UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA

INTERPRETAÇÃO DE
EXAMES LABORATORIAIS
EM NUTRIÇÃO
Alunos: Bruna Pontes, Taynnar Hellen, Thaysa Gomes, Wellington mateus
SUMÁRIO
HEMOGRAMA DESNUTRIÇÃO função
intestinal

ANEMIAS ALERGIAS pâncreas

DISPILIDEMIAS RENAL fígado e vias

biliares
DIABETES TIreoIde paciênte crítico

APÊNDICE
LISTA DE SOLICITAÇÃO DE EXAMES
HEMOGRAMA
 ERITROGRAMA interpretção
avalia os seguintes componentes da série vermelha: hemácias elevadas: hemoglobina elevada: hematócrito elevado:
Policemitia/ poliglobulia/ Policemia, insuficiência cardíaca, Hemoconcentração-
Hemácias ou eritrócitos: Ericitrose doençças pulmonares, tabagismo policitemias, desidratação,
- célula anucleada com formato de disco bicôncavo diarreia, vômito, macrocitose
hemácias baixas: hemoglobina baixa:
- TEMPO de meia vida: 120 dias hematócrito baixo:
Anemia, Leucemia, pós anemia, leucemia, desnutrição,
hemoglobina (hb): hemorragia, infecções graves insuficiência renal, lúpus, gavidez hemodiluição- anemia, leucemia,
- pigmento intraeritrocitário infecções, microcitose
- Responsável pelo transporte de o2 nos tecidos
-marcador fidedigno para determinar a gravidade ----------vcm------------
de anemia
hematócrito (%):
HEMOGRAMA:
- o volume de células vermelhas do sangue,
baseado no volume total de sangue SÉRIE VERMELHA
índices hematimétricos:
"O hemograma compreende a contagem das células do sangue(hemácias,
leucócitos e plaquetas), que em conjunto com os dados clínicos, permite
ÍNDICE | O QUE AVALIA? | REFERÊNCIA
o diagnóstico de muitas patologias e/ou prevenção"

VCM VOLUME DA Volume de eritrócitos

HEMÁCIA 88-94 fL
----------rdw------------ ----------chcm------------ ----------hcm------------
HCM MÉDIA DA 27-34 PG
HEMOGLOBINA

CHCM CONCETRAÇÃO EM 31,5-36%

% DE HB

RDW > 15%

Anisocitose

anisocitose: diferença de tamanhos dos

eritrócitos ou hemácias

concentração de hemoglobina
variação de tamanho de eritrócitos concentração de hcm (%)
 PERFIL DE TEXTURA
Leucograma
bASÓFILO INTERPRETAÇÃO
- REPRESENTA MENOS DE 1% DOS LEUCÓCITOS
AVALIA OS LEUCÓCITOS TAMBÉM - RECEPTORES DE ALTA AFINIDADE PELA IgE
CHAMADOS DE GLÓBULOS BRANCOS - Receptores de alta afinidade ligados a
CELULAS RESPONÁVEIS PELA antígenos causam desgranulação e liberação
DEFESA DO NOSSO CORPO de histamina e leucotrienos.
- reação de hipersensibilidade imediata no
organismo.
Neutrófilos

- Leucócitos mais numerosos (cerca de 45- 70%) LEIUCOCITOSE LEIUCOPENIA

- Fagocitam microrganismos (bactérias e
fungos) - O aparecimento de neutrífilos HEMOGRAMA: pROCESSOS INFECCIOSOS dEFICIÊNCIA DE VIT. A
imaturos pode ser indício de infecção bacteriana pROCESSOS INFLAMATÓRIOS MEDICAMENTOS
SÉRIE BRANCA LEUCEMIAS INFECÇÕES (DENGUE, FEBRE
FISIOLÓGICO (INFÂNCIA, TIFÓIDE, RUBÉOLA)
GESTAÇÃO, PARTO) REDUÇÃO DOS TECIDOS
linfócito
EXERCÍCIOS EXTENUANTES LEUCOPOÉTICOS

- 18 - 42% DOS LEUCÓCITOS CIRCULANTES

- linfócito b: produção de anticorpos
- linfócito t: reconhecimento celular
- cck: CITOTOXIDADE

MONÓCITOS
EOSINÓFILO/ ACIDÓFILO - PRINCIPAIS CÉLULAS FAGOCITÁRIAS DO S.I
- MIGRAM PARA OS TECIDOS SE DIFERENCIANDO EM
- Ação antiviral e citotóxica MACRÓFAGOS
- REAÇÕES ALÉRGICAS E INFLAMATÓRIAS - FAGOCITAM PATÓGENOS E CÉLULAS VELHAS
- TAMBÉM COMBATEM PARASITAS - REPRESENTAM 1 - 10% DOS GLÓBULOS BRANCOS
- 1 DIA NA CIRCULAÇÃO, 6 DIAS NOS TECIDOS - CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
 HEMOGRAMA:
SÉRIE PLAQUETÁRIA

plaquetas

Advindas dos megacariócitos

agentes da coagulação

plaquetas altas plaquetas baixas

Trombocitose:
Trombocitopenia:
Resposta à infecção, inflamação,
Supressão medular, drogas,
hemorragia, anemia ferropriva,
mecanismos imunes, formação de
doenças mieloproliferativas
trombos
ANEMIAS
 SINAIS E SINTOMAS CAuSAS DIAGNÓSTICO
Perda de sangue (excessiva) investigação laboratorial inicial
cansaço generalizado/ fraqueza Produção inadequada de glóbulos
falta de apetite vermelhos Hematócrito, hemoglobina e contagem
palidez de pele e mucosas (parte Destruição excessiva de glóbulos de eritrócitos para avaliar o grau da
vermelhos anemia
interna do olho, gengivas)
menor disposição para o trabalho Índices hematimétricos
dificuldade de aprendizagem nas
crianças ANEMIAS VCM
- para determinar se:
HEMÁCIAS SÃO macrocíticos ou
apatia
microcíticos
síndrome das pernas inquietas " A Anemia é um Quadro clínico em que há diminuição
hcm
alterações nos fâneros (folículos do número de eritrócitos e como consequência a
- para determinar se:
diminuição de hemoglobina circulante"
pilosos, as glândulas sebáceas, HEMÁCIAS SÃO hipocromicaS
glândulas sudoríparas e as unhas) RDW
FATORES DE RISCO
- para determinar:
Alcoolismo Inf. parasitárias heterogeneidade de distribuição do
Doenças inflamatórias Estirão do tamanho das hemácias
hipermenorreia crescimento
Dietas vegetarianas Gestação
(quando não adequada)
 Ferritina FERRO SÉRICO PARÂMETROS para DIAGNÓSTICO
• Proteína de armazenamento do ferro • Segundo parâmetro a se alterar no Pacientes sem doença inflamatória:
• secretada no plasma de acordo com hemograma • Ferritina < 20 ng/ml = provável
sua reserva • Sua diminuição leva à diminuição da • Ferritina > 100 ng/ml = IMPROVÁVEL
• Primeiro parâmetro que se modifica saturação da transferrina e aumento da
capacidade de ligação do ferro. Pacientes com doença inflamatória (infecção,
• Parâmetro de menor especificidade. neoplasia, colagenose ou hepatopatia):
• Ferritina < 30 ng/ml = PROVÁVEL
• Ferritina > 130 ng/ml = IMPROVÁVEL

ANEMIA *A inflamação retarda a produção de

FERROPRIVA hemácias e diminui a sua sobrevivência

transferritina decorrente da deficiência de ferro

no corpo
- Proteína transportadora de Ferro
estágios da deficiência de ferro
não-heme Anemia ferropriva → diminuição da síntese
• pode se elevar Na gestação ou de hemoglobina
quando do há uso de anticoncepcionais Alterações morfológicas aparecem apenas
• Usada para diagnosticar anemia em em casos mais graves/ estágios avançados
atentar-se ao CTLF (CAPACIDADE TOTAL DE
quadros infecciosos, processos
LIGAÇÃO DO FERRO)
inflamatórios, etc.
 anemia por def. de b9 principais tipos anemia por def. de b12
Anemia por deficiência de b9
Causas Causas
(ácido fólico)
Consumo insuficiente (idosos/dietas) Anemia por deficiênca de b12 Consumo insuficiênte
aumento das necessidades (gestação, Má absorção (gástrica, pancreática e
lactação, infância, doenças inflamatórias) ileal)
Fármacos
Má absorção jejunal ANEMIA fármacos (omeprazol)
h-pylori
Def. aguda (sepse, cuidados intensivos)
alcoolismo (baixa ingestão) MEGALOBLÁSTICA estágios da def.
estágios da def. Esgotamento da proteína de distribuição
caracterizada pelo aumento de todas as células
do corpo, inclusive as células da medula óssea. primária (transcobalamina II)
REDUÇÃO DO FOLATO SÉRICO (<3NG/ML)
Diminuição da cobalamina armazenada
Redução do folato eritrocitário
(<160ng/ml) Eritropoiese deficiente
Eritropoiese deficiente e síntese lenta de Sinais e sintomas: fraqueza, fadiga, glossite,
DNA diarreia, palidez, disfunções cognitivas.
Sinais e sintomas: fadiga, dispneia, anorexia,
diarreia, perda de peso, irritabilidade. anemia perniciosa

ANEMIA POR DEF. DE B9 OU B12? Anemia causada pela deficiência de

vitamina B12 secundária à ausência de
fator intrínseco
fator intrínseco é uma substância
necessária para a absorção da vitamina
B12 no intestino delgado
Condição idiopática
 deficiência de cobre deficiência nutricional
deficiência na proteína carreadora
desnutrição
(ceruloplasmina) de ferro na ferritina
e do cobre cérico redução da massa muscular
prejuízo de mobilização de ferro pra
eritropoiese menor necessidade de o2
ANEMIA
cai síntese de eritrócitos
POR OUTRAS
DEFICIÊNCIAS

deficiência de vit. e
rompimento de glóbulos vermelhos
anemia hemolítica
maior risco em bebês prematuros,
podendo causar dano neural
DISPILIDEMIAS
 CAuSAS classificação
a. Hipercolesterolemia isolada (aumento isolado do LDL c.);
Dislipidemia primária
b. Hipertrigliceridemia isolada (aumento isolado do VLDL);
fatores Genéticos: c. Hiperlipidemia mista (aumento do LDL colesterol e dos
- Genotípica (monogênica/poligênica)
triglicerídeos);
- Fenotípica (hipercolesterolemia)
d. HDL baixo (diminuição isolada do HDL colesterol ou em
Dislipidemia secundária associação a aumento dos triglicerídeos ou LDL- c)
alimentação
uso de determinados fármacos:
-diuréticos tiazídicoS / corticoides /

DISLIPIDEMIAS
-ESTRÓGENOS
desencadeada por outras doenças:
-OBESIDADE/ Alcoolismo / DIABETES MELLITUS /
Hipotireoidismo

"Dislipidemia é elevação de colesterol total e triglicerídeos no plasma

LIPOPROTEÍNAS ou a diminuição dos níveis de HDL que contribuem para a ateriosclerose."
quilomícrons- Transporta metabolismo das lipoproteínas
triglicerídeos da alimentação Via Exógena: responsável pelo transporte de lipídeos
Enzimas do metabolismo de transporte das
(exógenos) para os tecidos provenientes da alimentação (triglicerídeos
lipoproteínas majoritariamente) para o fígado e células periféricas →
vldl- Transporta triglicerídeos do ação dos Quilomícrons;
fígado (endógenos) para os tecidos Lipoproteína lipase (LPL): atua na hidrólise de Via Endógena: responsável pelo transporte de lipídeos
triglicerídeos; sintetizados no fígado para as células periféricas→ ação
ldl- Transportar colesterol do fígado do VLDL, que ao perder triglicerídeos é transformado em IDL e
Lecitina colesterol aciltransferase (LCAT): atua na consequentemente em LDL que transporta esses lipídeos na
para os tecidos esterificação do colesterol livre; forma de colesterol;
hdl- Transportar o colesterol dos Via Intracelular: manutenção do equilíbrio do colesterol
tecidos para o fígado
Acetilcolesterol aciltransferase (ACAT): atua na
reesterificação do colesterol no interior da célula. presente nas células → atua pela síntese intracelular de
colesterol ou captação de LDL;
Via de Transporte Reverso do Colesterol: responsável pela
remoção do colesterol em excesso nas células periféricas,
direcionando-as para o fígado → ação do HDL
DIABETES
 Tipo 1 "Tipo 3", existe? exames laboratoriais
em torno de 1 a 10% dos casos. Indícios científicos apontam para a existência de um novo
1. dosagem de glicose plasmática - De acordo com os resultados
Decorrente da destruição das células tipo de DM
da glicemia, o paciente pode ser incluído em uma das condições
betapancreáticas produtoras de O conceito sugere que a resistência à insulina na diabetes
abaixo:
insulina tipo 2 pode prejudicar o cérebro e aumentar o risco de
aparece geralmente na infância ou doenças como o Alzheimer.
adolescência, e necessita de reposição Acredita-se que a insulina tenha um papel no cérebro,
do hormônio (insulina) influenciando a função cognitiva e a saúde neuronal.
Tal termo ainda está sendo estudado
Tipo 2
mais de 90% dos casos
mais frequentemente em adultos (após Hemoglobina Glicada (A1C) - Avalia os níveis médios de glicose
30-40 anos de idade)
associação com a obesidade e com a
hereditariedade (genética)
DIABETES no sangue ao longo dos últimos 2 a 3 meses.
glicemia em jejum - análise dos níveis de glicose no sangue
após um período de jejum de pelo menos 8 horas.
resistência à insulina
Teste de Tolerância à Glicose Oral (TTGO) - ingestão de uma
Diabetes é uma síndrome metabólica de origem múltipla
bebida com alta concentração de glicose após um jejum
diabetes gestacional caracterizada pela elevação da glicose no sangue (hiperglicemia)
noturno, com medições de glicose realizadas antes e após 2
altos níveis de glicose no sangue horas.
devido a resistência à insulina e Frutosamina - estuda as proteínas do sangue, em especial os
produção insuficiente de insulina para níveis de glicação da albumina, e define a média de glicose das
as necessidades da gravidez. duas últimas semanas.
Após o parto, os níveis de glicose Normal : 205 a 285 micromoléculas por litro de sangue
geralmente retornam ao normal
há um risco aumentado de desenvolver
diabetes tipo 2 no futuro

diabetes secundária
Secundária a medicamentos
Distúrbios do pâncreas
Distúrbios endócrinos, como síndrome de
Cushing
DESNUTRIÇÃO
 Tipos DIAGNÓSTICO
AVALIAÇÃO DE PROTEÍNAS 2. Transferrina(meia vida: 7-
-Hipoalbuminemia (2,8 g/dl) CONTAGEM TOTAL DE LINFÓCITOS (CTL)
8 dias)
- Edema e ascite 1. ALBUMINA (MEIA VIDA: 18-20 DIAS)
- Hepatomegalia Indica as condições do mecanismo de Depleção leve: 151 - 200
Normal: > 3,5 g/dL
- trauma e infecções defesa celular do organismo. mg/dL
Depleção leve: 3 - 3,5 g/dL Depleção moderada: 100 -
-leucopenia
CTL = % linfócitos × leucócitos/ 100 Depleção moderada: 2,4 - 2,9 g/dL 150 mg/dL
Depleção grave: < 2,4 g/d Depleção grave: < 100 mg/dL
- Estágio final da caquexia INTEPRETAÇÃO DO RESULTADO:
- depósito de gorduras Depleção leve: 1.200 a 2.000/mm3; 3. Pré-albumina( meia vida: 2-3 dias) BALANÇO NITROGENADO
reduzidos Depleção moderada: 800 a 1.199/mm3;
Depleção grave: < 800/mm3. Hepatócito Normal: >15 a 35 mg/dL zero : EQUILÍBRIO
- perda de peso grave
Depleção leve: 11 a 15 mg/dL positivo: ANABOLISMO
-diminuição das funções
Depleção moderada: 5 a 10 mg/dL negativo: CATABOLISMO
corporais
Depleção grave: < 5 mg/dL
- desgaste de massa muscular
DESNUTRIÇÃO 4. PROTEÍNA LIGADORA DE RETINOL (12 horas)
ocorre quando o paciente
dESMUTRIÇÃO MISTA Normal: 2,6 - 7,6 mg/dl
desnutrido crônico é submetido a
um estresse agudo, como trauma ÍNDICE CREATININA-ALTURA (ICA%)
cirúrgico ou infecção Hematócrito E Hemoglobina
indicador de reserva proteica muscular,
OUTROS PARÂMETROS calculado pela seguinte equação:

Ureia sérica (10 a 40 mg/dL) ICA (%) = Creatinina urinária do indivíduo nas
-Aumentada no catabolismo proteico 24 horas (mg) × 100/ Creatinina urinária ideal
-Diminuída em distúrbios disabsortivos (mg)
Creatinina urinária (15 a 20 mg/kg/24h)
-Aumentada no jejum prolongado, distrofia muscular e inanição INTEPRETAÇÃO DO RESULTADO:
Colesterol sérico ( <200mg/dL) > 80% - nORMAL
-A hipocolesterolemia tem sido estudada como índice 60 - 80% - depleção moderada
prognóstico em desnutrição. < 60% - depleção grave
ALERGIAS
 proteínas relacionadas CONSIDERAÇÕES GERAIS
PROTEÍNAS e glicoproteínas DA clara: mais frequente em crianças;
ovomucoide, avoalbumina, conalbumina, acontece quando o sistema imunológico confunde PREVENÇÃO
lisozima. proteínas do ovo, como a ovoalbumina, como
Proteínas da gema: alfalivetina, ameaças e cria anticorpos IgE contra elas. LER RÓTULO DOS ALIMENTOS COM
fosvitina. exposição subsequente ao ovo ou a produtos que ATENÇÃO. ALGUMAS PESSOAS REAGEM A
contenham ovos pode provocar uma resposta ALIMENTOS COM APENAS VESTÍGIOS DE
alérgica OVO.
diagnóstico bioquímico eVITAR OVOS E PREPARAÇÕES COM
OVOS EM GERAL
medição de antiocorpos ige específicos -
Existe uma correlação positiva entre os
níveis elevados de IgE específico e a
probabilidade de reatividade clínia ao
ALERGIA A OVOS
ovo.
HEMOGRAMA - EMBORA NÃO SEJA ESPECÍFICO “é uma resposta do sistema imunológico às
PARA DIAGNOSTICAR ALERGIAS, AJUDA NA proteínas do alimento, sobretudo aquelas presentes
DETECÇÃO DE COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS na clara”
tratamento
aNTI - HISTAMINICO : DIMINUI SINAIS E
SINTOMAS SINTOMAS; PRÉM NÃO SAÃO EFICAZES
alergia a ovos e vacinas CONTRA CHOQUES ANAFILÁTICOS.
PROBLEMAS NA DIGESTÃO: VÔMITOS, EPINEFRINA : USADO EM CASOS DE
DIARREIA, DOR ABDOMINAL, INDIGESTÃO; vacinas que contém proteína do ovo CHOQUES ANAFILÁTICOS. pROCURAR
pROBLEMAS NA RESPIRAÇÃO: FALTA DE AR, podem apresentar risco de reações: PRONTO DE SOCORRO APÓS A INJEÇÃO
TOSSE CONSTANTE, NARIZ ESCORRENDO; sarampo, caxumba e rubéola
SINTOMAS ALÉRGICOS: COCEIRA, URTICÁRIA, gripe e febre amarela
ERUPÇÕES CUTÂNEAS; A sociedade brasileira de imunizações
cASOS MAIS RAROS: TONTURA, CONFUSÃO, recomenda que os pacientes fiquem em
CHOQUE ANAFILÁTICO. observação no hospital de 30 a 60min.
 alergia a ptn do leite (apvlt) EXAMES ALERGIA A FRUTOSE
Sistema imunológico reage a certas EXAMES DE SANGUE - DETERMINAÇÃO DE IGE DIFICULDADE DE ABSORVER ALIMENTOS QUE
proteínas contidas no leite de vaca SÉRICA ESPECÍFICA; CONTENHAM FRUTOSE, AÇUCAR PRESENTE EM
PRICK TEST - TESTE CUTÂNEO DE FRUTAS, ALGUNS LEGUMES E VEGETAIS
SINTOMAS HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA (TC). SINTOMAS
TESTE DE PROVOCAÇÃO ORAL EM AMBIENTE
dERMATITE ATÓPICA; ENJOO/ VÔMOTOS;
HOSPITALAR - LEITE REINTRODUZIDO NA DIETA EM
REFLUXO; DISTENÇÃO ABDOMINAL/ SUOR;
PEQUENAS DOSES VOM AUMENTO PROGRESSIVO.
ASMA; DIARREIA.
DIARREIA/ VÔMITO/ DOR ABDOMINAL
EXAMES
ALERGIA A LACTOSE ALERGIA A LEITE E
TESTE RESPIRATÓRIO
pROBLEMA DIGESTIVO EM QUE O ORGANISMO FRUTOSE TESTE GENÉTICO - CONSISTE NA AVALIAÇÃO DE
3 MUTAÇÕES RECORRENTES NO GENE ALDOB
NÃO CONSEGUE DIGERIR ADEQUADAMENTE A
LACTOSE, PRESENTE NO LEITE E DERIVADOS. (A149P, A174D, N334K)
EXAMES DE URINA - PRESENÇA DE FRUTOSE
SINTOMAS EXAMES INDICA ALT. METABÓLICAS
EXAME DE FEZES - MEDIÇÃO DA ACIDEZ DAS
ARROTO; EXAMES DE SANGUE - cURVA GLICÊMICA, APÓS A
FEZES.
NÁUSEA; INGESTÂO DE LACTOSE EM JEJUM.
GORDURA NAS FEZES; eXAME DE FEZES - MEDIÇÃO DA ACIDEZ
DIARREIA/ GASES / DOR DE ESTÔMAGO TESTE RESPIRATÓRIO - MEDIÇÃO DE HIDROGÊNIO
CONCENTRADO NO AR EXPIRADO PELO PACIENTE APÓS
A INGESTÃO DE ALTAS DOSES DE LACTOSE.
 diagnóstico Resposta alérgica imediata
anamnese: sintomatologia A presença de IgE específica para
alérgenos do trigo e glúten desencadeia
uma reação alérgica imediata após o
vômitos, nauseas, diarreia, urticária e consumo desses alimentos. Isso ocorre em
prurido, dermatite e problemas minutos a poucas horas após a exposição
respiratórios -> em crianças e pode resultar em sintomas como
asma, rinite alérgica, sibilo, estridor, coceira, urticária, inchaço, dificuldades
tosse estrindente, rouquidão, dor respiratórias e, em casos graves,
abdmonial, exacerbação aguda da
dermatite atópica, diarreia, eritema,
ALERGIA A TRIGO anafilaxia.

desconforto respiratório e congestão

nasal -> tanto trigo quanto glúten E GLÚTEN conduta nutricional

ige específico (sangue) -> f4 - trigo A conduta de prevenção dessas alergias

-> f79 - glúten vai partir do principio de restrição,
Reação das imunoglobulinas IgE e cuidados com a ingestão desses alimentos
teste cutâneo
teste provocação oral Resposta alérgica
IgG imediata e com a inalação desses alérgenos são
essenciais para garantir uma boa
reação imunológica anormal a proteínas presentes qualidade de vida. Se atentar sempre aos
Características da Alergia ao nesses alimentos. rótulos dos alimentos que podem conter
Trigo e Glúten Quando uma pessoa alérgica ao trigo ou ao glúten traços de trigo e glúten devido a
entra em contato com essas proteínas, seu sistema contaminação cruzada
Reação mediada por imunoglobulinas IgE e, imunológico produz excesso de IgE.
em alguns casos, IgG . A IgE é responsável Essa IgE se liga a mastócitos e basófilos, células do
pelas reações alérgicas imediatas, sistema imunológico, levando à liberação de
enquanto a IgG pode estar envolvida em substâncias inflamatórias como a histamina,
reações mais tardias. causando os sintomas alérgicos.
 tratamento exames bIoquímICOS
SINAIS E SINTOMAS
Exclusão total do alérgeno EXAME IMUNOGLOBULINA (Ige) específIca
Urticária, eczemas e comichão ou utIlIzação DE FÓRMULAS OU DIETAS
vermelhidão na pele HIPOALERGÊNICAS
Comichão e lacrimação nos olhos
Inflamação nos lábios, língua,
olhos ou garganta (angioedema)
dificuldade em respirar E TONTURA
Dor abdominal, náuseas, vómitos OLEAGINOSAS E
ou diarreia
OS SINTOMAS COSTUMAM APARECER POUCOS
SOJA
MINUTOS APÓS A INGESTÃO DO ALIMENTO E A
GRAVIDADE VAI VARIAR COM O NÍVEL DE
SENSÍBILIDADE DO INDIVÍDUO
ALERGIA A SOJA ALERGIA A OLEAGINOSAS
-COMUM NA INFÂNCIA
-COMUM em adultos
-CONSUMO DOS DERIVADOS: PROTEÍNA DE
-MaIS COMUM NO CONSUMO DE CASTANHAS E
SOJA, LEITE DE SOJA, FARINHA DE SOJA,
AMENDOINS
ENTRE OUTROS.
 EXAMES
Peixes exame físico
teste cutâneo
tratamento
testes de IgE específica O tratamento depende da eliminação
animais vertebrados, aquáticos, teste de provocação oral dos peixes e crustáceos da dieta dos
tipicamente ectotérmicos e com
pacientes alérgicos para evitar
barbatanas ou nadadeiras. São
sustentadas por raios ósseos ou ALERGIA A PEIXES E reações alérgicas acidentais

cartilaginosos, guelras ou brânquias

com que respiram o oxigénio CRUSTÁCEOS O príncipal alérgeno em crustáceos é a
dissolvido na água e, na sua maior arginina quinase.
parte, o corpo coberto de escamas
SINAIS E SINTOMAS
Em peixes, o alérgeno Gad c 1 tem uma grande
distribuição e faz parte das proteínas
Manifestação em alguns minutos ou em até
duas horas após o consumo do alimento,
CRUSTÁCEOS
*inclusos na categoria “frutos do mar”
musculares conhecidas com parvalbuminas. ou mesmo só com inalação;
Quase 100% dos pacientes alérgicos a peixe são animais invertebrados artropódes
Início por sintomas cutâneos com coceira,
apresentam IgE especifica para esta proteína. com exqueletos externos como siris,
urticária ou manchas na pele,
caranguejos, tatuzinhos-de-jardim,
frequentemente acompanhadas de edema;
lagostas, cracas e camarões. Eles se
O diagnóstico de alergias a peixes e Podem surgir sintomas digestivos como dor
crustáceos é complicado devido à apresentam como alguns dos animais
abdominal, náuseas, vómitos e diarreia.
possibilidade de reação cruzada entre os mais abundantes, diversificados e com
alérgenos de outros alimentos, como Além disso, sintomas respiratórios como
maior distribuição nos oceanos.
moluscos por exemplo. espirros, tosse, rouquidão, dificuldade em
respirar e engolir também podem surgir.
RENAL
 Causas avaliação laboratorial
• alcoolismo/tabagismo; a. CREATININA SÉRICA b. creatinina urinária c. DEPURAÇÃO DE CREATININA
• baixa ingestão de água;
• Uso de determinados medicamentos,
como:
- antibióticos
- anti-inflamatórios → Valores acima de 4mg/dL indicam importante
- anticonvulsionantes perda de função renal
→ Medida do ritmo de filtração glomerular
(avalia massa de tecido renal funcionante)
- esteróides anabolizantes

sintomas
DOENÇA
• Redução na produção de urina; RENAL d. FÓSFORO → Deve ser dosado em todo paciente com DRC a
partir do estágio 3 (TFG <60 ml/min/1,73m2)
• Urina com presença de sangue;
• Anemia;
• Inchaço no corpo (ascite/edema);
“patologias como, por exemplo, as insuficiências renais
• Perda de apetite; aguda ou crônica que afetam o funcionamento renal de
• Náusea e vômitos; forma rápida, o que pode resultar na alteração na taxa
• Pressão alta; glomerular e consequentemente aumento de substâncias
como uréia e creatinina no soro e na urina” e. VITAMINA D
• Dores abdominais e nas costas.

diagnóstico Fatores de rico

pode ser feito por:
• Diabetes tipo 1 ou 2;
f. ALBUMINA g. UREIA SÉRICA
• Hipertensão arterial;
• Exame de sangue
• Obesidade; valor de referência- valor de referência-
• Exame de urina
• Consumo de agentes nefrotóxicos. 3,5 – 5,0 g/dL 10 a 40 mg/dL
• Exames de imagem
• Biópsia → Associar com outros indicadores → Produzida no fígado a partir da degradação de
nutricionais compostos nitrogenados Indicador de função renal
 h. PROTEINÚRIA i. MICROALBUMINÚRIA j. ÁCIDO ÚRICO
Ácido úrico sérico:
valor de referência-
valor de referência- Homem: 3,5 a 7,2 mg/dL
< 150 mg/dia
Normal: < 20 mg/dL Mulher: 2,6 a 7,5 mg/dL
Geralmente: 40 a 80 mg/dia
Microalbuminúria: 30 – 300 mg/dL Ácido úrico urinário:
Formas benignas de proteinúria
Macroalbuminúria: > 300 mg/dL Homem: 800 mg/24h
isolada: 1 a 2 g/dia
Mulher: 750 mg/24h
→ é caracterizada pela Presença de proteínas em quantidade → A pesquisa de microalbuminúria é um teste mandatório no
anormal na urina, sendo Importante no diagnóstico e segmento de segmento do paciente com DM para atenção ao
desenvolvimento de nefropatia diabética
→ Na falência renal ocorre a degradação e eliminação
doenças glomerulares intestinal extremamente aumentadas

k. CÁLCIO

l. POTÁSSIO Cálcio sérico:

Cálcio total: 8,8 a 10,2 mg/dL
valor de referência-
2,7 a 4,5 mEq/L
avaliação laboratorial Cálcio iônico: 4 a 5,6 mg/dl

Diálise →
até 5,5 mEq/L
Cálcio urinário:
→ Usado para acompanhar pacientes em uso de diuréticos,
na cetoacidose diabética e Homem: <300
na insuficiência rena
mg/24h Mulher: < 250 mg/24h
m. SÓDIO SÉRICO n. SÓDIO URINÁRIO Ambos os sexos: < 4
mg/Kg/24h
valor de referência-
27 a 287 mmol/dia

→ Pode ser usada para estimar a ingestão de sódio

em pacientes não dialíticos

→ Observar quando houver: Retenção hídrica, edema, Ingestão de sal = Sódio urinário/17
hipervolemia, HAS
*1 grama de sal possui 17mEq de sódio
TIreoIde
 melhor exame de triagem na gestação iodotiraninas (t3 e t4)
DOSAGEM DE TSH a produção de estrogênio aumenta
A tiroxina (T4) é o principal hormônio
progressivamente, elevando a concentração
pequenas alterações nas concentrações dos sérica de TBG e, assim, ocasionando níveis
secretado pela glândula tireoide. Cerca de
hormônios tireoidianos (HTs) livres resultam séricos elevados de T3T e T4T 80% da triiodotironina (T3) plasmática é
em grandes alterações nas concentrações queda nos níveis de TSH durante o primeiro derivada da conversão periférica por meio
séricas de TSH; trimestre de gestação da 5’-monodeiodinação do T4 nos diversos
utilizados para avaliação inicial da função os níveis de T3L e o T4L diminuem no segundo e tecidos.
tireoidiana no terceiro trimestre para cerca de 30% As concentrações de T4L e T3L são mais
lembrando que TSH alterado não é sinônimo de abaixo do valor médio normal. relevantes do que as do hormônio total.
doença tireoidiana, devendo ser consideradas utilizados de rotina na avaliação da
outras condições. função tireoidiana e no seguimento do
DISFUNÇÕES tratamento do hiper e do hipotireoidismo

valor de referência - tsh | 0,4-4,5 mUI/L TIREOIDIANAS valor de referência - t4l | 0,7-1,8 ng/dL
“presença de níveis elevados ou baixos de hormônio estimulante da - t3l | 2,3-5,0 pg/mL
tireoide (TSH; secretado pela hipófise) e hormônios tireoidianos livres”

quando dosar tsh? e no tratamento? situações especiais

pacientes acima de 35 anos a cada cinco nos primeiros meses de tratamento para A desnutrição, a inanição e o jejum
anos hipertireoidismo a utilização do T4L é mais causam diminuição do T3 livre e total e a
gestantes confiável do que o TSH para avaliação da superalimentação causa aumento destes
pacientes com fatores de risco para função tireoidiana. O estresse, seja físico ou emocional,
disfunção tireoidiana (adultos ou Em pacientes com hipotireoidismo e com má causa aumento da atividade
crianças) aderência ao tratamento com levotiroxina, adrenocortical e inibe a produção de T3
TSH e T4 livre são mais confiavéis Vários medicamentos deslocam T3 e T4 da
TBG, levando a um aumento de T3L e T4L
 função
IntestInal
 fisiologia do tgi TIPOS DE AFECÇÕES PRINCIPAIS ENZIMAS
DIGESTÓRIAS
FASE CEFÁLICA Doenças parasitárias
estímulos sensoriais (snc) → Doenças disabsortivas
Amilase salivar
Hidrólise inicial do amido
Secreção de glândula salivares,
gástricas e pancreáticas → Doenças inflamatórias Lipase de TG (não pancreática)
Relaxamento gástrico→ Contração
Produzida na boca e estômago em
da vesícula biliar→ Relaxamento do
pequena quantidade (TCM)
esfíncter de Oddi → Digestão
Pepsina
Hidrólise ptn em pH ácido
química/ mecânica e deglutição.
FUNÇÃO Amilase pancreática
Hidrólise de amido a dissacarídeos
FASE GASTRICA INTESTINAL Lipase lipoproteica
Distensão abdominal =
armazenamento transitório •
Hidrólise de lipídios após
“avaliar a Função do fornecimento adequado dos
Modificação química (pH, nutrientes e de energia de forma a serem captados emulsificação por sais biliares
osmolaridade, quebra de ptn)
pela mucosa intestinal: Proteínas (peptídeos e aa); Endopeptidases e exopeptidases
Carboidratos (di e monossacarídeos); Lipídios (AG e (Tripsina, quimiotripsina e elastase)
gliceróis)”
Quebra de ptn nas diferentes
FASE INTESTINAL
Ação neuroendócrina → Chegada do
porções p/ liberação de aa
quimo → Estímulo da atividade Enzimas da membrana intestinal
secretória do pâncreas, vias biliares e (lactase, sacarase e maltase)
enterócitos → Reflexos
MÁ ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
teste de tolerancia a lactose - deficiência MÁ ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS
d-xilose - indica lesão na mucosa do de lactase
intestino nitrogênio fecal
alfa-1-antitripsina - de síntese hepática
valor de referência- valor de referência-
30 - 52 mg/dL (soro) glicemia sérica > 20 valor de referência-
4 - 5 g (urina) ph das fezes < 5,5 88 - 174 mg/dL (soro)
até 3,3 mg/g (fezes)
psr - presença de mono ou dissacaridio
nas fezes
phf - alteração no ph
avaliação bioquímica
valor de referência- doenças inflamatórias intestinais
negativo (psr) constipação P-ANCA - anticorpo citoplasmático
6,7 - 7,2 g (phf)
perinuclear antineutrófilo
defecações difíceis, infrequentes, fezes duras
MÁ ABSORÇÃO DE LIPÍDIOS Investigar: doenças inflamatórias, valor de referência-
parasitoses, doença no reto qualitativo - negativo
gordura fecal (van kamer) - 5 a 7 dias co exame: sangue oculto nas fezes
dieta 35% gordura
valor de referência- ASCA - anticorpo anti-sacchatomyces
qualitativo - negativo diarreia cerevisiae
quantitativo - < 7 g/24h
evacuação líquida (3x em 24h)
sudan III - pode ser aguda, crônica, inflamatória ou
secundária a parasitose
exames: coprocológico funcional,
coprocultura, parasitológico de fezes,
calprotectina fecal
pâncreas
 fisiologia do PÂNCREAS PANCREATITE CRÔNICA

• Alterações no parênquima pancreático → fibrose e

Exócrino: Bicarbonato endurecimento, com consequente atrofia do pâncreas • O
• Ácinos → Enzimas principal duto pancreático (canal de Wirsung), que mede menos
digestivas de meio centímetro de diâmetro, fica muito dilatado por causa
do depósito de cálculos formados principalmente por cálcio.
Endócrino: Beta →
insulina •
Alfa → glucagon

Ácinos → Grânulos de zimogênio →

Pró-enzimas digestivas
• Duodeno → enteropeptidases (vilos)
pancreatite
→ enzima ativa
Mecanismos que impedem a ativação PANCREATITE AGUDA
precoce das enzimas: • Processo inflamatório do pâncreas de instalação *CAUSAS das pancreatites:
abrupta.
• Físico (espacial) • Obstrução mecânica ou funcional das secreções • Ativação precoce das enzimas
• Químico digestivas pancreáticas (intracelular,
• Pâncreas → inibidor de tripsina acinal ou ductal)
pancreáticas (interior das células

• Fígado → alfa-1-antitripsina e alfa-2- *Sintomas: • Dor abdominal • Náuseas

acinares)
• Resposta inflamatória autossutentada
macroglobulina • Vômitos • Febre • Elevação de enzimas pancreáticas • Etiologia
• Litíase biliar
• Alcoolismo – agudo e crônico
• Letalidade 5 a 15% → Síndrome da
resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
 AMILASE HEMATÓCRITO CRITÉRIOS DE RANSON
pancreatITE AGUDA - ALCANÇAM VALORES nECESSITA DE UM CRITÉRIO DE 48H mÉTODO DESENVOLVIDO PARA PANCREATITE
4 A 6X MAIOR Q O LIMITE DE REFERÊENCIA eNTRADA - Desidratação por vômitos e pelo AGUDA;
Eleva-se precocemente ( em 2 a 12 sequestro de líquido → hematócrito Cada item vale 1 ponto. Pancreatite
horas), atinge pico em 24h e retorna falsamente aumentado; ≥
grave 3 pontos
aos níveis normais em 2 a 3 dias.te Durante as primeiras 48 horas → Hidrata o
LIMITAÇÕES
aguda - 4 A 6X MAIOR paciente
20% DOS PACIENTES DE PANCRETITE AGUDA Após as 48 horas → hematócrito real
uMA VEZ APLICADO NÃPO PODE SER
TEM ÍNDICES NORMAIS DE AMILASE.
hOMEM | 38 - 54% REPETIDO;
MULHER | 36 - 47% não é possível definir a gravidade
antes de 48 horas
Costumam superestimar a gravidade da

LIPASE avaliação bioquímica pancreatite

pRODUZIDA EM GRANDE PARTE NO PÂNCREAS

EXÓGENO cÁLCIO
MAIS ESPECÍFICA QUE A AMILASE
aUMENTO PROLONGADO DE CÁLCIO -
Aumenta pouco depois da amilase (3 a 6h
ATIVAÇÃO DOS GRÃNULOS DE ZIMOGÊNIO;
com pico em 24h), mas permanece
Cálcio sérico: se diminuído, indica
aumentada por mais tempo (7 a 10 dias)
intenso processo de necrose gordurosa
no pâncreas.

Razão lipase/ Amilase

>3 (especial >5) | sugere etiologia alcoólica
fígado e vias
biliares
 Presença de bilir. na urina UROBILINOGÊNIO NA URINA
bilirrubina total e suas frações
Mais sensível que a Bilirrubina sérica, Produto final da degradação da
bilirrubuna sérica total confirmando se a doença hepática é a bilirrubina realizado pelas bactérias
causa da icterícia intestinais, que é transportado pelo
Quando aumentada pode causar icterrícia e
Bilirrubina direta acumulada volta sangue e excretado pelos rins.
isso pode acontecer por três principais

→
para circulação é eliminada da Em taxas é sinal de hepatopatia
razões:
urina. (ex. hepatite) ou distúrbio hemolítico;
1. Produção aumentada (ex: anemia
Em taxas indica obstrução do
hemolítica)

→
ducto biliar
2. Problemas no metabolismo da biirrubina
(ex. cirrose)
EXCREÇÃO
ÁCIDOS BILIARES SÉRICOS
3. Obstrução dos ductos biliares/ excreção
(ex. câncer).
HEPÁTICA Reflete a eficácia da reabsorção ileal e
extração hepática de ácidos biliares da
O diagnóstico é direcionado ao se examinar circulação portal.
os níveis de bilirrubina direta Em taxas é sinal de limitação

→
→
bilirrubina indireta Aumento da
→

hepática por depuração ou secreção

degradação do “heme” ou deficiência da da bile.
conjugação no fígado;
→
bilirrubina direta Deficiência na
→

eliminação da bilirrubina pela bile;

 Doenças que podem ser descobertas AST (aspartato aminotransferase )
por meio das enzimas hepáticas: oU TGO
(transaminase glutamico
• Hepatite; oxalacetica)
• Obstrução dos ductos biliares;
• esteatose hepática;
• Doenças metabólicas; • Está presente no coração, fígado,
• Doenças cardíacas; músculos e rins.
ENZIMAS • Pode estar no citoplasma ou nas
ALT (Alanina Aminotransferase ) OU mitocôndrias.
TGP(Glutamato Piruvato
HEPÁTICAS • Usada para :Diagnosticar e avaliar
Transaminase) problemas hepáticas.
• Deve ser usado em conjunto com a ALT
As enzimas hepáticas são utilizadas para verificar se há problemas no fígado.
como marcadores para a detecção de
•Além de ser encontrada no fígado, também pode
lesões hepatocelular e colestáticas.
ser encontradas nos rins, músculos esqueléticos e
cardíacos, porém, em menores concentrações. Índice De Ritis (A avaliação da atividade de AST
• A ALT participa do metabolismo de algumas relativamente ao ALT )
proteínas e dos carboidratos. AST / ALT = < 0,8
• Avaliar a saúde do fígado, já que é considerada > 1,0 indicam doença grave do fígado,
um marcador especifico de lesão hepática, isso envolvendo habitualmente necrose.
por estar presente em altas concentrações
dentro dos hepatócitos.
 MÉTODOS DE ANÁZISE = transferrina
ELETROFORESE
valores elevados: anemia ferropriva,
É aplicado uma amostra do soro em um meio gravidez, terapias com estrogênio
sólido e submete a um potencial elétrico= as
proteínas percorrem distâncias diferentes valores diminuídos: anemia microcítica
formando "grupinhos" hipocrômica da doença crônica,
+comum infamação aguda
+simples
PROTEÍNAS 0 a 7 dias: >4,6 a 7,0 g/dl
separa proteínas do plasma humano em
grupos de acordo com suas cargas elétricas.
SÉRICAS 7 dias a 1 ano: 4,4 a 7,5 g/dl
1 a 3 anos: 5,5 a 7,5 g/dl
3 anos até adulto: 6,0 a 8,0 g/dl
Dosagens de artígenos- As proteínas de fase aguda
anticorpos: são classificadas segundo Proteínas de fase aguda negativas:
dois critérios:
Nefelometria: intensidade da luz • Os níveis diminuem quando se produz
dispersa a resposta de fase aguda
• O tipo de resposta
Turbidimetria: mede a absorção da luz • Quantitativa diante de um estímulo Proteínas de fase aguda positivas:
Imunodifusão radial: formação de anéis
de precipitação Função biológica • Os níveis aumentam com a resposta
Eletro imunoensaio: corrente elétrica de fase aguda
desempenham com base no tipo de variação
dos níveis (diminuídos ou aumentados)
 alfa-1-globulina

valores aumentados: desidratação

proteína C reativa Valores de referência valores diminuídos: inflamações
0.22 a 0.41 g/dl (eletroforese)
valores elevados: inflamações, artrite
Valores aumentados: inflamações e
reumatoide, gravidez, DII
infecções, gravidez, tratamentos com
valores diminuídos: insunciencia hepática
estrogênio e corticoides
PROTEÍNAS valores diminuídos: síndrome nefrótica,
doenças hepáticas
proteina total (albumina + SÉRICAS
globulina)

valores elevadas: estados Albumina, soro alfa-2-globulina

hipovolêmicos
valores diminuidos: deficiência 0 a 4 meses: 2,0 a 4,5 g/dl 0,58 a 0,92 g/dl
nutricional, hepatite grave. 4 meses a 16 anos: 3,2 a 5,2 g/dl
doença renal, doença GI >16 anos: 3,5 a 4,8 g/dl Valores aumentados: síndrome nefrótica,
terapia com estrogênio, degeneração
< 10mg/L hepática

Valores diminuídos: anemias hemolíticas,

pancreatite e doenças pulmonares
 colestase ALP + 5'- nucleotidase + GGT + LPA'

É uma condição na qual ocorre a diminuição Nível sérico de ALP aumentado é o melhor
ou a interrupção do fluxo biliar do fígado indicador de obstrução biliar, quando
associado a estes outros indicadores
• Gestacional
• Neonatal
Aumento de 3 a 4x do ALP é inespecífico e
• Colestase intra-hepática
ocorre em todas as doenças hepáticas
sintomas TESTES Aumento maior indicam complicações da
urina escura COLESTÁTICOS colestase, que já se enquadram como
doenças mais graves, e ainda carcinomas e
fezes de cor clara
cirrose, por exemplo
coceira intensa

Laboratorialmente Valores de referência da Tratamento

Fosfatase Alcalina (ALP):
• Aumento >20% Bilirrubina total • 0 a 1 ano: 150 a 350 Ul/L • Medicamentoso
• Hipercolesterolemia • 1 a 16 anos: 30 a 300 UI/ • Reeducação alimentar
• Bilirrubinúria
• > 16 anos: 30 a 115 UI/L) • Procedimento cirúrgico
• Aumento de atividade das
• Meia vida de 7 a 10 dias
aminotransferases e das enzimas
colestáticas
pacIente
crítIco
 EXAMES B. E FREQÂNCIA DE MONIT. NA TNE EXAMES B. E FREQÂNCIA DE MONIT. NA TNp

exames FREQUÊNCIA exames FREQUÊNCIA

GGT SEMANALMENTE
GLICEMIA DIARIAMENTE

PRÉ ALBUMINA SEMANALMENTE

sÓDIO E pOTÁSSIO DIARIAMENTE

cÁLCIO, MAGNÉSIO
E FÓSFORO
DIARIAMENTE PACIENTE
CRÍTICO
TRIGLICERÍDIO INÍCIO DA TN

COLESTEROL ÍNICIO DA TN
exames FREQUÊNCIA
glicemia capilar
ALT DIARIAMENTE ALBUMINA NO INÍCIO E A CADA 21D
6/6 em hr do primeiro dia, 8/8 hrs no
UREIA,
segundo dia, 12/12hrs no quinto dia,
AST SEMANALMENTE DIARIAMENTE após isso diariamente
CREATININA
 ELETRÓLITOS CONTROLE ÁCIDO-BASE

Cálcio
Fósforo PACIENTE No plasma, existe de forma ionizada ou livre
A falta de fósforo pode levar a dores nos (50%), complexada com proteínas,
ossos, rabdomiólise, anemia hemolítica, CRÍTICO principalmente a albumina (40%), e ligada a
insuficiência cardíaca e encefalopatia. citrato, bicarbonato e fosfato (10%).
Paciente com comprometimento agudo de um ou
Valores Normais: 2,2 e 2,8mEq/L
Valores normais: 2,5 a 5,0mEq/L.
mais sistemas de órgãos vitais, com alta Hipocalcemia: cálcio total ⬇️ 4,5mEq/L ou
Hipofosfatemia : inf. a 2,5mEq/L
probabilidade de deterioração da condição do cálcio ionizado ⬇️ a 2,2 mEq /L
paciente que coloque sua vida em risco. Hipercalcemia: cálcio total ⬆️ 4,5mEq/L ou
Hiperfosfatemia: sup. a 5,0 mEq /L
cálcio ionizado ⬆️ 2,2 mEq /L

Magnésio
Valores normais: 1,5 a 2,5 mEq /L.
Alterações na magnesemia afetam a calcemia,
Hipomagnesemia: inferior a 1,5 mEq /L
portanto, a avaliação do magnésio deve ser feita
Hipermagnesemia: acima de 2,5 mEq /L
junto com a do cálcio, já que os sintomas podem
estar relacionados.
LISTA DE SOLICITAÇÃO DE EXAMES