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DPOC

Kelly Cordova
Estágio UTI
Atualmente 4ª causa de morte no mundo  3ª causa em
2020.
Mais de 3 milhões morreram de DPOC em 2012. 6% de
todas as mortes a nível global.  5,4 milhões em 2060.
384 milhões de casos de DPOC em 2010
Importante problema de saúde pública prevenível e
tratável.
INTRODUÇÃO Maior causa de morbidade e mortalidade crônica no
mundo.
Projeção de aumento da prevalência nas próximas décadas
 envelhecimento da população e exposição aos fatores
de risco.
Dados inconsistentes sobre prevalência e mortalidade 
subdiagnóstico.
Impacto pessoal, econômico e social.
DPOC  doença comum, prevenível e tratável.

Caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e


limitação ao fluxo aéreo devido anormalidades alveolares
e/ou das vias aéreas.

Exposição a partículas nocivas ou gases.


DEFINIÇÃO

Influenciada por fatores individuais, incluindo


anormalidades do desenvolvimento pulmonar.

Geralmente associado a múltiplas comorbidades (disfunções


musculoesqueléticas, doenças cardiovasculares, síndrome
metabólica, osteoporose, depressão, CA de pulmão).
FISIOPATOLOGIA
Alterações estruturais pulmonares.

Bronquite crônica  alta carga


tabágica, envelhecimento
populacional e exposição
ocupacional.

Enfisema  destruição de conexões


alveolares.
Inalação de fumaça de cigarro, partículas tóxicas

Inflamação crônica Ruptura dos


pulmonar/estresse mecanismos de
oxidativo/excesso de Hipersecreção de reparo e defesa
proteinases/recrutamento de muco
células inflamatórioas/redução de
antioxidantes

Fibrose de pequenas
vias aéreas
destruição de parênquima (enfisema)

Aprisionamento de ar Limitação progressiva ao fluxo aéreo Hiperinsuflação

Anormalidades nas trocas gasosas Hipercapnia/hipoxemia

Vasoconstrição hipóxica Hipertensão pulmonar


FATORES DE RISCO

Tabagismo
Biomassa (fogão a lenha, carvão)
Poluição ambiental
Fatores genéticos  deficiência de alfa-1 antitripsina
Sexo  Exposições ambientais ou ocupacionais/tabagismo
Peso ao nascimento / infecções pulmonares na infância  desenvolvimento
pulmonar e susceptibilidade ao DPOC
Idade  exposição acumulativa
Homens X mulheres
Condições socioeconômicas
Asma e hiperreatividade de vias aéreas
Bronquite crônica (tabagismo)
Infecções  colonização por Pseudomonas aeruginosa; HIV; TB
QUADRO CLÍNICO

Dispneia crônica e progressiva; piora ao exercício


Tosse crônica produtiva ou não; intermitente
Expectoração  pode ser intermitente, ou com períodos de atividade e
remissão. // Purulenta  exacerbação
Chiado e opressão torácica ao esforço  ausência não exclui DPOC
Fadiga, perda de peso e anorexia  DPOC severo .  Podem ser sinais de
outras doenças (TB, Ca pulmão).
Síncope; crises de tosse  fratura de costelas;
Edema MMII (Cor pulmonale).
Depressão/ansiedade  aumento do risco de exacerbações.
EXAME FÍSICO

Inespecífico.

Sinais podem surgir após


comprometimento importante da
função pulmonar.

Sibilos inspiratórios ou
expiratórios podem ou não estar
presentes.
DIAGNÓSTICO

Anamnese detalhada
Exame físico
Sintomas + fatores de risco

Espirometria  FV1/CVF <


0,7 (pós BD)  medidas
avaliadas a partir de
comparação com valores de
referência baseados em idade,
sexo, peso e raça // técnica
adequada
IMAGEM DE ESPIRO NORMAL E DE DPOC
DIAGNÓSTICO ACHADOS SUGESTIVOS
ASMA Geralmente infância Variação dos sintomas
Alergia/rinite/dermatiteHistória familiar

ICC Rx: cardiomegalia/congestão pulmonarPFP: restrição


de volume/não limitação ao fluxo aéreo
BRONQUIECTASIA Secreção purulentaInfecção bacterianaImagem:
dilatações ê espessamento da parede brônquica

TUBERCULOSE Qualquer idadeRx: infiltrado pulmonarConfirmação


microbiológicaLocais de alta prevalência DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
BRONQUIOLITE ARExposição aguda ao fumoIdade jovem/não
OBLITERANTE fumantesApós tx pulmonar ou de medula ósseaTC:
áreas hipodensas

PANBRONQUIOLITE Descendentes asiáticosHomens não fumantes Sinusite


DIFUSA crônicaImagem: pequenas opacidades nodulares
centrolobulares difusas/hiperinsuflação
Fibrose pulmonar Tuberculose
Neoplasia Bronquiectasia
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE

GOLD 1 LEVE VEF1 > = 80% PRED

GOLD 2 MODERADO VEF1 79 – 50%

GOLD 3 GRAVE VEF1 49 – 30%

GOLD 4 MUITO GRAVE VEF1 < 30%

Risco de exacerbação, hospitalização e morte


AVALIAÇÃO DOS SINTOMAS
Cessação do tabagismo
TRATAMENTO Redução da exposição a fatores de risco
Vacinação  Influenza/Pneumococo

Reabilitação pulmonar – pacientes estáveis 


exercícios supervisionados semanais (treino de
resistência/caminhadas/treinamento de músculos
respiratórios/estimulação elétrica neuromuscular 
melhora dispneia e intolerância aos exercícios, reduz
hospitalização e sintomas de ansiedade.
TRATAMENTO

BRONCODILATADORES REPRESENTANTES EFEITOS COLATERAIS


SABA FENOTEROL/SALBUTAMOL/
TERBUTALINA TAQUICARDIA, TREMOR, HIPOCALEMIA

LABA FORMOTEROL/SALMETEROL/
INDACATEROL
ANTICOLINÉRGICOS REPRESENTANTES EFEITOS COLATERAIS
SAMA IPRATRÓPIO BOCA SECA, RETENÇÃO URINÁRIA,
GOSTO METÁLICO, GLAUCOMA AGUDO
LAMA TIOTRÓPIO/GLICOPIRRÔNIO
TRATAMENTO

LAMA E LABA  preferíveis


SABA E SAMA  sintomas ocasionais /
resgate

Iniciar em monoterapia  associações


conforme sintomas
Teofilinas não são recomendadas  efeitos
colaterais // BD indisponível ou inacessível

ICS  não recomendado em monoterapia 


associação com LABA
(exacerbações/eosinofilia >300)

Azitromicina  considerar em exacerbações


Opioides  dispneia em DPOC grave
MANEJO

AJUSTAR. REVISAR.
Escalar. Trocar Sintomas 
dispositivo dispneia.
inalatório ou Exacerbações
medicamento.
Descalonar

AVALIAR. Técnica e
aderência. Medidas não-
farmacológicas
O2 suplementar: hipoxemia arterial
(PaO2 < 55mmHg / SatO2 < 88%);
PaO2 55-60 mmHg + IC direita ou Ht >
55%

VNI: apneia obstrutiva do sono,


hipercapnia diurna, hospitalização recente
EXACERBAÇÃO

Piora aguda dos sintomas respiratórios com necessidade


de terapia adicional

Impacto no estado de saúde, taxas de hospitalização e


progressão da doença

Aumento de inflamação, produção de muco e


aprisionamento de ar  piora da dispneia

Escarro purulento com aumento de volume  tosse e


chiado
Desencadeantes  infecções
virais/bacterianas, poluição ambiental, clima

Duração média 7-10 dias

Vitamina D  imunomodulador 
deficiência severa  reposição  redução
de 50% hospitalização // dosagem em
paciente internados
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA EXACERBAÇÃO DE DPOC

PNEUMONIA

PNEUMOTÓRAX

DERRAME PLEURAL

TEP

EAP

ARRITMIAS (FA/FLUTTER)
CLASSIFICAÇÃO DAS EXCERBAÇÕES
LEVE SABA/SAMA

MODERADA SABA + ATB E/OU CTC ORAL

GRAVE INTERNAÇÃO - IRpA


TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES

Minimizar impactos negativos / prevenir novas exacerbações


> 80 %  ambulatorialmente

CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
Piora súbita da dispneia Cianose, edema periférico
Dessaturação Falha de resposta ao tratamento inicial
RNC Comorbidades graves (arritmias/IC)
IRpA Ausência de suporte domiciliar
Avaliar gravidade dos sintomas

O2 suplementar  gasometria seriada

Broncodilatadores (SABA/SAMA)

CTC oral  prednisona 40 mg 5-7dias

ATB (se sinais de infecção bacteriana) 5-7 dias

Profilaxia TVP
VNI: melhora oxigenação, pH, Pco2, dispneia, esforço respiratório, evita
prejuízos da IOT (PNM, prolongamento de internação)

PaCo2 > = 45 mmHG // Ph < = 7,35


Indicações:
Sinais de IRpA (uso de musculatura acessória)

Hipoxemia apesar de O2 suplementar


Terapia de manutenção (técnica adequada)
Vacinação
Cessação de tabagismo
Azitromicina a longo prazo
Vitamina D
PREVENÇÃO
DE Seguimento em 30 dias  3 meses
EXACERBAÇÃO
OBRIGADA!

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