CETOACIDOSE DIABÉTICA – CAD
É uma complicação aguda associada a hiperglicemia. O paciente vai ter uma
ausência de insulina, ocorre geralmente nos DM1 ou paciente
insulinodependente. Causando alterações do metabolismo do carboidrato,
lipídico com a produção de corpos cetonicos e acidose.
- Geralmente ocorre em pacientes adultos jovens.
- Infecção é um dos fatores precipitantes da CAD na maioria dos casos.
FISIOPATOLOGIA
FISIOLOGIA: O controle da glicose é realizado por dois hormônios, a
INSULINA (que tem a função de pegar a glicose que está no vaso sanguíneo e
mandar para o musculo e o fígado (glicogênio) fazendo reserva nesses lugares
e o excesso de glicose ´´energia`` vai para os adipócitos), GLUCAGON (tem
como função contraria a da insulina, pega o glicogênio do musculo e do fígado
e joga para os vasos sanguíneos, também faz lipólise pra jogar ácidos graxos
na corrente sanguínea que pode servir de substrato para energia.
Outros contrarreguladores: GH, cortisol, catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina) mas o principal é o glucagon.
FISIOPATOLOGIA: Em pacientes DM1 vamos observar um aumento de
glucagon, pois como o pâncreas não produz insulina consequentemente se tem
hiperglicemia e de maneira compensatória o glucagon age causando lipólise e
liberando mais ácidos graxos, que quando chegam no fígado são oxidados -
gliconeogenese (o corpo entende como não há energia através da glicose é
preciso utilizar as reservas) e gerando cetoacidos consequentemente cetonas e
acidose. Os músculos diminuem a utilização de glicose para deixar para os
principais órgãos, por isso a fraqueza.
Na maioria dos casos a cetoacidose diabética é devido a uma
descompensação da DM1, pois esses pacientes fazem o tratamento
ambulatorial e o que gera essa alteração é uma doença intercorrente, no geral:
INFECÇÃO, das vias aéreas e urinarias.
- A CAD pode ser precipitada por infecção ou outros fatores estressores.
- Nos casos de fatores precipitantes vai ocorrer uma resistência a ação
insulínica extrema causada pelos hormonios contrarreguladores (GH, cortisol,
catecolaminas), que vão aumentar lipólise e glucagon.
- Como não vai ter a ação da insulina a glicose não vai conseguir fazer sua
ação intracelular (energia), fazendo com que ocorra uma gliconeogenese e
glicogenólise.
- Gliconeogenese (produção de glicose através de outros substratos como
proteína e lipídios), glicogenólise (quebra de glicogênio em glicose).
- Está forma vai aumentar a glicemia deste paciente, ocorrendo um processo
de diurese osmótica levando a desidratação e aumento da osmolaridade.
- Glicemias > 180mg/dL ultrapassam a capacidade de reabsorção de glicose
renal e ocorre a glicosuria, com desidratação e perda de eletrólitos, com
aumento da osmolaridade e lesão renal aguda causada pela desidratação.
DIAGNOSTICO E QUADRO CLÍNICO
- Ph < 7,3.
- Glicemia > 250mg/dL.
- Cetonemia ou cetonuria positivo.
- Poliuria, polidipsia, polifagia.
- Mal estar indefinido.
- Dor abdominal, náusea e vômitos (causados pela liberação exagerada de pro
inflamatórios ou pela desidratação).
- Fraqueza, letargia.
- Hálito cetonico.
- Taquicardíaco, hipotensão.
- Respiração de Kussmaul (lenta e profunda) taquipneia.
EXAMES COMPLEMENTARIOS
- Glicemia capilar e sanguínea.
- Gasometria arterial ou venosa (se Px dispneico preferir venosa até
estabilização).
- Hemograma (observar principalmente se há infecção).
- Urina I/EAS (para avaliar cetonas e/ou infecções).
- Ureia e creatinina.
- Eletrólitos. (Na, K, Ca, Cl, Mg, fosforo).
- Enzimas cardíacas (troponina I).
- ECG e Raio X – tórax. Um K elevado pode mostrar uma onda T apiculada ou
um K baixo pode mostrar a onda U. Raio x para descartar infecções da via
aérea inferior.
- Hemocultura e urocultura (para pacientes que tem infecções recorrentes).
TRATAMENTO >>> MOV + VIP: monitorização, oximetria e acesso venoso.
Volume + Potássio + Insulina.
Px 70 Kg.
1 - Hidratação (volume):
iniciar com SF 0,9% 15 a 20ml/kg (1L-1,5L) na primeira hora, depois
250-500 ml de hora em hora.
OBS: cuidar com a velocidade de infusão, pois pode causar edema
cerebral ou pulmonar.
Após isso devo esperar o resultado principalmente do K e Na para
determinar a conduta no tratamento.
Se Na corrigido > 135 mEq/L devo fazer SF ao meio 0,45%.
- Sódio corrigido: Na sérico + 1,6 (glicose – 100) / 100.
- Se não for Na corrigido considero acima de 150 mEq/L.
2 – Reposição de K:
Se <3,3 mEq/L. Geralmente faz mesmo se estiver com valores normais,
pois o K entra na célula quando se faz insulina, só não vou fazer se K >
5,3.
Adm. 1 ampola KCL 19,1% (10ml) em 500ml de SF de hora em hora,
vou fazer duas vezes esse processo e então vou pedir eletrólitos para
avaliar novamente.
Depois se K >3,3, devo Adm. 1 ampola KCL 19,1% em 1L de SF de hora
em hora e iniciar insulina.
3 – Insulinoterapia:
Insulina regular 0,14 UI/Kg/h EV OU 0,10 UI/Kg em bolus depois
mantenho 0,10 UI/Kg/h – BIC.
LEMBRANDO: cada unidade de insulina adm. Diminui 50 mg/dl de
glicemia.
Para avaliar devo pedir glicemia capilar, observar se o Px está urinando,
gasometria, tudo isso de hora em hora.
Se glicemia < 200, devo associar SG 5%.
- Insulina Regular 0,02 a 0,05 UI/Kg/h + SG 5%
Devo parar a insulina quando o Px sair da CAD, ou seja, glicemia <250,
Ph >7,3, clinicamente observo que o paciente vai sentar na cama e pedir
para comer.
OBS>>> Reposição de bicarbonato: só é feita se estiver <6,9.
- HCO3 8,4% - 100ml diluído em 400ml de SG 5% + KCL 19,1% EV em
2 horas.
4 – Tratamento da doença precipitante.
Como o paciente está desidratado pode haver um hemoconcentrado, e para
avaliar se é mesmo um hemoconcentrado, os leucócitos vão estar levemente
elevados junto com a serie vermelha, mas no caso de infecção vai haver desvio
a esquerda.
Se dá principalmente em pacientes que tomam inibidores do SGLT2.
