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com - HP0456187404
 saúde
Bodybuilding e

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 rafael gouveia

Bodybuilding e
saúde
nutrição, fitoterapia e farmacologia

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Minimizando danos dos esteroides anabólicos androgênicos

Uma abordagem nutricional e fitoterápica visando a minimização de efeitos adversos do

uso de esteroides
 Capítulo 1
SUMÁRIO Introdução........................................................................................................7

Capítulo 2
Modulação hormonal e TRT..................................................................... 9

Capítulo 3
O que saber antes de usar hormônios?............................................. 12

Capítulo 4
Mecanismo de ação.................................................................................. 16

Capítulo 5
Modelo ciclo e TPC................................................................................... 21

Capítulo 6
TPC – Terapia pós ciclo........................................................................... 23

Capítulo 7
Modelo blast and cruise.......................................................................... 31

Capítulo 8
Destrinchando o cruise........................................................................... 33

Capítulo 9
Fertilidade com o uso de esteroides.................................................. 36

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Capítulo 10
É possível voltar a fertilidade após o uso?....................................... 39

Capítulo 11
Controle de colaterais............................................................................ 45

Capítulo 12
Danos cardiovasculares.......................................................................... 49

Capítulo 13
Esteróides e hemograma........................................................................ 52

Capítulo 14
Esteroides e perfil lipídico...................................................................... 57

Capítulo 15
Controle nutricional do perfil lipídico............................................... 62
 Capítulo 16
SUMÁRIO Danos hepáticos........................................................................................ 72

Capítulo 17
Marcadores da função hepática.......................................................... 75

Capítulo 18
Estratégias de detoxificação hepática............................................... 83

Capítulo 19
Danos psicológicos................................................................................... 89

Capítulo 20
Manejo nutricional e fitoterápico aos danos ao snc.................... 97

Capítulo 21
Aromatização e ginecomastia............................................................105

Capítulo 22
Controle nutricional e fitoterápico na ginecomastia................111

Capítulo 23
Colaterais androgênicos.......................................................................115

Capítulo 24
Controle nutricional e fitoterápico na redução da

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androgenicidade......................................................................................118

Capítulo 25
Redução de libido e/ou da função sexual.......................................122

Capítulo 26
Considerações finais..............................................................................128

Referências bibliográficas
........................................................................................................................130

Sobre o autor
........................................................................................................................142
 INTRODUÇÃO

6
01.
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 CAPÍTULO 1

INTRODUÇÃO

E
xistem muitos mitos acerca do uso de esteroides, os quais são propagados por pes-
soas leigas no assunto. Já faz um bom tempo que alimentava a vontade de escrever
um e-book que desmistificasse essas crendices, sobretudo por estar associada a
área que eu amo e tenho o privilégio de atuar: nutrição. Como nutricionista, e por ter
uma boa base de fisiologia humana, sistema neuro-endócrino e metabolismo, eu garanto:
o corpo humano é perfeito!
Acredito que o conhecimento é livre e deve ser compartilhado. Gosto muito desta
frase, Scientia liberet, que do latim significa: “o conhecimento liberta”. Mas o que você fará
com esse conhecimento cabe somente a você.
As informações aqui contidas servem para qualquer indivíduo que queira entender
mais a fundo sobre o assunto. Principalmente, atletas de fisiculturismo, ou outra modali-
dade a nível competitivo em que se faça uso de esteroides anabólicos. Praticantes, e entu-
siastas, que decidiram fazer o uso para fins estéticos, também se beneficiarão da leitura.
Esta obra não ensina, nem incentiva, absolutamente ninguém, a utilizar Esteroides
Anabolizantes Androgênicos (EAAs). A responsabilidade do uso é de total competência
do indivíduo que se predispôs a utilizar, assim como o conhecimento de todos os efeitos
colaterais provenientes do uso.
Não irei falar sobre histórias, nem perfis das drogas, pois existem muitos traba-

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lhos, posts, livros e sites sobre isso. O que vou abordar aqui é uma concepção geral do
uso, bem como os efeitos colaterais e como deve ser feito o controle da saúde.
Falarei também sobre algumas estratégias nutricionais, suplementares e fitoterá-
picas, que devem ser levadas em conta por aqueles que fazem do Bodybuilding um estilo
de vida. Além de como monitorar seus exames.
Quem me acompanha sabe que antes de falar sobre qualquer tema relacionado
ao uso de esteroides anabolizantes, não faço apologia ao uso, não prescrevo e nem in-
dico sua utilização. Nunca negligencie sua saúde, faça acompanhamento profissional,
se possível, médico.
O conteúdo a seguir tem caráter informativo e educativo. Tudo com base farma-
cológica, nutricional e fitoterápica, respaldada em minha experiência prática e achados
científicos. Tentarei escrever com linguagem simples, de fácil entendimento.
As dosagens descritas são as mesmas que fizeram parte de estudos e livros. Mais
uma vez, não prescrevo, não recomendo e muito menos faço apologia ao uso.

Scientia liberet (o conhecimento liberta).

 DE TESTOSTERONA
TERAPIA DE REPOSIÇÃO
MODULAÇÃO HORMONAL E

8
02.
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 CAPÍTULO 2

MODULAÇÃO HORMONAL E TRT

N
a medicina, temos muitas indicações do uso de esteroides em caráter terapêuti-
co, em especial nas doenças que promovem aumento do catabolismo em suas di-
ferentes esferas, por exemplo, sarcopenia (perda de massa magra decorrente do
avanço da idade), osteoporose pós menopausa ou induzida por corticoesteroides, doen-
ças autoimunes, esclerose múltipla, lúpus, AIDS, queimados, doenças dermatológicas e
curas de feridas, e poderia escrever mais umas 2 folhas só com as doenças nas quais os
esteroides podem ser adjuvantes terapêuticos.
Nos últimos anos vem acontecendo um “boom” na área do fitness no Brasil e no
mundo. Nutricionistas, coaches, médicos, e especialistas na área, cada vez mais são pro-
curados, devido a busca e culto ao corpo perfeito e estético.
Na contramão, ainda existem muitas pessoas com péssimos hábitos de vida que
causam, dentre outros problemas, a redução ou desregulação dos hormônios sexuais.
Abuso de drogas sintéticas (MDMA, cocaína, LSD), de álcool, a alta ingestão de calorias
de alimentos sem conteúdo nutricional, falta da ingestão de alguns nutrientes, baixa in-
gesta de frutas e vegetais, adeptos de dietas malucas ou da moda, sedentarismo, obesida-
de, uso de alguns fármacos já decorrentes de outro problema de saúde, são as principais
causas das disfunções sexuais que vemos hoje.
A Terapia de Reposição de Testosterona (TRT) é um tratamento para essas pessoas

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que, comprovadamente, mediante parâmetros laboratoriais, possuem algum déficit ou
patologia que esteja relacionada à deficiência de produção endógena de testosterona,
associada ou não a sintomas.
Sintomas como baixa libido, baixa disposição, alterações de humor, facilidade de
acúmulo de gordura, baixa autoestima, dificuldade de ganhar massa muscular são indica-
tivos de que a testosterona esteja baixa.
Isso, que antes era observado em pessoas mais velhas (>50 anos), não é mais a
realidade. Muitos jovens hoje apresentam tais sintomas e eu conheço inúmeros que pas-
saram por momentos de baixa testosterona, muito mesmo antes dos 30 anos.
Com essa terapia, a faixa de testosterona deve manter-se na faixa natural ou fisio-
lógica que, a depender do laboratório, giraria em torno de 300ng/dL a 900ng/dL. Isso é
reposição de testosterona: repor o hormônio e deixá-lo na faixa natural, normal, fisioló-
gica. Modulação hormonal é um tratamento que pode ser feito e prescrito por médicos.
No entanto, o termo “modulação hormonal com fins estéticos” não é reconhecido
pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia, nem pelo Conselho Federal de Medicina. Mui-
to menos a prescrição de esteroides anabolizantes para fins unicamente estéticos, como a
maioria dos médicos da área esportiva e de nutrologia vem prescrevendo. A verdade é que
muitos médicos prescrevem “ciclos” para pessoas jovens que querem melhorar o físico,
resguardados pelo fato de serem “médicos”. Dessa forma, conseguem entregar resultados
rápidos aos seus clientes e, consequentemente, a fidelização deles. Porém, passando ao
paciente uma pseudo-segurança.
Médicos, nem qualquer outro profissional da saúde, aprendem a manipular os hor-
mônios na faculdade. Grande parte dos médicos não têm conhecimento teórico nem prático
sobre o assunto. Conheço poucos médicos que realmente entendem muito sobre o mundo
undergound e manipulação de esteroides usados no fisiculturismo, dentre outros esportes.
Hoje o termo “modulação hormonal” está banalizado devido ao fato de que real-
mente os esteroides ajudam no resultado do paciente. Mais resultados, mais indicações,
mais dinheiro no bolso. Porém, com custo alto: financeiro e sua saúde.
Há uma controvérsia de opiniões sobre o acompanhamento médico, e nutricional,
de usuários de esteroides anabolizantes. Muitos pensam que aqueles que optam por fa-
zer o uso (ilícito, adquirido de comércio ilegal, para fins não terapêuticos) devem ser de-
sencorajados, invés de receberem o devido acompanhamento médico e nutricional.
Na minha visão, ninguém deve ser julgado por fazer uso dessas substâncias, mas
devem estar cientes dos possíveis efeitos adversos. Acredito que devemos fornecer in-
formações sobre o uso, sobre o abuso, e fazer o controle da saúde, seja por fármacos
(prescritos por médicos) ou pela alimentação, suplementação e fitoterápicos (por nutri-
cionistas) para minimização dos possíveis danos.

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O controle por exames laboratoriais é de suma importância. Tendo-os em mãos, é
possível comprovar a causa de alguns colaterais e prevê-los antes de acontecerem. En-
tretanto, é preciso ter consciência de que mesmo com exames em dia, efeitos deletérios
(de longo prazo) ainda podem acontecer.

10
 USAR HORMÔNIOS?
O QUE SABER ANTES DE

11
03.
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 CAPÍTULO 3

O QUE SABER ANTES DE USAR HORMÔNIOS?

V
amos falar nesse capítulo sobre alguns conceitos básicos mas que considero fun-
damentais. O uso de testosterona de forma endógena acarretará numa supres-
são do eixo Hipotálamo-Pituitário-Testicular, o famoso Eixo HPT. Isto provocará
uma supressão do LH (hormônio luteinizante) e FSH (hormônio folículo-estimulante) pela
hipófise, o que fará com que a testosterona endógena (aquela que você produz) não seja
mais produzida; além de causar uma redução no número e força dos espermatozoides.
Essa supressão pode ser direta, através da sinalização dos andrógenos, ou de for-
ma indireta pelo estradiol e prolactina (elevados). O mecanismo indireto é bastante ob-
servado após a interrupção do uso, na fase pós ciclo, onde o estradiol e prolactina podem
se manter elevados mantendo o eixo inibido.
Existem várias formas de apresentação da testosterona, gel, creme, cápsulas e
injetável. As versões injetáveis costumam ser as melhores opções na prática, visto que
existem menores oscilações nas concentrações. As versões em creme ou gel, podem até
provocar o aumento da testosterona total, mas o que realmente interessa é a testoste-
rona livre, que não tende a subir tanto quando comparada aos injetáveis. Nas versões
subcutâneas a biodisponibilidade é menor, porém é uma das alternativas em casos de
Terapia de Reposição de Testosterona, e o médico é quem irá prescrever a forma de uso
de acordo com cada caso.

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Os anabolizantes de forma geral viciam, tanto pela força muscular adquirida, pelo
resultado um pouco mais rápido, pelo desempenho sexual, melhora na performance nos
treinos e sensação de bem-estar. Esses fatores podem desencadear uma dependência
psicológica, que irei abordar num capítulo mais à frente.
Ao suspender o uso, é esperado um “crash” hormonal, havendo uma queda brusca
dos níveis de testosterona, gerando desmotivação geral e atenuação dos efeitos positi-
vos (força, libido, disposição) citados anteriormente.
Cada pessoa tem um nível de tolerância às drogas. Seja quanto à dosagem, ou no
tipo da droga. Alguns respondem muito bem a doses baixas, outros nem tanto, fato este
que leva várias pessoas a abusarem das drogas, assim potencializando as chances de efei-
tos colaterais. Nem sempre mais drogas ou dosagens mais altas são sinônimos de mais
resultados, porém significam mais colaterais.
A dedicação e a constância na dieta e nos treinos são muito mais importantes para
o resultado final. Talvez por isso, muitos frequentadores de academias que fazem o uso
de anabolizantes não possuam um físico condizente com tal prática. Falta de disciplina na
dieta, ou falta de estímulos adequados ao objetivo no treinamento, levam muitas pessoas
a se frustrarem com o uso dos esteroides anabolizantes.
É inegável que a ciência baseada em evidências tem um papel chave em todas as
áreas da saúde. Mas, no bodybuilding boa parte do conhecimento vem do empirismo. É
comum e normal que atletas e seus respectivos nutricionistas, treinadores, coach’s, se
utilizem do empirismo quando a ciência não pode oferecer resposta para uma determi-
nada situação. Uma vez que não existem estudos feitos com humanos em dosagens que
os fisiculturistas praticam.
Quem optar por ser hormonizado, considere que tenha obrigação de saber concei-
tos básicos, interpretar seus exames de forma básica, saber controlar os colaterais mais
comuns. E esse é o intuito desta obra: não te deixar desamparado e te dar uma boa base.
Não digo para ser o expert em hormônios, mas sim ter uma boa noção do que você está
fazendo, e não ser totalmente leigo como é o caso da maioria das pessoas que usam.
Os danos mais relevantes com o uso dos anabolizantes não são hepáticos como a
grande maioria pensa. Os danos mais impactantes e relevantes nos usuários são os danos
cardiovasculares. Logo, é inevitável ter uma alimentação e estilo de vida adequados, sau-
dáveis, a fim de minimizar esses possíveis danos.
É preciso ter consciência que os seus resultados não vêm dos anabolizantes, na
verdade eles funcionam como um “potencializador” da sua estratégia, eles são a “cereja
do bolo”. Isso é observado, por exemplo, em pessoas que usam esteroides anabolizantes,
mas não seguem o protocolo à risca, continuando com resultados pífios, muitas vezes
resultados inferiores que um indivíduo natural. Pessoas que não seguirem um protocolo

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alimentar terminam reduzindo sua sensibilidade à insulina, piorando os resultados esté-
ticos, com aumento de retenção e de gordura corporal.
A supressão do eixo HPT faz com que haja uma redução na quantidade e na qua-
lidade dos espermatozoides, criando um quadro provisório/parcial de infertilidade, que
não é absoluta. Cada indivíduo responde de uma forma, fazendo com que mesmo sob uso
de esteroides, alguns possam sim fecundar suas parceiras.
O uso de esteroides como trembolona, por exemplo, podem trazer consequências
psicológicas graves como ansiedade, depressão, distúrbios do sono, redução da libido.
No entanto, vejo cada vez mais pessoas leigas, entusiastas e não-atletas fazendo uso des-
sa substância on-demand sem saber quais as possíveis e reais consequências. Existem
estudos em ratos, os quais mostram uma proliferação, no longo prazo, de proteínas be-
ta-amilóides pelo uso de trembolona, fazendo com que eles desenvolvessem de forma
precoce Alzheimer e Parkinson.
A forma como homens e mulheres respondem aos anabolizantes é de forma um
pouco diferente. Na terapia com testosterona o homem tende a melhorar a resposta gli-
cêmica, devido a uma melhora na sensibilidade à insulina, diferentemente das mulheres

13
que podem ter uma piora na resposta insulínica, favorecendo o ganho de gordura. Mulhe-
res, de forma geral, virilizam mais com algumas drogas do que com outras.
Sobre os potenciais efeitos adversos, os quais falarei mais adiante, o perfil hema-
tológico e perfil lipídico são os mais impactados com o uso de esteroides. O aumento dos
glóbulos vermelhos pode resultar em uma maior concentração de hematócrito, assim po-
dendo ocasionar eventos trombóticos. Dislipidemias secundárias ao uso de esteroides
são esperadas, portanto, provocando assim o aumento da probabilidade de eventos ate-
roscleróticos. Deve-se levar em conta que tudo depende de um contexto que considere
a quantidade de drogas, tipos de drogas, dosagens, tempo de uso e genética, de pessoas
responsivas e não responsivas.
Ter um acompanhamento profissional é de suma importância, assim como um en-
corajamento na tentativa de maior redução possível de dosagens, o famoso “fazer mais
com menos”. Fazer ciclos pesados, com altas doses e maior tempo de exposição, nunca
deveriam ser pensados num primeiro contato com os esteroides, principalmente se o in-
divíduo em questão não tiver pretensão de competir.

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14
 MECANISMO DE AÇÃO

15
04.
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 CAPÍTULO 4

MECANISMO DE AÇÃO

C
hamamos o mecanismo de ação da testosterona no organismo masculino de “me-
canismo de feedback negativo”. Centros cerebrais superiores promovem estímu-
los para que o hipotálamo secrete GnRH (hormônio liberador de gonadotrofina),
estimulando a glândula hipófise a secretar suas gonadotrofinas: o LH, chamado de hor-
mônio luteinizante e o FSH, Hormônio Folículo-Estimulante. O LH estimula as células de
leyding no testículo a produzir testosterona, e o FSH estimula, nas células de sertoli, a
espermatogênese, que é a produção de espermatozoides. Esse eixo hipotálamo-hipófise-
-testículo é o que chamamos de HPT.

Hipótalamo
GnRH

GnRH

Hipófise anterior

FSH
LH

Células de Sertoli
Células de Leydig

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Testosterona
Espermatogênese

Sistema reprodutor Inibina

e outros órgãos

A testosterona endógena é sintetizada a partir do colesterol, por uma sequência

de cadeias enzimáticas no testículo dentro das células de leyding, que promovem a secre-
ção da testosterona, liberando-a para a corrente sanguínea.
 Colesterol

Pregnenologia

17OH-Pregnenolona Progesterona

DHEA 17OH-Progesterona

Androstenediol Androstenediona

Testosterona

O principal receptor da testosterona e seus derivados sintéticos é o receptor an-

drogênico (AR), localizado no citoplasma das células, e é principalmente através desses
receptores que os esteroides atuam no organismo promovendo seus efeitos anabólicos
e androgênicos. De forma geral, todos os esteroides (testosterona e seus derivados) vão
atuar pelas mesmas vias de ação da testosterona endógena.
Dentre os efeitos androgênicos temos o espessamento/ engrossamento das cor-
das vocais, crescimento de pelos, aumento das glândulas sebáceas acarretando maiores
chances de acne, aumento de libido e de agressividade. Já os anabólicos são crescimento
do músculo esquelético e ósseo, bem como fechamento das epífises.
A resposta genética do hormônio aos seus receptores é o que determina a res-

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posta aos esteroides. Indivíduos com mais massa muscular tendem a ter mais receptores
androgênicos, portanto, uma melhor resposta aos esteroides.
A testosterona também pode exercer seus efeitos através da conversão em DHT
(dihidrotestosterona, pela redução) e estradiol (pela aromatização). O DHT tem o dobro
de afinidade com o receptor androgênico que a própria testosterona.
A testosterona presente na circulação pode ser encontrada de 3 formas:
1) Ligada à Globulina Ligadora de Hormônios Sexuais (SHBG) (30-45%);
2) Ligada à albumina sérica (50-69%) ;
3) Na forma livre (1-2%);
A Testosterona tem 4 vezes mais afinidade ao SHBG que comparada à albumina,
correspondendo, ambas, a cerca de 98%. Já a testosterona que não está ligada a nenhu-
ma proteína plasmática é a encontrada na forma livre, que corresponde a 1-2% da testos-
terona sanguínea, sendo considerada a forma biologicamente ativa do hormônio.

17
 Somando a testosterona ligada ao SHBG, a ligada à albumina, e a livre encontra-
mos a testosterona total, que identificamos nos exames laboratoriais, os quais falarei
mais adiante.
Existe uma relação entre concentração de SHBG e testosterona livre: Quanto mais
baixas as concentrações de SHBG, maiores as concentrações de testosterona livre. Com
outras palavras, quanto menor for o SHBG temos mais testosterona biodisponível.
As concentrações de SHBG são diminuídas com o uso de androgênicos exógenos,
GH, glicocorticoides e insulina exógenos, e aumenta com tamoxifeno e hormônios da ti-
reoide, por exemplo.
Uma pequena porcentagem da testosterona é convertida em metabólitos biologi-
camente ativos em determinados tecidos. Entretanto, a maioria é convertida em meta-
bólitos inativos, excretados pelas vias biliares e rins.
A pequena parte biologicamente ativa pode sofrer ação de duas enzimas: 5 al-
fa-redutase e aromatase. Cerca de 5 a 10% da testosterona sofre ação da enzima 5
alfa-redutase convertendo a testosterona em DHT (dihidrotestosterona) e com isso
exerce seus efeitos sobre a próstata, glândulas sebáceas da pele e cabelo.
Existem dois tipos de enzima 5 alfa-redutase: tipo 1, presente na pele não genital e
fígado, e a tipo 2, presente na pele genital, próstata, tecidos urogenitais. A conversão da
testosterona em DHT se dá de forma irreversível.
Os altos níveis de DHT estão relacionados à alopecia, conhecida como queda de
cabelo, e por muitos casos de acne que são colaterais bastante comuns em usuários. Exis-
tem drogas que não sofrem ação da enzima 5 alfa redutase, mas de forma geral, testoste-

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rona, boldenona, nandrolona e dianabol estão associados à elevação do DHT e possíveis
problemas com androgenicidade. Já em mulheres, é responsável por colaterais além dos
já citados, o hisurtismo que é o crescimento excessivo de pelos no rosto no padrão mascu-
lino. Mas de forma geral, existe uma “febre” em controlar o DHT, e isso pode ser perigoso.
DHT é um hormônio com alta afinidade com o sistema nervoso central, quando
falamos em modulação positiva do humor, ação prólibido, redução de ansiedade. Exis-
tem pessoas que são mais responsivas às elevações de DHT, que somado a uma carga ge-
nética, podem desenvolver alopecia mais facilmente. Por isso, é muito importante saber
manejar algumas drogas em detrimento de outras, a fim de minimizar tais efeitos. Mais
adiante irei falar sobre controle de colaterais androgênicos, drogas que reduzem o DHT
e quais os impactos disso.
Outra parte da testosterona é convertida em estrogênio, mais precisamente em
17-beta-estradiol, a forma de estrogênio mais potente biologicamente. Essa conversão
é mediada por uma enzima, encontrada no testículo e principalmente no tecido adiposo,
chamada aromatase ou ainda “estrogênio-sintase”.

18
 Devido a esse fato, quanto mais gordura corporal, maior é a expressão dessa enzi-
ma. Por esse motivo, muitos obesos sofrem com baixa testosterona, pois quanto maior o
tecido adiposo, maior expressão da enzima aromatase, e maior a conversão em estradiol;
e quanto maiores os níveis de estradiol, maior a possibilidade de o estradiol causar fee-
dback negativo no hipotálamo e hipófise, reduzindo ou inibindo a secreção das gonado-
trofinas (LH e FSH), favorecendo uma queda na testosterona.
Por isso, antes de tratar obesos com testosterona baixa, deve-se avaliar outros
parâmetros, pois em muitos casos, só com o emagrecimento daquele indivíduo sua tes-
tosterona já tenderia a voltar a níveis fisiológicos.
Esse mesmo mecanismo de feedback negativo é o que acontece no período pós
ciclo de esteroides, como falarei mais adiante.
O controle de estradiol é um dos mais sensíveis quando falamos em hormônios.
Nosso comportamento, temperamento, desejo sexual, manutenção do perfil lipídico, e
balanço hidroeletrolítico são fatores determinados pelos níveis de estradiol.
Sempre costumo falar que é um dos controles mais difíceis de se fazer, onde cada
um tem um ponto ideal (set point), aquela faixa onde “tudo flui”, onde a sensação de
bem-estar está em alta. É recomendável manipular os níveis de estradiol somente com
base em exames.
Níveis elevados de estradiol podem causar ginecomastia, um colateral comum e
temido por muitos, pois provoca a hipertrofia das glândulas mamárias masculinas, que
pode ser unilateral ou bilateral. No mamilo, temos receptores estrogênicos, e a flutuação
ou o excesso de estradiol faz com que ele possa se ligar a esses receptores, culminando

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na ginecomastia.
As principais drogas que sofrem aromatização são testosterona, dianabol, bolde-
nona e nandrolona. Muitas vezes as elevações de estradiol precedem a um aumento dos
níveis de prolactina, outro hormônio diretamente associado a “como você se sente”: libi-
do, função erétil, pensamentos depressivos, que por sua vez são diretamente relaciona-
dos a uma queda nos níveis dos neurotransmissores dopaminérgicos e serotoninérgicos.
A prolactina elevada reduz os níveis de dopamina, piorando o foco, concentração,
libido, sono. Prolactina e dopamina são antagônicos. Falarei mais adiante sobre o contro-
le de estradiol e prolactina.

19
 MODELO CICLO E
TERAPIA PÓS-CICLO

20
05.
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 CAPÍTULO 5

MODELO CICLO E TPC

O
modelo de ciclo é o mais utilizado há anos, mas atualmente um modelo de uso
contínuo chamado blast and cruise está cada vez mais em evidência. Ao usar os
esteroides anabolizantes, como vimos, há uma supressão pela hipófise do LH e
FSH, o que chamamos de inibição do eixo HPT. E ao suspender o uso, o eixo continua ini-
bido fazendo com que os níveis de testosterona caiam drasticamente.
Os níveis de estradiol e/ou prolactina podem se manter elevados na fase pós ciclo,
causando um desbalanço na relação testosterona/estradiol, mantendo o eixo inibido por
feedback negativo como falei anteriormente.
Esse quadro é chamado de hipogonadismo secundário ao uso dos anabolizantes. E
o retorno dos níveis hormonais normais pode durar vários meses caso não seja feita uma
estratégia chamada Terapia Pós Ciclo (TPC).
No passado, os fisiculturistas e entusiastas não sabiam como lidar com os colaterais
da testosterona, como por exemplo, ginecomastia. O fato é que só com a propagação do
tamoxifeno nos anos 1980 que se começou o uso da testosterona com a base dos ciclos.
O tamoxifeno, um medicamento para tratamento de câncer de mama, foi um marco
que firmou, na época, a Terapia Pós Ciclo (TPC). Tanto por inibir o crescimento da mama
por bloquear os receptores estrogênicos do mamilo, como por estimular a hipófise a se-
cretar LH, e com isso estimular a produção endógena de testosterona.

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Antigamente, fazia-se um “desmame” das drogas, reduzindo paulatinamente, até reti-
rar completamente todos os esteroides para não ocorrer um crash hormonal muito grande.
A recuperação do eixo hormonal após o ciclo pode não ser rápida. Mesmo com a
restauração do LH e FSH, não existe garantia que a produção de testosterona voltará ao
normal ou como era antes do ciclo.
Dan Duchaine, em seu livro Underground Steroids Handbook, publicado em
1981, fala sobre o uso de HCG (gonadotrofina coriônica humana) na TPC, bem como
tamoxifeno e clomifeno. Posteriormente vários trabalhos científicos foram feitos utili-
zando esses medicamentos.
Esse trabalho foi um divisor de águas no que se refere ao uso de esteroides. Até os
dias atuais, muita gente faz “ciclos” em alguns meses do ano, desligam o eixo pelo uso exóge-
no de hormônios e depois “religam” o eixo fazendo a TPC, a qual irei abordar mais adiante.
Existe bastante controvérsia por parte dos leigos sobre qual o objetivo de se fazer
TPC. No capítulo 7 eu irei abordar em detalhes a terapia pós ciclo.
 TPC - TERAPIA PÓS CICLO

22
06.
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 CAPÍTULO 6

TPC – TERAPIA PÓS CICLO

A
TPC foi criada com o intuito de recuperar de forma mais rápida o eixo gonadal
após o uso de esteroides. Antes, os fisiculturistas faziam ciclos em forma de pi-
râmides onde subiam as doses e depois reduziam, até a suspensão total do uso.
No entanto, os efeitos do crash hormonal são inevitáveis. Durante a fase de TPC,
podem ser observados vários efeitos como desânimo, redução da libido, perda de força,
rendimento e performance, perda de massa muscular, perda de volume corporal, ganho
de gordura, depressão e aí é quando muitos sentem os colaterais psicológicos da depen-
dência dos anabolizantes. Já vi inúmeros casos em que, no meio da terapia pós ciclo, o
indivíduo retomava o uso por não conseguir segurar toda essa avalanche de efeitos.
Diferentemente do que muitas pessoas pensam, TPC não visa segurar os ganhos.
TPC apenas restaura o eixo hormonal de forma mais rápida. Não tem como uma pessoa
ter níveis suprafisiológicos altíssimos de andrógenos e “segurar todos os ganhos” numa
fase pós ciclo, onde sua testosterona vai para níveis infrafisiológicos (<100ng/dL). É in-
comparável os ganhos com o uso dos anabolizantes, principalmente falando das pessoas
que fazem o básico bem-feito: dieta e treino.
E não podemos confundir “não sustentar os ganhos” com “não sustentar nada dos
ganhos”. É possível segurar algo que se conquistou, e o que alguém consegue segurar vai
depender muito mais do nível de massa muscular, maturidade e consistência no planeja-

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mento durante a fase pós ciclo. Então um indivíduo com 15 anos de treino, que faz dieta, e
utiliza anabolizantes há 7 anos e interrompe o uso, provavelmente irá perder muito mais
do que outra pessoa que tem 1 ano de treino e 3 meses de uso de esteroides.
No segundo exemplo, o indivíduo teria muito a evoluir, conseguiria segurar os
ganhos numa proporção muito maior que o primeiro indivíduo. Os protocolos TPC não
são engessados, ou seja, não existe receita certa para uma TPC. É preciso ter em mente
algumas coisas:

1) Timing da TPC
É o momento ideal para iniciar a Terapia Pós Ciclo. Para isso é preciso saber qual a
meia-vida das drogas utilizadas. Onde a droga de meia vida mais longa utilizada no ciclo
seria a base para saber o timing correto.
Pensando em farmacologia, quando falamos em meia-vida, estamos falando de um
período em que a droga, nesse caso esteroides androgênicos, leva para alcançar a meta-
de da concentração inicial. Diferentemente do que muita gente acha, meia-vida não é o
tempo que a concentração da droga se torna insignificante, e sim o tempo que leva para
atingir 50% da concentração inicial.
Assim, podemos falar que o efeito da droga se torna nulo ao atingir 4 meias-vidas.
Este é o conceito de efeito terapêutico nulo ou insignificante. É o período em que a dro-
ga atinge 6,25% da concentração inicial.
Logo, podemos afirmar que o timing correto para iniciar a TPC seria algo entre 3 a
4 meias vidas. Abaixo, deixo um exemplo que vai desde a última aplicação de 200mg de
testosterona até quando se atinge o efeito terapêutico inexistente:

200mg 100mg 50mg 25mg 12,5mg

De um bloco para outro leva-se o tempo de 1 semana. Observem que 1 semana

após a aplicação de cipionato de testosterona (meia-vida de 8 dias) só restou 50% da con-
centração inicial, e após 4 meias-vidas atinge-se 6,25% da concentração inicial, atingindo
o efeito nulo.
É importante conceituar Washout: que é o tempo necessário para o fármaco ser
completamente eliminado, ou o tempo que a concentração de um medicamento seja ne-
gligenciável depois de suspensa a terapia. Esse tempo corresponde a 9 meias-vidas.

Início da TPC = Meia vida mais longa do ciclo X 3 ou 4

Ao usar no mesmo ciclo, por exemplo: Enantato de Testosterona (meia-vida entre

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4-7 dias) e Decanoato de Nandrolona (meia vida de 8-12 dias). Evidentemente, a meia
vida mais longa desse ciclo é do éster Decanoato (meia-vida entre 8-12 dias). Logo, o iní-
cio da TPC deve acontecer em torno de 32-48 dias.
Já em outro exemplo, um ciclo com Propionato de Testosterona e Acetato de Trem-
bolona (meia-vida entre 1-2 dias), o timing correto de início da TPC seria algo em torno
de 4-8 dias.
É importante salientar que o controle por meio de exames é fundamental nessa
fase. Com os resultados em mãos, fica mais assertivo definir qual o momento correto, o
que fazer e quais recursos utilizar.
Sobre a meia vida das drogas, abaixo apresento um quadro com os ésteres mais
utilizados no bodybuilding. O importante é observar qual éster é utilizado e não a subs-
tância. Leve em conta que o éster é uma molécula que regula a meia-vida da substância
à qual está acoplada.
Por exemplo, a substância nandrolona pode ser acoplada ao éster Decanoato.
Como também pode ser acoplada ao éster Fenilpropionato (NPP) que possui meia vida
mais curta, cerca de 2-3 dias.

24
 Então, ao fazer o cálculo do início da TPC, deve-se incluir a meia vida do éster
utilizado. Não precisa somar com a meia vida da outra substância presente no ciclo.
Precisa apenas colocar no cálculo o éster que possui a meia vida mais longa das drogas
utilizadas no ciclo.

Éster Meia-vida Início da TPC (estimativa)

Propionato 1-2 dias 4-8 dias
Acetato 1-2 dias 4-8 dias
Fenil-propionato 2-3 dias 8-12 dias
Enantato 4-7 dias 16-28 dias
Cipionato 7-9 dias 28-36 dias
Undecilinato 8-12 dias 32-48 dias
Decanoato 8-12 dias 32-48 dias

Reitero que para se ter a certeza do momento correto de iniciar a TPC, seriam
necessários exames laboratoriais. Por isso é de suma importância ter um acompanha-
mento profissional.

2) SERMS
São os Moduladores Seletivos dos Receptores de Estrogênio, sendo os mais co-
nhecidos: Clomifeno, Tamoxifeno e Raloxifeno. Como o próprio nome diz, eles modulam
seletivamente alguns tecidos, sendo em alguns agonistas, como ossos e fígado; e em ou-

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tros antagonistas, como no mamilo, hipotálamo e hipófise.
Servem como “bloqueador” dos receptores de estrogênio do mamilo, evitando que
o estradiol (E2) se ligue ao receptor, evitando que ocorra a hipertrofia da glândula mamá-
ria. Efeito colateral conhecido como ginecomastia.

E2

SERM

Receptor de E2

Mamilo

25
 Já na fase pós ciclo, além dessa função, também estimula a secreção, pela hipófise,
de LH. Consequentemente, estimula a “fabricação” da testosterona endógena, assim evi-
tando que o estrogênio cause inibição do eixo por feedback negativo.

Hipófise

LH

SERMS Testículos

Testosterona

Na fase pós ciclo, quando as concentrações dos andrógenos caem, os níveis de es-
trogênio podem permanecer altos (maiores que 50pg/dL), causando feedback negativo
na hipófise, mantendo o eixo HPT inibido.

3) HCG
A Gonadrotofina Coriônica Humana, um hormônio peptídeo produzido nos primei-
ros meses de gravidez, é fundamental para manter o corpo lúteo no ovário, e garantir a

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manutenção da gestação, inibindo a menstruação e também uma nova ovulação. Na clíni-
ca, o HCG é utilizado para induzir a fertilidade em homens e em mulheres, e muitos atletas
de bodybuilding fazem uso de HCG intra-ciclo, fato este pouco elucidado pela literatura.
E por que homens precisam usar HCG pós ciclo? Porque em homens, o HCG apre-
senta atividade semelhante ao LH. Lembra dos SERMS? Eles estimulam a hipófise na pro-
dução das gonadrotofinas.
O HCG mimetiza o LH, ou seja, ele “imita” o LH. É como se fornecesse de forma
exógena o LH. Acontece um surto de hormônio luteinizante (LH), levando o testículo a
voltar a produzir mais rapidamente a testosterona endógena.

26
 Hipófise

LH

LH
HCG Testículos

Testosterona

O HCG também estimula as células de sertoli a induzirem a espermatogênese, por

isso é uma droga muito utilizada no tratamento da infertilidade.
Por ser uma droga de fácil acesso, relativamente barata, tornou-se muito popular
no meio do fisiculturismo, sendo uma droga de primeira escolha para uma terapia pós
ciclo. Existem vários protocolos de uso desde 1500ui a 6000ui por semana, durante de 4
a 8 semanas, que abordarei mais adiante. Pode ser usado pela via oral, intramuscular ou
subcutânea, sendo esta última a forma mais utilizada. É uma droga que ao ser diluída (sal/
pó liofilizado e água bacteriostática), precisa ficar sob armazenamento resfriado.

4) Inibidores de Aromatase
Como falei anteriormente, a enzima aromatase é expressa em vários tecidos e faz

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a conversão de andrógenos em estrógenos. Os inibidores de aromatase (IA’s) são uma
classe de drogas que atuam bloqueando a ação da enzima, seja de forma temporária
(anastrozol) ou de forma definitiva (exemestano).
Isso faz com que haja redução na conversão de andrógenos em estrógenos. Esse
mecanismo é bem diferente dos SERM’S, pois estes bloqueiam o receptor específico de
estrogênio, por exemplo, no mamilo, sem reduzir as concentrações de estradiol.
Um reduz as concentrações do hormônio estrogênio (inibidores de aromatase) e o
outro bloqueia os receptores específicos do estrogênio (SERMS).
Cerca de 0,3 a 0,5% da testosterona se aromatiza e se transforma em estradiol.
São exemplos de inibidores de aromatase o anastrozol, exemestano e o letrozol. Estes
fármacos reduzem a ação da enzima que transforma a testosterona em estradiol, redu-
zindo o processo de aromatização, reduzindo, portanto, as concentrações de estradiol.

27
 Inibidores de Aromatase

=
Testosterona Estradiol
Aromatase

Também servem para manter sob controle a relação tão importante testosterona/
estradiol, que é necessária para manutenção do humor, da libido, colesterol, ereção, e
redução das chances de ginecomastia.
Na fase pós ciclo, é bastante comum as concentrações de estradiol reduzirem ao
passo que a testosterona reduz. Para ter certeza de que isso está acontecendo, eu indico
sempre fazer exames laboratoriais nessa fase.
O “errar a mão” nos inibidores de aromatase pode ser devastador para suas articula-
ções, ereção, libido e colesterol (efeitos estes que podem ser sentidos durante o ciclo tam-
bém). Por isso é de suma importância a realização de exames laboratoriais periodicamente
e ter o acompanhamento de um profissional que entenda tanto da teoria, como da prática.

5) Antiprolactinêmicos/Agonistas dopaminérgicos - Cabergolina e

Bromocriptina

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São drogas usadas no tratamento da hiperprolactinemia: que é o aumento dos ní-
veis de prolactina, que pode ter sua origem em várias causas. Por exemplo: na gravidez e
amamentação, stress, secundário a outros fármacos e tumores hipofisários.
Pensando no bodybuilding, o uso de esteroides da família 19-NOR (nandrolona
e trembolona) pode ser causa direta do aumento de prolactina. Mas esta não é a única.
O aumento de estradiol pelo excesso de aromatização também pode elevar os níveis de
prolactina, mesmo sem uso de nandrolona e trembolona.
A hiperprolactinemia pelo uso de esteroides 19-NOR se dá pelo fato de elas pode-
rem contribuir para a morte do neurônio dopaminérgico que secreta dopamina. A dopa-
mina, que é um neurotransmissor, é antagonista do hormônio prolactina. Havendo meno-
res níveis de dopamina, temos um aumento nos níveis de prolactina.
Na maioria dos casos não será necessária a utilização de cabergolina ou bromo-
criptina, salvo confirmação mediante de dosagem de prolactina por exame laboratorial.
Assim como o estrogênio, a prolactina também exerce feedback negativo sobre a hipófi-
se quando em níveis elevados, mantendo o eixo inibido, caso assim permaneça.

28
 São sintomas de prolactina alta: baixa libido, ereções fracas, desmotivação geral,
depressão, ansiedade, galactorreia, que é a secreção de leite, tipo colostro, através do
mamilo do homem.

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29
 MODELO BLAST AND CRUISE

30
07.
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 CAPÍTULO 7

MODELO BLAST AND CRUISE

O
entendimento sobre o uso dos esteroides e a propagação do conhecimento so-
bre esse tema vem aumentando a cada ano, por meio de fóruns, e-books, vídeos,
pós-graduação, palestras e cursos. Nos últimos anos, pessoas que faziam apenas
ciclos passaram a usar esteroides anabolizantes de forma contínua.
Com a ascensão da internet e fóruns, os conceitos de blast and cruise (explosão
e cruzeiro) foram introduzidos nos últimos anos no Brasil, e o Blast seria o “ciclo” pro-
priamente dito. Abaixo deixo exemplos de blast’s que são utilizados por muitos atletas
de fisiculturismo:
1) Enantato de Testosterona + Decanoato de Nandrolona + Dianabol (ciclo
de bulking);
2) Propionato de Testosterona + Propionato de Drostanolona + Oxandrolo-
na (ciclo de cutting);
O Cruise poderia ser chamado de “ponte” ou “cruzeiro”, ponte entre os blasts ou
entre os ciclos. Mas também pode ser uma estratégia para se manter hormonizado, sem
as perdas que teriam na fase pós ciclo, afinal, no cruise ainda estaria sob uso de esteroi-
des. Cruise basicamente consiste em manter-se hormonizado mas em doses “baixas” de
hormônio, que no caso é testosterona. Exemplo de doses de cruise:
1) 200mg de Cipionato de Testosterona, semanal;

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2) 250mg de Durateston (blend de ésteres), semanal;
É necessário também ter consciência de que esteroides anabolizantes podem vi-
ciar. Não que seja um vício como craque e cocaína, mas vicia. É a chamada dependência
psicológica dos esteroides que eu abordo mais adiante.
A vida é totalmente diferente com o uso de esteroides, seja nos benefícios estéti-
cos, vigor, sexualidade. Fazer ciclos e TPC’s tem seus riscos, porém manter-se hormoni-
zado de forma contínua também tem o seu preço. Sempre falo que não existe passeio de
graça, e quanto mais negligenciar a saúde, mais alta pode vir a conta.
É preciso ter em mente que não existe uso suprafisiológico 100% seguro. Você,
a priori, funciona perfeitamente e não precisa usar uma substância hormonal de forma
exógena para que suas funções biológicas funcionem como deveriam funcionar. A maioria
das pessoas que decidem usar, não têm hipogonadismo hipogonadotrófico, ou patologias
relacionadas à sarcopenia, osteoporose, andropausa, distrofias musculares associadas à
lesão renal crônica, dentre inúmeros casos onde se é prescrito o uso de testosterona de
forma exógena. Quem não é bodybuilder e decide fazer uso de esteroides anabolizantes,
o faz por puro ego e estética, muitas vezes, colocando a saúde em segundo plano.
 DESTRINCHANDO O CRUISE

32
08.
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 CAPÍTULO 8

DESTRINCHANDO O CRUISE

A
lguns usuários utilizam esteroides anabolizantes (principalmente, testosterona,
porém sem abuso), e acabam alterando seus níveis de testosterona para um faixa
levemente suprafisiológica. Quando saímos de um nível fisiológico para um nível
acima disso, não podemos garantir segurança. Mas, obviamente, é mais seguro se manter
em Cruise do que em Blast. Então, quais seriam os principais objetivos no Cruise?
1) Manutenção (em parte) dos ganhos – aqui poderia chamar de “con-
solidação dos ganhos” ou fase de manutenção. Muitos usuários se mantêm em
Cruise antes de decidirem fazer outro Blast;
2) Regulação da saúde – regulação de taxas alteradas no Blast mediante
exames (hematócrito, enzimas hepáticas, perfil lipídico, perfil tireoidiano, estra-
diol, prolactina, SHBG, DHT, homocisteína, fibrinogênio, dentre outros) e me-
diante estratégias nutricionais, suplementares, fitoterápicos e medicamentosas;
3) Quebrar platô - Até em Blast as pessoas tendem a estagnar, logo, é
preciso saber a hora de parar. Geralmente ciclos muito longos tendem a não
serem produtivos e aumentar as dosagens podem apenas evidenciar ou exa-
cerbar colaterais;
Logo, não é um bom custo x benefício se manter em Blast por muito tempo, apesar
de muitos atletas e usuários se manterem dessa forma, apenas rotacionando as drogas,

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porém no longo prazo pode trazer muitas consequências negativas à saúde.
Como a intenção é manter os níveis levemente suprafisiológicos, as doses giram
em torno de 200mg a 300mg de testosterona semanalmente.
Protocolos de reposição de testosterona (TRT) utilizam cerca de 100mg de tes-
tosterona por semana, ou 200mg quinzenalmente, ou a cada 3 semanas juntamente com
Cipionato de testosterona. Existe, também, o éster Undecilato de testosterona que tem
meia-vida muito longa precisando de aplicações a cada 2 ou 3 meses.
Cada 100mg de testosterona, num pico plasmático, pode atingir cerca de 500 a
700ng/dL no exame de testosterona total. O que os usuários esperam de um Cruise é
basicamente gerar efeitos semelhantes a um tratamento de reposição de testosterona
(TRT), mas em doses levemente suprafisiológicas.
Nas dosagens de Cruise, os impactos dos esteroides não são tão negativos como
num Blast, apesar de não ter segurança quando saímos da zona fisiológica (é importante
sempre frisar isso).
 Devido a essa prerrogativa, muitas pessoas decidem manter-se usando esteroides
na estratégia de Cruise de forma longa, sem intenções em iniciarem um Blast no curto-
-médio prazo. O que parece é que as pessoas ficam mais responsivas aos esteroides após
um longo período em Cruise.
O uso de hormônios para fins de competição, ou estéticos, em entusiastas/amado-
res, deve sempre ser aliado aos pilares da evolução: dieta + treino + descanso.
Não existe uma receita de bolo. Existem pessoas que decidem fazer um Cutting
em Cruise, já outros fazem dieta de manutenção em Cruise. E existem os “menos apres-
sados” que até encaram um Bulking em Cruise.
A dieta pode ser hipocalórica, normocalórica ou levemente hipercalórica, a depen-
der do caso, a depender do objetivo. É importante avaliar individualmente cada caso; e
sobre os treinos, visando recuperação, regeneração e adaptação, talvez seja preciso prio-
rizar descanso, 1 a 3 dias na semana, de acordo com a periodização elaborada por um
profissional de educação física.
Existe uma linha de pensamento no bodybuilding que afirma que os Blast’s seriam
melhores em protocolos de bulking/off-season, visando maximizar a conquista de mas-
sa muscular, evoluir em volume e maturidade; já o Cruise combinaria mais no Cutting
e no processo de perda de gordura. Isso mostra que não existe um passo a passo, cada
situação tem que ser bem pensada junto com o profissional, fora que ainda existe muito
feeling envolvido. Existem muitos atletas a nível de Olympia que afirmam ficar meses do
ano sem uso de hormônios.

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34
 DE ESTEROIDES
FERTILIDADE COM O USO

35
09.
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 CAPÍTULO 9

FERTILIDADE COM O USO DE ESTEROIDES

O
mecanismo pelo qual os esteroides anabolizantes agem reduzindo a fertilidade,
diminuindo a contagem e a motilidade dos espermatozoides não é totalmente
elucidado. Sabe-se que ocorre sempre dependendo do tempo de exposição e
dosagem. É importante salientar que até 100mg de testosterona semanal, que é uma do-
sagem utilizada em terapias de reposição de testosterona, inibe-se o eixo HPT.
O uso provoca a inibição dos pulsos de FSH pela hipófise, o que reduz a produção
de Proteína Ligadora de Andrógenos (ABP) o qual tem função de aprisionar a testostero-
na dentro das células de Sertoli, assim reduzindo a espermatogênese (o que pode resul-
tar na atrofia testicular, apesar de ser uma resposta bem individual). A propósito, existem
muitos usuários que se queixam de atrofias testiculares.
Abril et al. (2005) ao avaliarem a esterilidade masculina em ex usuários de esteroi-
des, observaram que, em 80,9% dos casos de azoospermia e oligospermia, ocorreu recu-
peração do quadro clínico avaliado pelo espermograma no tempo médio de 6 meses.
Guerra et al. (2005) analisaram a produção de espermatozoides em diferentes
fases do treinamento em nove atletas de fisiculturismo que utilizavam esteroides por
mais de três anos. Os resultados do espermograma mostraram um quadro compatível
com a infertilidade.
Uma pesquisa com fisiculturistas que nunca haviam utilizado esteroides e, poste-

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riormente, iniciaram voluntariamente a autoadministração dessas drogas, revelou, após
dois anos de acompanhamento, redução significativa do volume testicular, assim como
casos de azoospermia e oligospermia em alguns atletas (Bonetti et al. 2008).
Após um ciclo de esteroides, o testículo pode sofrer redução do volume das células
de leyding, que ocupam cerca de 10% do volume testicular. Por isso, as avaliações visuais
e palpatórias, de forma isolada, podem não ser tão fidedignas em virtude de que a redu-
ção testicular ser mínima em alguns casos.
Com a redução da espermatogênese, reduz-se a contagem (quantidade) e se é ob-
servado a redução da motilidade (força). Por perderem, ou reduzirem, a capacidade de
bater a cauda, ou ainda alterações no seu formato, resultam em um certo grau de dificul-
dade de fecundarem o óvulo.
Esse impacto, como todos os outros, são muito individuais. Eu e vários amigos so-
mos a prova de que, mesmo hormonizado, é possível sim haver fecundação e engravidar
a parceira.
Já os efeitos dos esteroides sobre o aparelho reprodutor feminino incluem a redu-
ção dos níveis circulantes do hormônio luteinizante (LH), do hormônio folículo-estimu-
lante (FSH), dos estrogênios e da progesterona; inibição da foliculogênese e da ovulação;
alterações do ciclo menstrual que incluem o prolongamento da fase folicular, encurta-
mento da fase lútea e, em alguns casos, ocorrência de amenorreia (IP et al. 2010). Devo
deixar claro que esteroides anabólicos androgênicos não são métodos contraceptivos,
nem feminino, nem masculino.
O uso de HCG intra-ciclo (em homens, obviamente) é uma questão pouco eluci-
dada, visto que a forma como manipulamos os esteroides não é amplamente estudada.
Existem teorias off label de que abusando de HCG intra ciclo, poderia dessensibilizar os
testículos ao HCG, e no caso de um dia precisar usar, por exemplo, numa TPC, o HCG não
faria o efeito esperado pois dessensibilizaríamos com o uso contínuo intra-ciclo.
Por isso, o uso de HCG como droga de “resgate” visa a evitar a super utilização do
HCG (alta dose, longo período) e assim evitar a alteração do mecanismo fino de regulação
da sensibilidade testicular ao hormônio.
Assim, o HCG é utilizado em geral nas 2 ou 3 primeiras semanas em altas doses, ou
então são utilizados como medicação de “resgate” após falha de intervenção inicial (clo-
mifeno, tamoxifeno, etc). Tudo vai depender do protocolo prescrito pelo médico.
Portanto, usar HCG intra-ciclo pode ser um tiro no pé. Acredita-se que não precisa
fazer uso de HCG intra-ciclo, se não há pretensão em ter filhos naquele momento. Como,
também, se não houver nenhuma atrofia testicular que realmente incomode o “bem-es-
tar” e “estética” da genitália do indivíduo em questão. Lembrando que a atrofia pode ser
invisível à palpação, o que torna o exame de imagem fundamental para evidenciar a ocor-
rência (ou não) da atrofia.

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37
 É POSSÍVEL VOLTAR
A FERTILIDADE APÓS O USO?

38
10.
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 CAPÍTULO 10

É POSSÍVEL VOLTAR A FERTILIDADE APÓS O USO?

E
xistem diversos trabalhos na literatura com recursos farmacológicos, estratégias
nutricionais e suplementares, que visam retomar a fertilidade. A infertilidade pode
acontecer por diversas causas desde fatores congênitos, anormalidades testicula-
res adquiridas (torção, tumor), infecções, distúrbios endócrinos, idiopáticas e por último,
relacionadas ao estilo de vida (obesidade, tabagismo e uso de esteroides anabolizantes).
Em 2016, McBride J. A. publicou no Asian Journal of Andrology um artigo de revi-
são a convite dos editores sobre a recuperação da espermatogênese após o uso da TRT
ou de esteroides anabólicos androgênicos. Foram mapeados diversos estudos que utili-
zaram HCG e FSH em indivíduos hipogonádicos, medindo como desfecho a recuperação
da espermatogênese e da taxa de gravidez.
As doses, mapeadas pelos autores, de agentes farmacológicos utilizados na res-
tauração da espermatogênese após a utilização de esteroides anabólicos androgênicos
ou testosterona exógena, foram:
1) HCG - de 500 a 2500 ui aplicados 2 vezes na semana; ou 500 ui em dias al-
ternados (dia sim, dia não) para doses de manutenção. Já para doses de restauro gira
de 1000 a 3000 ui aplicados 3 vezes na semana;
2) Citrato de Clomifeno - 25 a 100mg por dia, combinada de preferência com HCG;
3)Anastrozol - 1mg diário, combinada de preferência com HCG, somente quan-

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do a relação testosterona/estrogênio é menor que 10:1. Por exemplo: 1000ng/dL de
testosterona para 100ng/dL de estradiol, ou 500ng/dL de testosterona para 100ng/
dL de estradiol. Percebem que não é uma boa relação testosterona/estrogênio? Por
isso, as doses de Anastrozol utilizadas no estudo de revisão foram altas. É possível,
com prescrição médica, conseguir manipular doses menores de anastrozol para ajus-
tar essa proporção de forma mais apurada;
Lembra que no capítulo 6 eu falei sobre o fato de que o estrogênio (estradiol) alto
continuaria inibindo o eixo? Se esqueceu, volta lá.
Já o Dr. Michael Scally, na última versão do livro Anabolics (2017), modificou o
protocolo para restauração do eixo hipotálamo-hipófise-testicular, onde fez as seguintes
pontuações: HCG deveria ser utilizado por 20 dias, Clomifeno por 30 dias e Tamoxifeno
por 45 dias. Não foi falado nada de dosagens, e considero um livro bastante desatualiza-
do em determinados conceitos, apesar de muito completo.
Cruzando os dados do estudo citado no começo deste capítulo com os do livro
Anabolics, podemos ter um norte para fazer uma terapia pós ciclo bem-feita. Obviamen-
te que, se possível, com auxílio médico.
 Como não há consenso de como deve ser a utilização de diferentes agentes farma-
cológicos, bem como sua combinação de doses e tempo, algumas informações empíricas
(vindas da prática ou experimentação) são também observadas como possíveis usos te-
rapêuticos eficazes ao seu propósito.
Em 2014, num estudo publicado no periódico científico Fertility and Sterility, por
Rahnema et al. (2014), os autores apresentam um algoritmo de tratamento da insuficiên-
cia androgênica sintomática:
1) Após a parada de uso de esteroides, realizar as dosagens laboratoriais hor-
monais para estabelecimento dos níveis hormonais. Iniciar TRT (testosterona base,
em gel ou creme) associado a um SERMS (ex: citrato de clomifeno) por 4 semanas;
2) Checar os exames laboratoriais (4a semana) e continuar SERMS. Se a res-
posta do aumento dos níveis de testosterona for baixa, adicionar HCG, 1000 a 3000
ui, em 3 vezes na semana;
3) Checar os exames laboratoriais (8a semana), e na 10a semana reduzir a dose
do SERMS em 50% mantendo até a 12a semana;
4) Da 12a semana até a 16a semana manter a dose do SERM até os níveis de-
sejados de testosterona serem atingidos;
Por fim, o tratamento do hipogonadismo e da restauração da espermatogênese já
foi bem descrito em vários estudos sobre a eficácia de HCG, SERM, inibidores de aromata-
se e FSH recombinante. Logo, podemos observar que os referidos agentes farmacológicos
são úteis e necessários no tratamento de hipogonadismo secundário ao uso de esteroides.
No entanto, se tratando de esteroides utilizados para fins estéticos (não recomen-

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dado pelas entidades esportivas e médicas), muitas informações para essa restauração
do eixo são provenientes de vias empíricas, ou seja, da autoexperimentação (tentativa e
erro), carecendo de estudos bem delineados para melhor esclarecimento da efetividade
das condutas adotadas.
Devemos também lembrar que, ao usar esteroides, podemos puxar o gatilho da
infertilidade caso o indivíduo seja predisposto. É necessário estar sempre ciente de todos
os riscos ao usar essas substâncias. Mas, se for usar, é importante fazê-lo sob acompa-
nhamento de um profissional.
Até agora citei meios farmacológicos para retomar a fertilidade, mas será que exis-
tem meios não farmacológicos e nutricionais que ajudariam homens a retomar a fertili-
dade após o uso de esteroides androgênicos?

RECURSOS NÃO-FARMACOLÓGICOS
Em uma Revisão Sistemática e Metánalise de Zhou et al. (2007), onde avaliou-se
o uso de L-carnitina e Acetil-l-carnitina como tratamento nutricional para infertilidade

40
masculina. Foi identificado a melhora da taxa de gravidez das parceiras, como também
efeitos consideráveis na melhoria da qualidade do esperma, além da melhora da motili-
dade dos espermatozoides, quando comparadas com o placebo. No entanto, não foram
encontradas diferenças em concentrações de esperma e volume do sêmen.
Salas-Hueltos et al. (2018) uma revisão sistemática que selecionou 15 estudos
para avaliar o efeito dos nutrientes e suplementos dietéticos nos parâmetros de qualida-
de do esperma, concluiu que concentrações totais de espermatozóides foram aumenta-
dos pela suplementação de selênio, zinco, coenzima Q10 e ácidos graxos ômega-3.
Dos três estudos que avaliaram a suplementação de Selênio (total de 143 partici-
pantes), a suplementação de 100 a 300 mcg por 3 a 11 meses melhorou a motilidade dos
espermatozoides em 3,3%, a concentração total de espermatozoides em 3,91% e melho-
ra na morfologia em 1,87%.
A suplementação de Zinco em doses que variaram de 66 a 500mg por dia de 3 a 6
meses melhorou a motilidade total dos espermatozoides em 7,03%.
Peixe e óleos de peixe são a fonte mais comum de ácidos graxos poli-insaturados
ômega-3: ácido docosahexaenóico (DHA) e ácido eicosapentaenóico (EPA). DHA e EPA
são conhecidos por terem vários efeitos benéficos à saúde, incluindo redução do risco de
eventos cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, doenças inflamatórias e transtornos
psiquiátricos (Siriwardhana et al. 2012).

E qual seria a relação entre maior ingestão de ômega-3 fertilidade?

Uma das explicações poderia ser que o aumento da ingestão pode ser benéfica

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para os marcadores de qualidade do sêmen devido ao fato de que a manutenção das es-
truturas da membrana dos espermatozóides são essenciais para a fertilização, uma vez
que os lipídios da membrana estão envolvidos na reação acrossômica e fusão espermato-
zoide-ovócito (Sanocka e Kurpisz, 2004). Pra quem não lembra, o acrossomo é o chapeu-
zinho ou a cabeça do espermatozoide.
Acredita-se que o DHA desempenhe um papel na regulação da fluidez da membra-
na e na espermatogênese, sendo encontrado em níveis muito elevados nas ejaculações
(Zalata et al . 1998).
No entanto, a composição de ácidos graxos das membranas lipídicas dos esperma-
tozoides é relatada de forma diferente em homens férteis e inférteis, pois os níveis de
EPA e DHA são consideravelmente reduzidos em ejaculações de homens inférteis (Gu-
laya et al. 2001).
O potencial efeito benéfico de uma dieta rica em ômega-3, ou a suplementação,
parece ser mais pronunciado em homens com problemas para engravidar suas parceiras,
com idade maior que 30 anos e um IMC maior que 25 (Vujkovic et al . 2009).

41
 Em um estudo de revisão realizado por Salas-Hueltos et al. (2018), a suplementa-
ção de 1000mg de EPA e 1000mg de DHA em 138 homens melhorou a contagem total
dos espermatozoides de 18,7% dos participantes, melhorou a concentração dos esper-
matozoides em 10,98% e motilidade total em 7,55%.
Em outra meta-análise, Hosseini et al. (2019) selecionou 3 estudos totalizando 147
pacientes e concluiu que os tratamentos com ômega-3 aumentaram significativamente a
motilidade dos espermatozoides (5,82%) em homens inférteis.
A coenzima Q10 (CoQ10) é um cofator obrigatório com fortes propriedades
antioxidantes envolvidas na produção de energia mitocondrial, que é essencial para
manter o sistema energético eficiente dos espermatozóides e proteger suas membra-
nas da peroxidação lipídica.
Consequentemente, níveis baixos de CoQ10 foram associados a várias condições
que determinam a infertilidade, como varicocele e oligozoospermia.
Tudo bem que estamos falando de infertilidade decorrente do uso de esteroides,
mas temos que lembrar que a maioria dos usuários não fazem testes de fertilidade antes
de usar anabolizantes ou nem sabem se de fato são inférteis.
A ingestão exógena de CoQ10 pode aumentar seus níveis no plasma seminal e me-
lhorar a função do esperma (Balercia et al. 2009).
Cakiroglu et al. (2014) suplementou CoQ10 100mg duas vezes ao dia, por 6 meses,
e como conclusão houve melhora da motilidade e a morfologia dos espermatozoides em
pacientes oligo e astenozoospermia idiopática.
Descobertas semelhantes foram relatadas por Safarinejad et al. (2012) onde após

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a administração de CoQ10 (200mg) por 26 semanas em homens com oligospermia me-
lhorou a motilidade e a morfologia dos espermatozoides.
É provável que uma dose e duração de exposição maiores produzam efeitos mais
fortes (Garrido-Maraver et al. 2014).
O tratamento com CoQ10 melhorou a motilidade espermática, a concentração
e o status antioxidante do sêmen em homens inférteis com oligo e astenozoospermia
idiopáticos, com uma melhora maior observada em resposta a uma dose de 400mg/
dia do que a uma dose de 200mg/dia. A suplementação com CoQ10 pode aumentar
o potencial de fertilidade e os resultados reprodutivos de homens com infertilidade
idiopática (Ahmed, 2019).
L-Carnitina é uma substância que atua no metabolismo da gordura, transportando
os ácidos graxos de cadeia longa para a mitocôndria (fonte energética das células), con-
tribuindo assim para a combustão da gordura. Adianto que suplementar L-carnitina não
tem efeitos positivos no aumento da queima de gordura.
Existe um derivado da L-carnitina, chamado de Acetil-l-carnitina que tem uma es-
trutura semelhante à acetilcolina, podendo ser considerada como um fármaco colino-

42
mimético. Veronese et al. (2018) concluiu que a deficiência de acetil-l-carnitina parece
desempenhar um papel de risco em desenvolver depressão, indicando uma desregulação
do transporte de ácidos graxos através da membrana interna da mitocôndria.
Mas falando em infertilidade, existem diversos trabalhos mostrando que a su-
plementação de ambas as formas da carnitina (L e Acetil) pode ser benéfica. Salas-
-Hueltos, Alvert et al. (2018) numa revisão sistemática selecionaram estudos que
foram meta-analisados. A suplementação de 3 gramas de L-carnitina adicionado a 1
grama de Acetil-l-carnitina melhorou significativamente a motilidade total do esper-
ma em 4,82%.
Zhang et al. (2020) incluiu 7 ensaios clínicos na sua meta-análise envolvendo, no
total, 693 pacientes e concluiu que os pacientes que usaram L-carnitina e Acetil-l-carniti-
na aumentaram significativamente a motilidade dos espermatozoides.
Balercia et al. (2005), que talvez seja o mais completo estudo feito com carnitinas
e infertilidade, selecionou 59 homens, de 20 a 40 anos, com baixas concentrações e moti-
lidade de esperma e comparou a suplementação de 3 gramas de L-carnitina/dia, 3 gramas
de Acetil-lcarnitina/dia, 2 gramas de L-carnitina + 1 grama de Acetil-L-Carnitina/ dia com
placebo. Como resultado, observou-se uma maior taxa de gravidez e maior motilidade
após os tratamentos com L-carnitina combinada com Acetil-L-carnitina comparados com
L-carnitina isolada.
Os compostos citados aqui têm maiores comprovações quando falamos de oligo-
-asteno-teratozoospermia (OAT) que é quando ocorrem simultaneamente 3 condições:
1) Oligozoospermia (<15 milhões de espermatozoides/ml);

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2) Astenozoospermia (<40% de espermatozóides móveis); e
3) Teratozoospermia (<4% formas normais).
Como estamos falando em usuários de esteroides, sabemos que pode ocorrer um
hipogonadismo hipogonadotrófico secundário ao uso de esteroides anabolizantes, sabe-
mos que o FSH fica reduzido ou suprimido durante o uso. A investigação hormonal pode
ser limitada a determinar os níveis de hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio
luteinizante (LH) e testosterona, nos casos de parâmetros seminais alterados.
Obviamente, casos de infertilidade decorrente do uso de esteroides muitas vezes
terão que ser tratados, primariamente, de forma medicamentosa como citado no começo
deste capítulo, sendo a suplementação algo a mais no contexto.
Por isso é importante o acompanhamento médico em um indivíduo que faz uso
de tais recursos. É importante ressaltar que outros fatores podem desencadear o prog-
nóstico da infertilidade como: individualidade/genética; duração da infertilidade (que em
usuários pode ser passageira, enquanto houver o uso e/ou após cessar o uso); atrofia tes-
ticular; idade; resultados da análise do sêmen; e por último, e não menos importante, o
estado de fertilidade da parceira.

43
 CONTROLE DE COLATERAIS

44
11.
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 CAPÍTULO 11

CONTROLE DE COLATERAIS

E
feitos adversos com o uso de esteroides androgênicos são esperados mesmo com
o uso de doses fisiológicas e terapêuticas como, por exemplo, nas terapias de repo-
sição de testosterona.
Sabemos que o uso visando melhora da composição corporal e aumento da perfor-
mance, se é feito com doses suprafisiológicas.
Logo, o abuso de esteroides anabolizantes pode aumentar o risco de efeitos ad-
versos e o usuário deve estar ciente de que o uso em tais doses pode acarretar efeitos
deletérios de curto, médio e longo prazo para sua saúde.
Logo, o abuso de esteroides anabolizantes pode aumentar o risco de efeitos ad-
versos e o usuário deve estar ciente de que o uso em tais doses pode acarretar efeitos
deletérios de curto, médio e longo prazo para sua saúde.
Os efeitos adversos dos esteroides anabolizantes são bem documentados na literatura.
Como trabalho com um público praticante de musculação e bodybuilders quase
que diariamente, vejo como na prática cada indivíduo responde aos esteroides, tanto em
colaterais físicos, como em colaterais silenciosos (os que só são constatados mediante
exames bioquímicos laboratoriais) como hematócrito elevado e desregulação acentuada
do perfil lipídico.
Falar de efeitos adversos do uso de esteroides é sempre bastante polêmico, pois

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existem muitos julgamentos e incertezas, geralmente feitos por leigos e profissionais que
nem sequer tem conhecimento para falar do tema.
O uso de agente farmacológico, qualquer um, nunca será 100% isento de possibi-
lidade de efeitos adversos. No entanto, temos que ter cautela na interpretação de dados
provindos de alguns estudos (observacionais e transversais). Estes dados quase sempre
têm vieses que precisam ser levados em consideração como dieta inadequada, associa-
ção de várias drogas, doses exageradas, tempo prolongado de uso, drogas potencialmen-
te adulteradas e provindas de mercado negro, etc.
A título de exemplo, o paracetamol, que é frequentemente utilizado como analgé-
sico e antitérmico, é vendido nas farmácias sem necessidade de receita médica. Muitas
vezes em promoções de “leve 3 pague 2”, é um medicamento com hepatotoxicidade mo-
derada-alta quando ingerido em doses inadequadas.
No entanto, não necessariamente é tóxico ao fígado ou levará a um dano hepático
(por exemplo, insuficiência hepática) quando usado em doses de 500mg por 1-2 dias. Já
quando utilizado em doses de 1000mg de 8-8 horas por 2 meses, ou num caso de tentativa
de suicídio ingerir 20 comprimidos de 750mg de uma vez, pode ser que seja um problema.
 Vale ressaltar que esse fármaco é responsável por mais de 50% dos casos de insu-
ficiência hepática decorrente de overdose, e mais de 20% dos casos de necessidade de
transplante hepático (Yoon, 2016).
Em números absolutos, essa e muitas outras drogas tidas como inofensivas (vendi-
das sem receita e com propaganda em mídias de massa) causam mais danos graves à saú-
de e morte, todos os anos, e de maneira crescente, do que os EAAs comparativamente.
Uma das maiores revistas científicas do meio médico, o The Lancet publicou um ar-
tigo de Nutt et al. (2007) referente à elaboração de uma escala racional de critérios para
avaliação do potencial dano de drogas por abuso. Como resultado, dentre as 20 drogas
listadas, os autores observaram que os esteroides androgênicos apresentam menores
taxas de dano físico (agudo e crônico), menores taxas de dependência física e psíquica,
menor dano social e custos para o sistema de saúde, que muitas outras drogas ilícitas, em
especial quando comparados ao álcool e tabaco (drogas lícitas socialmente aceitas).
Dois estudos randomizados e placebo-controlados, avaliaram através de ecocar-
diografia a influência da administração de esteroides na morfologia e função cardíaca de
jovens saudáveis. Chung et al. (2007) compararam a administração de 200mg de testos-
terona por semana ou 200mg de nandrolona por um período de 4 semanas, e como con-
clusões não viram diferenças entre os esteroides, bem como não houve alteração mor-
fológica ou hemodinâmica no período, excluindo assim, maiores efeitos adversos para
função ventricular.
Muitas alterações bioquímicas, por vezes, são consideradas como “danos”, porém
alguns pesquisadores confirmam que possíveis alterações em pressão arterial, perfil lipí-

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dico, enzimas hepáticas, são transitórias, e após um período de parada de uso retornam à
normalidade sem diferenças entre os usuários e os não usuários (Hartgens, 1996).
No entanto, apesar de os esteroides parecerem não ser uma droga de alta capaci-
dade de dano, também considerando o preconceito e a qualidade das evidências não se-
rem as mais adequadas para predição de causalidade, não necessariamente significa que
os efeitos adversos não possam ocorrer. É preciso observar que o tempo de uso e as do-
ses relatadas nos estudos são bem inferiores às utilizadas por grande parte dos usuários.
Existem pessoas que fazem ciclos com 3 ou mais esteroides, e ainda adicionam ou-
tros medicamentos como termogênicos, antidepressivos, inibidores de aromatase, inibi-
dores de 5 alfa redutase, SERMS, ansiolíticos, diuréticos, tireoidianos. Existe toda uma
polifarmácia na prática. E isso pode ser sim um grande problema.
Perry (2005) em um survey (questionário) com 207 usuários de esteroides obser-
vou que os relatos em algum momento do uso, ao longo da vida, em ordem decrescente
apresentaram: 35% acne; 10% retenção; 8% atrofia testicular; 7% ginecomastia; 5% pele
oleosa; 4% queda de cabelo; 4% aumento da pressão arterial; 2% aumento do apetite.

46
 Já em outro questionário, de Parkinson (2006), avaliou as respostas de 500 usuá-
rios de esteroides e observou a presença de efeitos adversos, como resultado em ordem
decrescente: 63,3% atrofia testicular, 63,6% acne; 51,2% dor no local da aplicação; 42,8%
alteração de humor; disfunção sexual (24,6%); 23% ginecomastia; e nenhum efeito ad-
verso em 0,8% dos casos.
Eu poderia citar vários outros trabalhos. Porém, devido a vieses metodológicos,
todos eles apresentam diferenças em percentuais de usuários que apresentaram deter-
minados efeitos colaterais. Isso se deve ao fato de serem feitos com número variado de
participantes, perfis de utilização e tipos de drogas diferentes, padrão de uso (contínuo
ou em ciclos), e de quem é o usuário (individualidade). Além da existência de efeitos dife-
rentes entre os esteroides.
Os que sofrem mais aromatização são mais sujeitos a proporcionar efeitos adver-
sos de retenção hídrica, aumento da pressão arterial e ginecomastia (testosterona, bol-
denona, nandrolona, dianabol). Os esteroides orais, que resistem à primeira passagem
hepática, têm mais chances de causar efeitos hepáticos deletérios e desregular o perfil
lipídico, expondo aquele usuário a um risco cardiovascular maior. Tudo isso somado ao
tempo de uso, doses elevadas, estado clínico do indivíduo antes de decidir usar. Perce-
bem que existem muitas variáveis envolvidas?
Normalmente, após a administração de esteroides, ocorre aumento na libido; en-
tretanto, quando os níveis de testosterona atingem determinada concentração no san-
gue, o nosso organismo passa a inibir a produção endógena de testosterona, fenômeno
este denominado de retroalimentação negativa ou feedback negativo (já citado várias

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vezes neste livro). O’Sullivan et al. (2000) encontraram oscilações na libido em 61% dos
sujeitos pesquisados e, em alguns casos, pode ocorrer impotência sexual.
Um estudo realizado em fisiculturistas revelou baixa informação sobre os esteroi-
des anabólicos androgênicos. Entre os efeitos colaterais mais conhecidos, foram regis-
trados: impotência sexual em 10,7% e perda da libido em 8,1%. Tais dados sugerem que
esse efeito adverso atinge a grande maioria desses atletas, devido, principalmente, ao
uso prolongado de esteroides (SANTOS; ROCHA; SILVA, 2011).
É verdade que hoje o conhecimento sobre esteroides, e suas consequências, é mui-
to mais abrangente do que há alguns anos. Principalmente, com o advento da era das
redes sociais e da era digital, com muito conteúdo de fácil acesso elaborado por médicos,
farmacêuticos, profissionais especialistas, coachs, nutricionistas, treinadores, livros, cur-
sos, pós-graduações, sites, etc. Apesar de que, muito desse conteúdo, também pode estar
favorecendo a auto-medicação.

47
 DANOS CARDIOVASCULARES

48
12.
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 CAPÍTULO 12

DANOS CARDIOVASCULARES

E
steroides anabolizantes podem afetar o sistema cardiovascular de diversas manei-
ras, sendo as mais conhecidas: aumento da pressão arterial, aumento do hemató-
crito, efeitos adversos decorrentes de desregulação do perfil lipídico, hipertrofia
do ventrículo esquerdo e aumento da homocisteína.
Existem diversos trabalhos corroborando os efeitos dos esteroides no perfil lipí-
dico. O Stanozolol parece ser o esteroide mais agressivo ao perfil lipídico, ou seja, aos
níveis de HDL e LDL. Ainda não está claro qual o mecanismo pelo qual os esteroides agem
nessa desregulação, mas parece estar relacionado ao aumento da atividade da enzima
lipase hepática.
Estudos acerca do uso de esteroides anabolizantes sobre os níveis pressóricos
apontam resultados contraditórios. Algumas pesquisas citam alterações significativas,
enquanto outras não (KUIPERS et al. 1991; O’SULLIVAN et al. 2000; HARTGENS; KUI-
PERS, 2004).
O aumento mais pronunciado da pressão arterial foi relatado por Kuipers et al.
(1991). Esses autores encontraram, inicialmente, 74 mmHg na pressão arterial diastólica
e, após 10 semanas de autoadministração de altas doses de esteroides, a mesma aumen-
tou para 86 mmHg. Deve-se deixar claro que o tipo de drogas utilizadas irá influenciar
totalmente nesse grau de aumento.

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Drogas que aromatizam e que causam maior retenção hídrica, como a Dianabol,
podem causar elevações pressóricas muito maiores que o estudo de Kuipers.
Entre outros riscos cardiovasculares, destaca-se a hipertrofia do ventrículo es-
querdo acima dos graus fisiológicos. Esse risco tem sido associado à arritmia ventricular
e à morte súbita (NIEMINEN et al. 1996; FINESCHI et al. 2001; NAGEM et al. 2008).
A hipertrofia do ventrículo esquerdo está bem documentada em usuários de es-
teroides anabolizantes. Embora seja comum em atletas de força que não fazem uso de
esteroides (chamado hipertrofia fisiológica), a hipertrofia gerada pelo uso de esteroides
anabolizantes é patológica e está associada a um aumento da espessura da parede ven-
tricular, que não ocorre em pessoas que não fazem uso de esteroides.
Confrontando os achados acima, Bonetti et al. (2008) não encontraram diferenças
significativas na morfologia cardíaca de fisiculturistas por meio do exame de ecocardio-
grama, após a administração de diversos esteroides pelo período de dois anos.
Essa discrepância na literatura parece depender das condições de vários fatores,
tais como: diferentes dosagens de esteroides, o tipo de esteroide utilizado, associação
com outras drogas (insulina, GH, estimulantes, peptídeos, termogênicos, hormônios ti-
reoidianos, MDMA, cocaína), predisposição genética, entre outros.
Ressalta-se ainda que o ecocardiograma pode não ser sensível o suficiente para
detectar, precocemente, alterações mínimas induzidas pelo uso abusivo de esteroides
(NIEMINEN et al. 1996; FINESCHI et al. 2001). Ou seja, em grau inicial, o ecocardiograma
em perfeito estado não garante que não haja qualquer dano cardíaco em estágio inicial.
O uso prolongado também pode aumentar a coagulação sanguínea, induzir a
agregação plaquetária pelo aumento do hematócrito, que é uma fração do hemograma
que representa o percentual que as hemácias (glóbulos vermelhos) ocupam do total do
sangue. Mais adiante eu irei falar mais sobre os mecanismos pelos quais o hematócrito
pode se elevar.
O hematócrito elevado é fator de risco independente para doenças cardiovascu-
lares e representa um risco elevado para eventos trombóticos como embolia pulmonar,
acidente vascular cerebral (AVC) e infarto.
O uso de esteroides anabolizantes em doses suprafisiológicas também podem au-
mentar os níveis de homocisteína, um intermediário formado a partir da metabolização
da metionina, aminoácido essencial que apresenta efeitos tóxicos aos vasos sanguíneos
quando em níveis elevados.
Logo, altos níveis de homocisteína (hiperhomocisteinemia), bem como altos ní-
veis de fibrinogênio, são associados à disfunção endotelial, trombose e maior gravida-
de da aterosclerose.
A grande maioria das mortes de fisiculturistas está relacionada a eventos/doenças

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cardiovasculares. Detalhe: todas essas alterações são silenciosas e isso faz com que os
usuários negligenciem a saúde com a prerrogativa de que “não sentem nada” então não
precisaria ir ao médico.

50
 ESTERÓIDES E HEMOGRAMA

51
13.
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 CAPÍTULO 13

ESTERÓIDES E HEMOGRAMA

H
emácias ou eritrócitos, também chamados de glóbulos vermelhos, são consti-
tuídas por globulinas e hemoglobulinas, são responsáveis pelo transporte de
oxigênio para os tecidos. Hemoglobina é a proteína (pigmento vermelho) que
se localiza dentro das hemácias. Já o hematócrito é o percentual de volume de sangue
ocupado pelas hemácias.

55% Plasma

<1% “Camada leuco-plaquetária”

(leucócitos e plaquetas)

45% Hematócrito (eritrócitos)

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O uso de esteroides pode causar policitemia e eritrocitose, um processo de au-
mento do percentual do hematócrito. Hematócrito elevado está relacionado à hemocon-
centração (maior concentração do sangue).
Em outras palavras é o percentual de volume ocupado pelas hemácias (glóbulos
vermelhos) no volume do sangue (% hemácias X volume sanguíneo), ou seja, muitas he-
mácias em pouco fluido, causando o espessamento sanguíneo (aumento da viscosidade),
redução do retorno venoso e aumento da adesividade plaquetária.
O processo de formação de novos glóbulos vermelhos é chamado de eritropoiese.
Um jejum de água por várias horas antes da realização dos exames laboratoriais, pode
elevar as concentrações de hematócrito, por isso, deve ingerir água sim, de forma mode-
rada, antes dos exames.
A testosterona em níveis suprafisiológicos aumenta, em demasia, a produção de
eritropoetina (EPO) e também exerce uma possível ação direta na medula óssea, aumen-
tando o número de células responsivas à eritropoetina.
 Mecanismo da Eritropoetina
De
seq
uilí
bri Estímula: hipóxia devido à
o
diminuição da contagem de
Níveis normais de oxigênio no sangue hemácias, diminuição da
De disponibilidade de O2
seq
uilí para o sangue ou aumento
bri
Aumenta a capacidade o da demanda tecidual por O2.
de transporte de
O2 do sangue

Redução dos níveis

de O2 no sangue

Rim (e o fígado em
Eritopoietina estimala menor extensão)
A eritropoiese a medula óssea vermelha libera eritropoietina
aumenta a contagem
de hemácias

Outra via pela qual a testosterona também estimula a eritropoiese é pela supres-
são da hepcidina, um regulador do metabolismo do ferro. A hepcidina regula o aumento
ou a redução da disponibilidade do ferro.
Quando a hepcidina está baixa, por exemplo, durante o uso de esteroides, há maior
liberação de ferro para o plasma para a síntese de hemoglobina. Já em anemias e insufi-
ciências renais, a hepcidina fica elevada, reduzindo a disponibilidade do ferro.

Baixa hepcidina Alta hepcidina

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Captura de ferro Captura de ferro

Células exportadora de ferro

(enterócitos duodenal,
macrófagos, hepatócitos).

Ferretina Ferretina

Fe Fe Hepcidina
Liberação do ferro
para o plasma

O abuso ou uso indiscriminado de esteroides pode elevar bastante o risco de

eventos trombóticos graves, e hipertrofia do miocárdio (hipertrofia do ventrículo es-
querdo) pela sobrecarga cardíaca principalmente para quem negligencia o monitora-
mento da saúde. O hematócrito é um item que vem na série vermelha do hemograma,
exame simples e barato, portanto, sem desculpas para não realizá-lo periodicamente.

53
Níveis limítrofes ou maiores que 52% (homens) ou 48% (mulheres) já são perigosos
para a saúde cardiovascular. Nesses casos, recomenda-se:
1) reduzir as dosagens dos hormônios, ou
2) entrar em cruise, ou
3) suspender o uso. Caso não resolva, a solução seria somente por sangria terapêu-
tica, solicitada por médico hematologista;

Veia

Sangue Trombo

Fluxo sanguíneo Fluxo sanguíneo

normal obstruído

Uma observação pertinente precisa ser feita. Esteroides como Boldenona e Oxi-
metolona são os que mais alteram negativamente o hematócrito, então, é razoável colo-
car na balança se vale a pena o uso, caso já esteja com hematócrito elevado, maior que

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50% em homens, por exemplo.
Abaixo um exemplo real de hematócrito elevado, caso este que o paciente já tinha
consolidado dano cardíaco, diagnosticado por cardiologista e hematologista (atente-se
para as hemácias, hemoglobina e hematócrito):

LAUDO RESUMIDO PARA CONFERÊNCIA:

Exame.................: Hemograma completo com revisão de lâminas

Método...............: Automação

Valores de Referência:
Valores Obtidos Homens Mulheres
Hemácias 7,08 milhões/uL 4,4 a 6,6 milhões/uL 4,2 a 5,4 milhões/uL
Hemoglobina 19,7 g/dL 13 a 18 g/dL 12 a 16 g/dL
Hematócrito 59,1% 39% a 54% 37% a 48%
Vol. Corpuscular Médio 83,5 fL 76 a 96 fL 76 a 96 fL
HB. Corpuscular Média 27,0 pg 27 a 33 pg 27 a 33 pg
Conc. HB. Corp. Média 32,3 g/dL 32 a 36 g/dL 32 a 36 g/dL
R.D.W. 13,5% 11% a 15% 11% a 15%

54
 O indivíduo acima, 37 anos, personal trainer, usuário de esteroides há pelo menos
5 anos, sem acompanhamento médico. Fez uso de vários esteroides, das mais diversas
classes. Me procurou pensando em competição de fisiculturismo, pois era o seu sonho.
Diante do contexto explanado acima, não hesitei e solicitei todos os exames necessários
para averiguar sua saúde. Ao receber o resultado, volta, me deparei com um hemató-
crito de 59,1%. Encaminhei para o hematologista, onde o mesmo solicitou 4 sangrias de
750ml. O hematologista encaminhou o mesmo para o cardiologista, onde foi diagnosti-
cado com fibrilação atrial e arritmia cardíaca. O paciente suspendeu o uso e vive hoje sob
medicação pertinente.

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55
 ESTEROIDES E PERFIL LIPÍDICO

56
14.
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 CAPÍTULO 14

ESTEROIDES E PERFIL LIPÍDICO

C
olesterol é um álcool de cadeia longa, ou seja, um esteroide encontrado nas mem-
branas celulares e no plasma sanguíneo. É importante para produção endógena de
hormônios sexuais, fabricação da bile, metabolismo de vitaminas lipossolúveis etc.
As dislipidemias, processo de desregulação dos lipídios sanguíneos, podem aumen-
tar as chances de aterosclerose. Aterogênese é o processo que leva ao desenvolvimento
da aterosclerose. É uma resposta inflamatória crônica local a fatores de risco, com altas
concentrações de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) que são prejudiciais à parede
arterial (Badimon et al. 2006).
A partir de então, a formação de lesão e progressão na aterogênese pode resultar
em placas, favorecendo a liberação de citocinas inflamatórias (TNF-alfa, interleucina-6,
proteína-c-reatina).
A doença cardíaca aterosclerótica envolve o estreitamento e a perda de elasticida-
de da parede dos vasos sanguíneos causados pelo acúmulo de placas.
Essas placas podem virar ateromas, formadas por uma camada de fibrina (depois
irei falar sobre fibrinogênio), que por sua vez podem se romper formando um trombo,
que atrai plaquetas no sangue e ativa o sistema de coagulação do corpo. Essa resposta
pode resultar em bloqueio ou diminuição do fluxo sanguíneo.
A evolução clínica da função arterial diminuída decorrente da aterosclerose de-

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pende da localização do problema. Nas artérias coronárias, a aterosclerose provoca angi-
na ou dor no peito, infarto do miocárdio e morte súbita; já nas artérias cerebrais provoca
acidentes vasculares encefálicos (AVC). Portanto, podemos dizer que a aterosclerose é a
causa subjacente de muitas formas de doenças cardiovasculares.
As doenças cardiovasculares continuam sendo a maior causa de mortes nos Es-
tados Unidos (American Heart Association, 2010). Existe uma grande subnotificação de
casos decorrentes de DCV causadas pelo uso de esteroides, simplesmente pelo fato de
ainda ser motivo de preconceito e tabu para muita gente.
Um perfil lipídico desregulado aumenta o risco de desenvolver aterosclerose, e é
um fato muito comum em usuários de esteroides anabolizantes.
Dito isto, vamos voltar às lipoproteínas. Para ser transportado pela corrente san-
guínea, o colesterol se liga a diversos tipos de lipoproteínas, que são divididas de acordo
com a sua densidade.
HDL e LDL não são colesterol, e sim lipoproteínas que carregam colesterol atra-
vés dos tecidos. Lipoproteínas de alta densidade (High Density Lipoproteins) ou HDL são
responsáveis pelo transporte reverso do colesterol, que é o transporte do colesterol dos
tecidos periféricos para o fígado.
As Lipoproteínas de baixa densidade (Low Density Lipoproteins), conhecidas como
LDL-colesterol, transportam o colesterol do fígado para os tecidos. Quando o LDL está
elevado e o HDL baixo, há um maior risco para desenvolver eventos cardiovasculares.
O atleta ou usuário recreativo de hormônios, ao usar testosterona de forma exó-
gena, suprime a produção endógena por feedback negativo, como já vimos. Consequen-
temente aquele colesterol que era desviado para a síntese de testosterona não será mais
desviado, causando um acúmulo do colesterol, gerando um aumento de LDL.
Outro mecanismo elucidado pela literatura para aumento do colesterol decor-
rente do uso de esteroides em níveis suprafisiológicos seria o aumento da enzima lipase
hepática (HL), que quando está em quantidades mais elevadas causaria um catabolismo
do HDL, reduzindoo, e elevando os níveis de LDL. A presença desta lipase hepática nos
vasos estaria relacionada a processos ateroscleróticos.
É importante ter em mente que em doses de testosterona em níveis fisiológicos
(como em uma reposição de testosterona) o perfil lipídico tende a ser otimizado. Abaixo,
temos um exemplo real e prático de uma disilipidemia induzida pelo uso de esteroides em
um usuário responsivo:
Valores de Referência:
Valores Obtidos Com jejum (mg/dL) Sem jejum (mg/dL)
Colesterol Total 347 mg/dL < 190 < 190

Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arq. Bras. Cardiol2017; 109 (2Sup.1) 1-76

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Os triglicerídeos geralmente não tendem a se elevar a níveis preocupantes com
o uso de esteroides, mas num período em bulking/off season podem se elevar principal-
mente se o indivíduo opta por carboidratos simples (e sujos) como base da dieta. Geral-
mente, dias após refeições lixo, tendem a apresentar um aumento nos níveis de triglice-
rídeos. Mas reitero: não a um nível preocupante, e não é um parâmetro alterado pelo uso
de esteroides.
Esse ponto eu considero o mais importante para um usuário de esteroides, junta-
mente com o hemograma. O uso de esteroides em doses suprafisiológicas podem desre-
gular o perfil lipídico, elevando o colesterol LDL e reduzindo o HDL, como já explicado,
e esse efeito é característico de todos os esteroides, sobretudo os orais. Aqui, elenco os
dois mais agressivos nesse sentido: Dianabol e Stanozolol. O abuso de esteroides pode
reduzir o colesterol a níveis baixíssimos.
Bronson (1996) relata que as alterações negativas no perfil lipídico com uso dos
esteroides ocorrem em grande parte na fração do HDL, principalmente, com o uso dos
EAA da classe dos 17-alfa-alquilados, por aumentarem a atividade da lipoproteína lipase
ou lipase hepática, uma enzima responsável pelo processo de catabolismo do HDL. Não

58
obstante, essas alterações negativas no perfil lipídico podem ser minimizadas com a in-
terrupção total do uso (KUIPERS et al. 1991; VENÂNCIO et al. 2010).
Na prática do consultório, já vi diversos casos de usuários com HDL menor que
10 (a referência, para homens, é >40). Ter um colesterol desregulado, com uma péssima
relação HDL/LDL, tem suas consequências no futuro.
As dislipidemias são a desregulação dos lipídeos sanguíneos. Elas podem ser
classificadas em:
1) hipercolesterolemia isolada, que é o aumento isolado do LDL (maior que 130);
2) Hipertrigliceridemia isolada, que é o aumento isolado dos triglicerídeos (maior
que 150);
3) HDL baixo que é o HDL menor que 40 em homens, e menor que 50 em mulheres.
Como falei anteriormente, com os lipídios sanguíneas desregulados há um risco
maior para desenvolver aterosclerose, que é o processo inflamatório e proliferativo, de-
corrente do depósito de lipídios, cálcio, fibrina, na parede íntima ou interior das artérias,
que resulta em uma placa (ou ateroma), reduzindo a passagem e o fluxo sanguíneo.
É como se houvesse um fluxo de água numa mangueira e a cada vez mais que você
apertasse essa mangueira, mais ficaria difícil de a água passar. Chegará um momento que
não passará mais água.
A aterosclerose nas artérias coronárias podem causar infarto; já nas artérias cere-
brais podem causar acidente vascular cerebral (AVC) e vários fatores podem favorecer
o desenvolvimento dessas lesões: idade, sexo, hipercolesterolemia, hipertensão arterial,
fumo, diabetes mellitus, obesidade, homocisteína (falarei dela mais adiante), dietas ricas

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em gordura saturada, e uso de hormônios exógenos (esteroides anabolizantes e anticon-
cepcionais) e uso de algumas drogas da classe dos beta bloqueadores (atenolol, propano-
lol), diuréticos tiazídicos (hidrocloratiazida).
Melhorar os conceitos acerca do papel da inflamação na DCV dá credibilidade ao
uso de marcadores inflamatórios para indicar a presença de aterosclerose em indivíduos
assintomáticos ou da extensão da aterosclerose em pacientes com sintomas. Dos marca-
dores inflamatórios solicitados em exames, cito agora os principais: fibrinogênio, proteí-
na-c- creatina e homocisteína.

Fibrinogênio
O fibrinogênio é um fator da coagulação (fator I), uma proteína necessária para a
formação do coágulo. É produzido no fígado e liberado na circulação junto com outros
fatores. É desencadeado quando há lesão de um vaso sanguíneo, processo chamado he-
mostasia, que contém o sangramento. Pequenos fragmentos de células (plaquetas) ade-
rem ao local da lesão e se agregam formando um tampão. Ao mesmo tempo, é iniciada a

59
coagulação, com ativação sucessiva de diversos fatores da coagulação (conhecido como
cascata de sinalização). No final do processo, o fibrinogênio, que é uma proteína solúvel,
é convertido em filamentos insolúveis de fibrina (lembra dela?), que reforçam o coágulo
plaquetário e formam um coágulo estável. O fibrinogênio é uma proteína de fase aguda.
Seus níveis se elevam quando há inflamação ou lesão tecidual de qualquer causa, e aqui
estamos falando de uma lesão endotelial causada pela dislipidemia.
Estudos prospectivos têm demonstrado que o fibrinogênio é um preditor indepen-
dente de risco para doença arterial coronariana.

Proteína-C-Reativa (PCR)
A PCR é sintetizada no fígado como resposta da fase aguda da inflamação. Em um
indivíduo normal sem infecção ou inflamação, as concentrações de PCR se encontram
muito baixas (3,0mg/L). A PCR tem sido encontrada no ateroma arterial e, portanto, ago-
ra é considerada tanto um fator de risco quanto um agente causal para aterotrombose
(Scirica et al. 2006).
Considerando que a PCR é uma medida geral de inflamação, e não específica para
o coração ou para o sistema vascular, portanto uma concentração elevada precisa de in-
vestigações adicionais para se determinar a origem da inflamação.

Homocisteína
Sobre a saúde cardiovascular ainda existe o parâmetro laboratorial da homocis-

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teína, que é um metabólito da metionina. Valores elevados estão relacionados a um fator
de risco independente para doença coronariana ou doença vascular cerebral; no entanto
também é utilizada para confirmar deficiência de vitamina B9 ou B12, pois níveis baixos
dessas vitaminas podem elevar a homocisteína, por isso, considero de suma importância
o acompanhamento de um profissional para um monitoramento completo da saúde. Os
riscos de ter uma homocisteína elevada são principalmente eventos trombóticos (trom-
boembolia arterial e venosa) e aterosclerose precoce grave.
O fato é que a grande maioria de mortes ou problemas de saúde de fisiculturistas
e usuários recreativos de esteroides estão relacionados à saúde cardiovascular. Portanto,
para quem busca longevidade com o uso de esteroides, estes são marcadores essenciais
para o monitoramento da saúde cardiovascular. É preciso frisar que mesmo havendo moni-
toramento desses marcadores não há garantia de que no futuro não haverá consequências.

60
 PERFIL LIPÍDICO
CONTROLE NUTRICIONAL DO

61
15.
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 CAPÍTULO 15

CONTROLE NUTRICIONAL DO PERFIL LIPÍDICO

T
endo em vista que os impactos mais relevantes dos esteroides sobre a saúde do
usuário são cardiovasculares, considero de suma importância esse tema.
Existem fatores de estilo de vida, de antemão modificáveis, para se evitar
ou reduzir os riscos cardiovasculares, dentre eles: sobrepeso, obesidade, tabagismo,
sedentarismo, síndrome metabólica, hipertensão, dieta ocidental rica em açúcares, po-
bre em fibras e rica em gorduras. Esse contexto não é (ou não deveria ser) fator para
quem decide usar esteroides.
De forma geral, quem decide usar esteroides, com fins estéticos ou performáticos,
treina musculação, crossfit, powerlifting, ou qualquer esporte de endurance, por exem-
plo. Geralmente esse tipo de público já se alimenta bem (ou pelo menos deveria). Isso faz
com que as dislipidemias não sejam nem primárias (genéticas) ou secundárias aos fatores
acima citados, e sim secundárias ao uso de esteroides.
Como citei anteriormente, os esteroides 17-alfa-alquilados, que exigem metaboli-
zação hepática são os mais agressivos ao perfil lipídico, e o prêmio aqui vai para o Stano-
zolol, sendo o esteroide mais hepatotóxico e dislipidêmico (Carson et al. 2015).
Portanto, é de suma importância para uma pessoa que decide usar esteroides res-
peitar algumas diretrizes nutricionais. Segundo a Atualização da Diretriz Brasileira de
Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose (2017), o padrão de dieta precisa sofrer al-

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guns ajustes visando a minimização de danos.

Substituição parcial de ácido graxos saturados por mono e poliinstaurados

Apesar de os ácidos graxos saturados apresentarem importantes funções biológi-
cas, seu elevado consumo está associado à comprovados efeitos deletérios, tanto sob o
ponto de vista metabólico quanto o cardiovascular, em razão de elevar o colesterol plas-
mático e por sua ação pró-inflamatória. Os ácidos graxos saturados elevam o colesterol
LDL pela redução na síntese e atividade dos receptores de LDL.
Deve-se limitar a ingestão de ácidos graxos saturados a no máximo 7% do total
das calorias da dieta. Só para relembrar são fontes de gorduras saturadas as gorduras
animais como gema do ovo, pele do frango, cortes bovinos gordos, laticínios integrais,
queijos e gorduras vegetais como óleo de coco, leite de coco etc.
 Ácidos graxos trans devem ser excluídos da dieta
São produzidos no processo de hidrogenação usado na indústria alimentícia para
aumentar a vida útil dos alimentos e produzir margarinas mais firmes feitas de óleos. De-
vem ser restringidos por que aumentam o colesterol LDL e induzem uma intensa lesão
aterosclerótica (Basu et al. 2006).

Aumentar a ingestão de ácidos graxos monoinsaturados

O ácido oleico é o ácido graxo mais prevalente na dieta ocidental. A substituição de
gorduras saturadas por monoinsaturadas como por exemplo trocar manteiga por azeite
de oliva diminui as concentrações séricas de colesterol, colesterol LDL e triglicerídeos.
Em estudos epidemiológicos, as dietas ricas em gordura, de indivíduos em países
do mediterrâneo têm sido associadas a baixas concentrações sanguíneas de colesterol
e menos incidência de doenças arteriais coronarianas. Entre outros fatores, a principal
fonte de gordura é o azeite de oliva, que é rico em ácidos graxos monoinsaturados.
O passo 1 de uma dieta mediterrânea pode reduzir as doenças cardiovasculares
recorrentes em 50 a 70%; mostrou-se que afeta positivamente as concentrações de lipo-
proteínas em populações de alto risco (Carter et al. 2010). O Resveratrol, um composto
polifenólico encontrado em uvas vermelhas, suco de uva e no vinho tinto em boas con-
centrações, e muito utilizado pelas populações mediterrâneas parece reduzir a pressão
arterial, aumentando as concentrações de óxido nítrico.

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Aumentar a ingestão de ácidos graxos poli-insaturados
O ácido graxo essencial ácido linolênico (ômega-6) é o ácido graxo poliinsaturado
predominante consumido na dieta ocidental. Óleos vegetais ricos em ômega-6 como soja,
canola, girassol, quando usados de forma não recomendada como mergulho dos alimen-
tos, podem aumentar em demasia as calorias dos alimentos que estão sendo fritos. Existe
grande controvérsia sobre o consumo de ômega-6 na dieta, se é inflamatório ou se é anti-
-inflamatório. Segundo Wu et al. (2014) o ômega-6 reduziu colesterol LDL prejudicial e au-
mentou HDL protetor, no entanto, essas gorduras não gozam de uma boa reputação como
o ômega-3. A principal acusação contra as gorduras ômega-6 seria sobre a conversão de
ácido linolênico em ácido araquidônico, mas segundo a Assotiation Hearth American, o
nosso corpo converte pouco ácido linolênico em araquidônico, que é pró-inflamatório.
Já em relação aos ácidos graxos ômega-3 temos o Ácido Alfa Linolênico (ALA) que
é de origem vegetal (soja, canola, e principalmente linhaça) e os presentes em alguns pei-
xes de algas salgadas (salmão, atum, cavala, sardinha) e algas, o Eicosapentaenoico (EPA)
e o Docosahexaenóico (DHA). Podemos ter EPA e DHA pela conversão de uma ação enzi-

63
mática das dessaturases e elongases sobre o ALA (ômega-3 vegetal). A conversão de ALA
em EPA e DHA é limitada.
Das que eu citei aqui, EPA e DHA têm sido cada vez mais estudados quanto ao seu
potencial efeito cardioprotetor, e os mecanismos propostos para seus benefícios incluem
redução de marcadores inflamatórios, principalmente pela alteração na síntese de pros-
taglandinas, e da agregação planetária, por interferir em fatores de coagulação, melhora
da função endotelial, bem como redução da pressão arterial e dos triglicerídeos.
Em regiões onde peixes e algas estão incluídos no padrão cultural alimentar reco-
menda-se, pelo menos, duas porções por semana. Os estudos não quantificam o que seria
uma porção, mas para ter noção 100g de salmão contém cerca de 1,4 g de EPA+DHA; já o
atum tem a cada 100g cerca de 500mg de EPA+DHA. As dosagens dos estudos são bem
diferentes, em diferentes desfechos. O consumo de peixes ou suplementos que resultem
em 500mg de EPA + DHA está relacionado à redução de 39% de risco de DCV e de 46%
do risco de DCV fatal (Salavila et al. 2016). Em prevenção primária, independente do grau
de risco cardiovascular, o consumo diário de 250mg de EPA+DHA pela alimentação está
relacionado à redução de 35% de morte súbita. Em pacientes com DCV recomenda-se a
ingestão de 1g de EPA+DHA; e os pacientes com hipertrigliceridemia precisam ingerir de
2 a 4g de EPA e DHA por dia para uma redução efetiva (KRAUZE).
O colesterol alimentar é um composto vital para o organismo, essencial na forma-
ção das membranas das células, produção de hormônios sexuais, vitamina D e sucos diges-
tivos, além de desempenhar papel importante nos tecidos nervosos e originar sais biliares.
No entanto, há muita controvérsia na literatura sobre o consumo do colesterol e o

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colesterol sérico. Por isso, há várias diretrizes internacionais recomendando a restrição
de gorduras totais da dieta, sobretudo as saturadas.
Com base na diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular (2013),
vou elucidar aqui alguns pontos chaves no controle do colesterol que servem tanto para
um indivíduo natural que tem seu colesterol desregulado, como para um usuário atleta
ou recreativo que tenta manter sua saúde em dia.

Aumentar ingestão de Fibras alimentares

Fibras alimentares são porções de alimentos vegetais que não são completamente
decompostas por enzimas digestivas humanas. São fundamentais para o bom funciona-
mento do corpo humano, sobretudo o funcionamento intestinal. O consumo adequado
está relacionado à redução do risco de Doença Arterial Coronariana (DAC), Acidente
Vascular Cerebral (AVC), Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), Obesidade e Diabetes.
São divididas em solúveis e insolúveis. Elas não são digeridas pelo nosso intestino,
passando intactas pelo lúmen intestinal.

64
 As solúveis dissolvem-se em água, formando um gel, por exemplo: a casca da bata-
ta, alface, acelga, e cascas da maçã e uva, ricas em pectina, um tipo de fibra solúvel. Já as
insolúveis, como alimentos integrais, arroz integral, pães integrais, e frutas como banana
não solubilizam em água, aumentando o bolo fecal. De grosso modo, fibras solúveis “sol-
tam”; as insolúveis “prendem”.
As recomendações são de acordo com o sexo e idade, mas de forma geral, deve-se
ingerir 14g de fibras a cada 1000kcal. Existem recomendações de 25 a 35g de fibras por
dia; e outras de 0,3 a 0,5g/kg de fibras por dia (Hooper et al. 2015). Alguns tipos de fibras
são conhecidas por terem um potencial hipolipidemiante maior. Dessa recomendação,
cerca de 6 a 10g, pelo menos, tem que ser de fibras solúveis.
De forma geral, as fibras que têm maior potencial de reduzir o colesterol são as
solúveis. Em particular as solúveis como pectina, goma guar, polissacarídeos de algas e
algumas hemiceluloses reduzem as concentrações de LDL.
A quantidade de fibras necessárias para produzir o efeito de redução de lipídios
varia de acordo com a fonte de alimento, por exemplo, são necessárias quantidades maio-
res de legumes do que pectina ou psyllium.
Os mecanismos propostos para o efeito hipocolesterolêmico das fibras incluem:
1) a fibra se liga aos ácidos biliares, o que reduziria as concentrações de colesterol
sérico, conforme satura as reservas de ácido biliares;
2) as bactérias do cólon fermentam as fibras para a produção de ácidos graxos de
cadeia curta (AGCC - acetato, propionato [não tem a ver com ésteres de fármacos] e buti-
rato, que inibem a síntese de colesterol). É bom deixar bem claro que os minerais, vitami-

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nas, antioxidantes, fitoquímicos presentes em alimentos ricos em fibras (frutas, legumes,
verduras) enriquecem ainda mais a dieta. Outro ponto que é importante frisar é que indi-
víduos obesos (que não é o caso - ou não deveria ser - de usuários recreativos de esteroi-
des) podem apresentar uma supressão do consumo de energia (redução da ingestão caló-
rica) e perda de peso corporal com o aumento da ingestão de fibra (Howarth et al. 2001).
Abaixo cito os principais tipos de alimentos e fibras que realmente ajudarão bas-
tante no quesito da hipercolesterolemia:

Psyllium
Psyllium é derivado de um arbusto Plantago Ovata, onde se extrai a casca das suas
sementes. Pelo seu alto teor em fibras (cerca de 80%) é indicada para diversos fins como,
por exemplo, diabetes, hipercolesterolemia, constipação, obesidade etc.
Psyllium é a fibra solúvel mais estudada na redução do colesterol. Uma revisão in-
dica que doses de 7 a 15 g por dia estão associadas a uma redução de 5,7% a 20,2% de

65
LDL-colesterol, e 2 a 14,8% de colesterol total, e parece não alterar níveis de HDL e trigli-
cerídeos. É aconselhado o uso antes das refeições principais.
Em um estudo conduzido por Arrigo et al. (2010) onde 141 participantes recebe-
ram 3,5g de psyllium ou 3,5g de goma-guar a serem tomados 20 minutos antes das duas
refeições principais, por 6 meses, observou-se que o psyllium foi mais eficiente em redu-
zir o colesterol, triglicerídeos, glicemia e hipertensão. O referido estudo ainda concluiu
que o psyllium poderia ser mais fortemente indicado para pacientes que precisam redu-
zir fatores de risco cardiovascular, enquanto a goma-guar poderia ser mais rapidamente
eficaz no fortalecimento do efeito de dietas destinadas a reduzir o peso corporal.

Beta-glucanas (aveia)
As beta-glucanas são polissacarídeos presentes nas paredes celulares de grãos e
cereais, especialmente na aveia e cevada. Em 100g de farelo de aveia encontramos cerca
de 9,5g de beta-glucanas.
Arrigo et al. (2020) observou que a suplementação de 3g de beta-glucanas por dia
foi capaz de reduzir o colesterol total em 15% e o LDL colesterol em 8,9%.
Reyna-Villasmil et al. (2007) avaliou 38 homens com sobrepeso e levemente hi-
percolesterolêmicos onde ingeriram 6g de beta-glucanas por 8 semanas, com mudança
no estilo de vida e estilo de alimentação mais saudável, e como resultados houve uma
redução de 33% nos níveis de colesterol total e 8,4% nos níveis de LDL.
Em uma metanálise de Ho et al. (2016) mostrou que o consumo de 6,5 a 6g de be-
ta-glucanas por 4 semanas foi capaz de reduzir o LDL-colesterol em 23mg/dL.

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Fitoesteróis e isoflavonas (Soja)
Desde o início dos anos 1950, sabe-se que os estanóis vegetais e estéreis isolados
a partir de óleos de soja ou óleo de pinheiro reduzem a concentração de colesterol do
sangue por inibição da absorção do colesterol dietético. Quando esterilizado e transfor-
mado em margarinas, 2 a 3g por dia podem reduzir o colesterol em até 20% (KRAUZE).
Existe uma grande discussão sobre qual seria melhor margarina ou manteiga. Porém,
precisamos entender que a quantidade utilizada influiria mais que o tipo de gordura, mas
a margarina seria um pouco melhor para o perfil lipídico.
Fitosteróis, fitostanóis e seus ésteres são um grupo de esteroides alcoólicos e éste-
res, que ocorrem exclusivamente em plantas e vegetais. Possuem estrutura semelhante à
do colesterol, diferindo apenas pela presença de um ou dois grupamentos metil ou etil em
sua cadeia lateral, ligada ao carbono-24, sendo os esteróis as formas insaturadas (sitoste-
rol e campesterol) e os estanóis, seus derivados saturados (sitostanol e campestanol).

66
 Existe relação inversa entre o consumo habitual de fitoesteróis na dieta e os ní-
veis séricos de colesterol ou de LDL. Já a suplementação de 2g ao dia de fitoesteróis re-
duziu o colesterol total e o LDL em 8,2% e 9,3%, respectivamente (Williams et al. 1999;
Demonty et al. 2009).
O uso de fitosteróis deve ser parte das mudanças de estilo de vida e estão indica-
dos para: Indivíduos com colesterol elevado e que estejam sob risco cardiovascular baixo
ou intermediário, que não se qualifiquem para tratamento farmacológico como medida
adjunta ao tratamento farmacológico em pacientes que não atingem as metas de LDL em
tratamento com estatinas (Scholle et al. 2009).
Os fitoesteróis encontrados na soja ajudam na redução do colesterol LDL. Para
que o colesterol seja absorvido no intestino, precisa se tornar solúvel através da sua inte-
ração com a bile, caso contrário permanecerá insolúvel e será eliminado nas fezes.
Quando introduzimos fitoesteróis como a soja, na dieta, eles são introduzidos nas
micelas, impedindo a entrada do colesterol. A soja é amplamente utilizada em aborda-
gens dietéticas para doenças cardiovasculares (DCV), pois as isoflavonas, um composto
presentes na soja, modulam a atividade do NF-KB, que tem um efeito pró inflamatório,
bem como melhoram a resistência das células endoteliais (paredes internas dos vasos), e
induzem o relaxamento vascular.
Uma metanálise conduzida por Zhan e Ho (2005) verificou que a suplementação
de proteína da soja contendo isoflavonas foi capaz de reduzir 8,4mg/dL de colesterol to-
tal, 8mg/dL de LDL, e promoveu aumentos discretos (1,5mg/dL) nos níveis de HDL.
Em outra meta-análise onde se avaliaram 11 ensaios clínicos randomizados con-

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duzida por Taku et al. (2007), se verificou que a suplementação de isoflavonas da soja
reduziu 3,9mg/dL de colesterol total e cerca de 5mg/dL de LDL, sendo as reduções nos
níveis de colesterol maiores em indivíduos hipercolesterolêmicos do que os normocoles-
terolêmicos. Ou seja, parece que as isoflavonas da soja têm efeito cardioprotetor em pes-
soas com perfil lipídico desregulado comparado a pessoas que têm perfil lipídico normal.
O consumo diário de uma ou duas porções de alimentos fontes de proteínas de
soja, totalizando 15 a 30g de proteína, está associado a uma redução de 5% de LDL, redu-
ção de 11% de triglicerídeos e aumento de 3% de HDL (Anderson et al. 2011).
Os fitosteróis podem ser administrados incorporados a alimentos ou sob a forma
de cápsulas manipuladas, sendo sua eficácia semelhante. Devem ser ingeridos preferen-
cialmente nas refeições, podendo ou não ser fracionados em várias tomadas, sendo seus
efeitos observados a partir de 3 a 4 semanas.
Em nosso país, estão disponíveis cremes vegetais acrescidos de fitosteróis e cáp-
sulas contendo entre 650 a 900mg por cápsula, devendo ser consumidas duas colheres
de sopa de creme vegetal com fitosteróis, ou duas a três cápsulas de fitosteróis por dia,
para obtenção dos efeitos hipolipemiantes, além de estar associado a uma alimentação

67
equilibrada e hábitos de vida saudáveis. Pode haver modesta redução nos níveis de vita-
minas lipossolúveis (carotenóides), uma condição que pode ser revertida aumentando o
consumo de vegetais (Diretriz Brasileira de Dislipidemias, 2017).
Existe um produto comercializado em farmácia chamado Collestra, que é feito à
base de fitoesteróis. Cada cápsula possui 650mg de fitosteróis sendo 60 a 70% da soja,
20 a 30% canola, 5 a 10% de girassol e 1 a 5% de milho.

Probióticos
Probióticos são microorganismos vivos que quando administrados Probióticos
são microorganismos vivos que quando administrados.
A influência benéfica dos probióticos sobre a microbiota intestinal humana inclui
fatores como efeitos antagônicos, competição e efeitos imunológicos, resultando em um
aumento da resistência contra patógenos. Assim, a utilização de culturas bacterianas
probióticas estimula a multiplicação de bactérias benéficas, em detrimento à prolifera-
ção de bactérias potencialmente prejudiciais, reforçando os mecanismos naturais de de-
fesa do hospedeiro (Puupponen-Pimiä et al. 2002).
Dentre as inúmeras funções dos probióticos à microbiota podemos citar alguns
benefícios como: estimulação do sistema linfóide associado ao intestino, redução de lipí-
dios sanguíneos (foco dessa parte do e- book), produção de vitaminas (complexo B e K),
facilitadores da digestão de lactose pela síntese da enzima beta-galactosidase, controle
de diarreia pós uso de antibióticos, antagonismo a patógenos por competição dos sítios
de ação, e tem como pré-requisito ser resistente à fabricação, comercialização, e inges-

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tão do produto.
Shimizu et al. (2015) avaliou o efeito da suplementação de probióticos compara-
do com placebo para a redução da hipercolesterolemia, utilizaram cepas como Lactoba-
cillus acidophilus, Lactobacillus Reuteri, Lactobacillus fermentum, bebidas ricas em pro-
bióticos como kefir, sem utilização de estatinas. Como resultado, houve uma redução de
6,5mg/dl de colesterol total e 8,4mg/dl de LDL. A cepa lactobacillus acidophilus foi a mais
efetiva em reduzir o colesterol total e o LDL.
Em uma metanálise conduzida por Mo et al. (2019) onde avaliou-se intervenções
com probióticos em 967 pacientes com colesterol elevado, comparando com placebo ou
sem nenhum tratamento, verificou-se que houve redução de 9,7mg/dL de colesterol total
e 6,5mg/ dL de LDL. As concentrações de triglicerídeos e HDL não sofreram alterações.
Cho (2015) avaliou em sua meta-análise 1624 participantes que usaram suple-
mentos de probióticos ou usaram alimentos fontes de probióticos e concluiu que o uso
de probióticos pode melhorar o metabolismo lipídico, diminuindo as concentrações de
colesterol total (7,8mg/dl) e LDL (7,3mg/dl). Entre as cepas utilizadas que mostraram re-

68
duções significativas estão os Lactobacillus acidophilus, uma mistura de Lactobacillus
acidophilus e Bifidobacterium lactis, e Lactobacillus plantarum. Não houve diferenças
significativas para HDL e triglicerídeos.

Alho
O alho (Allium sativum) contém compostos sulfurados e não sulfurados, onde é no
bulbo que contém as substâncias S-alil-cisteína que são substratos para a ação da enzima
alinase. Quando maceramos (amassamos) o alho, há o encontro do substrato e a enzima,
resultando na ativação da alicina, a substância que tem potencial antioxidante, e poten-
cial hipocolesterolemiante, com a redução da síntese de colesterol.
Em uma metanálise (Shabani et al. 2018) onde se avaliou o uso de alho em 1273 in-
divíduos, em doses que variaram entre 300 a 2000mg por dia, concluiu que o alho foi mais
eficiente que o placebo na redução do colesterol total (16,8mg/dL) e no LDL (9,65mg/dL)
em indivíduos com colesterol total maior que 200mg/dL. Lembrando que ao aquecer o
alho o poder hipocolesterolêmico pode ser reduzido.
O mecanismo de ação do allium sativum na melhora do perfil lipídico está relacio-
nado com os compostos do alho que diminuem a biossíntese de colesterol pela inibição
da enzima HMG-CoA redutase. Se o nosso corpo produz muita HMG-CoA redutase, te-
mos maior síntese de colesterol.
A posologia varia entre 2 a 5g do bulbo do alho cru (precisa da maceração), ou 1,5
a 1,5g de alho em pó, ou 300 a 1000mg de extrato de alho ou allium sativum. Pode ser
manipulada, ainda, a própria alicina, numa dose de 5 a 10mg.

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Spirulina
Spirulina é um suplemento dietético obtido a partir de cianobactérias conhecidas
como “algas azuis”, que na verdade são encontradas em águas doces.
Em uma metanálise, Serban et al. (2016) observou um efeito significativo da su-
plementação com 4 a 10g de spirulina nas concentrações de colesterol total (redução de
46mg/dL), LDL (redução de 41mg/dL) e HDL (aumento de 6mg/dL). Doses maiores que
10g por dia não tiveram efeitos superiores.

Niacina (vitamina B3)

A vitamina B3, é uma vitamina do complexo B, hidrossolúvel, e é uma das principais
coenzimas do metabolismo energético (NAD no ciclo de Krebs).

69
 Quando usado em mega-doses (100-200x a RDA) tem ação hipolipidemiante, pela
atuação como inibidor da síntese de VLDL e aumento do HDL.
A RDA é a ingestão diária de nutriente que é suficiente para atender as necessida-
des nutricionais de quase todos (97 a 98%) os indivíduos saudáveis de um determinado
grupo de mesmo sexo e estágio de vida. A RDA da niacina em homens adultos é de 16mg
por dia; e 14mg por dia em mulheres.
Existem dois tipos de suplementos de niacina: nicotinamida e ácido nicotínico. A
nicotinamida, diferentemente do ácido nicotínico, não causa rubor, vermelhidão e sensa-
ção de formigamento. A nicotinamida pode ser encontrada comercializada na forma “no
flush” ou “flush free”, que significa “livre de vermelhidão”.
Em uma revisão conduzida por Schandelmaier et al. (2017) que selecionou 23 en-
saios clínicos randomizados, mais de 39 mil participantes, em uma duração média de 11
meses, onde se avaliou se a niacina em doses de 1000mg a 3000mg por dia seria indicada
para prevenir doenças cardiovasculares, no entanto, observou-se que apesar de aumen-
tar os níveis de HDL em até 35%, não reduziu a mortalidade em geral. Esse efeito prova-
velmente se deve ao fato de que o efeito no aumento no HDL deve ser em relação a uma
fração do HDL não funcional.

Outras estratégias
Diante de um contexto hipercolesterolêmico induzido por esteroides, podemos
avaliar junto com o médico do paciente se será necessário utilizar algum medicamento
hipocolesterolemiante como por exemplo, estatinas. E não é o intuito desta obra abordar

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recursos farmacológicos a fim de reduzir o colesterol. Existem estudos avaliando cacau,
canela, gengibre, alho, dentre outros alimentos com efeitos hipocolesterolêmicos.
É de suma importância avaliar o perfil lipídico antes de iniciar o uso de esteroides,
pois isso também vai nortear as condutas nutricionais e farmacológicas durante o uso,
pois a responsividade e o tipo de droga que será utilizada no ciclo podem fazer diferença
no desfecho final.

70
 DANOS HEPÁTICOS

71
16.
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 CAPÍTULO 16

DANOS HEPÁTICOS

O
s esteroides estão associados à alteração da função hepática (aumento de tran-
saminases, fosfatase alcalina, bilirrubina conjugada ou direta) e proteínas séri-
cas. Problemas hepáticos são bem documentados e estão entre os efeitos co-
laterais mais superestimados pelo uso, enquanto os danos ao sistema cardiovascular e
sistema nervoso são subestimados.
Mas não é pelo fato de serem superestimados que eles não existem. A magnitude
de pessoas que fazem uso de esteroides sem conhecimento e sem acompanhamento é
cada dia maior.
O aumento das transaminases pode não ser um real problema, uma vez que o exer-
cício muito intenso induz trauma muscular e libertação destas enzimas para o plasma, cau-
sando elevações. Assim sendo, a GGT é a melhor enzima para esta avaliação, uma vez que
só se encontra presente nas células hepáticas. Também estão descritos casos de icterícia e
colestase, principalmente com os agentes alquilados (esteroides 17- alfa-alquilados). Ain-
da estão associados com peliose hepática (acumulação de cistos hemorrágicos no fígado)
e adenomas hepatocelulares (tumores), sobretudo, se administrados em altas doses.
Os efeitos adversos hepáticos decorrentes do uso de EAA estão entre os mais co-
muns e graves, dentre os quais podemos destacar aumentos dos níveis de marcadores
enzimáticos de toxicidade no fígado, podendo ocasionar hepatotoxicidade, além de he-

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patomegalia, adenoma hepatocelular (tumor de origem epitelial), entre outros (VIEIRA
et al. 2008; SCHWINGEL et al. 2011). Principalmente quando falamos em usuários re-
creativos e atletas bodybuilders que fazem uso de outras drogas que também são hepa-
totóxicas como álcool, MDMA, cocaína, LSD e fármacos.
De todas as doenças citadas, a colestase é a mais comum. Nela, o fluxo da bile é re-
duzido ou interrompido, elevando as concentrações de bilirrubina no sangue, que acaba
se concentrando na pele e na urina (icterícia). Alguns sintomas como perda de apetite,
vômitos, náuseas e dores abdominais são observados.
Um estudo publicado no Liver International por pesquisadores brasileiros avaliou
a prevalência de doenças hepáticas gordurosas não alcoólicas através da ultrassonogra-
fia abdominal em 85 sujeitos do sexo masculino que tinham histórico do uso intramuscu-
lar de esteroides pelo período superior a dois anos. Os resultados revelaram casos de he-
patomegalia em 12,6% e esteatose hepática (depósito de gordura nas células do fígado)
em 13,7% dos sujeitos pesquisados (SCHWINGEL et al. 2011).
 Schwingel et al. (2011) também demonstraram aumentos estatisticamente signi-
ficativos dos níveis de algumas enzimas que estão relacionadas à toxicidade no fígado,
como Alanina Aminotransferase (ALT) e Aspartato Aminotransferase (AST) no grupo
usuário de esteroides em comparação ao grupo não usuário.
Corroborando o estudo citado, Vieira et al. (2008) analisaram a administração de
três diferentes dosagens de decanoato de nandrolona em ratos e observaram aumen-
tos significativos nos níveis de AST e ALT após dosagens suprafisiológicas desse este-
roide em comparação ao grupo controle. Segundo os autores, o tratamento subcrônico
de decanoato de nandrolona, principalmente em dosagens suprafisiológicas, aumenta os
riscos para problemas hepáticos. No entanto, sabemos que só o aumento das transami-
nases não quer dizer muita coisa, sendo necessário avaliar outros parâmetros.
Bonetti et al. (2008) observaram em fisiculturistas, por meio de análises ultrasso-
nográficas, 64% de hepatomegalia, sendo 36% devido à esteatose. Socas et al. (2005) re-
portaram casos de adenoma hepatocelular e lesões no fígado em fisiculturistas usuários
de esteroides. Fica difícil avaliar o real problema hepático desses estudos, porque como
falei, não sabemos o tempo de uso, doses, tipos de drogas, quais drogas aquele usuário
fazia uso além dos esteroides.
Outros problemas hepáticos têm sido documentados, como hepatite peliótica (cis-
tos de sangue no fígado e de etiologia desconhecida), além do risco aumentado de câncer
hepático. O risco para problemas hepáticos parece estar relacionado, principalmente, ao
uso abusivo de esteroides orais (17 alfa-alquilados), por serem mais tóxicos e resistentes
ao metabolismo hepático (RATAMESS, 2006).

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Esses são os danos mais superestimados por leigos no assunto. A maioria das pes-
soas acham que o uso da testosterona exógena, por si só, traz consigo risco hepático, o
que não é verdade. Já o uso de esteroides orais 17 alfa-alquilados (halotestin, dianabol,
hemogenin, stanozolol) são os mais agressivos nesse sentido. Oxandrolona tem baixa he-
patotoxicidade, mas o abuso (doses altas e/ou maior tempo de uso) e a individualidade
biológica, juntos, podem trazer consequências negativas.
Considerando os efeitos colaterais dos esteroides ao fígado a seguir, explicarei um
pouco sobre os marcadores bioquímicos que podem ser alterados e as estratégias que
podem ser utilizadas.

73
 MARCADORES DA
FUNÇÃO HEPÁTICA

74
17.
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 CAPÍTULO 17

MARCADORES DA FUNÇÃO HEPÁTICA

O
fígado é um dos órgãos mais complexos e a glândula de maior dimensão do cor-
po humano. É importantíssimo para a manutenção do funcionamento saudável
do corpo humano, tendo papel central: metabolismo de nutrientes, armazena-
mento de minerais (ferro, cobre) e de reserva de energia como, por exemplo, o glicogênio.
Atua também na desintoxicação do organismo como, por exemplo, na conversão
de amônia, que é tóxica ao organismo, em ureia, bem como atua na manutenção dos pro-
cessos de coagulação e metabolização de medicamentos e hormônios (tireoidianas, Eri-
tropoetina, vitamina D, IGF-1).
As doenças hepáticas podem ser divididas em duas categorias principais: as de (1)
necrose celular, geralmente causadas por dano ao hepatócito (dano direto e/ou indireto;
agudo ou crônico); e as (2) colestáticas, associadas a patologias que prejudicam ou inter-
rompem o fluxo da bile nas vias biliares.
Os exames hepáticos acabam sendo divididos em duas categorias:
1) os de lesão hepática e/ou biliar, que englobam as aminotransferases (TGO e
TGP), a fosfatase alcalina (FA) e a gamaglutamil-transferase (GGT);
2) os de função hepática, que englobam as dosagens de marcadores relacionados
à capacidade de síntese hepática (albumina, tempo de protrombina e bilirrubinas).
O uso de esteroides orais ou injetáveis em altas doses (em especial do mercado

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paralelo/undergrounds) podem promover sobrecarga hepática e mais raramente he-
patite medicamentosa.
Mas como falei no início, os danos hepáticos são superestimados com o uso de es-
teroides. Óbvio que um abuso de 100mg de dianabol por dia, durante 2 meses, provavel-
mente irá sobrecarregar o fígado, ainda mais para quem tem a predisposição genética.
Mas um uso “mais consciente”, com doses baixas e com acompanhamento por exames e
por imagem, garantem menos dor de cabeça.
É aceitável observar os pacientes, se os níveis forem menores que o dobro do va-
lor normal e nenhuma condição hepática crônica foi identificada por meio de testes não
invasivos (por exemplo, exames de sangue). Ao mesmo tempo, também é importante ex-
cluir lesões que ocupam espaço e distúrbios trombóticos da vasculatura hepática/portal,
que pode ser alcançado usando modalidades de imagem como ultrassonografia e/ou to-
mografia computadorizada.
Hemangioma hepático (proliferação de microvasos), esteatose hepática (decor-
rente de dieta hipercalórica, hiperlipídica e hiperglicídica) são achados relativamente
comuns na população em geral, e também são frequentes em usuários de esteroides
(Caseri, Lucas).

Biomarcadores de lesão hepática e biliar

TGO e TGP
As aminotransferases são enzimas extremamente úteis para avaliação de lesões
hepáticas. TGO ou AST, significa aspartato aminotransferase (ou transaminase glutâmico
oxalacética) não específica e sensível para o fígado, e é uma enzima presente no citoplas-
ma e mitocôndrias de fígado, músculo esquelético, músculo cardíaco, rins etc. Portanto,
isoladamente, TGO não reflete alterações hepáticas significativas. Os valores de TGO
ficam em média entre 5-40U/L.
Quando cruzamos o marcador com o TGP, transaminase glutâmico pirúvica (ou
ALT, alanina aminotransferase) que apesar de ter em pequenas concentrações na muscu-
latura, é uma enzima mais específica do fígado, encontrada no citoplasma de hepatócitos,
e esta encontra-se elevada, é um indício de que a função hepática se encontra sobrecar-
regada. Normalmente encontra-se alterada em lesões musculares muito intensas como
rabdomiólise. Os valores referenciais de TGP ficam em média de 7-56 U/L.
Vale ressaltar que os valores de TGO e TGP podem variar de acordo com quanti-
dade de massa muscular, sexo, e contexto farmacológico utilizado. As elevações desses
marcadores de lesão hepática podem ser divididas em:
1) Leves: menor que 5x o limite superior;
2) Moderada: de 5 a 10x o limite superior da referência;

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3) Graves: maiores de 10x o valor superior da referência.
As elevações leves nem sempre são preocupantes no sentido de terem maiores
repercussões, podendo ser causada pela ingestão aguda de substâncias tóxicas (antibió-
ticos, antifúngicos, anti-inflamatórios, abuso de álcool e drogas sintéticas) e por lesão
muscular (treino intenso). Vale ressaltar que lesões hepáticas crônicas podem se encai-
xar nesse tipo de elevação.
Os retornos aos níveis basais após a interrupção da lesão podem levar semanas a me-
ses, dependendo da gravidade do quadro. Assim, caso se depare com a permanência de alte-
ração nos exames ao longo de algumas semanas, nem sempre será motivo de preocupação.
Secundariamente, existem outros marcadores que, quando alterados, podem fe-
char um diagnóstico mais preciso de dano hepático.

76
 FOSFATASE ALCALINA (FA)
Fosfatase Alcalina (FA), ou ALP, é uma família de isoenzimas presentes em quase
todos os tecidos, principalmente no tecido hepático, ósseo, renal e intestinal. Apesar de
ser útil para avaliação de lesões hepáticas, mais precisamente de vias biliares, não é uma
enzima específica do sistema hepático.
Dessa forma, é importante correlacionar o aumento de fosfatase alcalina com a
clínica, pois na ausência de sintomas hepatobiliares podemos sugerir que as elevações
são decorrentes de outras localidades.
A fosfatase alcalina possui diversas funções, dentre elas mineralização dos ossos,
transporte de substâncias ou metabólitos entre membranas, inativação de endotoxinas
bacterianas protegendo o organismo durante os processos inflamatórios.
Os valores de referência para adultos variam entre 40-120. Valores acima de 4
vezes o limite superior da normalidade podem ocorrer após 1 a 2 dias após a obstrução
biliar. Seus níveis aceitáveis são até 130U/L. Quando há um aumento de 2 vezes o limite
máximo (>260) pode indicar hepatite ou cirrose; já quando se eleva 4 a 10 vezes o limite
(480-1300) indica obstruções biliares, colestase ou cirrose biliar. Deve ser cruzado sem-
pre com TGO e TGP para um diagnóstico mais preciso.

GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT)

Outro marcador a ser investigado é a Gama Glutamil Transferase (GGT), também
chamada de Gama Glutamil Transpeptidase, que é uma enzima que catalisa a transferên-

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cia do grupamento gama glutamil de um peptídeo (geralmente a glutationa) para outro
peptídeo ou aminoácido receptor. Assim, ela participa ativamente da síntese de glutatio-
na reduzida (GSH) que é um potente antioxidante neutralizador de radicais livres e EROS
dentro da célula.
Ela é uma enzima associada a microssomos e membranas plasmáticas nos hepa-
tócitos. É um marcador sensível à doença hepática, porém não é específica (precisa-se
confirmar alterações em outros marcadores como TGP, por exemplo). O uso de alguns
fármacos como furosemida, heparina, contraceptivos orais, esteroides anabolizantes
orais podem elevar os valores de GGT.
Existe um cálculo que pode ser feito entre GGT e FA, que quando se divide GGT/
FA, um resultado maior que 2,5 indica dano hepático a ser investigado melhor. Já quan-
do aumenta fosfatase alcalina sem aumento de GGT provavelmente seria hipótese de
doenças ósseas.
Os valores referenciais variam em média de 7-50U/L podendo ter uma discreta
diferença entre homens e mulheres dependendo do laboratório.

77
 Marcadores de função hepática

BILIRRUBINAS
A bilirrubina é um pigmento presente na bile, produto do metabolismo do grupa-
mento heme das hemácias, realizado no sistema reticuloendotelial (baço e medula ós-
sea). Após a sua formação é denominada bilirrubina não conjugada ou indireta, sendo
altamente lipossolúvel e necessitando da ligação da albumina para ser transportada até
o fígado.
No fígado, a bilirrubina é conjugada com o ácido glicurônico, adquirindo proprie-
dades hidrossolúveis (o que permite ser eliminada do sistema biliar por meio da bile) e
recebendo a denominação de bilirrubina conjugada ou direta.
Após a chegada da bilirrubina conjugada no intestino delgado, ela é metabolizada
por bactérias formando urobilinogênio; parte desse composto é reabsorvido e re-secre-
tado na bile, parte é transportado aos rins, onde é eliminado na forma de urobilina. Outra
parte é transformada em estercobilinogênio, sendo eliminado nas fezes como estercobi-
lina. Como citei acima, o exame de bilirrubina, que se divide em total, direta (conjugada),
e indireta (ou não conjugada), é o produto da destruição da porção heme da hemoglobina.
E a presença de bilirrubina nas fezes ou urina é chamada de colúria. Pode avaliar, ao mes-
mo tempo, lesão hepatocelular, fluxo biliar e doenças hemolíticas.
Hemácias senescentes serão
eliminadas pelo organismo após Heme Biliverdina
120 dias circulantes

As hemácias são transportadas

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até o baço para serem Essa bilirrubina cai
metabolizadas em hemoglobina, na corrente
globina, grupo heme e ferro sanguínea e ligada Bilirrubina
a albumina é indireta
transportada para
o fígado
No sinusóide hepático a bilirrubina
sofrerá a ação da enzima UDP
Glicoruniltransferase Bilirrubina
Será transportada para a vesicula biliar direta

Da vesícula biliar, será excretada a

bilirrubina direta solúvel para o intestino

No intestino a bilirrubina direta

sofre ação bacteriana e se Urobilinogênio
transforma em

Urobilina
Estercobilina

Excreção

78
 O aumento de bilirrubina indireta é observado na síndrome hemolítica (destruição
de hemácias), na icterícia neonatal, e em algumas síndromes. Os níveis de bilirrubina di-
reta aumentados podem indicar um problema na função do fígado e na passagem da bile
pelas vias biliares dentro e fora do fígado.
A bilirrubina direta pode estar aumentada nas hepatites agudas e crônicas, nas
reações tóxicas a várias drogas, alcoolismo e nas obstruções do trato biliar. Com o acú-
mulo de bilirrubina no corpo, o paciente pode apresentar os olhos de cor amarela (icte-
rícia), urina escura (colúria), fezes esbranquiçadas (acolia) e coceira pelo corpo (prurido).
As duas explicações para aumento de bilirrubina sérica são:
1) O organismo está produzindo muita bilirrubina (geralmente por causa de he-
mólise): Se uma pessoa tem aumento na bilirrubina, e a maioria é indireta (não conjuga-
da), significa que ela ainda não passou pelo fígado.
1.1) O problema pode ser devido a uma grande quantidade de heme na cir-
culação e o fígado não consegue metabolizar na mesma velocidade;
1.2) Pode ser também algum problema com a capacidade de o fígado con-
jugá-la, como por exemplo na Síndrome de Gilbert, em que há deficiência de uma
enzima necessária para sua conjugação;
2) O organismo não está conseguindo remover a bilirrubina (geralmente por cau-
sa de obstrução das vias biliares, doença hepática ou distúrbio hereditário no processa-
mento da bilirrubina).
2.1) Se o aumento da bilirrubina é devido principalmente à parte conjugada
(direta), significa que o processo de conjugação ocorreu;

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2.2) Ou deve ser algum problema prevenindo a secreção de bilirrubina na
bile, como por exemplo hepatite e obstrução biliar, e com isso a bilirrubina acumu-
la-se no sangue;
Os aumentos de bilirrubina indireta não levam ao aumento da bilirrubina na urina.
Os níveis séricos da bilirrubina direta são determinados pela capacidade de excreção da
bilirrubina pelo fígado, ou seja, pela integridade fisiológica do hepatócito e da permeabi-
lidade das vias biliares intra e extra-hepáticas.
Para uma formação diagnóstica adequada, a partir da alteração nas bilirrubinas,
é preciso analisar qual ou quais as frações estão contribuindo majoritariamente para o
aumento dos valores totais.

TEMPO DE PROTROMBINA
O Tempo de protrombina (TP) é um exame desenvolvido para desenvolvimento da
homeostasia e da coagulação sanguínea. Protrombina é conhecida como fator II da coa-
gulação e é uma proteína produzida pelo fígado, e quando ativada promove a conversão

79
de fibrinogênio em fibrina, que juntamente com as plaquetas formam uma camada que
impede o sangramento. Porém, em virtude de seu metabolismo, o TP acaba sendo útil
para detectar a capacidade do funcionamento hepático.
O tempo de protrombina consiste na avaliação do tempo em segundos que uma
amostra de plasma leva para coagular após adição de fatores ativadores de coagulação.
Assim, ele avalia o funcionamento da vida extrínseca da cascata de coagulação e sua ati-
vidade dependente de outras substâncias sintetizadas no fígado (fator tecidual, fibrino-
gênio, protrombina, fator V, Fator VII e fator X).
Só a título de curiosidade, no caso das pessoas que fazem uso de anticoagulantes
orais, como a varfarina ou a aspirina, o médico solicita periodicamente o INR, que é uma
medida mais específica que o TP para avaliar o efeito dos medicamentos, já que o TP nor-
malmente é alto nessas condições.
Além disso, a síntese da maioria dos fatores de coagulação é dependente de vita-
mina K, uma substância que não é produzida no nosso organismo e precisa ser ingerida
na dieta. Como a absorção dessa vitamina depende da presença de sais biliares, quando
há diminuição do funcionamento hepático, ocorre a redução da sua produção, espera-se
no paciente cirrótico um grau de deficiência de vitamina K.
O valor de referência do tempo de protrombina para uma pessoa saudável deve
variar entre 10 e 14 segundos. Já no caso do RNI (que é uma medida mais específica que
o TP para avaliar o efeito dos medicamentos, e dos diferentes laboratórios), o valor de
referência para uma pessoa saudável deve variar entre 0,9 e 1.

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Tempo de hemorragia (TH) 3 a 7 minutos
Tempo de coagulação (TC) 3 a 9 minutos
Tempo de protrombina ativada (TP) 11 a 15 segundos
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) 25 a 40 segundos
INR normal - 0,9 a 1,0
INR menor que 2,0 - Baixo risco
Índice de normalização internacional (INR)
INR entre 2,0 e 3,0 - Médio risco
INR maior que 3,0 - Alto risco

Logo, quando TP está alto indica que haveria mais tempo para haver a coagulação.
Algumas situações podem fazer com que o TP fique alto: uso de anticoagulantes (aspiri-
na, varfarina); doenças hepáticas (foco do capítulo), deficiência de vitamina K, problemas
de coagulação (hemofilia, por exemplo).
É importante ter ciência de que, apesar de os marcadores hepáticos estarem den-
tro da normalidade, é de suma importância, após um ciclo com esteroides orais, princi-
palmente falando em doses altas e por longos períodos, fazer exames de imagem para
avaliar melhor a função hepática.

80
 ESTRATÉGIAS DE
DETOXIFICAÇÃO HEPÁTICA

81
18.
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 CAPÍTULO 18

ESTRATÉGIAS DE DETOXIFICAÇÃO HEPÁTICA

P
ara se proteger do dano oxidativo, células hepáticas possuem mecanismos antio-
xidantes/detoxificantes enzimáticos como, por exemplo, Superóxido-Dismutase
(SOD), Catalase (CAT) etc.
Alguns alimentos e fitoquímicos têm a capacidade de aumentar a capacidade des-
sas enzimas ou inibir processos que reduzem a atividade dessas enzimas. O açaí, por
exemplo, possui isoflavonóides que agem contra o superóxido, aumentando a capacidade
da enzima superóxidodismutase (SOD). Polifenóis do vinho tinto e suco de uva, isoflavo-
na da soja, e curcumina do açafrão da terra aumentam a capacidade da SOD. Já a silima-
rina atua evitando a redução da atividade da SOD e da catalase (CAT).
A glutationa é um tripeptídeo produzido pelo fígado responsável pela inativação
de compostos antioxidantes, e tem papel de biotransformação (para excreção) de xeno-
bióticos e compostos tóxicos ao organismo. Atua pelas enzimas Glutationa-Peroxidase
(GSH-Px), Glutationa-S-Trasnsferase, Gutationa-Sintetase e Glutationa-Redutase.
Existem substâncias que têm o potencial de aumentar a atividade dessas enzimas
relacionadas ao mecanismo de detoxificação.
Esteroides da classe 17-alfa-alquilados, que sobrevivem ao metabolismo de pri-
meira passagem hepática podem ocasionar alterações nos hepatócitos. É de suma impor-
tância saber que o uso das substâncias citadas abaixo é bastante discutível, pois, apesar

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de algumas delas melhorarem os marcadores hepáticos ou a função de enzimas hepáti-
cas, os desfechos clínicos não são tão elucidados. Ainda mais quando falamos em usuá-
rios de esteroides.

N-Acetilcisteína
A molécula de N-Acetilcisteína (NAC) tem capacidade de agir de forma análoga à
glutationa, reagindo com os radicais livres e ajudando na recuperação da função hepática
em caso de lesões.
NAC melhorou significativamente os resultados secundários de sobrevida livre de
transplante hepático em comparação com o placebo (Chughlay et al. 2016).
A título de conhecimento, é utilizado como antídoto para a superdose de parace-
tamol. E o único antídoto específico para lesão hepática induzida por drogas não-parace-
tamol aguda continua sendo a Nacetilcisteína (Stine et al. 2015).
A N-acetilcisteína (NAC), além de agir como a glutationa, também é um precursor
da glutationa que desintoxica o metabólito reativo do paracetamol e repõe os estoques
de glutationa hepática, e é uma droga altamente eficaz para a prevenção da insuficiên-
cia hepática aguda causada pelo paracetamol (Hu et al. 2015). Hu et al. (2015) avaliaram
desfechos secundários como sobrevida livre de transplante de fígado, sobrevida pós-
-transplante, tempo de internação na UTI e no hospital e a relação com o grau de coma.
E concluíram que nenhuma diferença estatística foi identificada entre o grupo NAC e o
grupo de controle para a sobrevida global, mas a sobrevida pós-transplante e sobrevida
com fígado nativo tiveram melhora em quem usou NAC.
A NAC também é usada na medicina como mucolítico, tendo alta capacidade de
excreção de secreções pulmonares, ajudando a liberar as vias aéreas, inclusive em doen-
ças pulmonares obstrutivas crônicas (Rogliani et al. 2019).
Considero ser um dos melhores “protetores” hepáticos por ter um baixíssimo cus-
to a uma dose eficaz. Doses de 200 a 600mg costumam cumprir bem o seu papel. Doses
muito altas costumam trazer consigo efeitos adversos como náuseas, enjoos, vômitos.

Silimarina
É um ativo vegetal extraído do fruto da planta medicinal Cardus Marianum, é uma
flavolignana, um tipo de flavonóide. Ao todo são seis flavolignanas: a silibina, isosilibinina,
isoilicristina, silidianina, silicristina e taxifolina (Frederico et al. 2017).
A Silimarina ajuda a aumentar a atividade da enzima glutationa-peroxidase, uma
enzima responsável pela detoxificação, fazendo parte do sistema de defesa antioxidante.
Também aumenta a capacidade de outra enzima, a superóxido-dismutase (SOD), que é
responsável pela redução de superóxido de hidrogênio a peróxido de hidrogênio, prote-

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gendo a célula das reações danosas do superóxido (uma das principais espécies reativas
de oxigênio, ou melhor, radicais livres que geram estresse oxidativo). Age, também modi-
ficando a estrutura celular externa das células hepáticas, impedindo a entrada de novos
agentes hepatotóxicos.
Ela impede a peroxidação de lipídios na membrana celular e das organelas dos he-
patócitos (células do fígado), protegendo a integridade da função hepática. É utilizada no
tratamento de disfunções hepáticas.
A combinação de silimarina, silibina e fosfatidilcolina foi capaz de ultrapassar a pa-
rede intestinal mais facilmente e chegar ao fígado com maior biodisponibilidade (Frede-
rico et al. 2017).
Uma metanálise realizada por Kalopitas et al. (2021), avaliaram a eficácia da sili-
marina no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica, examinando as alte-
rações na bioquímica do fígado, índice de massa corporal e histologia do fígado. Concluiu-
-se que a silimarina é eficaz na redução de transaminases, mas em relação a alterações
bioquímicas ou alteração de histologia do fígado precisam de mais estudos.

83
 Na mesma linha, Avelar et al. (2017), em uma revisão sistemática e metanálise,
concluíram que apesar de haver reduções nas transaminases TGO e TGP, não houve re-
levância clínica, ou seja, não houve redução dos desfechos clínicos negativos. Não hou-
ve também redução nos níveis de GGT, que como vimos, é um marcador mais específico
para o fígado.
Existe um medicamento chamado Silimalon®, comercializado em farmácias, que
contém 70mg de silimarina por drágea. Segundo a bula, destina-se ao alívio dos sintomas
e prevenção dos danos provocados pelas agressões ao fígado. Tais agressões podem ser
de origem alimentar (dietas gordurosas, ingestão excessiva de bebidas alcoólicas), medi-
camentosa ou infecciosa. Doses diárias efetivas de silimarina são de 200 a 400mg por dia.
Muitos usuários citam a silimarina como o protetor hepático mais eficiente ou
mais utilizado. No entanto, como vimos, os desfechos clínicos não foram favoráveis. E,
diferentemente do NAC, a silimarina não é utilizada como antídoto.

SAMe
A SAMe (S-Adenosil-L-Metionina) é um composto naturalmente encontrado no
nosso corpo, a partir do ATP e do aminoácido metionina. A metionina é um aminoácido
essencial que é metabolizado principalmente pelo fígado, onde é convertido em S-adeno-
silmetionina (SAMe) pela enzima metionina adenosiltransferase. Embora todas as células
de mamíferos sintetizem SAMe, o fígado é onde a maior parte da SAMe é gerada, pois é o
órgão onde cerca de 50% de toda a metionina da dieta é metabolizada (Mato et al. 2013).
Para aumentar a absorção em suplementação oral do indivíduo, é recomendado a

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ingestão concomitante de Vitamina B12, ácido fólico (B9) e metionina.
Está bem estabelecido que a SAMe é o principal doador de metila nas reações de
metiltransferase e que a suplementação de SAMe restaura os depósitos de glutationa
hepática (GSH) e atenua a lesão hepática.
O fígado é capaz de produzir de 6 a 8 gramas por dia de SAMe, atuando na detoxi-
ficação do organismo, participando da síntese hepática de glutationa. Doenças hepáticas
fazem com que haja redução na produção de SAMe.
SAMe também pode ser usado como um medicamento seguro e eficaz para re-
duzir a icterícia, especialmente para pacientes com hepatites B crônicas com icterícia
(Chavez, 2000).
O SAMe tem se mostrado eficaz em restaurar a função hepática normal, na
presença de várias doenças crônicas (cirrose alcoólica e não alcoólica, colestase), e a
prevenir ou reverter a hepatotoxicidade induzida por fármacos, álcool, paracetamol,
esteroides e chumbo.

84
 Há risco de interação medicamentosa com fármacos antidepressivos (inibidores
MAO), levodopa (para doença de Parkinson), e por reduzir a glicemia, há risco de hipogli-
cemia em diabéticos. Portanto, pessoas que fazem uso de tais fármacos não devem fazer
uso do SAMe.
Apesar de ter boa eficácia científica, os estudos em relação aos desfechos clínicos
são controversos. Um estudo multicêntrico espanhol, de 2 anos de duração, que exami-
nou o efeito do SAMe oral em 123 pacientes com cirrose devido a doença hepática alcoó-
lica. 62 pacientes (53 homens, 9 mulheres) foram randomizados para SAMe 1200mg/dia
e 61 pacientes (53 homens, 8 mulheres) com placebo. Digno de nota, aproximadamente
um quarto dos pacientes também tinha hepatite viral crônica. Os desfechos estudados
foram a mortalidade por todas as causas, transplante de fígado, complicações de doença
hepática e bioquímica clínica. E o estudo concluiu que o SAMe não teve relevância clíni-
ca (Anstee & Christopher, 2012). Quando falamos em relevância clínica indicamos que,
apesar de reduzir as transaminases, o desfecho não foi favorável, ou seja, não reduziu
complicações hepáticas ou morte.
Além de contribuir para proteção hepática, também é utilizada para tratamento
de depressão, ansiedade, pois é precursor de serotonina e melatonina e pode ocasionar
na melhora das articulações. Na década de 1970, o SAMe era usado como analgésico
anti-inflamatório para o tratamento de artrite e depressão (Guo et al. 2015).
Dosagens eficazes para detoxificação hepática (leia-se melhora ou redução de
TGO, TGP, GGT) giram em torno de 200 a 1400mg por dia.
Há fortes evidências pré-clínicas de que SAMe tem papéis fisiológicos importantes

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na saúde e que doenças hepáticas de várias etiologias podem perturbá-los. Além disso, é
evidente que a concentração de SAMe hepatocelular pode influenciar diversos proces-
sos fisiopatológicos, incluindo estresse oxidativo do tecido, função mitocondrial, apop-
tose hepatocelular e transformação maligna, sem mencionar os dados intrigantes que
sugerem que a hepatite viral crônica pode modular a sensibilidade ao interferon através
de SAMe. A título de conhecimento, interferon é uma proteína produzida pelos leucó-
citos e fibroblastos para interferir na replicação de fungos, vírus e bactérias, tumores e
estimular a resposta de defesa de outras células. Esses dados sugerem que o SAMe pode
oferecer benefícios clínicos substanciais, no entanto, poucos ensaios clínicos grandes e
de alta qualidade foram realizados para provar ou refutar sua melhora clínica (Anstee e
Christopher, 2012).

Alcachofra
As atividades nutricionais e farmacológicas da alcachofra (Cynara scolymus) são
conhecidas desde a antiguidade. O efeito hepatoprotetor da alcachofra se deve ao po-

85
tencial antioxidante, principalmente o ácido clorogênico e a cinarina, bem como flalvo-
nóides presentes no extrato. Tais compostos aumentam a atividade das enzimas hepáti-
cas. O ácido clorogênico é o antioxidante mais ativo no extrato de alcachofra.
Os extratos obtidos da planta Cynara Scolymus têm ação hepatoestimulante (esti-
mula regeneração de hepatócitos, que são as células do fígado), colerética (estimula pro-
dução e secreção de bile), hipocolesterolêmica (pode reduzir LDL).
Em animais indicou que a suplementação de extrato de alcachofra aumentou o ní-
vel de superóxido dismutase, catalase, glutationa e glutationa peroxidase no fígado, bem
como diminuiu o nível de malondialdeído no fígado e plasma de animais com doença in-
duzida insignificativamente em comparação com o grupo de comparação (Salekzamani
et al. 2019). Apesar de a alcachofra aumentar a atividade de SOD, CAT, assim como a
silimarina e o SAMe não garante que melhoraria os desfechos clínicos.
Em um estudo randomizado (Rangboo et al. 2016), duplo-cego, 60 pacientes com
esteatohepatite não alcoólica receberam 2700mg de extrato de alcachofra ou placebo du-
rante 2 meses. Como resultado, observou-se uma redução nas enzimas hepáticas TGO e
TGP e nos níveis de colesterol total e LDL após a administração, comparado com o placebo.
Um efeito positivo adicional é que também é utilizada no tratamento da dispepsia
(gastrite, gastropatia nervosa, refluxo), fazendo com que seja um adjuvante no descon-
forto gástrico com o uso de esteroides orais (dianabol e hemogenin, por exemplo).
Dosagem recomendada: 500 a 2000mg por dia, fracionados de 2 a 3 tomadas.
Para amenizar colaterais de refluxo e queimação com o uso de esteroides orais, 300
a 1000mg/dia.

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86
 DANOS PSICOLÓGICOS

87
19.
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 CAPÍTULO 19

DANOS PSICOLÓGICOS

O
uso de drogas para estimulação humana ou anabólicas diferem de outras formas
de uso de drogas em virtude da motivação ou propósito de seu uso. Normalmen-
te, eles não são consumidos nem para o tratamento de uma doença ou lesão,
nem para gratificação instantânea por meio de suas propriedades psicoativas. Em vez
disso, sua função é uma tentativa de mudar a aparência de um indivíduo ou melhorar uma
habilidade, ou a performance em algum exercício físico (Evans et al. 2012).
Nos últimos 30 anos, houve um crescimento da mídia, das políticas e do interesse
acadêmico por essa forma de uso de drogas, em particular a classificação de drogas usa-
das para aumentar o tamanho e a força da musculatura. Os mais notáveis nesta categoria
são os esteroides anabólicos androgênicos (Kanayama et al. 2018).
O uso a longo prazo de esteroides em altas doses pode levar ao desenvolvimento
de uma série de sintomas de abstinência após a cessação, incluindo depressão, insônia,
ideação suicida e fadiga, distúrbios de imagem que podem persistir por muitos meses
(Kashkin, 1989).
A dismorfia muscular e o impulso associado para a musculatura podem ser fato-
res de risco para o uso inicial e contínuo de esteroides e, potencialmente, dependência
(Rohman, 2009).
Durante o uso, vários estudos têm mostrado associação entre o uso de esteroi-

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des e problemas psicológicos. Entre os principais problemas podemos citar: aumento da
agressividade, comportamento antissocial, irritabilidade, variações de humor, ansiedade
e depressão.
Em períodos sem drogas, muitos usuários experimentam sintomas de abstinência
como depressão, irritabilidade, ansiedade, alteração de libido, fadiga e insônia (Marave-
lias et al. 2005).
Kanayama et al. (2009) por meio de uma pesquisa concluiu que cerca de 30% dos
usuários de esteroides desenvolvem uma síndrome de dependência, caracterizada por
sintomas de abstinência e uso contínuo, apesar dos efeitos colaterais adversos e impacto
negativo nas relações sociais.
Os mecanismos subjacentes à dependência de esteroides não são totalmente
compreendidos, embora pareça que a dependência de anabolizantes compartilhe vários
elementos com outras dependências de drogas, incluindo anormalidades estruturais su-
tis do cérebro (Hauger et al. 2019).
 As investigações sobre os possíveis efeitos neuroquímicos dos esteroides têm
centrado nos sistemas monoaminérgicos (serotonina e dopamina), que estão envolvidos
em comportamentos agressivos e dependência de drogas (Haluch, 2009).
Os esteroides anabólicos ultrapassam facilmente a barreira hematoencefálica e
afetam prontamente o sistema nervoso central (SNC), e os receptores de andrógenos
(AR) são amplamente expressos no SNC, não apenas em regiões como amígdala, hipo-
campo, hipotálamo, tronco encefálico e córtex cerebral implicando em uma gama de fun-
ções (Simerly et al. 1990).
Parece ser uma associação paralela entre os níveis de testosterona e alguns deri-
vados e a saúde do cérebro, onde a testosterona em doses fisiológicas pode ter efeitos
neuroprotetores mas as doses suprafisiológicas, por outro lado, podem ser neurotóxicas
(Pomara et al. 2015).
Não se têm estudos com esteroides que não são para seres humanos como bolde-
nona e trembolona, mas temos estudos com ratos e precipitação de proteína beta-ami-
lóide no cérebro de ratos com o uso de trembolona, com consequente contribuição para
neurodegeneração (Facui et al. 2014).
Proteína beta-amilóide constituem placas que são observadas principalmente em
pacientes com Alzheimer. Não podemos ultrapassar os limites dos estudos em ratos para
seres humanos, mas deixando um questionamento, fazendo todos pensarem: Será que
a trembolona no longo prazo não traria consequências graves ao sistema nervoso? Será
que poderíamos estar induzindo doenças que não teríamos? Ou acelerando algo que a
própria genética se encarregaria de apresentar? Será que os colaterais de trembolona e

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boldenona apresentam-se apenas durante o uso?

Proteína beta-amilóide e neurôios.

Numerosos estudos relatam associação entre abuso de substâncias e funções

executivas prejudicadas, que podem ser definidas como vários mecanismos de controle
cognitivo que medeiam a capacidade de regular com sucesso pensamentos, emoções e
comportamentos de maneira direcionada a um objetivo.

89
 Funções executivas são essenciais para a saúde mental e física e o funcionamento
social adaptativo. A disfunção executiva está associada a vários transtornos, incluindo
transtorno de déficit de atenção, hiperatividade e transtorno por uso de substâncias.
No entanto, a relevância cognitiva e as implicações são amplamente desconheci-
das e, até onde sabemos, nenhum estudo testou associações entre funções executivas e
dependência de esteroides (Hauger et al. 2020).
Mas sabemos que existe de fato uso de muitas substâncias além de esteroides an-
drogênicos no estilo de vida bodybuilding, o que acaba fazendo com que haja automedi-
cação em vista de controle de colaterais psicológicos.
Evidências acumuladas mostram que os esteroides podem causar uma síndrome
de dependência, na qual os indivíduos podem usar esses medicamentos quase continua-
mente por anos, muitas vezes, apesar dos efeitos adversos (Kanayama et al. 2010).
Ainda em Kanayama (2010) foram hipotetizados 3 possíveis mecanismos de depen-
dência de esteroides androgênicos, sendo que 2 desses mecanismos envolvem os efeitos
genômicos de esteroides, por meio dos quais esses hormônios se ligam aos receptores
androgênicos intranucleares, ativando a produção de transcrição de RNA mensageiro
que, por sua vez, codificam uma ampla variedade de proteínas estruturais, enzimáticas
e receptoras. Entre as ações dessas proteínas estão os efeitos anabólicos (construção
muscular) e androgênicos (masculinização). Os efeitos anabólicos representam a princi-
pal motivação para a maioria das pessoas começarem a usar os anabolizantes.
Os efeitos androgênicos do esteroide exógeno podem causar supressão do eixo
HPT, às vezes levando ao hipogonadismo que pode persistir muito depois de serem inter-

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rompidos. O hipogonadismo se combina com outros fatores neuroendócrinos para criar
uma síndrome de abstinência de esteroide bem caracterizada, mediada por uma varieda-
de de sistemas neurotransmissores corticais e há muito reconhecida como um potencial
fator no desenvolvimento da dependência (Hochberg et al. 2003).
Indivíduos propensos a efeitos de abstinência disfórica podem retomar repetida-
mente o esteroide para autotratar esses efeitos - embora esse fenômeno continue pou-
co estudado (Kanayama et al. 2010), mas na prática eu costumo sempre afirmar que é
quase sempre verdade. Vejo muitos usuários de esteroides recreativos e bodybuilders
que não se veem sem estar usando simplesmente pelo fato de o físico regredir quando
há a suspensão do uso.
E o terceiro mecanismo, os esteroides também podem ter propriedades recom-
pensadoras diretas ou hedônicas, mediadas nem tanto por seus efeitos genômicos (em-
bora estes possam contribuir), mas mais diretamente pelos efeitos do esteroide e seus
metabólitos nas membranas plasmáticas.
Dados em animais sugerem que este terceiro mecanismo hedônico de depen-
dência de esteroides é biologicamente semelhante ao mecanismo de adição de drogas

90
intoxicantes clássicas, embora se desenvolva em um curso de tempo mais lento e pro-
vavelmente modulado por mecanismos opioidérgicos (Wood, 2008). Embora não sejam
geralmente considerados drogas intoxicantes, os esteroides androgênicos podem pro-
duzir efeitos psicoativos potencialmente reforçadores, como aumento da autoconfiança
e agressividade.

Fatores de
Mecanismo Efeitos modulação Mecanismo Tratamentos
molecular hipotéticas de vício possíveis

Medo de perda supra Terapia Cognitiva-

fisiológica do tamanho do Comportamental
Mensageiro RNA Efeitos anabólicos
músculo (mecanismo de
reforço negativo) Antidepressivos

Desordem de Estética corporal

Ações Genômicas (ex.: dismorfia muscular)
(Que se ligam aos receptores
androgênicos intracelulares)
Diminuição da função sexual
Inibidores de
(mecanismo de reforço
Fosfodiesterase
negativo)
Mensageiro RNA Efeitos androgênicos

Gonadotrofina
Uso do AAS Supressão de HPG Recuperação lenta
Fadiga e outros sintomas do coriônica humana
Eixo HPG
hipogonadismo (mecanismo de
reforço negativo) Clomifeno
Hipogonadismo

Pré-disposição a
Ações Não-Genômicas depressão em Depressão (mecanismo de Antidrepressivo
(Que se ligam aos receptores da quadro de reforço negativo)
membrana plasmática) hipogonadismo ECT

Impulsivo, risco de desconto por

atraso do Endofenótipo
Vício clássico por caminhos
Naltrexona
similares ao vício de opióides
Atividade da dopamina Efeitos Hedônicos (mecanismo de reforço
no núcleo accumbens negativo) Terapias psicológicas

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Com outras palavras, a administração crônica (mas não aguda) de esteroides pa-
rece aumentar a síntese de dopamina mesolímbica, provavelmente causando reforço
pelo mesmo mecanismo das recompensas naturais (por exemplo, comida, sexo) e drogas
aditivas clássicas. Além disso, os esteroides interagem com os sistemas opioides do cé-
rebro, possivelmente induzindo estados de humor positivos e reforçadores por meio da
inibição crônica do sistema kapa-opioide no núcleo accumbens, fazendo com que haja
aumento de dopamina.
Em resumo, ao contrário das drogas convencionais de abuso, os esteroides podem
induzir dependência por meio de pelo menos três vias distintas: os mecanismos anabóli-
cos, androgênicos e hedônicos.
Os estudos em humanos e animais na última década ampliaram muito nossa com-
preensão desses três mecanismos, sugerindo um modelo teórico para abordar o trata-
mento da dependência de esteroides.
Este modelo indica que os profissionais de saúde envolvidos com usuários de este-
roides devem ser particularmente preparados para tratar:

91
 1) distúrbios subjacentes da imagem corporal, como dismorfia muscular. Mais
músculos, mais estético, em teoria, mais difícil de se aceitar “menor” e menos estético,
causando dependência;
2) hipogonadismo induzido por esteroides e possível consequente depressão
maior. Redução de libido, disfunção sexual e erétil, não aceitação de regressão estética
são exemplos de motivos de reutilização de esteroides;
3) dependência “hedônica” de esteroides, com possível dependência comórbida de
drogas clássicas de abuso. Hedônico significa que seria a dependência “por prazer”.
Futuros estudos longitudinais serão necessários para elucidar a natureza dessas
vias causais hipotéticas e a eficácia de nossas modalidades de tratamento sugeridas.
Uma vez que esses atributos merecem tratamento independentemente de seu lugar na
cadeia de causalidade.
O aumento da agressividade, um colateral de praticamente todos os esteroides, é
inclusive um efeito desejado por alguns fisiculturistas e atletas de powerlifting que de-
sejam otimizar a performance nos treinos, direcionando o comportamento para o treino.
Obviamente atitudes estúpidas são cometidas por pessoas estúpidas, que usam a descul-
pa de esteroides para justificar atitudes estúpidas.
Alguns esteroides como halotestin, boldenona, trembolona e testosterona tem
uma fama maior por aumentar a agressividade. Variações de humor são sentidas prin-
cipalmente com boldenona e trembolona. Não existem estudos diretos sobre o efeito
da trembolona sobre esses neurotransmissores. Então, existe apenas uma especulação
sobre os efeitos colaterais a nível de sistema nervoso central baseado nos estudos com

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nandrolona (que é da mesma família, com efeitos estéticos diferentes) e pelo que é obser-
vado e relatado em pessoas que usaram.
Dependência psicológica e depressão são dois efeitos graves e estão fortemente
relacionados. Usuários de esteroides costumam sofrer de abstinência após interromper
o uso dessas drogas porque uma boa parte dos ganhos conquistados são perdidos, assim
como a sensação de bem-estar, força, libido, performance, que são efeitos do crash hor-
monal pós ciclo. Considero que esses efeitos da dependência psicológica são os grandes
motivos de pessoas que não precisam de esteroides, como fisiculturistas, atletas de alta
performance, quererem se manter naquele mecanismo de uso chamado blast and cruise.
O abuso de esteroides e a dependência são agravados por que muitos usuários
apresentam vigorexia, uma doença psicológica caracterizada por uma insatisfação cons-
tante com o corpo, o que acaba levando as pessoas a prática exaustiva de exercício físico
e uso de anabolizantes (Haluch, 2019).
Muitas vezes para todas essas condições citadas nesse tópico são necessários tra-
tamentos terapêuticos e medicamentosos.

92
 Apesar da pesquisa abrangente e da literatura relacionada à dependência de es-
teroides, ainda existem poucas evidências sobre intervenções eficazes para apoiar a
cessação do uso ou manejo da abstinência. Espera-se que o desenvolvimento de ferra-
mentas de diagnóstico, diretrizes para gerenciamento clínico, e redução de danos, ou o
comissionamento de serviços de saúde, sejam acompanhados por pesquisas e avaliações
robustas. As avaliações até o momento têm sido em pequena escala e carecem de gene-
ralização (Bates et al. 2019).
Dentre os esteroides mais conhecidos em causar distúrbios psicológicos, na prá-
tica, durante o uso, posso elencar os principais: trembolona e boldenona. E na literatura
encontramos estudos com oximetolona, dianabol, testosterona, stanozolol e nandrolona.
Com o uso de trembolona, por exemplo, que é uma droga clássica em fazer altera-
ções graves no SNC, há um rush, picos de dopamina, inicialmente, mas logo em seguida há
uma saturação desse neurotransmissor, posteriormente havendo uma queda significativa.
Existem mecanismos que explicam o fenômeno, um deles seria pela morte do neu-
rônio dopaminérgico causado pelas drogas 19-nor, fazendo com que houvesse menor se-
creção de dopamina. Como não há estudos com trembolona em seres humanos, podemos
encontrar estudos como o de Mhillaj et al. (2015) que revisa a literatura sobre abuso de
esteroides e mudanças no sistema de recompensa em estudos pré-clínicos e clínicos, e
concluiu que os esteroides afetam a expressão de serotonina (5-HT) e observou-se que
em ratos, a nandrolona reduziu as concentrações de serotonina.
Outro estudo, em ratos, conduzido por Thiblin et al. (1999) examinou os efeitos
de 4 esteroides nos neurônios de dopamina e serotonina e concluiu que o tratamento

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com esses esteroides leva ao aumento do metabolismo de dopamina e serotonina, em
regiões do cérebro que regulam o comportamento afetivo, emocional e motivacional. O
aumento no metabolismo de dopamina e serotonina pode ser responsável por algumas
das propriedades estimuladoras centrais observadas que foram relatadas após o abuso
de esteroides.
A maioria dos estudos avaliando efeitos como esses, a nível de neurotransmisso-
res, são feitos com ratos e como falei anteriormente, o que vemos na prática é que os
mais agressivos ao sistema nervoso central durante o uso são boldenona e trembolona.
No entanto, não temos muitos dados na literatura científica sobre essas drogas em ani-
mais, muito menos em humanos.
A maioria de estudos avaliando efeitos como esses a nível de neurotransmissores
são feitos com ratos e como falei anteriormente, o que vemos na prática é que os mais
agressivos ao sistema nervoso central durante o uso são boldenona e trembolona, no
entanto não temos muitos dados na literatura científica sobre essas drogas em nem em
animais, quem dirá em humanos.

93
 Obviamente, muitos desses efeitos acima são bastante individuais, e temos que
levar em consideração problemas pessoais, financeiros e afetivos, pelos quais os usuários
estão passando naquele momento.
Dopamina e prolactina são antagônicos, o primeiro um hormônio, o segundo, um
neurotransmissor. A Dopamina é produzida nos neurônios dopaminérgicos na área teg-
mental ventral e no núcleo arqueado do hipotálamo. A Dopamina é o produto químico que
fornece a sensação de recompensa no cérebro. É liberada durante situações agradáveis
e estimula a procura da atividade ou a ocupação agradável. Isto significa que o alimento,
o sexo, e diversas drogas illícitas estimulam igualmente a liberação da dopamina no cére-
bro, particularmente nas áreas tais como o núcleo accumbens e, o córtex pré-frontal. A
Cocaína e as anfetaminas inibem a recaptação da dopamina. A Cocaína é um competidor
do transportador da dopamina que inibe reabsorção da dopamina aumentando a presen-
ça desta, assim como alguns esteroides, mas obviamente, em menor grau.
A prolactina é um hormônio produzido na hipófise e é responsável pela estimu-
lação da mama para produção de leite na gravidez. Após o parto, os níveis de prolactina
diminuem a menos que a mãe amamente. A prolactina é inibida pela dopamina que é se-
cretada por neurônios do hipotálamo.
A elevação dos níveis de prolactina pode gerar redução da sensação de bem-estar,
foco, concentração, redução da libido, redução do fluxo sanguíneo no pênis provocando
dificuldade de ereção, galactorréia (produção de leite em homens), e ainda pode, numa
fase pós ciclo, se elevada, suprimir o eixo HPT (já citei no capítulo 6, onde falo sobre tera-
pia pós ciclo sobre níveis elevados de prolactina na fase pós ciclo).

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94
 MANEJO NUTRICIONAL E

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

FITOTERÁPICO AOS DANOS AO

95
20.
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 CAPÍTULO 20

MANEJO NUTRICIONAL E FITOTERÁPICO AOS DANOS AO SNC

A
s investigações sobre os possíveis efeitos neuroquímicos dos esteroides têm sido
focadas no sistema monoaminérgico (serotonina e dopamina), que, por sua vez,
quando desregulado pode acarretar em comportamentos agressivos, dependên-
cia de drogas e depressão.
Existem fitoterápicos que podem ser adjuvantes na minimização de danos ao SNC,
na melhora da ansiedade, na inibição de proteína beta-amilóide, no aumento do efeito
colinérgico e efeito dopaminérgico. Porém, a literatura não é unânime em suas conclu-
sões, ainda mais para efeitos deletérios dos esteroides ao sistema nervoso central.
Temos que lembrar que não temos muitos estudos avaliando os danos dos esteroi-
des ao SNC, mas podemos correlacionar a melhora de alguns desses efeitos encontrados
à determinadas substâncias, mesmo que de forma análoga.

Mucuna Puriens
Mucuna Puriens, é uma leguminosa encontrada principalmente na África, Índia
e Caribe, atualmente muito usada no quadro de hipofunção sexual por aumentar níveis
séricos de testosterona (caso haja inibição por prolactina) e possui em sua composição
alcaloides mucunina, mucunadina e prurienidina, beta-sitosterol e L-dopa (ou levodopa),
este último precursor de dopamina.

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A maior parte dos estudos com essa planta a relacionam com o aumento nos níveis
de dopamina, pela sua boa concentração de L-dopa, sendo adjuvante no tratamento da
doença de Parkinson, dentre outras doenças relacionadas aos níveis dos neurotransmis-
sores dopamina.
Gupta et al. (1997) avaliaram o consumo de Mucuna Puriens em pó, na dose de 5g
por dia, por 3 meses. Foram avaliados 180 homens inférteis, subdivididos em 3 grupos de
acordo com o perfil de contagem de espermatozoides. Os autores observaram aumentos
nos níveis de testosterona e LH nos 3 grupos após o tratamento com Mucuna Puriens, e
o resultado foi mais significativo em indivíduos com menor contagem de espermatozoi-
des (oligospermia). Também foi observada uma redução de prolactina (pelo mecanismo
citado no capítulo anterior, da relação de antagonismo dopamina x prolactina) e melhora
na motilidade dos espermatozoides. Segundo os autores, a Mucuna Puriens mostrou-se
eficaz no tratamento de infertilidade.
Dentre os prováveis mecanismos propostos para explicar a ação da Mucuna Pu-
riens, além da ação antioxidante, o mais citado é que L-dopa e seu metabólito dopa-
mina estimulam a liberação do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH), que por
sua vez estimula a hipófise a liberar o LH e FSH, aumentando os níveis de testosterona
(Ahmad et al. 2009).
Pessoas que fizeram uso de esteroides da família 19-NOR (nandrolona e trembo-
lona) tem impactos no sistema monoaminérgico (dopamina e serotonina), então, é espe-
rado um aumento nos níveis de prolactina, por serem progestinas, reduzindo assim, os ní-
veis de dopamina. A Mucuna Puriens pode ser uma estratégia no pós-ciclo de esteroides,
principalmente se utilizou-se drogas 19-NOR durante o ciclo.
As dosagens dos estudos giram em torno de 300 a 800mg/dia de extrato seco de
Mucuna Puriens, sendo a dose estabelecida em função do teor equivalente de L-dopa
presente no extrato seco padronizado, geralmente é 20%. Exemplo: 500mg de Mucuna
Puriens (20% de L-dopa).

Panax Ginseng
O Ginseng tem uma história de consumo medicinal de 5.000 anos e compreende
mais de quarenta saponinas bioativas (conhecidas como ginsenosídeos), que exercem
efeitos antifúngicos, antivirais e antibacterianos na planta.
Novamente, este suplemento nutricional derivado de terpeno demonstra eficácia
na interação com vários sistemas fisiológicos, incluindo atuar como um antioxidante, es-
timulando a produção de óxido nítrico e atuando como um ligante para receptores de gli-
cocorticóides e andrógenos, interações que, entre outras, aumentam a função imunoló-
gica, aumentam a função do SNC e previnem DCV e outras doenças em modelos animais.

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Observou-se também que interações neurocognitivas específicas com a função
neurotransmissora e os processos de neurogênese e potenciação de longo prazo exer-
cem efeitos antiestresse, antidepressivos e ansiolíticos, para moderar a fadiga e melho-
rar a memória em roedores debilitados (Wightman, 2017).
Os dados in vitro e em animais suportam o potencial do Ginseng para ser um
benefício específico para o declínio cognitivo induzido pela Doença de Alzheimer, onde
ginsenosídeos foram observados para minimizar o efeito inibitório da proteína beta-a-
milóide na transmissão colinérgica e, por sua vez, prevenir o resultado efeitos amnési-
cos em ratos (Wightman, 2017).
Atualmente, no entanto, existem apenas dois estudos que investigam se esses be-
nefícios cognitivos também se estendem à Doença de Alzheimer em seres humanos. O
primeiro desses relatos sobre o consumo de 12 semanas de ginseng coreano 9g/dia em
quinze pacientes com demência, onde as pontuações na escala de avaliação da doença
de Alzheimer (ADAS-cog) e na classificação de demência clínica foram significativamente
melhoradas (Heo et al. 2008).

97
 O segundo ensaio é um acompanhamento de pacientes neste mesmo ensaio após
24 semanas, onde uma melhora significativa no Mini Exame do Estado Mental Coreano foi
evidenciada após 4,5 e 9g/dia de ginseng e mantida em 48 e 96 semanas (Heo et al. 2011).

Ginkgo Biloba
Os extratos da folha de Ginkgo Biloba contém vários componentes bioativos,
que incluem diterpenos, ginkgolídeos, o sesquiterpeno bilobalídeo e uma variedade
de flavonóides.
Os efeitos sinérgicos desses fitoquímicos resultam em interações com vários sis-
temas do SNC, que deveriam atenuar o declínio neurocognitivo. Estes incluem uma re-
gulação para cima do neurotransmissor vasorrelaxatório de óxido nítrico e um aumento
resultante no fluxo sanguíneo cerebral, uma regulação para baixo na desaminação enzi-
mática de neurotransmissores monoaminérgicos, eliminação de radicais livres e neuro-
proteção, que inclui neurotoxicidade beta-amilóide reduzida. Essas interações apoiam a
prescrição de ginkgo por milênios nas formas tradicionais de medicina oriental para dis-
túrbios da velhice, incluindo Doença de Alzheimer e os efeitos benéficos observados em
modelos animais in vitro e in vivo de Doença de Alzheimer, onde a atenuação do declínio
cognitivo foi observada no camundongo com Alzheimer frequentemente relatado como
sendo devido à proteção contra o estresse oxidativo induzido por beta-amiloide. Testes
modernos de intervenção controlada em seres humanos também produziram alguns re-
sultados positivos (Wightman, 2017).
Em 2010, uma revisão de nove estudos, compreendendo 2372 pacientes com vá-

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rias demências, descobriu que o Ginkgo atenuou os declínios no desempenho cognitivo
em todos os grupos de demência testados e melhorias adicionais nas atividades da vida
diária foram observadas nos grupos de doença de Alzheimer (Wang et al. 2010).
Savaskan et al. (2018) avaliou o uso de extrato de Ginkgo Biloba na dose de 240mg/
dia por 20 semanas, em pacientes com demência (com provável doença de Alzheimer e
com provável demência vascular) foi considerado eficaz no tratamento de sintomas com-
portamentais e psicológicos de demência.
Dessa forma podemos concluir que as diferenças individuais nos níveis de risco
e na gravidade dos sintomas provavelmente têm um impacto na resposta ao ginkgo e
nos resultados gerais do estudo; especialmente se pequenos cortes forem utilizados em
ensaios individuais, logo um usuário de esteroides sob uso de substâncias neurodegene-
rativas poderia ter benefícios atrelado ao uso, por analogia.
Observação pertinente é que o Ginkgo Biloba é de prescrição exclusivamente mé-
dica, e nós nutricionistas não podemos prescrevê-la, apesar de não precisar de receita
para manipular.

98
 Rhodiola Rosea
Rhodiola rosea é uma bienal de floração cultivada em regiões de alta latitude e
altitude do mundo. Faz parte dos sistemas de medicina tradicional em partes da Europa,
Ásia e Rússia há séculos.
Mais recentemente, Rhodiola rosea tem recebido atenção da comunidade científi-
ca por sua potencial capacidade terapêutica como adaptógeno.
Adaptógenos são mais comumente produtos fitoterápicos naturais que não são
tóxicos em doses normais, produzem uma resposta não específica e têm uma influência
fisiológica normalizadora.
Da mesma forma, Rhodiola tem sido referida como um auxílio ergogênico, ou seja,
uma erva usada para melhorar o desempenho físico e mental. As indicações comuns re-
lativas à capacidade adaptogênica e ergogênica de Rhodiola rosea incluem aumento de
desempenho, redução da fadiga e alívio dos sintomas de depressão.
Olsson et al. (2009) num estudo duplo-cego avaliou a eficácia de um extrato de
Rhodiola rosea, 60 indivíduos foram randomizados para receber 576mg de preparação
de Rhodiola rosea ou placebo por dia durante 28 dias. A fadiga mental, medida pela es-
cala de Burnout de Pines, foi o resultado primário. Outros resultados avaliados foram
depressão (Montgomery-Asberg Depression Rating Scale, MADRS), qualidade de vida
(Medical Outcomes Study Short form questionário de 36 itens, SF-36), atenção (Conners
Computerized Continuous Performance Test II, CCCPT II) e “efeito anti-fadiga” (resposta
ao cortisol da saliva após o despertar). Todos os resultados foram medidos antes e após
o período de tratamento. As pontuações da escala de Burnout de Pines e atenção melho-

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raram a favor da Rhodiola.
Os estudos clínicos relatam produtos exclusivamente de Rhodiola rosea com do-
ses variando de 50mg a 660mg por cápsula, até um máximo de 1500mg/dia, sugerindo
uma grande margem de segurança. Estudos relatando um efeito positivo de Rhodiola
rosea no desempenho físico relataram doses de 200mg/dia e 680mg/dia e aqueles re-
latando um efeito positivo na fadiga mental relataram doses entre 100–576mg / dia
(Ishaque et al. 2012).
Todos os estudos concluem que a evidência atual da eficácia de Rhodiola rosea é
contraditória e inconclusiva, portanto, precisa-se de mais estudos. Embora a fadiga mental,
depressão e ansiedade, sejam comumente pesquisadas, a eficácia dos medicamentos fito-
terápicos em outros transtornos mentais requer maior atenção, até pela multifatorialidade.

99
 Huperzine A
A Huperzine A, derivada da erva chinesa Huperzia serrata, foi identificada por
cientistas na China na década de 1980 como um potente inibidor seletivo reversível da
acetilcolinesterase, que tem mecanismo de ação semelhante ao donepezila, rivastigmina
e galantamina, que são fármacos utilizados no tratamento de Alzheimer e Parkinson.
Um grande número de estudos pré-clínicos e ensaios clínicos mostraram o efeito po-
tencial da Huperzine A no tratamento da Doença de Alzheimer. Uma revisão sistemática da
Cochrane publicada em 2008 envolvendo 6 estudos randomizados com 454 participantes
com Doença de Alzheimer sugeriu que a Huperzine A parecia ter alguns efeitos benéficos
sobre a doença, no entanto, devido à baixa qualidade metodológica e pequeno tamanho da
amostra, ainda havia evidências insuficientes para recomendação clínica (Li J et al. 2008).
Rafii et al. (2011) avaliou a segurança, tolerabilidade e eficácia da huperzine A em
210 pacientes com Doença de Alzheimer leve a moderada. Os pacientes foram randomi-
zados para receber placebo ou huperzine A (0,2mg ou 0,4mg duas vezes ao dia), por pelo
menos 16 semanas. Huperzine A em uma dose de 0,2mg duas vezes ao dia foi ineficaz,
mas algumas análises secundárias neste estudo sugeriram que a dose mais alta, 0,4mg
duas vezes ao dia, pode melhorar a cognição; é preciso que haja mais estudos para iden-
tificar a dose máxima tolerada e avaliar os efeitos tanto positivos quanto negativos do
tratamento de longo prazo.
Embora algumas dessas pesquisas sejam promissoras, não há evidências suficien-
tes para tirar conclusões firmes sobre a eficácia da huperzine A para distúrbios cognitivos.
Muitas vezes procuramos substâncias que, na teoria, podem causar melhora da

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capacidade cognitiva, mas nos esbarramos em vários vieses metodológicos, e o huper-
zine A é um deles. Ainda mais quando falamos de esteroides neurotóxicos e seu uso em
doses altas e por longos períodos, pois possuem grandes semelhanças com a Doença de
Alzheimer no que tange à precipitação de proteínas beta-amilóide, e saturação de níveis
dopaminérgicos e serotoninérgicos.

5-HTP
O L-5-hidroxitriptofano (5-HTP) é produzido a partir do triptofano pela triptofano
hidroxilase (TPH) e sua descarboxilação produz serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT),
um neurotransmissor monoamina envolvido na modulação do humor, cognição, recom-
pensa, aprendizagem, memória, sono e vários outros processos fisiológicos.
A serotonina é posteriormente transformada em melatonina, o hormônio liberado
principalmente pela glândula pineal que regula o ciclo sono-vigília.

100
 O 5-HTP também desempenha um papel importante em doenças neurológicas e
metabólicas e sua síntese a partir do triptofano representa a etapa limitante na biossín-
tese de serotonina e melatonina (Walther e Bader, 2003).
Se por um lado a baixa de serotonina é responsável por várias doenças, entre elas a
depressão, seu excesso pode ser problemático. A hiperatividade serotonérgica induzida
por medicamentos causa a síndrome da serotonina, que resulta do uso medicamentos
antidepressivos e outras drogas (MDMA, LSD, Cocaína), e são caracterizadas pela tríade
de estado mental alterado, disfunção autonômica e anormalidades neuromusculares.
Em pacientes com transtorno de pânico, o 5-HTP reduziu significativamente a rea-
ção ao desafio de pânico, em relação ao número de ataques de pânico, pontuação de sinto-
mas de pânico e ansiedade subjetiva, quando comparado ao placebo (Schruers et al. 2002).
Em indivíduos normais tratados com 5-HTP, o sono REM aumentou de 5 para 53%
da linha de base do placebo (Wyatt et al. 1971).
Um estudo recente conduzido por Meloni et al. (2020) em um único centro, ran-
domizado, duplo-cego, controlado por placebo, ensaio cruzado, os pacientes que recebe-
ram placebo e 50mg de 5-HTP por dia durante um período de 4 semanas experimentaram
uma melhora significativa dos sintomas depressivos durante o tratamento em compara-
ção com placebo, fornecendo evidências preliminares do benefício clínico do 5-HTP para
o tratamento de sintomas depressivos em Doença de Parkinson.
Se por um lado, em alguns casos o uso de 5-HTP pode não ser recomendado em hu-
manos (como no caso da síndrome da serotonina), por outro, o suplemento tem se mos-
trado eficaz no tratamento neurológico e de doenças metabólicas. A maioria dos ensaios

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clínicos é sobre depressão, ansiedade, ataques de pânico e distúrbios do sono. No entan-
to, a molécula demonstrou ser promissora para reduzir a ingestão de alimentos, além de
um potencial suporte usado no tratamento de doenças metabólicas como obesidade e
diabetes. Alguns estudos também indicam seu potencial em doenças neurodegenerati-
vas como a Doença de Alzheimer e o Mal de Parkinson, porém nesses casos mais estudos
precisam ser conduzidos (Maffei, 2020).

Considerações finais
A melhora da capacidade cognitiva pode ser por meio de plantas adaptógenas ou
por meio de nootrópicos (smart drugs, ou drogas inteligentes) citadas neste capítulo. As
plantas adaptógenas ou plantas nootrópicas contém substâncias capazes de induzir um
estado de resistência aumentada não específica que permite: contrariar os sinais de es-
tresse (anti-estresse); ou adaptar-se a um esforço excepcional, por exemplo, aumentar
concentração e foco em um exercício sem aumentar a frequência cardíaca.

101
 Em tese são capazes de aumentar a capacidade de adaptação do organismo aos
fatores ambientais; e ainda possuem efeitos neuroprotetores, melhorando a função cog-
nitiva em caso de fadiga, depressão, astenia.
Por essas substâncias melhorarem aspectos de cognição, poderiam ajudar a me-
lhorar a memória, motivação, capacidade de aprendizagem por aumentarem o fluxo
sanguíneo ao cérebro, promoveriam a neurogênese, tendo ação estimulante do sistema
nervoso central.
Existem substâncias não elencadas neste e-book que poderiam também ser cita-
das aqui como: Vitex Agnus Castus, L-tirosina, Fosfatidilcolina, Bacoopa Monnieri. Po-
rém, carecem de mais estudos de longo prazo relacionados aos problemas psicológicos
que também podem ser causados pelos esteroides.
No entanto, no bodybuilding, com o uso de substâncias neurotóxicas, ansiogênicas
como trembolona, nandrolona, boldeonona, as quais podem agir por diversos mecanis-
mos, muitos deles semelhantes à gênese de doenças graves como Alzheimer e Parkinson,
na maioria dos casos, só os fitoterápicos não ajudariam a controlar os efeitos psicológicos
adversos, principalmente quando falamos em doses altas e por tempo prolongado. Na
grande maioria dos casos, pode ser necessária a utilização de medicamentos, antidepres-
sivos ou antiprolactinêmicos, sempre com supervisão de um médico.

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102
 AROMATIZAÇÃO E GINECOMASTIA

103
21.
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 CAPÍTULO 21

AROMATIZAÇÃO E GINECOMASTIA

A
aromatização é um processo natural que ocorre no organismo humano. Em ho-
mens, cerca de 0,3 a 0,5% da testosterona se converte em estradiol, a forma de
estrogênio biologicamente ativa. Essa conversão acontece mediante a ação de
uma enzima chamada aromatase.
Entre os colaterais associados à aromatização podemos citar a ginecomastia, retenção
hídrica ocasionando aumento da pressão arterial, e supressão do eixo por feedback negativo.
Sobre o último item citado (supressão do eixo), eu abordo de forma detalhada no
capítulo de Terapia pós ciclo.
Obviamente que o aumento da retenção hídrica pode depender de outros fatores
como hidratação diária e contexto dietético.
Como irei abordar de colaterais por aromatização, estamos falando de controle de
estrogênio. E este controle é um dos mais sensíveis quando o assunto é uso de hormônios
de forma exógena. Nosso temperamento, função sexual, libido, níveis hidroeletrolíticos,
e níveis de colesterol são regulados pelo estrogênio, logo, suprimi-lo demais pode ser um
tiro no pé.
Existem pessoas que ao fazer uso de testosterona e derivados já iniciam de
pronto o uso de inibidores de aromatase, mas na maioria dos casos, pode ser total-
mente desnecessário.

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Ginecomastia
Ginecomastia é definida como proliferação benigna do tecido glandular da mama
em homens, e pode ser unilateral ou bilateral. A ginecomastia fisiológica é comum em re-
cém-nascidos, adolescentes e homens idosos. É autolimitado, mas pode ser tratado para
minimizar o sofrimento emocional e o desconforto físico. A ginecomastia não fisiológica
pode ser causada por condições crônicas (por exemplo, cirrose, hipogonadismo, insufi-
ciência renal); uso de medicamentos, esteroides anabolizantes, suplementos ou drogas
ilícitas; e, raramente, tumores.
A ginecomastia mostra três picos discretos ao longo da vida de um homem: o pri-
meiro pico é observado durante a infância, o segundo durante a puberdade e o terceiro
em homens de meia-idade e idosos. Mas aqui vamos atentar apenas para a ginecomastia
derivada do uso de esteroides anabólicos androgênicos.
 Ginecomastia é decorrente de um desequilíbrio na relação Testosterona/ Estrogê-
nio (E2). Estrogênio pode ser encontrado em três formas: estrona, estriol e o estradiol, onde
o último é o mais biologicamente ativo no corpo, portanto o que deve ser avaliado. Então,
sempre que citar estradiol, lembrem-se que me refiro ao estrogênio mais ativo no corpo.
O aumento nos níveis de estradiol pode ser pela conversão periférica de testoste-
rona por ação da enzima aromatase, que é um processo totalmente natural e fisiológico.
Mas, quando falamos em uso de hormônios, a ginecomastia surge principalmente pelo
desbalanço na relação testosterona/estradiol. Algumas drogas como dianabol, nandrolo-
na, boldenona e testosterona, sofrem aromatização podendo fazer com que os níveis de
estradiol se elevem demasiadamente.
O feedback negativo dos estrogênios na secreção de LH pela hipófise dificulta o
balanço do equilíbrio testosterona/estradiol, que por sua vez leva à deficiência secundá-
ria de testosterona.

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Isso acontece, por exemplo, numa fase pós ciclo, quando o usuário de esteroides de-
cide parar de usar e não tem um controle de seus parâmetros laboratoriais. Pois, muitas
vezes é necessário o uso de algum inibidor de aromatase (anastrozol, por exemplo) na fase
pós ciclo, onde o estradiol estaria elevado, fazendo inibição do eixo por feedback negativo.
O mesmo mecanismo acima também acontece pelo excesso de tecido adiposo, onde
a enzima aromatase é mais expressa. Mais tecido adiposo, maior expressão de aromata-
se, fazendo com que haja uma maior conversão de andrógenos em estrógenos. Maiores
níveis de estrógeno, mais feedback negativo sob a hipófise, reduzindo os níveis de LH, e
consequentemente menor produção de testosterona. Assim, havendo um desequilíbrio
na relação testosterona/estradiol, favorecendo a ginecomastia (Kanakis et al. 2019).
Além disso, os estrogênios aumentam as concentrações de globulina de ligação ao
hormônio sexual (SHBG), levando a concentrações ainda mais baixas de testosterona livre.
A ginecomastia também pode acontecer pelo desequilíbrio de outros hormônios
como HCG, cortisol, tiroxina. E em usuários de esteroides é relativamente comum pelo
aumento da prolactina.

105
 A prolactina é um hormônio secretado pela adenohipófise que tem como função prin-
cipal estimular a produção de leite e crescimento de mamas em mulheres grávidas e lactan-
tes. Existem dois mecanismos pelos quais a prolactina pode se elevar pelo uso de esteroides:
1) pelo excesso de aromatização, pois níveis elevados de estrogênio estimulam a
produção de prolactina;
2) Pelo uso de drogas progestênicas como trembolona e nandrolona, que tem po-
tencial de reduzir a produção de dopamina, e menores níveis de dopamina, maior secre-
ção de prolactina pelos lactotrofos.
É de suma importância fazer o controle por meio de exames de forma frequente.
Dentre os exames que devem ser realizados quando os primeiros sintomas aparecem (sen-
sibilidade, coceira, dor) incluem: testosterona total, estradiol e prolactina. Com esses exa-
mes em mãos podemos saber com clareza o por que da ginecomastia estar acontecendo.
Cerca de 0,3% da testosterona é convertida em estradiol. Com base nisto, se en-
contramos um usuário fazendo uso de 500mg de durateston por semana, com queixa de
sensibilidade no mamilo com caroço/nódulo pequeno no mamilo, e nos exames encontra-
mos os seguintes parâmetros:
1) Testosterona total: 2800ng/dL
Valores de referência giram em torno de 300ng/dL a 900ng/dL. Doses de
Terapia de reposição giram em torno de 100mg de testosterona semanal, e os
valores atingem 500-700ng/dL no pico plasmático. Então os níveis de testoste-
rona 500mg (5x mais que uma TRT) estão de acordo com a dose utilizada;
2) Estradiol: 149 pg/mL

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Cerca de 0,3% da testosterona é convertida em estradiol. Partindo desse
pressuposto, 2800ng/dL x 0,3 =840ng/dL, mas convertendo na unidade pg/mL
temos o valor 84 pg/mL;
3) Prolactina 10ng/mL
Valores de referência giram em torno de 2 a 19ng/mL.
Com estes dados, podemos concluir que esse indivíduo está apresentando um ní-
vel de aromatização elevado, fazendo com que não haja uma boa relação testosterona/
estradiol, sendo que a prolactina não está influindo no processo de ginecomastia.
Caso outro paciente apresentasse os mesmos resultados, porém sem nenhuma clí-
nica de estradiol elevado, nenhuma sensibilidade no mamilo, libido normal, poderíamos
concluir que não seria necessário intervir nos níveis de estradiol, por que esse valor 0,3%
é um valor de conversão médio e não um valor engessado. Nesse caso, com certeza tería-
mos que ficar de olho para possíveis flutuações nos níveis de estradiol, se ocorressem, já
teríamos noção do que poderia ser.

106
 O tratamento farmacológico padrão é o uso de SERMs, que modulam seletivamen-
te alguns tecidos. Em alguns é agonista, em outros, antagonista (DEVOTO et al. 2007).
No caso do uso em processos de ginecomastia os mais utilizados são o Tamoxifeno
de 20 a 40mg por dia e o Clomifeno de 50 a 100mg por dia (Haluch, 2019).
Além de SERMs, a depender do caso, pode ser necessário a utilização de inibidores
de aromatase, como anastrozol, letrozol e exemestano, para reduzir os níveis de estra-
diol se estiverem bastante elevados. No exemplo hipotético acima, muito provavelmente
o paciente precisaria utilizar, além do SERM, algum inibidor de aromatase.
Os usuários que não têm êxito no controle do processo de ginecomastia desen-
volvem a ginecomastia crônica. A terapia farmacológica é provavelmente benéfica se im-
plementada nos primeiros meses antes que o tecido fibroso substitua o tecido glandular,
um processo que é irreversível. Se a ginecomastia persistir e estiver associada a dor ou
sofrimento psicológico, e o paciente desejar buscar tratamento, opções farmacológicas e
cirúrgicas estão disponíveis (Johnson et al. 2011).

Dentre os procedimentos cirúrgicos disponíveis nos deparamos com a mastecto- Licensed to Micael Nadcimento - [email protected] - HP0456187404

mia subcutânea, que envolve a ressecção direta do tecido glandular usando uma abor-
dagem periareolar ou transareolar, com ou sem lipoaspiração associada. Ressaltando
que é de suma importância procurar um cirurgião experiente para que o resultado es-
tético seja satisfatório.
Para ginecomastias decorrentes de prolactina os fármacos mais utilizados são os
agonistas dopaminérgicos como cabergolina e bromocriptina.
Cabergolina é um medicamento mais potente que a bromocriptina. Em um estudo
onde se comparou o efeito das duas drogas, de 27 pacientes com prolactinomas (um tipo

107
de tumor hipofisário) resistentes a bromocriptina, a cabergolina conseguiu reduzir os ní-
veis de prolactina em 70% (23 pacientes), Musolino et al. (2000).
Num estudo com 272 pacientes, cabergolina 1mg administrada em dose única no
prazo de 27 horas após o parto foi tão eficaz quanto o esquema com bromocriptina 2,5mg
duas vezes ao dia durante 14 dias para inibir a lactação (BMJ, 1991).
É de suma importância compreender a potência farmacológica, bem como ter pro-
fissionais capacitados para fazer o acompanhamento, para uma boa análise dos resulta-
dos em exames, cruzar com a clínica do paciente, sintomatologia e saber quais drogas e
em que dosagens utilizar em determinados casos.

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 CONTROLE NUTRICIONAL E
FITOTERÁPICO NA GINECOMASTIA

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22.
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 CAPÍTULO 22

CONTROLE NUTRICIONAL E FITOTERÁPICO NA GINECOMASTIA

M
ais uma vez, é importante deixar claro que os recursos farmacológicos são,
de longe, muito mais potentes que os recursos nutricionais. Os compostos
citados a seguir não tem comprovação clínica, mas é necessário citar o que
temos na literatura.
Ginecomastia é resultado de distúrbios hormonais e é causa de não aceitação,
de vergonha, e de problemas psicológicos. É preciso ter cautela quando surgem os
primeiros sintomas.
Nunca tente controlar uma ginecomastia com recursos não medicamentosos e
procure sempre um médico competente para tratá-la. Como falei anteriormente, o trata-
mento inicial deve ser feito com SERMS, pois estes fármacos bloqueiam os receptores de
estrogênio no mamilo. Lembrando que foram fármacos criados, inicialmente, para tratar
câncer de mama.
Vamos lá…

Indol-3-Carbinol (I3C)
O I3C está presente sobretudo em crucíferos (brócolis, agrião, repolho) ou brássi-
cas que possuem fitoquímicos que podem ter ação anti-estrogênica.
Durante a trituração, a glucobrassicina, o glicosinolato mais comumente estudado,

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é transformado em Indol-3-Carbinol pela ação da mirosinase. Os procedimentos de cozi-
mento também afetam a biodisponibilidade e a ingestão de glucosinolatos e seus deriva-
dos, logo, é preferível triturá-los crus.
E lá no estômago, esse composto (I3C) é convertido em Di-Indol-LMetano, que vou
chamar carinhosamente de DIM. I3C implicou em uma variedade de mecanismos anti-
carcinogênicos, no entanto, apenas em estudos in vitro (Licznerska et al. 2013).
A suplementação com I3C ou o dímero relacionado 3,3′- diindolilmetano (DIM)
altera os perfis de metabólitos de estrogênio urinário em mulheres, mas os efeitos de I3C
e DIM no risco de câncer de mama (risco, e não o câncer instalado) em humanos não são
conhecidos (Higdon et al. 2007).
Logo, podemos concluir que o I3C e o DIM exercem uma boa atividade antipro-
liferativa em células de câncer de mama humano, e inibem significativamente a adesão
celular in vitro, migração e invasão por meio de vias dependentes e independentes de
estrogênio. Quando administrado na dieta, o I3C diminuiu significativamente a incidên-
cia de tumores mamários espontâneos e quimicamente induzidos no camundongo (mas
é inconclusivo para seres humanos).
O desenvolvimento de I3C como um agente terapêutico para a prevenção ou tra-
tamento do câncer de mama em humanos é limitado porque o I3C é instável e pode ser
facilmente convertido em muitos subprodutos.
Os vegetais crucíferos são uma fonte rica em glucosinolatos e seus produtos de hi-
drólise, incluindo indóis e isotiocianatos, e a alta ingestão de vegetais crucíferos foi asso-
ciada a um menor risco de câncer de pulmão e colorretal em alguns estudos epidemiológi-
cos. Os produtos da hidrólise do glucosinolato alteram o metabolismo ou a atividade dos
hormônios sexuais de maneiras que podem inibir o desenvolvimento de cânceres sensíveis
aos hormônios, mas a evidência de uma associação inversa entre a ingestão de vegetais
crucíferos e câncer de mama em humanos é limitada e inconsistente (Higdon et al. 2007).
Existe uma limitação gigantesca em afirmar que o uso de indol-3- carbinol, seja na
forma suplementada ou na forma de alimentos (brássicas) seja eficiente para controlar
ginecomastia, pois fazendo um paralelo, já foi demonstrado que o I3C inibe o crescimen-
to de células cancerosas humanas in vitro e possui atividade anticarcinogênica in vivo
(ratos). No entanto, como o I3C é instável e pode ser convertido em muitos outros pro-
dutos no trato digestivo, ainda não está claro se a atividade biológica observada pode ser
atribuída ao I3C ingerido ou apenas em quando utilizado in vitro (Brandi et al. 2003).

Crisina
Compostos naturais como a crisina tem alta concentração no mel e no própolis,

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que são ricas fontes de crisina podem ser úteis na inibição da aromatase para quimio-
prevenção após tratamento ou em mulheres com risco de adquirir câncer de mama. Mui-
tos profissionais prescrevem crisina em compostos com o intuito de serem inibidores de
aromatase naturais. No entanto, o potencial efeito em redução da expressão de enzimas
aromatase é bastante questionável.
Em estudo com ratos, Ciftci et al. (2011) mostraram que a ingestão de crisina au-
mentou os níveis de testosterona (aumento questionável) além de promover um aumen-
to na contagem e motilidade de espermatozóides. No entanto, sem efeitos em redução
de aromatização.
Um dos grandes problemas em relação à crisina em seres humanos seria a sua bai-
xa disponibilidade de forma oral.
A baixa biodisponibilidade oral deve-se à liberação da enzima hidrolisante e in-
teração com outro substrato no trato gastrointestinal. A dieta humana contém vários
flavonóides em diferentes concentrações e, portanto, é difícil medir o efeito líquido de

111
um componente como a crisina na atividade da aromatase. A mistura de flavonóides nos
alimentos pode ter um efeito inibitório ou indutivo sobre a enzima aromatase ou outra
enzima que atua na antioxidação ou antiinflamação, (Gambelunghe et al. 2003).
Uma vez que grande parte da pesquisa é realizada in vitro, estudos in vivo são ne-
cessários para avaliar a potência de inibição da aromatase pela crisina.

Outros compostos
Encontramos na literatura alguns outros compostos que podem ter um potencial
de inibição de enzima aromatase, porém são bem inconclusivos.
Low et al. (2013) mostrou que a Eurycoma longifolia ou Long Jack inibiu a aroma-
tase, no entanto, mais estudos são necessários para confirmar esse achado.
Outro composto que poderia ter potencial de inibição de aromatase seria o resve-
ratrol. Estudos com câncer de mama evidenciam uma importante ação do resveratrol na
redução da atividade da aromatase (SINHA et al. 2016).
E por último, um composto já citado nesta obra, o Ginkgo biloba. As atividades da
aromatase foram inibidas por Ginkgo biloba tanto em células JEG-3 (que são células ca-
pazes de transformar precursores de esteróides em estrona e estradiol), quanto em enzi-
mas aromatase recombinantes.
Kim et al. (2013) mostraram que o Ginkgo biloba diminuiu de forma dependente
da dose a expressão do gene da aromatase. A partir desse resultado, Kim et al. (2013)
concluíram que o Ginkgo biloba poderia atuar como um inibidor de aromatase tanto nos
níveis enzimáticos quanto transcricionais. No entanto, o estudo foi realizado in vitro,

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sendo necessários mais estudos in vivo em seres humanos.
A utilização de plantas para o tratamento e prevenção de doenças – denominada
fitoterapia – vem desde épocas remotas.
O aumento da busca por alternativas mais naturais pode ser justificado pela efi-
ciência no tratamento com alguns fitoterápicos, com menor ocorrência de colaterais em
comparação aos tratamentos com medicamentos sintéticos.
O uso de fitoterapia no esporte e no bodybuilding apresenta importantes resulta-
dos e o uso de plantas, extratos e alimentos. Mas, se tratando de redução de colaterais
dos esteroides, é bastante limitado.
Por isso é de suma importância que o praticante do bodybuilding como atleta ou
como estilo de vida tenha consciência que, na maioria dos casos, só a nutrição ou fitotera-
pia não irá resolver, tendo que partir, muitas vezes, a recursos farmacológicos. E por isso
é de extrema valia a presença de um profissional médico que possa prescrever e analisar
cada situação, e intervir, quando necessário, de forma medicamentosa.

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 COLATERAIS ANDROGÊNICOS

113
23.
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 CAPÍTULO 23

COLATERAIS ANDROGÊNICOS

O
s efeitos colaterais de natureza androgênica estão entre os mais comuns e re-
latados por usuários de esteroides. Dentre eles, podemos citar acne, aumento
de obesidade da pele, queda de cabelo, virilização em mulheres (clitoromegalia,
hirsutismo, engrossamento da voz).
Os colaterais androgênicos são muito comuns em usuários de esteroides, princi-
palmente no caso de drogas que sofrem ação da enzima 5 alfa-redutase, convertendo
a testosterona em dihidrotestosterona (DHT) ou seus análogos nos tecidos periféricos.
Dentre os análogos do DHT podemos citar a dihidronandrolona (DHN), a dihidro-
metandrostenolona (DHM), e a dihidroboldenona (DHB), sendo o metabolismo na nan-
drolona o mais fraco de todos. Mas nem por isso o uso garante que não haverá colaterais,
visto que a individualidade sempre fala mais alto.
A ativação do receptor androgênico pode transcrever genes relacionados à andro-
genicidade sem que haja conversão pela enzima 5 alfa-redutase. É o caso de mulheres
que usam derivados do DHT como oxandrolona, primobolan, masteron e stanozolol, que
são esteroides que sofrem ação da enzima 5 alfa-redutase, e mesmo assim apresentam
colaterais androgênicos, simplesmente pela ativação do receptor.
A redução dos colaterais androgênicos, por exemplo, redução da oleosidade da
pele e acne pode ser alcançada bloqueando a ligação da DHT ao receptor androgênico

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dentro dos sebócitos e inibindo a proliferação de sebócitos induzida por andrógeno (Be-
rardesca et al. 1988).
A espironolactona, um medicamento esteróide sintético, atua como um antagonis-
ta não seletivo do receptor mineralocorticóide com afinidade moderada para os recepto-
res de progesterona e andrógenos. A espironolactona é predominantemente utilizada na
prática clínica como diurético poupador de potássio, porém tem sido usada off-label para
acne desde a década de 1980 (Garthwaite et al. 2004).
O uso de drogas antiandrogênicas como a espironolactona pode ser recomenda-
do para mulheres que desenvolveram acne ou outros colaterais androgênicos com o uso
de esteroides, mas, como essas drogas bloqueiam o receptor androgênico, ou competem
pelo mesmo receptor que os esteroides, podem também interferir no efeito dos esteroi-
des e reduzir o resultado final (Haluch, 2019).
Outro mecanismo de redução de colaterais androgênicos está relacionado a inibi-
dores da enzima 5 alfa-redutase como finasterida e dutasterida. No entanto, temos que
ter em mente que o DHT também exerce efeitos positivos sob a função sexual masculina
(libido e ereção).
 Lee et al. (2019) em revisão sistemática e metanálise de estudos randomizados
duplo-cegos controlados por placebo, investigou o risco de efeitos sexuais adversos
devido ao tratamento da alopecia androgenética em pacientes do sexo masculino com
finasterida, 1mg/ dia, ou dutasterida, 0,5mg/dia. Concluíram que o uso de inibidores
orais da 5 alfa—redutase teve um risco geral de 1,55 vezes de disfunção sexual, incluin-
do disfunção erétil, diminuição da libido e disfunção ejaculatória. Portanto, os eventos
adversos sexuais potenciais devem ser avaliados em pacientes tratados com finasteri-
da e dutasterida oral.
Ao reduzirmos drasticamente os níveis de DHT podemos ter prejuízos a nível com-
portamental como ansiedade, redução da libido, disfunção erétil e insônia. Isso acontece
por que a finasterida não inibe apenas a 5 alfa-redutase, mas também inibe outras isofor-
mas que atuam a nível cortical. Essas isoformas controlam não só a conversão de alguns
esteroides, como também agem a nível neuronal, modulando receptores como o GABA.
Essa inibição pode trazer prejuízos em diferentes graus para alguns indivíduos, conheci-
da como síndrome pós-finasterida (Rizzuti e Oliveira, 2019).
Um estudo (Clark et al. 2004) descobriu que a dutasterida era aproximadamente
três vezes mais potente do que a finasterida na inibição da 5 alfa-redutase tipo 2 e 100
vezes mais potente na inibição a 5 alfa-redutase tipo 1.
Enquanto os pelos pubianos e axilares são dependentes de testosterona, os pelos
na barba, e perda de cabelo são efeitos do DHT. DHT é o fator patogênico vital na alo-
pecia, que resulta na miniaturização dos folículos capilares e na conversão de cabelos
terminais em cabelos (Badejo, 1998).

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Logo, queda de cabelo, acne e hirsutismo, dependem da dose de hormônio, do tipo
do hormônio, do tempo de uso e da resposta genética do indivíduo. Logo, pessoas que
tem a carga genética para manifestar alopecia, com o uso de esteroides provavelmente
irão acelerar o processo, assim como tendência à produção de acne.
Muitos usuários pensam que o DHT é um grande inimigo, quando na verdade ele
é um aliado, tirando o fator estético da alopecia, essa tendência a reduzir o DHT a todo
custo pode ser perigoso.
Na questão da escolha de estruturação dos ciclos, aqueles indivíduos que têm o
potencial genético de manifestar alopecia, devem pensar duas vezes antes de usar altas
doses de testosterona, pela grande conversão em DHT. Na verdade, se o intuito do indi-
víduo não é competir em alto nível, não haveria necessidade de usar altas doses de an-
drógenos, visto que o resultado vem na maior parte do treino e dieta. Nesses casos ainda
seria mais viável adicionar drogas como, por exemplo, nandrolona e boldenona por terem
metabólitos com menor afinidade ao receptor androgênico que o próprio DHT.
Por isso, é de suma importância saber ajustar doses dos esteroides para diminuir,
o máximo possível, a utilização de outros fármacos, que como vimos, podem prejudicar
tanto o resultado final como efeitos adversos em relação à função sexual.
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 DA ANDROGENICIDADE
CONTROLE NUTRICIONAL
E FITOTERÁPICO NA REDUÇÃO

116
24.
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 CAPÍTULO 24

CONTROLE NUTRICIONAL E FITOTERÁPICO NA REDUÇÃO DA

ANDROGENICIDADE

N
o capítulo 4 falei sobre os metabólitos da testosterona, dentre eles o DHT, pela
transformação pela enzima 5-alfa-redutase. Dentre os efeitos do DHT elevado
estão a hipertrofia benigna da próstata, aumento de acne, queda de cabelo (alo-
pecia) e aumento de virilização em mulheres.
Alopecia androgenética é o tipo mais comum de perda de cabelo (em homens e mu-
lheres) após a puberdade. Obviamente, o fato de usar esteroides anabolizantes aumen-
ta exponencialmente as chances de ter colaterais como esse. E é fato que medicamentos
como a finasterida e dutasterida, num longo prazo podem causar colaterais como redução
da libido, disfunção erétil e redução do volume ejaculatório, como citei anteriormente.
Por isso, a fitoterapia poderia agir como algo acessório no controle da androgeni-
cidade, por ter um potencial de efeito adverso menor.

Saw Palmetto
Também conhecido como Serenoa repens, é uma planta de prescrição exclusiva-
mente médica. Os inibidores de 5 alfa-redutase diminuem os níveis de DHT disponíveis
nos tecidos da próstata e folículos capilares. Além desse efeito, os efeitos farmacológicos
do Saw palmetto incluem antiandrogênicos, efeitos antiproliferativos e efeitos anti-infla-

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matórios. A maioria dos estudos conduzidos com Saw palmetto giram em torno da hiper-
trofia benigna da próstata.
Um estudo randomizado conduzido por Latil et al. (1999) de 6 meses, duplo-ce-
go, comparou os efeitos do Saw palmetto (160mg 2 vezes ao dia), com o efeito de um
fármaco inibidor de 5 alfa-redutase (5mg finasterida) em 1098 homens com hipertrofia
benigna da próstata moderada usando o Escore Internacional de Sintomas da Prós-
tata como resultado primário. Tanto o Saw palmetto quanto a finasterida diminuíram
o escore (37% e 39% respectivamente), melhoraram a qualidade de vida (38% e 41%
respectivamente), aumentaram o fluxo urinário (25% e 30% respectivamente). O Saw
palmetto melhorou os sintomas com pouco efeito no volume da próstata e nenhuma
alteração dos níveis de PSA. Um ponto interessante: o Saw palmetto se saiu melhor
que a finasterida em um questionário de função sexual e resultou em menos queixas de
diminuição da libido e impotência.
 PSA é conhecido por Antígeno Prostático Específico, é uma enzima produzida pe-
las células da próstata cujo aumento da concentração pode indicar alterações na prósta-
ta, como prostatite, hipertrofia benigna da próstata ou câncer de próstata.
O Saw palmetto tem sido utilizado como tratamento natural para alopecia andro-
genética, um estudo observacional mostrou que 38% dos voluntários com alopecia an-
drogenética receberam 320mg por dia de Saw palmetto durante 24 meses apresentaram
crescimento do cabelo (Aliaev et al. 2013).
Apesar de termos alguns resultados em estudos, precisamos ficar atentos às gran-
des divergências, tendo muitos vieses metodológicos. Temos que lembrar que na litera-
tura vemos o uso do Saw palmetto em condições clínicas específicas, e não quer dizer que
poderá dar conta dos possíveis eventos adversos decorrentes da alta androgenicidade
dos esteroides.

Pygeum Africanum
Pygeum africanum, um extrato da casca da ameixa africana, tem sido utilizado na
Europa desde 1969 para o tratamento de hiperplasia benigna da próstata sintomática
leve a moderada.
Conhecida como madeira de ferro ou cereja africana, está relacionada à redução
dos níveis de DHT pela redução da expressão da enzima 5 alfa-redutase.
Em modelos animais, o Pigeum africanum modula a contratilidade da bexiga, tem
atividade anti-inflamatória, diminui a produção de leucotrienos e outros metabólitos da
5-lipoxigenase, inibe a produção de fibroblastos, afeta os andrógenos adrenais e restaura

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a atividade secretora do epitélio da próstata (Levin et al. 2000).
Em uma metanálise Wilt et al. (2002) reuniu 18 estudos randomizados e controla-
dos, totalizando 1562 homens, observaram que a suplementação de Pygeum africanum
de 75 a 200mg por dia, durante 30 a 122 dias, promoveu melhoras nos sintomas relacio-
nados à hiperplasia benigna da próstata, como melhoras no fluxo genitourinário.
Em um estudo conduzido por Quiles et al. (2010) os resultados sugerem que o Py-
geum africanum é antiproliferativo e apoptótico nos fibroblastos proliferativos da prós-
tata e miofibroblastos, mas não nas células musculares lisas. Ele inibiria a proliferação de
células do estroma da próstata a partir de tecidos hipertrofiados.
Praticamente todos os estudos que temos com essa substância estão relacionados
ao tratamento de hiperplasia benigna da próstata (HBP), deixando várias dúvidas rela-
cionadas aos possíveis efeitos androgênicos dos esteroides, e por quais mecanismos de
ação exerceria seus efeitos.

118
 Piper Nigrum
Popularmente conhecida como pimenta do reino, muito utilizada na culinária, o
Piper nigrum é rico em piperina, um dos principais alcalóides constituintes da pimenta-
-do-reino, que parece exercer atividades antitumorais em vários tipos de câncer.
O Piper nigrum também exibiu efeito anticâncer contra uma série de linhas celulares
de mama, cólon, cervical e próstata por meio de diferentes mecanismos, incluindo citotoxi-
cidade, apoptose, autofagia e interferência com vias de sinalização (Takooree et al. 2019).
O mecanismo de ação não é muito bem elucidado, mas parece que a piperina pare-
ce inibir a proliferação de células de câncer de próstata (Samykutty et al. 2013).
Em Hirata et al. (2007) o Piper nigrum mostrou uma possível atividade inibitória
da enzima 5 alfa-redutase pela primeira vez, mas necessitando de mais estudos para con-
firmar e validar esses achados.

Considerações finais
As substâncias elencadas neste capítulo podem ser adjuvantes no processo de re-
dução de alguns colaterais androgênicos, sendo o mais bem estudado a hipertrofia benig-
na da próstata. No entanto, na redução de colaterais androgênicos comuns como acne,
alopecia, virilização em mulheres não temos dados consistentes.
É preciso ter consciência de que os colaterais são uma forma de o corpo se expressar
em relação à não-metabolização da quantidade de esteroides que estão sendo utilizados.
Com isso em mente, podemos nos questionar o seguinte: antes de pensar em utili-

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zar mais uma substância junto ao protocolo (seja medicamentosa, seja fitoterapia) visan-
do reduzir os colaterais, por que não reduzir a dose?

119
 DA FUNÇÃO SEXUAL
REDUÇÃO DE LIBIDO E/OU

120
25.
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 CAPÍTULO 25

REDUÇÃO DE LIBIDO E/OU DA FUNÇÃO SEXUAL

E
m decorrência de todos os efeitos colaterais endócrinos, metabólicos, sociais e
estéticos, geralmente associados ao uso de esteroides anabólico-androgênicos, é
comum indivíduos pensarem numa alternativa mais natural de elevar os níveis de
testosterona produzidos pelo organismo, seja em um indivíduo natural ou mesmo duran-
te a fase de pós ciclo de esteroides.
Obviamente, aumentar a testosterona endógena fazendo uso de substâncias
naturais (fitoterápicos) exógenas é inútil, visto que o eixo estará inibido durante o uso
de hormônios.
No entanto, nessa situação podem se beneficiar, por exemplo, de fitoterápicos que
melhoram a libido, que por vários motivos pode estar alterada.
Outro ponto que preciso citar é que efeitos estéticos da testosterona só são obser-
vados em níveis suprafisiológicos, ou seja, aumentar a testosterona de um indivíduo natu-
ral de 400ng/dL para 500ng/dL de nada vai adiantar, pensando em estética e performance.
Diferentemente de um indivíduo que após um ciclo de esteroides, decide fazer
uma terapia pós ciclo (TPC) e decide incluir alguns fitoterápicos para que sua testoste-
rona endógena seja produzida mais rapidamente, ou ainda, melhorar de forma natural o
seu apetite sexual.
Temos que ter consciência que a libido é multifatorial e depende de níveis adequa-

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dos de testosterona, estradiol, prolactina, bem como regulação de neurotransmissores,
lá no nosso sistema nervoso central, como dopamina e serotonina. Os fatores psicosso-
ciais como estresse no trabalho, brigas conjugais, problemas financeiros, privação de
sono, afetam negativamente a libido. Logo, mesmo usando hormônios androgênicos, é
possível sim ter baixa libido.
Então, hoje existe uma aplicabilidade cada vez maior de fitoterápicos que estão
relacionados tanto ao aumento do desejo como na potencialização do reflexo da ereção.
Temos que separar os conceitos. Libido é o interesse sexual, e diz respeito à vonta-
de para fazer sexo. Função erétil, como o próprio nome diz, relaciona-se à funcionalidade
do órgão genital masculino na hora da relação sexual.
No contexto de usuários de esteroides, para quem é leigo, fica difícil de entender
que mesmo com níveis altíssimos de andrógenos ainda é possível ter baixa libido e dis-
função erétil.
Na maioria dos casos, a grande “salada” de esteroides que muitos fazem, combina-
dos com inibidores de aromatase sem avaliar exames de estradiol, combinando esteroi-
des que apresentam potencial neurotóxico prejudicando os neurotransmissores dopa-
mina e serotonina, e ainda fazendo uso de produtos do mercado paralelo (underground)
muitas vezes subdosados, são o combo completo para desregular toda a função sexual
daquele indivíduo.
Outro ponto que é importante ser ressaltado é que no bodybuilding é cada vez
mais comum o uso de substâncias como tadalafil (Cialis), um medicamento da classe dos
inibidores de fosfodiesterase-5 que podem servir de apoio nos primeiros momentos de
problemas sexuais, mas tomar esse tipo de medicamento de forma crônica pode ser pre-
judicial para função sexual no longo prazo (Yafi et al. 2016).
A seguir vou mostrar os recursos nutricionais e fitoterápicos que temos na litera-
tura científica com maiores embasamentos para melhora da função sexual.

Tribulus Terrestris
O Tribulus terrestris é uma erva rasteira nativa de regiões da África, Ásia e Aus-
trália, pode atuar como adjuvante na manutenção da libido pelo seu caráter afrodisíaco.
Muito se propaga no mundo fitness sobre o aumento da testosterona endógena,
fato este que carece de mais estudos, porém como falado anteriormente, aumentos sig-
nificativos de testosterona visando ganho de massa muscular são somente em níveis su-
prafisiológicos de testosterona.
Hoje em dia o marketing em torno dessa planta é grande. Em 1997 foi publicado
um estudo onde evidenciou-se que a protodioscina, principal saponina presente no tri-
bulus, melhorou a função sexual (Adimoelja e Adaikan, 1997).

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As saponinas, particularmente a protodioscina, presentes no extrato, podem atuar
na melhora da ereção sexual, talvez pela conversão em DHEA. As evidências atuais mais
recentes não suportam o achado nesse (antigo) estudo.
Mais recentemente, estudos têm demonstrado grandes disparidades no conteúdo
de substâncias ativas, em particular na concentração de furostanol e saponosídeo espiros-
tanol, considerados os princípios ativos predominantes relacionados à ação terapêutica.
Rogerson et al. (2007) avaliaram os efeitos da suplementação de 45 0mg/dia de
tribulus terrestris (60% de saponinas) por 5 semanas e concluiu que a suplementação de
Tribulus não interferiu na força física ou na massa livre de gordura.
Em uma revisão sistemática, Qureshi et al. (2014) afirmaram que os efeitos sobre a
função masculina e libido não é devido a uma mudança hormonal, mas seria relacionado
a uma maior liberação de óxido nítrico, promovendo vasodilatação e maior irrigação dos
vasos, melhorando a libido e função erétil.
Em contrapartida, Santos et al., (2014) conduziram um estudo prospectivo, rando-
mizado e duplo-cego em pacientes com disfunção erétil. O grupo tratado recebeu 400mg

122
de extrato de Tribulus terrestris. Não houve diferenças significativas observadas entre o
grupo placebo e o grupo tratado.
Indo de contraponto, diferentes estudos têm demonstrado que os extratos de Tri-
bulus terrestris são eficazes em mulheres com distúrbios sexuais por ter uma ação fa-
vorável em ensaios clínicos sobre o desejo sexual hipoativo em mulheres, bem como no
controle dos sintomas de transição da menopausa (Fatima et al. 2017; Vale et al. 2018).
Se por um lado, estudos com Tribulus terrestris em fertilidade e libido reportam
resultados razoáveis, porém ainda não se confirma nos estudos relacionados ao aumento
da testosterona.
O fato é que, mesmo que não aumentem os níveis de testosterona, garantir uma
melhora na saúde sexual e consequentemente saúde psicológica são de grande valia. No
entanto, mais estudos bem desenhados e controlados são necessários.

Maca Peruana
Outro extrato afrodisíaco, usado no tratamento da impotência sexual, libido baixa e
menopausa. Possui alcalóides, flavonóides, saponinas, taninos e antocianinas que, juntos,
possuem características dos hormônios sexuais, ajudando a regular os ciclos menstruais
e disfunções sexuais como baixo interesse sexual e baixa contagem de espermatozóides.
Possui ainda algumas vitaminas como a vitamina E (relacionada à produção de hor-
mônios sexuais), B1 (melhora das funções sinápticas, melhorando a sensação de prazer),
selênio (espermatogênese), e zinco (produção de testosterona e espermatogênese).
Na mesma linha do Tribulus, os estudos sobre Maca peruana não suportam alte-

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rações nos níveis hormonais, como elevação nos níveis de testosterona, mas seu uso em
disfunções sexuais masculinas e femininas podem ser benéficos. Porém, os mecanismos
precisam ser mais bem esclarecidos (Shin et al. 2010).
Gonzales et al. (2002) em um estudo paralelo, randomizado, e controlado por
placebo, duplo-cego, de 12 semanas, teve o objetivo de demonstrar se o efeito da Maca
no relato subjetivo de desejo sexual foi causado pelo humor ou pelo aumento da tes-
tosterona. Homens de 21 a 56 anos foram submetidos a duas doses: 1500mg e 3000mg
por dia ou placebo. A conclusão foi que após 8 semanas quem recebeu Maca peruana
teve melhora no desejo sexual, sem alterações nos níveis de testosterona e estradiol
comparados ao placebo.
Dessa forma, assim como o Tribulus terrestris, faz-se necessário mais estudos para
elucidar quais mecanismos de fato estão relacionados ao aumento da libido, uma vez que
mudanças hormonais não foram encontradas.
As dosagens usuais e eficazes são de 500mg a 3000mg por dia. Não foram encon-
trados eventos adversos na dosagem recomendada.

123
 Long Jack (Eurycomia longifolia)
Também conhecido como ginseng da malásia, tem propriedades afrodisíacas tanto
em homens como em mulheres, além de melhorar a função sexual em homens, provavel-
mente, devido a sua composição contendo alcaloides, compostos fenólicos e triterpenos.
Em um estudo (Henkel et al. 2014) 25 indivíduos consumiram 400mg por dia de
Long Jack durante 5 semanas. Entre os homens que participaram do estudo, mostrou-se
que a testosterona total aumentou a partir da quinta semana. Os autores observaram
o aumento da força muscular avaliada por teste de preensão manual em dinamômetro.
Isso foi observado a partir da terceira semana de suplementação.
Outro estudo (Talbott et al. 2013) mostrou que a suplementação de 200mg por
dia de Long Jack em comparação com placebo foi capaz de aumentar os níveis de testos-
terona salivar e redução do cortisol. Outro estudo, evidenciou um aumento dos níveis
de testosterona em homens com hipogonadismo com a suplementação, por 30 dias, de
200mg de Long Jack.
No início do estudo apenas 35,5% dos voluntários apresentavam níveis normais/
fisiológicos de testosterona, ao final do estudo esse número subiu para 90,8%, contri-
buindo para normalizar os níveis desse hormônio em pessoas com deficiência.
Já Ismail et al. (2012) não encontraram aumento da testosterona em 109 homens
com idade entre 30 e 55 anos utilizando 300mg/dia de Long Jack por 12 semanas. Houve
melhora na libido, ereção e motilidade dos espermatozoides.
Chen et al. (2014) avaliaram um total de 13 atletas recreativos, do sexo mascu-
lino, saudáveis, que foram recrutados num estudo cruzado duplo-cego, controlado por

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placebo. Os participantes foram obrigados a consumir 400mg de Long Jack ou placebo
diariamente, durante 6 semanas, no primeiro regime de suplementação. Como resulta-
do, a relação testosterona/estrogênio não foi significativamente diferente após a suple-
mentação de 6 semanas de Long Jack ou placebo em comparação com seus respectivos
valores basais.
A relação entre suplementar Long jack e aumentar testosterona pode estar relacio-
nada, segundo alguns autores, a uma maior liberação da testosterona que estaria ligada ao
SHBG (Henkel et al. 2013), aumentando assim, sua forma livre, mas é bem controverso.
Low et al. (2013) evidenciou outro possível mecanismo na melhora da função se-
xual. Suplementando Long Jack foi possível melhorar a espermatogênese e aumentou os
níveis de testosterona ao inibir a enzima aromatase (CYP19).
É o fitoterápico que tem maior comprovação no aumento da libido, e as doses dos
estudos giram em torno de 200mg a 500mg por dia.

124
 Conclusões
Dentre as plantas que são frequentemente utilizadas com o intuito de aumento de
testosterona, aumento de massa muscular e aumento da libido, o Long jack talvez seja a
que possui maior comprovação e maior número de estudos científicos, mesmo que haja
muita controvérsia e muitos vieses metodológicos.
Tribulus e maca, apesar de serem as mais conhecidas, apresentam baixa compro-
vação no aumento de testosterona, e apresentam melhora significativa da libido, lem-
brando que a libido é multifatorial envolvendo muitas questões psicossociais como rela-
ções amorosas, problemas financeiros, questões trabalhistas, privação de sono etc.
Numa fase pós ciclo de esteroides podemos compor um mix com essas substâncias
com o intuito de melhorar a função sexual que pode estar prejudicada.

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125
 CONSIDERAÇÕES FINAIS

126
26.
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 CAPÍTULO 26

CONSIDERAÇÕES FINAIS

D
esde o início desta obra venho falando da importância de ter um acompanhamen-
to médico e nutricional para quem decide fazer uso de esteroides. Há uma con-
trovérsia de opiniões muito grande sobre este acompanhamento médico. Como
nutricionista, obviamente não posso prescrever qualquer tipo de medicamento, quem
dirá, esteroides anabolizantes.
No entanto, existe um quantitativo enorme de indivíduos que fazem uso de forma
leiga, indiscriminada e sem entender muito dos efeitos negativos à saúde.
Muitos pensam que aqueles que optam por usar de forma ilícita (ou para fins não
terapêuticos) devem ser desencorajados ao uso, e não fornecer acompanhamento mé-
dico e nutricional com a justificativa de não estar consentindo o uso. Uma coisa é não
consentir com o uso, outra é deixar aquele ser humano sem qualquer acompanhamento.
A demonização ao uso de esteroides acontece com frequência, seja pela mídia, seja
por profissionais desatualizados ou que não são da área, podendo oferecer mais aversão
ainda à procura de profissionais de saúde.
Todavia, o acompanhamento médico e nutricional, juntos, são uma oportunidade
interessante para o fornecimento de informações sobre o uso, abuso, benefícios, e efei-
tos adversos, além de quais alimentos, fitoterápicos e suplementos poderiam minimizar
os possíveis danos, o que forneceria maior conhecimento ao usuário, e assim, ter um po-

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tencial em reduzir a utilização de doses exageradas e tempo prolongado, por exemplo.
Um acompanhamento multidisciplinar poderia ser positivo na redução ou tra-
tamento precoce de possíveis efeitos colaterais experienciados, que poderiam evoluir
para desfecho mais graves a longo prazo (aterosclerose, AVC, infarto, danos hepáticos
e ao SNC).
Por isso, é de suma importância entender que exames laboratoriais bioquímicos e
de imagem podem, de maneira objetiva, comprovar ou prever efeitos indesejáveis do uso
de esteroides no curto e médio prazo.
O objetivo desta obra foi elucidar os principais mecanismos de uso de esteroides,
elencar os principais efeitos adversos, como tratá-los, como minimizar os danos, bem
como abrir os olhos de muitos que fazem uso e não sabem onde estão pisando. Esta obra
não ensina ninguém a fazer uso de esteroides anabolizantes por conta própria. Esta obra
não substitui um acompanhamento médico. Não negligencie sua saúde.
Nosso corpo é perfeito!
O conhecimento liberta.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 SOBRE O AUTOR

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 SOBRE O AUTOR
Eu sou Rafael Gouveia, nutricionista sob o CRN6 30341.
• Pós graduado em nutrição clínica funcional;
• Pós graduando em Bodybuilding Coach, com ampla experiência na área
esportiva, estética, e de fisiculturismo;
• Professor de interpretação de exames laboratoriais;
• Autor do curso Nutrição no Fisiculturismo.

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Já ajudei mais de 5.000 pessoas a alcançarem seus objetivos, seja de forma pre-
sencial, seja de forma online.
A consultoria online já alcançou vários países (Estados Unidos, Espanha, Portugal,
Inglaterra, Bolívia e Canadá) e todos os estados do Brasil.
Hoje tenho um nome firmado como nutricionista em Recife/PE, lugar onde resido
e trabalho de forma presencial.
Sou sócio e fundador da Clínica Rafael Gouveia, uma clínica multidisciplinar que
abrange nutrição clínica, esportiva, materno-infantil, treinamento, bodybuilding, endo-
crinologia e nutrologia.
Sou adepto de uma nutrição sem terrorismos, baseada em evidências científicas,
de forma simples, sem planos alimentares mirabolantes, sempre seguindo a ideia de que
é o básico que funciona.

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