Fechamento do Problema 7- Hellp!!!

I. Diferenciar as síndromes hipertensivas (hipertensão arterial crônica, pré-

eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP)
- A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) compreende o conjunto das
alterações pressóricas observadas na gestação, também sendo denominada como
pré-eclâmpsia.
- Existem várias classificações para as síndromes hipertensivas na gestação, sendo a
classificação de Hughes e suas variantes as mais utilizadas, que define as seguintes
síndromes hipertensivas.
- Hipertensão Crônica—> hipertensão arterial persistente anterior à gravidez ou anterior
à 20 semanas de gestação que se mantém após o puerpério. Pode ser classificada
como:
• Não complicada quando as funções renal e cardíaca estão normais e quando não
há lesão de órgãos-alvo instalada antes da gravidez.
• Complicada quando há elevação dos níveis tensionais arteriais, da presença de
proteinúria e do aumento dos níveis sanguíneos de ácido úrico ou quando já existe
lesão de órgãos-alvo.
- Pré-eclâmpsia—> é caraterizada pela presença dos seguintes sintomas a partir de 20
semanas de gestação em pacientes previamente normotensas:
• Hipertensão arterial—> pressão arterial sistólica ≥140 mmHg e/ou pressão arterial
diastólica ≥90mmHg, avaliada com paciente sentada e com confirmação de
medidas após 4 horas de repouso.
- Não se valoriza o diagnóstico de pré-eclâmpsia a partir de incremento de
30mmHg na pressão sistólica e de 15mmHg na pressão diastólica, pois
estudos não demonstraram complicações nesse grupo de gestantes. Caso
essas alterações sejam acompanhadas por elevação do ácido úrico e
proteinúria patológico deve ser dada uma atenção especial.
• Proteinúria—> é considerada proteinúria patológica a presença de pelo menos 0,3
g/L em urina de 24 horas.
- A identificação de proteinúria por meio de fita reagente em amostra isolada é
um importante recurso para fornecer resultado imediato, mas não dispensa
confirmação em volume de 24 horas.
- Têm sido proposta a determinação de proteinúria pela relação proteína/
creatinina em amostra isolada de urina, dado que a determinação simultânea
da creatinina urinária corrige as variações de excreção de proteína conforme a
concentração da urina e permite a simplificação do exame.
• Edema—> está presente quando ocorre inchaço de mãos e face. O aumento
súbito de peso (> 1kg/semana) é considerado sinal clínico de importância na
identificação do edema generalizado.
Obs.: a mais recente diretriz do ACOG admite o diagnóstico de pré-eclâmpsia na
ausência de proteinúria na presença de trombocitopenia, alteração das enzimas
hepáticas, insuficiência renal, edema pulmonar ou sintomas visuais e cerebrais (cefaleia,
amaurose, escotomas, fosfenas). A presença ou não de proteinúria não é um fenômeno
**Trombocitopenia- redução do nº de plaquetas.
estanque, pois muitas pacientes sem proteinúria apresentam evolução da doença e
outras com proteinúria significativa deixam de apresentar com a estabilização da doença.
- Eclâmpsia —> é caracterizada pelo aparecimento de convulsões em paciente com
pré-eclâmpsia, descartaras outras causas.
- Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à hipertensão arterial crônica—> aparecimento
de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia em paciente com antecedente de hipertensão arterial
crônica.
• Hipertensão prévia à gestação ou detectada antes de 20 semanas com proteinúria
previamente ausente e surgida após a 20ª semana.
• Na presença de proteinúria prévia considerar elevação súbita e progressiva de
pressão arterial, elevação súbita e sustentada da proteinúria, trombocitopenia
(plaquetas< 100.000/mm3), elevação de enzimas hepáticas, dor em hipocôndrio
direito e/ou cefaleias intensas, piora na função renal e/ou edema pulmonar.
- Hipertensão gestacional—> elevação da pressão arterial durante a gravidez, ou nas
primeiras 24 horas após o parto, sem outros sinas de pré-eclâmpsia ou de hipertensão
pré-existente.
- Hipertensão transitória—> elevação dos níveis pressóricos no final da gestação ou nas
primeiras 24 horas do puerpério, sem proteinúria e que retorna aos valores normais em
até 10 dias após o parto.
• Termo não muito utilizado pois considera-se que corresponde à fase não
proteinúria da pré-eclâmpsia ou que se trata de hipertensão arterial que esteve
abrandada no período intermediário da gestação.
- Doença hipertensiva não classificável—> as informações obtidas não são suficientes
para a classificação.
• Categoria também não muito utilizada na clínica, pois se busca sempre
classificar a gestante por meio de história clínica e dos exames.
- Observa-se um amplo espectro de formas clínicas: a pré-eclâmpsia leve, pré-
eclâmpsia grave, iminência de eclâmpsia, síndrome de HELLP e hipertensão crônica
com ou sem DHEG sobreposta.
- A pré-eclâmpsia leve pode progredir rapidamente para as formas mais graves, sem
necessitar apresentar todos os critérios de gravidade, o que implica na necessidade de
uma vigilância cuidadosa durante a assistência pré-natal. A progressão da pré-
eclâmpsia pode levar a:
• Síndrome HELLP—> pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia com hemólise, elevação
de enzimas hepáticas e plaquetopenia.
• Eclâmpsia
- Todas as formas descritas podem surgir na gestante com hipertensão arterial crônica.
+ Incidência
- As doenças hipertensivas complicam até 10% das gestações.
- A prevalência de pré-eclâmpsia é estimada entre 5 a 8%, havendo grandes variações
na literatura devido à falta de consenso sobre os critérios diagnósticos e a influência
de fatores étnicos e socioeconômicos.
+ Fatores de Risco
- A gestante de risco para pré-eclâmpsia e suas formas mais graves pode ser
identificada pela presença de fatores epidemiológicos e clínicos.

- Nuliparidade —> 75% dos casos ocorrem em nulíparas, principalmente nas que
apresentam hipertensão arterial pré-gravídica ou quando há troca de parceiro.
- Nível socioeconômico—> condições socioeconômicas desfavoráveis estão associadas
a maior incidência de eclâmpsia e síndrome HELLP, devido à falta de assistência pré-
natal ou a uma assistência precária que impedem o reconhecimento dos fatores de
risco.
- Extremos de idade—> há maior distribuição dos casos nas mulheres abaixo de 18
anos e acima dos 40 anos, porém quando são excluídos os fatores de risco comuns a
faixas etárias a idade não constitutivo fator de risco.
- História familiar—> estudos evidenciaram a predisposição hereditária à DHEG, porém
permanece, inconsistentes.
- Obesidade—> quanto maior o IMC pré-gestacional, maior o risco de DHEG. O
mecanismo envolvido pode estar relacionado à presença de intolerância à glicose.
- Doença trofoblástica gestacional—> nessa condição a DHEG surge em idades
gestacionais ainda mais precoces, sendo a única em que a doença pode se manifestar
antes de 20 semanas. **Tumores relacionados a gravidez devido a proliferação do trofoblasto.

- Feto hidrópico -acúmulo de líquido em várias partes do corpo do feto.

- DHEG em gestação prévia
- Diabetes pré-gestacional—> incidência de DHGE é de cerca de 20% e pode ser maior
quanto maior a duração do diabetes e quanto maior o comprometimento vascular e/ou
renal.
- Trombofilias—> adquiridas, como a síndrome antifosfolipíde; ou hereditárias, como a
mutação do fator V de Leiden ou do gene da protrombina, deficiências das proteínas C
e S, deficiência de antirombina e hiper-homocistenemia.
II. Escrever a fisiopatologia, apresentação na gestação e influência na
morbimortalidade materna e perinatal da hipertensão arterial crônica
a) Conceituação e Classificação
- A HAS é uma condição clínica caracterizada pela elevação sustentada dos níveis de
pressão arterial.
- Na gestação, usa-se a expressão hipertensão arterial crônica para caracterizar a
hipertensão de instalação anterior à gestação.
- Diferentes valores foram propostos como nível entre à P.A. normal e a alterada. Na
obstetrícia, define-se a HAS quando o nível pressórico for maior ou igual a 140mmHg,
pressão sistólica, e/ou 90 mmHg, pressão diastólica.
- A expectativa de vida de uma mulher com 45 anos com níveis pressóricos de 145X90
mmHg se reduz 5 anos quando comparada à de uma mulher da mesma idade com
pressão de 120X 80 mmHg.
- Existem diferentes classificações propostas para HAS, de acordo com o tipo de
doença e a gravidade das lesões, o prognóstico perinatal e as implicações no
tratamento obstétrico e de acordo com a etiologia.
b) Epidemiologia
- A HAS é um dos principais fatores de risco para doenças cardiovasculares,
responsável por cerca de 50 a 60% dos óbitos por doença coronariana e por acidentes
vasculares cerebrais.
- Sua frequência estimada é de aproximadamente 37% em países desenvolvidos e de
23% nos países considerados em desenvolvimento.
- A incidência de HAS vem crescendo entre mulheres na idade fértil e constitui a
principal preocupação clínica no período gravídico-puerperal. Este aumento está
associado a participação socioeconômica mais ativa da mulher no mercado de
trabalho, o tabagismo e o uso de contraceptivos orais entre outro fatores.
- A HAS é umas das principais complicações clínicas na gestação, com sua incidência
no período gravídico-puerperal variando de 6 a 8%.
- A HAS pode ser complicada pelo surgimento de DHEG sobreposta em 15 a 30% dos
casos. O risco de recorrências da DHEG sobreposta é duas vezes maior nas pacientes
com hipertensão crônica.
- Gestantes com HAS apresentam ainda maior risco de descolamento prematuro de
placenta, principalmente em casos de HAS grave.
- Para o concepto, a HAS pode acarretar RCF, em 10% dos casos, e prematuridade, em
30% dos casos, além de risco 3 vezes maior de óbito perinatal.
c) Etiopatogenia e Fatores de Risco
- Muitas estudos apontam o fator genético como intimamente associado à HAS. Além
disso, a contribuição genética está presente em diversos fatores de risco, como
diabetes e obesidade. O padrão de herança genética não está bem definido, se
monogênico ou poligênico, mas deve-se destacar que os fatores genéticos agem em
sinergismo com os fatores ambientais, sendo considerada uma doença multifatorial
- Além disso, alguns fatores estão diretamente envolvido com o aumento da PA:
• Idade—> a PA se eleva com a idade em homens e mulheres. Nos indivíduos mais
jovens, em geral, há o aumento principalmente da pressão diastólica, enquanto
nos mais velhos há da pressão sistólica.
• Sexo—> aparentemente não há diferença de prevalência nos dois sexos.
• Raça—> a HAS é consideravelmente mais frequente em negros (60%) do que em
brancos (38%) e amarelos (39%).
• Obesidade—> mecanismo exato permanece incerto.
• Resistência à insulina
• Consumo aumentado de sal —> recomenda-se a ingesta diária de sal limitada a
6g.
• Alcoolismo—> efeito observado, principalmente, na pressão sistólica.
• Sedentarismo
• Estresse
d) Fisiopatologia
- A HAS engloba diversas entidades diferentes e sua fisiopatologia é variável é diferente
da pré-eclâmpsia.
- A hipertensão é denominada HAS primária quando não se encontra etiologia especifica
ou isolada, sendo sustentada por alterações no débito cardíaco ou na resistência
periférica total. Essa é mais frequente na gravidez, representando 90% dos casos.
• Anormalidades de vários sistemas que regulam a PA são responsáveis pelo seu
aumento sustentado.
• O principal marcador da HAS é a elevação da resistência vascular periférica, que
pode ser funcional ou por espessamento da parede dos vasos.
• No início do processo pode ocorrer aumento do débito cardíaco, seguido pela
elevação da resistência vascular periférica.
• Valores séricos aumentados, maior atividade nervosa simpática, frequência
cardíaca elevada e reatividade vascular exacerbada à estimulação alfa-adrenérgica
também colaboram com a sustentação do aumento da PA.
• A depressão do controle reflexo dos barorreceptores aórtico e carotídeos é fator
importante na patogênese do aumento da atividade simpática na HAS.
• Na HAS, também, estão alterados o sistema renina-angiotensina-aldosterona,
sistema nervoso simpático, as prostaglandinas, o peptídeo atrial natriurético e o
sistema calicreína-cinina.
• O sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha papel importante na
manutenção da HAS pela promoção de vasoconstrição sistêmica e renal, do efeito
ionotrópico positivo sobre o miocárdio, da redução da sensibilidade dos
barorreceptores, do aumento do tônus simpático e da retenção hidrossalina pelos
rins
• Na HAS ainda ocorre disfunção endotelial, caracterizada pela redução na
produção e liberação de substâncias vasodilatadoras, como o NO e a
prostaciclina.
- A HAS secundária é associada a outros distúrbios, como doença renal, doenças
vasculares do colágeno (lúpus, esclerodermia), doenças endócrinas e coarctação da
aorta.
- Na gestante normal, há o aumento do volume plasmático em 40% acima dos seus
níveis pré-gestacionais, além de elevação do débito cardíaco, o que pode provocar o
surgimento ou piora da HAS.
- Essas alterações podem ser contrabalançadas pela queda na resistência vascular
periférica, que ocorre até a 20ª semana com elevação posterior, mascarado a HAS em
mulheres com hipertensão leve, de modo que a paciente se mostra normotensa até o
fim do 2º trimestre.
- Gestantes previamente hipertensas apresentam menores incrementos no volume
plasmático, quando comparadas às normotensas, sendo o grau de expansão do
volume plasmático inversamente proporcional à gravidade e à duração do processo
hipertensivo. Como consequência, o fluxo sanguíneo uteroplacentário está diminuído
causando, mais frequentemente, RCF, sofrimento fetal e óbitos fetais.
- Em muitas situações, pode-se observar piora da HAS durante a gestação em razão
das alterações vasculares funcionais ou anatômicas de longa data.
 **RCF- restrição de crescimento fetal.

- Estudos epidemiológicos demostram que crianças oriundas de gestações complicadas

com RCF apresentam maior mortalidade por doenças cardiovasculares na fase adulta
em decorrência da HAS, efeito que parece ser consequência das alterações do
sistema renina-angiotensina-aldosterona, nefropatia e disfunção endotelial que se
iniciam na vida intrauterina.
e) Diagnóstico
- Considera-se HAS quando se observam duas medidas elevadas de PA com intervalo
mínimo de 4 horas entre as medidas.
- Diagnostica-se hipertensão arterial sistêmica/crônica quando a elevação dos níveis
pressóricos é observada antes da gestação ou mesmo quando se identifica essa
situação até a 20ª semana da gestação.
- É importante apontar que a técnica de medida deve ser adequada, sendo o manguito
proporcional ao tamanho do braço da gestante e posicionado na altura do coração
com a paciente sentada, com o intuito de diminuir a interferência da compressão
uterina sobre os grandes vasos abdominais.
- Algumas pacientes podem apresentar elevação pressórica apenas no final da gravidez,
sem apresentar outros sinais de pré-eclâmpsia e sendo normotensas nos intervalos
das gestações, o que caracteriza a hipertensão arterial essencial latente.
- Em situações nas quais não é possível a diferenciação entre hipertensão prévia e
DHEG, observa-se outros dados clínicos e laboratoriais que favorecem o diagnóstico
de HAS, como: ausência de edema de mãos e faces, de proteinúria e de hiperuricemia;
presença de alterações características de fundo de olho; repercussões cardíacas no
ECG, ecocardiograma ou radiografia simples de tórax; função renal alterada;
multiparidade com história de hipertensão em gestação prévia, antecedente de
hipertensão induzida por anticoncepcionais hormonais e persistência de hipertensão 6
semanas após o parto.
- O diagnóstico de pré-eclâmpsia sobreposta à HAS é realizado, clinicamente pela
observação da piora dos níveis pressóricos associado à edema progressivo ou achado
de nova proteinúria patológica ou piora da proteinúria pré-existente. A elevação dos
níveis séricos de ácido úrico também é sugestivo, embora não seja critério
diagnóstico.
f) Prognóstico
- A maioria das mulheres com hipertensão crônica engravidam enquanto a doença ainda
é leve, com mínimas repercussões na gravidez.
- A forma mais grave e da doença está associado a prognóstico materno adverso,
relacionado com a duração da doença e suas repercussões em órgãos-alvo e a maior
tendência a pré-eclâmpsia superajuntada.
- Mulheres com hipertensão crônica leve têm risco de pré-eclâmpsia de 20%, mas
naquelas com a forma grave o risco se eleva para 50%; em mulheres com hipertensão
grave e lesão de órgãos-alvo ou hipertensão secundária, o risco pode ser tão elevado
quanto 75%.
- Há também um aumento da taxa de deslocamento precoce de placenta.
- Mulheres com hipertensão crônica de alto-risco apresentam taxas aumentadas de
complicações que ameaçam a sua vida (mortalidade materna 5 vezes maior): edema
 agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva, hemorragia cerebral, infarto agudo do
miocárdio e insuficiência renal terminal.
- A mortalidade perinatal está aumentada de 2 a 4 vezes em relação à população
normal, assim como as taxas de parto pré-termo e de RCF.
III. Escrever a fisiopatologia, apresentação na gestação e influência na
morbimortalidade materna e perinatal da pré-eclâmpsia e da eclâmpsia
Etiologia
- A etiologia da DHEG permanece desconhecida, sendo caracterizada como a “doença
das teorias”.

Doença em três estágios

- É proposto um mecanismo imune da pré-eclâmpsia em três estágios (pode ser adicionado o
estágio 0)
- Estágio 0–> a exposição pré-concepcional ao sêmen/líquido seminal apresenta antígenos
Paternos ao MHC, induzindo a acumulação de células Treg tornando a mãe tolerante aos
aloantígenos feto-paternos. A incapacidade dessa imunorregulação aumentaria o risco de
pré-eclâmpsia.
- Estágio 1–> desregulação imunológica, reposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto.
- Estágio 2–> placentação defeituosa, com envolvimento do trofoblasto extraviloso, células NK
e macrófagos.
- Estágio 3–> reação sistêmica exaltada e disfunção endotelial, desencadeados pelo estresse
oxidativo e liberação de citocinas causados pela placentação defeituosa. Estágio clínico da
doença.

a) Deficiência da Invasão Trofoblástica

- Na presença da DHEG, mesmo em situações nas quais não existe feto, como nas
moléstias trofoblásticas gestacionais, a retirada da placenta inicia o processo de
resolução da doença, o que sugere que a placenta tenha um papel de destaque na
patogênese da doença.
- A influência da placenta na patogênese é associada a defeitos no processo de
placentação.
• Na gestação há um aumento do fluxo sanguíneo uterino 10 vezes. Para isso as
artérias espiraladas, que nutrem a porção interna do miométrio e o endométrio
basal e possuem uma parede de constituição normal com tecido elásticos e
muscular semelhante ao de outras artérias médias/pequenas do corpo, devem
se tornar vasos complacentes e de baixa resistência.
• A alteração da complacência e resistência das artérias espiraladas é
denominada como alteração/remodelação vascular fisiólogica. Esse processo
resulta da interação entre o trofoblasto extravilositário e os vasos maternos.
• A placentação ocorre em duas ondas: no primeiro trimestre, o trofoblasto invade
os vasos da decídua; no segundo trimestre (14 a 24 semanas), há a invasão da
camada muscular média das artérias espiraladas do miométrio ( placentação
profunda).
• A remodelação vascular das artérias espiraladas pode ser resumida em cinco
fases:
- Fase 1: início da remodelação vascular com vacuolização do endotélio e
tumescência das células musculares.
- Fase 2: invasão do trofoblasto intersticial no estroma e no tecido
perivascular, induzindo desorganização na camada vascular e fragilidade na
lâmina elástica das artérias espiraladas.
- Fase 3: ondas de migração do trofoblasto endovascular que invadem o
lúmen das artérias espiraladas.
- Fase 4: incorporação das células trofoblásticas na parede vascular,
juntamente com substância fibrinoide, substituindo a camada muscular e a
lâmina elástica
- Fase 5: regeneração vascular com reendotelização e espessamento
subintimal, determinado pela presença das células miointimais
(miofibroblastos) alfa-actina-imunopositivas.
 • Esse processo vascular deriva de um intrincado balanço de fatores
angiogênicos, antiangiogênicos, citocinas, metaloproteinases, moléculas do
MHC, antígenos leucocitários e fatores de crescimento.
- A placentação profunda defeituosa é associada a inúmeras doenças obstétricas, como
a pré-eclâmpsia, RCF, parto pré-termo, RPMO, deslocamento prematuro da placenta e
abortamento tardio. *RPMO- ruptura prematura das membranas.

- Na pré-eclâmpsia, pouquíssimas artérias espiraladas exibem transformação no seu

segmento miometrial, estando ausente a 2ª onda de migração trofoblástica, de forma o
fluxo uteroplacentário diminui, o que leva à diminuição da oxigenação fetal.
- Além disso, muitas artérias espiraladas miometriais não transformadas apresentam
lesões obstrutivas de aterosclerose aguda, levando a maior estreitamento do lúmen do
vaso e risco aumentado de trombose, com consequente infarto de áreas placentárias.
Essas podem ser resultado do estresse oxidativo.
- Alterações na perfusão placentária podem ser responsáveis pela ativação endotelial
seguida de vasoespasmo, aumento da permeabilidade capilar e pela ativação da
coagulação.

b) Fatores Imunológicos
- Mecanismos imunológicos que protegem o feto de uma possível rejeição podem
explicar a falta de tolerância entre os tecidos maternos e fetais, ocasionando uma
resposta inflamatória exacerbada que impede a placentação adequada.
- Os possíveis mecanismos incluem:
• O excesso de carga antigênica fetal.
• A ausência de anticorpos bloqueadores que teriam um efeito protetor contra a
imunidade celular materna.
• A ativação de neutrófilos e do sistema completo e a liberação de citocinas
citotóxica e interleucinas.
• O predomínio de linfócitos Th2 em relação aos linfócitos Th1.
- Entre os fatores epidemiológicos que fortalecem o envolvimento da reposta
imunológica na DHEG, destaca-se o fato dessa doença ser mais comum na nulípara
 do que na multípara e o fato de quando há um troca de parceiro a incidência aumentar
na multípara.

c) Lesão Endotelial e alterações inflamatórias

- Apesar da pré-eclâmpsia aparentemente se originar na placenta, o tecido mais afetado
na apresentação clínica da doença é o endotélio vascular.
- O endotélio vascular apresenta diferentes funções muito importantes, como prevenção
da coagulação sanguínea, controle do tônus vascular e mediação de trocas entre os
espaços intra e extravascular.
- A disfunção endotelial sistêmica é a causa de outras condições que caracterizam a
pré-eclâmpsia:
• O vasoespasmo determina a hipertensão. **Vasoespasmo- contração das artérias que impede o fluxo normal de sangue.
• O aumento da permeabilidade capilar glomerular causa a proteinúria.
• Distúrbios na expressão endotelial de fatores de coagulação resultam em
coagulopatias.
• A vasoconstrição e a isquemia da lesão podem levar à disfunção hepática.
- Esta disfunção endotelial provavelmente é causada pelo estresse oxidativo
desencadeado pela placentação defeituosa, de modo que esse órgão se torna uma
importante fonte de espécies reativas de oxigênio, além de citocinas e prostaglandinas
pró-inflamatórias.
- O perfil lipídico das mulheres com pré-eclâmpsia também predispõe ao estresse
oxidativo, com uma maior presença de ácidos graxos livres, triglicérideos, VLDL e LDL.
- Além da célula endotelial perder capacidade de funções normais, essa passa a
produzir substâncias vasoconstritoras, como endotelina e o tromboxano A2 (TxA2), e
fatores pró-coagulantes.
• O tromboxano A2 é um vasoconstritor potente, que estimula a agregação
plaquetária e a contração uterina, reduzindo o fluxo sanguíneo uteroplacentário.
 • Na gravidez normal há um predominou de PGI2 em relação ao TxA2, na gravidez
com DHEG a situação inverte-se.
d) Fatores Ligados à angiogênese
- As gestantes produzem uma variante solúvel do receptor para o VEGF denominada
fms- like tryrosine kinase solúvel, o sFlt1.
- O sFlt1 permite a ligação com o VEGF, mas não promove a resposta biológica
intracelular que o receptor presente na membrana provoca.
- Também reage com essa variante solúvel o fator de crescimento placentário (PIGF).
- O VEGF e o PIGF são potentes estimuladores da expansão vascular, um mecanismo
essencial para o desenvolver da unidade uteroplacentária.
- A endoglina solúvel (sEng) pode agir em conjunto com o sFlt1 amplificando a
disfunção endotelial ao inibir o VEGF e o TGF-ß.
- Estudos apontam que mulheres com pré-eclâmpsia apresentam níveis sFlt1 e
endoglina solúvel (s-Eng) aumentados e níveis mais baixos de PIGF e VEGF quando
comparadas a gestações sem complicações.
- Os níveis circulantes de sFlt1 e VEGF se mostram alterados várias semanas antes do
aparecimento da doença clínica e se correlacionam com a gravidade da doença.

e) Predisposição genética
- Há evidências epidemiológicas do envolvimento genético na DHEG.
- O mecanismo exato da herança ainda é desconhecida, sendo que vários
polimorfismos genéticos já foram associados à pré-eclâmpsia, como: o TNF, a
linfotoxina-alfa e a IL-1ß.
f) Fatores nutricionais
- Fatores ambientais podem aumentar a chance de instalação da DHEG.
- A deficiência ou excesso de alguns nutrientes têm sido responsabilizados por
contribuir para o aparecimento dessa doença há anos.
- Alguns estudos sugeriram a associação inversa entre o consumo de cálcio na dieta e o
nível na pressão arterial, mas o seu mecanismo ainda é desconhecido e os resultados
disponíveis são conflitantes.
- Algumas substâncias antioxidantes também poderiam, em teoria, evitar a instalação da
DHEG, porém ensaios multicêntricos que utilizariam vitaminas C e E não indicaram a
diminuição da incidência de pré-eclâmpsia com o suprimento dessas durante a
gestação.
g) Estresse
- O risco relativo de DHEG é maior em situações de estresse.
- Sabe-se que o estresse é um importante fator para o aumento isolado da pressão
arterial, além de influenciar no sistema imunológico, podendo facilitar a deposição de
imunocomplexos e dificultar a placentação normal.
- O estresse leva ao aumento da pressão arterial por meio de alterações endoteliais e o
aumento da atividade simpática vasoconstritora.
Fisiopatologia
- A hipertensão arterial é a manifestação mais frequente da pré-eclâmpsia, porém os
achados patológicos indicam que o fator de importância primária não é o aumento da
pressão arterial, mas a redução da perfusão tecidual secundária ao vasoespasmo
arteriolar e à lesão endotelial.
- Desse modo, na pré-eclâmpsia ocorrem alterações em todos os órgãos.

a) Alterações Cardiovasculares
- Em gestações normais, há um aumento de quase 50% do débito cardíaco, devido ao
aumento do volume plasmático, porém o nível de pressão arterial normalmente não se
eleva, chegando a diminuir na primeira metade da gestação, graças a diminuição da
resistência periférica total ocasionada pelo desvio do fluxo sanguíneo para a placenta
e pela ação de substâncias vasodilatadoras.
- Na DHEG, o volume plasmático é menor em comparação a gestação normal.
• Com a lesão endotelial, há o extravasamento de plasma para o meio extravascular,
o que dá origem ao edema e à hemoconcentração.
• O aumento da viciosidade sanguínea leva a fenômenos trombóticos.
- Na DHEG, há o aumento da resistência periférica total.
• O vasoespasmo generalizado leva ao aumento da RPT e leva à isquemia de todos
os órgãos.
- O débito cardíaco, na DHEG, pode se mostrar aumentado, normal ou diminuído, sendo
que a maioria da mulheres não tratadas apresenta ele normal ou levemente diminuído.
Essa disparidade reflete diferenças na gravidade e na duração do quadro clínico e no
tratamento instituído.
- Desse modo, o aumento da RPT é a principal responsável para elevação da pressão
arterial (DC. RPT) na DHEG.**RTP-resistência periférica total.
- Na DHEG, há um importante estreitamento arteriolar e alterações no calibre das
arteríolas da retina.
• É pouco provável que esse efeito seja determinado pelo sistema nervoso
autônomo, evidenciando-se a influência dos fatores humorais no vasoespasmo.
• Catecolaminas—> há uma participação mínima ou nula dessas na vasoconstrição.
• Endotelina—> é produzida pelas células endoteliais e possui sua concentração
aumentada nas gestantes com pré-eclâmpsia.
• Angiotensina II—> a concentração da angiotensina II é menor em mulheres com
pré-eclâmpsia, porém se observa uma marcante exacerbação da resposta a essa.
A gestante normal, comparada a não gestante, é refratária aos efeitos pressóricos
da angiotensina II, enquanto a pré-eclâmptica perde essa refratariedade e é
altamente sensível à angiotensina II.
- Estudos demonstraram que sensibilidade à infusão de angiotensina se
encontra elevada semanas antes do aparecimento da hipertensão arterial.
- A atividade contrátil do miocárdio raramente está alterada.
b) Prostaglandinas
- O desequilíbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclinas) e
vasoconstritoras (tromboxano A2), com predomínio das últimas na circulação
uteroplacentária pode estar envolvida no desenvolvimento da DHEG.
- A lesão endoetlial promove a redução das prostaciclinas, que apresentam potente
ação vasodilatadora e antiagregante plaquetário.
- Enquanto, a ativação das plaquetas pela lesão endotelial leva ao aumento produção da
tromboxano A2 por essas células. O tromboxano A2, além de sua potente ação
vasoconstritora, atua como agregante plaquetário.
- O aumento da relação TXA2/prostaciclinas colabora com o aumento da sensibilidade à
infusão da angiotensina II, favorecendo ainda mais a vasoconstrição.
c) Alterações de Coagulação
- Evidências histológicas e hematológicas indicam que a coagulação intravascular
disseminada pode ocorrer na DHEG, estando presente em 10% dos casos de pré-
eclâmpsia grave e eclâmpsia.
- Entre os indicadores mais sensíveis de coagulação intravascular disseminada se
destacam a plaquetopenia, o aumento dos produtos de degradação da fibrina e do
fibrinogênio, a diminuição da antitrombina III e a redução da relação fração coagulante/
fração antigência do fator VIII.
- A etiologia das alterações de coagulação ainda é controversa, mas é provável que a
lesão vascular secundária ao vasoespasmo seja a responsável pela coagulação
intravascular disseminada.
- Alguns estudos, porém, sugerem que a disfunção endotelial, com a ativação de
plaquetas e de componentes da cascata de coagulação, antecede o vasoespasmo e
os sinais clínicos da doença.
- Também é provável que alterações vasculares no sítio de implantação já predisponham
à alterações de coagulação.
d) Alterações Renais
- Na gestação normal, o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular se encontram
aumentados em relação à mulher não grávida em cerca de 40 a 60%, o que leva a uma
diminuição dos níveis séricos de ureia, creatinina e ácido úrico, diminuição favorecida
pela hemodiluição.
- Na DHEG, a perfusão renal cai, a TFG cai entre 30 e 40% dos valores não-gravídicos,
determinando reduções no fluxo plasmático renal e na filtração glomerular.
• Pode-se, assim, observar um aumento nos níveis séricos de ureia, creatinina e
ácido úrico.
• A concentração plasmática de ácido úrico está diretamente relacionada à
gravidade da doença. É provável que o aumento de sua concentração decorra da
diminuição do clearence de ácido úrico relacionado à menor filtração glomerular e/
ou à maior absorção tubular.
- Na pré-eclâmpsia grave, o vasoespasmo intenso promove a lesão tubular e não a
hipovolemia, de modo que a infusão de líquidos está contraindicada nessas mulheres.
- Na DHEG, além das lesões tubulares, também são observadas alterações
anatomopatológicas glomerulares e arteriolares.
- A lesão glomerular é mais característica da DHEG, estando relacionada à proteinúria
pois aumenta a permeabilidade do glomérulo às proteínas.
• O quadro histológico especifico da DHEG é denominado endoteliose
glomerulocapilar e é intensa tumefação das células endoteliais do glomérulo, com
 vacuolização e acúmulo de lipídios, levando a oclusão do lúmen dos capilares,
com deposição de material fibrinoide denso entre a lâmina basal e as células
endoteliais.
• A endoteliose glomerular é uma lesão reversível que desaparece após a gravidez,
com um processo de involução à microoscopia óptica em cerca de 5 a 10
semanas após o parto.
e) Alterações Hepáticas
- Lesões hepáticas podem ser observadas em mulheres com pré-eclâmpsia grave e
eclâmpsia e são secundárias ao vasoespasmo intenso.
- Em geral, ocorrem dois principais tipos de lesões:
• Hemorragias periportais, aparecem incialmente.
• Necrose hemorrágica periportal, posteriormente.
- A elevação dos níveis séricos das transaminases é um reflexo de tais lesões.
- Em casos raros, o sangramento intenso pode se estender até à cápsula de Glisson,
formado um hematoma subcapsular, que pode evoluir com ruptura e hemorragia
intraperitoneal, geralmente fatal. Esse é responsável pela dor no hipocôndrio direito.
- Alterações presentes, principalmente, na síndrome HELLP.
f) Alterações Pulmonares
- Na eclâmpsia, o edema pulmonar e a broncopneumonia aspirativa são causas de
insuficiência respiratória grave e estão envolvidas em até 60% dos casos de óbito
materno.
- Em virtude de o território vascular estar diminuído pelo vasoespasmo, a infusão de
soluções cristalóides ou coloidosmótica sem monitorização cuidadosa pode ocasionar
congestão e edema pulmonar, com insuficiência respiratória.
- A broncopneumonia aspirativa, por sua vez, tem sua instalação propiciada pelas
convulsões, o uso indevido de drogas depressoras do SNC, pelas obstruções de vias
aéreas e pela aspiração de secreções nasofaríngeas que reduzem a ventilação
pulmonar e a agravam a hipoxia tecidual do vasoespasmo.
g) Alterações Cerebrais
- As alterações cerebrais na pré-eclâmpsia são explicados por duas teorias:
• A hipertensão grave levaria à vasoconstrição reflexa (Reação de Cushing), com
consequente queda do fluxo cerebral, edema citotóxico eventuais áreas de infarto
cerebral.
• A eclâmpsia representaria uma forma de encefalopatia hipertensiva na qual
elevações abruptas da pressão arterial levariam à quebra dos mecanismo de
autorregulação cerebral, com hiperperfusão, disrupção dos capilares,
extravasamento do plasma e eritrócitos, com edema vasogênico. —> teoria mais
aceita hoje.
- A encefalopatia hipertensiva nesses casos é tipicamente observada nas
porções posteriores do cérebro (lobos parietal e occipital), sendo conhecida
com encefalopatia posterior reversível.
- O edema cerebral raramente tem relação direta com a morte materna por eclâmpsia,
estando geralmente relacionado com o estado pós-convulsivo ou post mortem.
- A hemorragia cerebral, secundária à ruptura de artérias pela gravidade da hipertensão
arterial acaba sendo a responsável pela maioria das mortes.

h) Alterações hidreletrolíticas
- A gestante pré-eclâmptica retém sódio e água em quantidades superiores às da
grávida normal, mas a concentração sanguínea de eletrólitos não está alterada.
- Na gestação normal, é observado edema gravitacional na região perimaleolar, em
especial no fim do dia, devido ao aumento da pressão venosa dos membros inferiores.
O edema cessa durante a noite, quando a gestante se posiciona em decúbito lateral
esquerdo e faz desaparecer a compressão da veia cava inferior pelo útero gravídico.
- O edema generalizado é o habitualmente associado à pré-eclâmpsia, sendo precedido
pelo aumento insólito de peso e o edema de dedos das mãos e da face.
- O edema não é mais visto como critério para a caracterização da pré-eclâmpsia, pois
mulheres com gestações normais podem apresentar edema em algum ponto da
gravidez.
i) Alterações Uteroplacentárias
- Na DHEG, observa-se uma redução do fluxo uteroplacentário de 40 a 60%,
caracterizando um quadro de insuficiência placentária, responsável pela incidência
expressiva de grandes infartos placentários, pequeno crescimento da placenta e seu
deslocamento prematuro, que levam a resultados perinatais adversos.
- A invasão trofoblástica deficiente nas artérias espiraladas diminui o fluxo interviloso, e
a vasoconstrição das arteríolas vilosas determina elevação da resistência vascular
fetoplacentária, afetando a circulação.
- O comprometimento da circulação uteroplacentária pode ser evidenciada de maneira
direta pela Dopplervelocimetria de artéria uterina e, indireta pela Dopplervelocimetria
de artéria umbilical.
- O deslocamento prematuro da placenta incide em 1:20 casos de pré-eclâmpsia,
enquanto apresenta incidência de 1:130 nas gestantes normotensas.
- Na pré-eclâmpsia, a atividade uterina está aumentada e é responsável pela maior
incidência de parto pré-termo.
- A sensibilidade do útero à ocitocina também se mostra elevada. Durante o parto, é
comum a hipersistolia.
Diagnóstico
- A maioria das gestantes na fase inicial da pré-eclâmpsia é assintomática, de maneira
a rotina propedêutica cuidadosa, com ênfase na anamnese e no exame físico é
fundamental para o diagnóstico precoce.
- O diagnóstico de DHEG deve ser presumido na gestação com hipertensão arterial,
edema e/ou proteinúria significativa após 20 semanas de gestação. A probabilidade de
acerto no diagnóstico clínico é maior se a paciente for primigesta e com historia
familiar de pré-eclâmpsia.
- O curso da DHEG tem início na ocasião da placentação, mas as manifestação clínicas
geralmente são tardias, ocorrendo no último trimestre da gestação.
- Manifestações que surgem em idades gestacionais precoces, guardam relação direta
com os piores resultados maternos e perinatais, devendo alertar para a presença de
hipertensão arterial prévia à gestação, trombofilias ou doença renal preexistente.
- Durante o pré-natal, o diagnóstico deve ser o mais precoce possível, com o objetivo de
impedir a evolução para formas mais graves da doença.
- Gestantes com risco para o desenvolve de DHEG devem ser submetidas a consultas
mais frequentes de pré-natal.
- Os principais parâmetros para o diagnóstico de DHEG são:
• Hipertensão arterial—> níveis de pressão arterial sistólica ≥140 mmHg/ou pressão
arterial diastólica ≥90mmHg. Devem ser realizadas pelo menos duas medidas,
tomando-se a segunda como de definição.
• Edema —> dado considerado subjetivo, as diretrizes internacionais mais recentes
não têm dado maior importância a esse aspecto. É considerado patológico o
edema depressivo e generalizado, devendo ser valorizado se associado a
proteinúria e ganho exagerado de peso e quando não desaparece com repouso.
• Proteinúria—> considerada significativa quando igual ou superior a 300 mg em
urina coletada durante 24 horas, na relação proteína/creatinina>0,3 em amostra
isolada de urina ou quando se observa a presença em fita indicadora (>+1).
Quando associada à HA, a proteinúria patológica eleva o risco perinatal e se
associada à pressão diastólica ≥95mmHg, aumenta três vezes o risco de óbito
fetal.
• Ácido úrico—> os níveis de hiperuricemia se correlacionam com o grau de
hemoconcentração, gravidade da endoteliose glomerular, gravidade da doença
hipertensiva e RNs de baixo peso. Não é um critério diagnóstico de pré-
eclâmpsia, mas a presença de ácido úrico >6 mg/dL é altamente sugestiva de
DHEG.
- Alguns exames complementares são úteis para o diagnóstico das síndromes
hipertensivas em suas formas graves e de suas complicações:
 • Hemograma com contagem de plaquetas—> a plaquetopenia é mais frequente é
mais significativa nas pacientes com quadro mais grave de DHEG e de início mais
precoce. Quando inferior a 100.000 plaquetas/ mm3 é considerada fator de mau
prognóstico.
• Pesquisa de esquizócitos—> em alguns casos graves de DHEG ocorre anemia
microangiopática e, consequentemente, reticulocitose, hemoglobinemia e
hemoglobinúria. Além da queda da hemoglobina, surgem alterações das
hemácias- esquizocitos e equinocitose.
• Bilirrubinas e enzimas hepáticas—> entre os sinais de hemólise, se destaca, a
icterícia e/ou aumento de bilirrubinas séricas e enzimas hepáticas.
• Ureia e creatinina—> indicativos de maior repercussão da doença renal.
• Pesquisa de colagenoses
• Pesquisa de trombofilias
• Outros diagnósticos de HA secundária—> na presença de HA grave e de difícil
controle, deve-se suspeitar de outras causas menos frequentes, como
feocromocitoma e hipertensão renovascular.
• TC ou RM cerebral
Predição e Prevenção
- Os fatores de risco para a DHEG devem ser utilizados para predizer a ocorrência da
doença, com o objetivo de melhorar a eficiência de programas de rastreamento pela
seleção de subgrupos de pacientes com maior risco.
- É importante perceber que a presença de um fator de risco, mesmo que importante,
não significa que a paciente esteja extremamente propensa a ter a doença.
- Até o momento não há nenhum exame clinicamente útil para predizer a pré-eclâmpsia,
ou seja, capaz de separar as mulheres que estão aparentemente bem, mas que estão
desenvolvendo a doença.
- Em virtude do desconhecimento da etiologia da doença, não é possível impedir que
essa se instale por meio da prevenção primária. A indicação sobre ingestão de
alimentos com baixo teor de sódio, suplementação de cálcio e vitaminas e
administração de AAS não conseguiu diminuir a incidência de DHEG na população
geral.
- A prevenção secundária tem por objeto detectar a doença precocemente enquanto ela
é assintomática e com tratamento precede impedi-la de progredir.
- A prevenção terciária se refere aos cuidados clínicos que previnam a deterioração
adicional ou reduzam as complicações depois que a doença já é sintomática. Envolve
o controle adequado da P.A. e prevenção das formas mais graves e das crises
convulsivas, além de controle do crescimento e da vitalidade fetal e resolução da
gestação na impossibilidade de controle da doença e havendo comprometimento da
vitalidade.
Eclâmpsia
- A eclâmpsia se caracteriza pelo aparecimento de convulsões tonicoclônicas
generalizadas, excluindo-se aquelas de outras causas ou alterações do SNC, em
gestantes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia.
- É mais incidente em condições socioeconômicas desfavoráveis, onde o atendimento
pré-natal é deficiente e há acompanhamento inadequado da pré-eclâmpsia. Nos
países desenvolvidos ocorrem 4 a 6 casos em 10 mil partos e nos subdesenvolvidos
há entre 6 e 100 casos em 10 mil partos.
- Entre as formas hipertensivas, a eclâmpsia constitui a principal causa de morte
materna e perinatal.
- As complicações maternas mais frequentemente associadas à eclâmpsia são
hemorragia cerebral, edema agudo de pulmões, insuficiência respiratória ou renal e
coagulopatia.
- A morbidade e a mortalidade perinatais na eclâmpsia são decorrentes em grande parte
da idade gestacional precoce e das condições maternas, as causas diretas mais
frequentes são a hipoxia secundária às convulsões maternas e o deslocamento
prematuro de placenta.
a) Classificação Prognóstica
- A eclâmpsia pode ser classificada em não complicada, complicada ou
descompensada, a dependia de outras intercorrências clínicas.

b) Fisiopatologia
- A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia possuem processos fisiopatológico comuns, ainda que
não bem estabelecidos.
- A eclâmpsia consiste em uma manifestação do comprometimento do SNC da pré-
eclâmpsia, sendo o motivo do aparecimento das convulsões desconhecido.
- Para explicar a origem das convulsões foram sugeridos a participação do edema
cerebral, da isquemia, da encefalopatia hipertensiva, do infarto cerebral e da
hemorragia cerebral.
- Estudos recentes têm avaliado o papel de fatores circulantes, como: fatores de
crescimento, citocinas, fatores pró-inflamatórios e antiogiogênicos; no endotélio dos
vasos cerebrais, demonstrando aumento da permeabilidade. Além disso, a atividade
de aquaporinas parece estar reduzida em pacientes com pré-eclâmpsia, dificultando a
reagem de líquido acumulado no cérebro.
c) Quadro Clínico
- O processo de instalação da eclâmpsia é geralmente gradual, embora em alguns
casos possa ser rápido e devastador, e se inicia com a elevação da P.A. e ganho
excessivo de peso e edema generalizado.
- A convulsão típica da eclâmpsia evolui clinicamente em quatro fases:
• Fase da invasão—> pode ser silenciosa ou precedida de grito ou aura. Surgem
fibrilações, principalmente em torno da boca, com o aparecimento de contrações
em outras regiões faciais. A língua pode ser exteriorizada ,e com o fechamento da
boca, pode ser atingida e lesada. Os membros superiores ficam em pronação,
com o polegar sobre a mão fechada. Dura cerca de 30 segundos.
• Fase de contrações tônicas—> tetanização de todo o corpo com opistótono
cefálico. Os masseteres se contraem com força, fechando a boca. O rosto se
mostra cianótico e pletórico, com os olhos voltados para cima e as pupilas
dilatadas.
• Fase de contrações clônicas—> inspiração profunda seguida de expiração
estertorosa e saída de muco sanguíneo pela lesão da língua. Pode haver
incontinência de fezes e urina.
• Fase de coma—> surge diante de convulsões repetidas ou prolongadas, em que
há perda de consciência ou ausência de reflexos com duração de alguns minutos
ou até horas ou dias.
- Há situações em que as convulsões se tornam frequentes e não ocorrem intervalos
entre elas, o que caracteriza o estado de mal convulsivo.
- Outras manifestações clínicas de insuficiência de diversos órgãos são comuns na
eclâmpsia: oligúria ou anúria, insuficiência respiratória, cianose, icterícia e
sangramentos.
- Também pode haver aumento do tônus e da frequência de das contrações uterinas e
diminuição da frequência dos batimentos cardíacos fetais. Essas alterações, em geral,
acontecem durante as convulsões ou imediatamente depois delas e desaparecem
após alguns minutos desde que a hipoxemia materna seja corrigida.
IV. Escrever a fisiopatologia, apresentação na gestação e influência na
morbimortalidade materna e perinatal da síndrome de HELLP
- A síndrome HELLP é uma entidade clínica que pode ocorrer na pré-eclâmpsia ou na
eclâmpsia.
- Essa se caracteriza por um conjunto de sinais e sintomas associados a anemia
hemolítica microangiopática e vasoespasmo do fígado materno.
- O termo HELLP se baseia nas inicias das palavras hemolysis, elevated liver enzymes e
low platelet count.
a) Hemólise
- O aumento da destruição de eritrócitos é responsável pela hiperbilirrubinemia não
conjugada e aparecimento de icterícia, a qual só é observada quando o nível de
bilirrubina ultrapassa 3mg/dL. Entretanto, quando há apenas hemólise, a
hiperbilirrubinemia, em geral, é leve, se agravando com a disfunção hepática
(bilirrubina conjugada).
- A hemólise promove a elevação da concentração de desidrogenase lática (DHL) no
soro.
- Entre os achados da anemia hemolítica microangiopática, se observam alterações
eritrocitárias, se destacando a presença de:
• Esquizócitos—> célula capacete ou fragmentada, caracterizada por apresentar
forma discoide alterada, com duas ou três espiculas nas extremidades. Acredita-
se que a fragmentação seja secundária à passagem do sangue por pequenos
vasos sanguíneos que possuem lesão da camada íntima e/ou deposição de
fibrina.
• Equinócitos—> caracterizada pro apresentar várias espículas em sua superfície.

b) Elevação da enzimas hepáticas

- A lesão hepática classicamente descrita na síndrome HELLP é a necrose e a
hemorragia periportal, com deposição de fibrina nos sinusóides hepáticos.
- Em decorrência da necrose das células hepáticas, ocorre a elevação das enzimas TGO
e TGP.
- Sabe-se que a TGP é um teste mais sensível que a TGO para indicar lesão hepática.
- No comprometimento hepático, também pode haver elevação da desidrogenase lática
(DHL), embora em níveis inferiores aos da TGO e da TGP.
c) Plaquetopenia
- A redução do número de plaquetas <100.000/mm3 na síndrome HELLP é
consequência do aumento de sua destruição.
- Acredita-se que as plaquetas circulantes aderem ao colágeno vascular exposto pela
lesão endotelial.
- O consumo de plaquetas também se exacerba devido a coagulação intravascular
disseminada, situação na qual também se observam níveis plasmáticos baixos de
fibrinogênio (<300 mg/dL) e de fibrinogênio (<80%), aumento do tempo de protrombina
(<70%) e elação dos produtos de degradação da fibrina (>40 mg/dL). Pelo menos três
desses valores alterados indicam a presença de coagulação intravascular
disseminada.

d) Incidência
- A incidência da síndrome HELLP varia de 4 a 12% nas gestantes com pré-eclâmpsia
grave e 11% nas gestantes com eclâmpsia.
e) Mortalidade Materna e Perinatal
- Os riscos maternos e perinatais são muito levados.
- Tem-se relatado mortalidade materna em até 24% dos casos e perinatal em até 30 a
40%.
f) Quadro Clínico e Diagnóstico
- A síndrome de HELLP é um diagnóstico predominantemente laboratorial.
- As manifestações clínicas são, em geral, múltiplas e imprecisas e se superpõem às da
pré-eclâmpsia, sendo comuns as queixas de cefaleia, dor epigástrica e/ou no
hipocôndrio direito, perda de apetite, náuseas e vômitos, escotomas e níveis
pressóricos elevados. Nos casos mais graves, as pacientes apresentam com alteração
do estado de consciência.
- O diagnóstico deve ser o mais precoce o possível.
- A síndrome HELLP é dita completa quando todos os critérios diagnósticos
laboratoriais esse encontram presentes e parcial quando se verifica apenas parte
deles.
+ Prognóstico
- A hipertensão crônica ou toxêmica é a maior causa de morte materna no Brasil,
responsável por 26% do total.
- O prognóstico da gestante pode estar vinculado à crise convulsiva, uma vez que a
mortalidade materna na eclâmpsia é elevada e mostra-se excepcional no decurso da
pré-eclâmpsia, a não ser quando sobrevém a síndrome HELLP.
- A principal causa de morte na eclâmpsia é a hemorragia cerebral (60%), seguida de
edema de pulmão.
- A pré-eclâmpsia precoce (<34 semanas) apresenta mortalidade 20 vezes maior que a
pré-eclâmpsia tardia.
- A mortalidade materna está representada por descolamento precoce da placenta,
coagulação intravascular disseminada, insuficiência renal aguda, edema agudo de
pulmão, pneumonia aspirativa e parada cardiorrespiratória.
- Complicações como amaurose, decorrente do descolamento da retina, e psicose
puerperal cedem espontaneamente após o parto, em prazo variável.
- As sequelas da toxemia costumam desaparecer em 6 a 12 semanas do pós-parto.
- A recorrência de pré-eclâmpsia em nova gravidez se dá em 50% das formas precoces
e em 20% global.
- A pré-eclâmpsia é fator de risco para doença cardiovascular futura, com aumento do
risco variando de 2 vezes para todos casos a 9/9 vezes em mulheres com pré-
eclâmpsia que deram à luz antes de 34 semanas.
- A mortalidade perinatal está elevada por prematuridade, deslocamento precoce de
placenta e restrição do crescimento fetal.

Fontes
- Obstetrícia; Zugaib; 3ª edição
- Obstetrícia; Rezende; 13ª edição
- Hipertensão e Gravidez; Istênio F. Pascoal; Rev. Brasileira de Hipertensão.
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/9-3/hipertensaogravidez.pdf