMs NECROTIZANTES
• Altíssima morbimortalidade
• Perda de membro à Morte

• Progressão rápida + Necrose tecidual +

Sepse

• Síndrome compartimental

• Hospedeiro comprometido

• Polimicrobianas

• Normalmente será necessário tratamento

cirúrgico associado
MENINGITE NOSOCOMIAL – pos neurocirurgia

Infectious Diseases: A Clinica Short Course, 3nd edition - 2014

N Engl J Med 2010;362:146-54.

INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS
• Peritonite terciária
• Complicação de cirurgias abdominais
• Formação de abscessos/coleções
• Fístulas
• Uso recente (e repetido) de ATB à SELEÇÃO

Microbiota Alterada
Enterobacterias (MDR)
+/- Candida spp.
+/- Enterococcus spp.

Manejo
Drenagem + coleta culturas
EM IRAS, nos diversos sítios, possibilidade de
ser polimicrobiano
• Não tratar microorganism colonizante presente em culturas sem
correlacionar com a clínica

• Tratamento empírico combinado até ter laudo de culturas

• Vancomicina e cefepime (4a ger)
• Daptomicina e carbapenêmicos