OBSTETRÍCIA IV

DHEG, DMG

PRÉ-ECLÂMPSIA
 PA ≥ 140x90 mmHg + proteinúria ≥ 300mg/dia ou ≥ 1+ na fita ou proteína/creatinina urinária > 0,3
 Após 20 semanas de gestação
Atenção: o exame padrão-ouro para avaliar proteinúria é a urina de 24h (um EAS normal não descarta
proteinúria → diante de um EAS normal, solicitar o padrão-ouro).

Fisiopatologia
Normalmente ocorrem ondas de invasão trofoblástica, diminuindo a RVP e a PA. As artérias espiraladas
necessitam das invasões trofoblásticas, que destroem o vaso e diminuem a resistência, melhorando o fluxo e
aumentando o aporte sanguíneo necessário ao feto.
Quando não ocorre a segunda onda de invasão (em torno de 20-22 semanas), a RVP não diminui, levando à
alta pressão e baixo fluxo, com isquemia e lesão endotelial e consequente liberação de substâncias vasoativas. O
endotélio lesado libera tromboxane e diminuição de prostaciclinas, aumentando a agregação plaquetária e levando
à insuficiência placentária, CIUR, sofrimento fetal crônico...
A proteinúria relaciona-se à endoteliose capilar glomerular, característica de pré-eclâmpsia. Lembrar que
algumas mulheres têm pré-eclâmpsia sem lesão glomerular (e sem proteinúria).

Ondas de invasão trofoblástica

 1ª → 6 – 12 sem
 2ª 16 – 22 sem

Pré-eclâmpsia sem proteinúria

Apenas se hipertensão > 20 semanas MAIS plaquetopenia (< 100.000), Cr > 1,1, EAP,
↑ 2x transaminases, sintomas cerebrais ou visuais

Fatores de Risco
 Pré-eclâmpsia anterior (pessoal ou familiar)
 Exposição à “placenta” pela 1ª vez (primípara) ou excessiva (gemelar, mola)
 Vasculopatia (HAS, DM, doença renal)

Classificação da pré-eclâmpsia
LEVE GRAVE
PAS ≥ 160 OU PAD ≥ 110
Proteinúria > 5g/urina 24h ou 2+ na fita
Edema Agudo de Pulmão (EAP)
PA ≥ 140 x 90 mas < 160 x 110 e
Oligúria
sem sinais de gravidade
Creatinina ≥ 1,3mg/dL
HELLP: LDH ≥ 600 / esquizócitos / Bt ≥ 1,2 / AST (TGO) ≥ 70 /
Aquela que não é grave!
plaquetas < 100.000
Iminência de eclâmpsia: cefaleia (refratária fronto-occipital),
escotomas, epigastralgia / dor em barra em HD, ↑ reflexos

Conduta
- Anti-hipertensivo
 Não fazer caso PA < 160 x 110 mmHg
 Objetivo: manter PAS 140 – 155 e PAD 90 – 100
 Não medicar pacientes com pré-eclâmpsia leve → pode mascarar um quadro grave!

CRISE (EMERGÊNCIA) MANUTENÇÃO

Hidralazina IV Metildopa VO
Labetalol IV Hidralazina VO
Nifedipina VO Pindolol VO
  Nifedipina + Sulfato de magnésio → pode provocar hipotensão refratária ao tratamento, por isso tem-se
preferência em utilizar a hidralazina
 Metildopa → categoria B
 EVITAR: diurético, IECA e propranolol
o O propranolol não é contraindicado, mas deve ser evitado, pois pode fazer CIUR (e existem drogas
mais seguras na gestação para HAS)

Prevenção da eclâmpsia
Em toda paciente grave e eclâmpsia
Droga de escolha: SULFATO DE MAGNÉSIO
Ataque: 4 g IV + 10g IM
PRITCHARD Manutenção: 5g IM 4/4h
Deve ser utilizado em locais sem Bomba infusora
Ataque: 4g IV
ZUSPAN
Manutenção: 1-2g/h IV em BI
Ataque: 6g IV
SIBAI
Manutenção: 2-3g/h IV em BI
Magnesemia terapêutica: 4 - 7 mEq/L
(*) Mais utilizados: Pritchard e Zuspan
(**) A dose de ataque é feita de forma lenta (20 min).
 Não é necessário fazer a dosagem para fazer o acompanhamento. Pode-se fazer o acompanhamento clínico
para avaliar a intoxicação!
 Se a mulher convulsionar em uso de sulfato de magnésio → repetir (porém fazer metade da dose de ataque)

Risco de intoxicação
Reflexo patelar presente
Respiração > 16 irpm
Diurese (≥ 25mL/h)

Oligúria (< 25ml/h) não é sinal de intoxicação, e sim risco de intoxicação. Não é uma consequência, mas
pode provocar a intoxicação! Neste caso, ajustar a dose de magnésio!

INTOXICAÇÃO: reflexo patelar ausente ou FR < 16 irpm

 Suspender o sulfato de Mg
 Aplicar antídoto: GLUCONATO DE CÁLCIO 10%
 Manter gluconato de cálcio 10mL a 10% preparado à beira do leito na prescrição da sulfatação
(obrigatório)
Interrupção da gestação
LEVE GRAVE
Tratamento definitivo é o PARTO!
QUANDO?
Expectante até o termo, conforme
condições maternas e fetais < 34 sem: avaliar bem-estar para
corticoide / parto se piorar
≥ 34 sem: PARTO
Via de parto
... pode ser vaginal
Depende das condições maternas (gravidade, BISHOP) e fetais (SFA)
Parto só após estabilização!!!
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
PRÉ-ESCLÂMPSIA PA ≥ 140 x 90 mmHg + proteinúria após 20 sem
ECLÂMPSIA Pré-eclâmpsia + convulsão
HAS CRÔNICA PA ≥ 140 x 90 mmHg antes de 20 sem
PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA HAS + pré-eclâmpsia
PA ≥ 140 x 90 após 20 semanas sem critério p/ pré-eclâmpsia e
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
que melhora até 12 semanas de puerpério

DIABETES GESTACIONAL
Intolerância aos carboidratos iniciada na gestação. Ocorre devido à secreção placentária, a partir da 2ª
metade da gestação, de hormônios contra-insulínicos, que é o hormônio lactogênio placentário, além de estrogênio,
progesterona e cortisol. Com maior resistência à insulina, a glicose circula mais tempo no sangue, havendo maior
disponibilidade para o feto na forma de difusão facilitada.

Diagnóstico
ZUGAIB e REZENDE
1ª consulta (1º trimestre)
GLICEMIA COM JEJUM
GJ < 92 TOTG 75g* (24 - 28sem)
GJ ≥ 92 e < 126 DM GESTACIONAL
GJ ≥ 126 DM PRÉVIO
Obs.: valores devem ser repetidos e confirmados
GLICEMIA SEM JEJUM
GJ ≥ 200 + sintomas DM PRÉVIO
HEMOGLOBINA GLICADA
HbA1C ≥ 6,5 DM PRÉVIO
TOTG 75g (24 – 28 sem)
Glicemia de jejum ≥ 92 mg/dL
Após 1 hora ≥ 180 mg /dL
Após 2 horas ≥ 153 mg/dL
1 valor alterado confirma DMG!

MS 2017
Havendo viabilidade financeira, o rastreio é feito:
1ª consulta (< 20 semanas)
GLICEMIA DE JEJUM
GJ < 92 TOTG 75g* (24 - 28sem)
GJ ≥ 92 e < 126 DM GESTACIONAL
GJ ≥ 126 DM PRÉVIO
TOTG 75g (24 – 28 sem) → DM Gestacional
 Glicemia de jejum 92 a 125 mg/dL
 1 hora ≥ 180mg/dL
 2 horas: 153 a 199mg/dL

Classificação de Priscilla White

 Classe A (Gestacional) → adquirido na gestação
o A1: sem insulina
o A2: com insulina
 Classe ≥ B (prévio) → ≥ D → com doença vascular
 Conduta – DM gestacional
Dieta fracionada + atividade física + controle glicêmico por 2 semanas
↓
Se não controlar = INSULINA
Conduta – DM prévio
Suspender antidiabéticos orais e partir para insulina!
 1º trimestre / pós-parto: diminuir dose da insulina
 2º e 3º trimestre: aumentar a dose da insulina
 HIPOGLICEMIA NO 3º TRIMESTRE → insuficiência placentária (?)

Parto
Feto bem / mãe bem  indicação obstétrica
Macrossomia, SFA  Cesariana
Complicações
Macrossomia, distócia de espáduas, SFA, polidramnia e malformação fetal

Malformação mais específica de diabetes

 Síndrome da Regressão Caudal
o Não é a mais comum, porém é a mais específica!
o Mais observada em diabéticas prévias
o DM gestacional não aumenta malformação (porque ela ocorre depois do período de
organogênese)
 INFECÇÃO URINÁRIA
 Principal agente é a E. coli.
 Toda gestante deve ser rastreada para bacteriúria assintomática
o Bacteriúria assintomática: ≥ 105 UFC/ml em pacientes assintomáticas
 Sempre tratar gestante + urocultura de controle
 ATB: amoxicilina, nitrofurantoína, fosfomicina
o Fosfomicina: amplo espectro, segura na gravidez, dose única.
o Demais ATB: 10 dias de tratamento

 Cistite → Mesmo tratamento e controle anterior

 Pielonefrite → Sempre internar + ATB parenteral

GEMELARIDADE
Número de Monozigótica: do mesmo ovo
ovos Dizigótica: ovos diferentes
fertilizados
Número de Monocoriônica: uma placenta (+ RISCO)
placentas Dicoriônica: placentas diferentes
Número de
Monoamniótica: uma cavidade
cavidades
Diamnótica: cavidades diferentes
amnióticas
Toda dizigótica tem que ser dicoriônica e diamniótica. A monozigótica irá depender do tempo de divisão do ovo. Uma
monozigótica, caso divida-se em até 72h será dicoriônica e diaminiótica.

Fatores de risco
 História familiar / raça / idade  dizigótica
 Técnicas de fertilização  monozigótica e
dizigótica
Diagnóstico
 Dicoriônica: SINAL Y/ LAMBDA
 Monocoriônica: SINAL T
Obs.: só visto no 1º trimestre (USG no 1º tri → melhor para avaliar a corionicidade)

Complicações específicas (MONOCORIÔNICAS) Indicação de cesariana

SÍNDROME TRANSFUSÃO FETO-FETAL (diamniótica)
 FETO DOADOR: pálido, oligodramnia, CIUR
 FETO RECEPTOR: polidramnia, hidropsia Tripla, complicações (síndrome da transfusão feto-
Tratamento: fetal, unidos), monoamnióticas e 1º feto não cefálico
 Amniocenteses seriadas (casos leves)
 Fotocoagulação com laser (casos graves)